SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO AGUDO (PULMON DE CHOQUE) DRA. MIRNA DE SÁNCHEZ RESIDENTE DE PEDIATRIA HNNBB
Jul 16, 2015
SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO AGUDO(PULMON DE CHOQUE)
DRA. MIRNA DE SÁNCHEZ
RESIDENTE DE PEDIATRIA
HNNBB
INTRODUCCIÓN
• 1967: Petty y Ashbaug describieron SDRA.
• 1971: distres respiratorio agudo del adulto.
• 1994: Consenso Americano Europeo decidiollamarlo Sindrome Distres Respiratorio Agudo.
DEFINICIÓN
• El SDRA es una enfermedad secundaria a la lesión de la membrana alveolo capilar.
• Clásica descripción de Petty Ashbaug: marcado distres respiratorio, taquipnea, cianosis, hipoxemia refractaria, altos requerimientos de presiones respiratorias durante el soporte VM. RX con infiltrados alveolares difusos con congestión pulmonar.
CRITERIOS DEL SDRA
• INJURIA PULMONAR AGUDA:
• Comienzo agudo
• Rx con infiltrados pulmonares difusos bilaterales.
• Presión de la arteria pulmonar < 18mmHg
• PaO2/FiO2 <200
ETIOLOGIA Y EPIDEMIOLOGIA
• Es el resultado de una respuesta inflamatoria exagerada del enfermo a ciertas injurias directas de la via aerea.
• La Infección es el predisponente mas comunen niños.
• Periodo latente de 6 a 72 hrs entre la injuria y el SDRA.
ETIOLOGIA Y EPIDEMIOLOGIA
• En pediatria su ocurrencia ha sido reportada entre el 0.8 y 4.4% de los ingresos en diferentes unidades de cuidados intensivos.
• La mortalidad en el SDRA por sepsis > neumomia.
• La causa de muerte en la etapa aguda: fallo circulatorio y lesión neurológica severa
• En etapa tardia: disfunción MO y fallo respiratorio refractario.
PATOLOGIA
• Característica patológica: DAÑO A LA MEMBRANA ALVEOLO – CAPILAR usualmente en parches de extensión difusa en ambos pulmones.
FASES
• ETAPA EXUDATIVA
• ETAPA PROLIFERATIVA
• ETAPA FIBROTICA
FASE EXUDATIVA
• Desarrollo agudo de disminución de la compliance pulmonar e hipoxemia arterial
• Alteración en la mecánica pulmonar que concuce a taquipnea.
• GSA: hipocapnia
• Rx torax: infiltrados alveolares difusos de edema pulmonar.
FASE PROLIFERATIVA
• Ocurre entre el final de la primera y tercerasemana de la injuria.
• Proliferación de neumocitos tipo II yfibroblastos.
• Los neumocitos tipo I migran al espaciointraalveolar formando tejido de granulacionintrapulmonar con deposición de colágenoque ensancha el septum alveolar.
FASE FIBROTICA
• Si el SDRA persiste mas allá de 3 semanas los pulmones se encuentran remodelados por colageno y los cambios fibrinoticos pueden resultar de una obliteración alveolar completa.
• Aumento del espacio muerto.
FISIOPATOLOGIA
• Principal característica: hipoxemia relativamente refractaria al aumento de la FiO2.
• Edema pulmonar de causa cardiogénica.
• Injuria de la celula endotelial pulmonar secundaria a una respuesta inflamatoria sistémica exagerada.
VOLUMENES Y MECANICA PULMONAR
• SDRA: modelo de enfermedadparenquimatosa restrictiva.
• Volumenes pulmonares estan severamentedisminuidos a expensas de una reducción dela CRF.
• Shunt intrapulmonar e hipoxemia.
ANORMALIDADES EN EL INTERCAMBIO GASEOSO
• Edema, vasoconstricción hipoxica.
• Incapacidad para mantener una adecuada V/Q.
• La hipoxemia puede explicarse entonces por la aparición de shunt intrapulmonar o una inadecuada relación V/Q.
• Hipoxemia: hiperventilación, hipocapnia.
ALTERACIONES CV
• En etapas iniciales la vasoconstricción y la hipoxemia generan la aparición de HPP.
• Posteriormente por microtrombos capilares.
• Aumento del trabajo del ventriculo derecho.
MANIFESTACIONES CLX
• Comienzo insidioso o abrupto.
• Se han descrito 5 estadíos criticos:
– Injuria inicial
– Periodo de latencia
– Distres respiratorio
– Fibrosis
– Secuelas a largo plazo.
MONITORIZACIÓN
• Clinica
• ECG
• Rx de torax
• Ecografia
• TAC de torax
• GSA
• Relación PaO2/FiO2.
• Pulsioximetria
• Presión arterial invasiva
• PVC
• Cateter de la arteria pulmonar
ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS
• La ventilación mecánica se considera uno de los aspectos mas importantes en el manejo del SDRA.
• Se debe minimizar el daño pulmonar mediante:– Uso de volumenes inspiratorios bajos
– Hipercapnia permisiva
– Aplicación de nuevas técnicas de ventilación y oxigenación.
VM con volumenes inspiratorios bajos
• Es el aumento del volumen alveolar y no la presión lo que produce daño en las paredes alveolares.
• Rotura alveolar y edema pulmonar inducidos por el respirador.
• La lesión pulmonar del SDRA no es homogenea.
• Baby lung: encargado del intercambio gaseoso
• La aplicación de presión positiva al final de la espiración (PEEP) y el aumento de la concentración inspiratoria de oxígeno (FiO2) son dos metodos convencionales para tratar la hipoxemia progresiva durante SDRA.
• La PEEP previene el colapso alveolar, mejora la oxigenación por aumento de la CRF previene el cierre de la via aerea, redistribuye el flujo sanguineo pulmonar.
• Un volumen inspiratorio razonable es entre 6 y 10 l/k.
• Una PEEP por encima del nivel que favorece el colapso (entre 8-15 cmH2O).
HIPERCAPNIA PERMISIVA• La hipercapnia permisiva podría ser una
consecuencia inevitable de una estrategia protectora pulmonar, en la que los volumenesinspiratorios estan limitados.
• Un aumento del 100% en la PaCO2 desde 40 a 80 mmHg permite disminuir el volumen minuto y muchos de los efectos secundarios de la VM con volumenes altos pueden ser minimizados.
NUEVAS TECNICAS DE VENTILACION/OXIGENACION
• Volumen controlado y regulado por presión: con esta técnica se insufla un vol minuto o inspiratorio prefijado en una modalidad limitada por presión.
• La compliance se mide con cada respiración y la ventilación se adapta a los cambios de esta.
• Ventilación de alta frecuencia oscilatoria.
• Ventilación líquida parcial.
• Uso de oxido nitrico.