DYSPNEA PANDAS 4 Arini Nurlela Selvi Annisa Elfira Shanty Handayani Maria Priska Erlan Sodiqa Aksiani
DYSPNEA
PANDAS 4
Arini Nurlela Selvi Annisa
Elfira Shanty Handayani
Maria Priska Erlan Sodiqa Aksiani
MEKANISME PERNAFASAN
I
nspirasi•Udara masukrongga dada membesar diafragma mendatar
E
kspirasi•Udara keluar rongga dada mengecil diafragma melengkung
OTOT PERNAFASAN
OTOT PERNAFASAN TAMBAHAN
NAMA LAIN
Air hunger Lapar udara
Chest tightness Dada sesak
breathlessness Sesak nafas
shortness of breathlessness Sesak nafas
urge to breathe Mendesak untuk bernafas
MEKANISME SESAK NAFAS
Peningkatan ambang batas
secara physiologyEx: marah, menangis
Peningkatan tahanan jalan
napas Ex: asma
Penurunan pengembangan paru
Peningkatan ambang batas
secara physiologyEx: marah, menangis
Kegagalan pertukaran
udara
Mekanisme dinding paru
dan dada yang abnormal
Kebutuhan ventilator
Mengurangi kemampuan
untuk merespon kebutuhan ventilator
DYSPNEASupply
ventilator insufficient terhadap
kebutuhan ventilator
D
yspnea sensasi sesak napas / napas yang tidak memadai merupakan keluhan yang paling umum dari pasien dengan penyakit kardiopulmoner.
T
idak ada satu penyebab
pasti yang spesifik dari
dyspnea dan tidak ada
pengobatan tunggal khusus P
engobatan bervariasi
sesuai dengan kondisi• Keluhan utama
pasien• Anamnesis• Pemeriksaan fisik• Pemeriksaan
tambahan
• Eupnea nafas normal• Apnoe henti nafas• Hiperpnea nafas dalam• Bradipnea nafas lambat• Takipnea nafas cepat• Gasping terengah-engah• Cheyne stokes kecil, besar, tinggi kemudian apnoe,
kembali ke awal
• Biot nafas tidak teratur• Kusmaul nafas cepat dalam
(takipnea+hiperpnea)
ISTILAHISTILAH
• Stidor seperti ngorok ( obstruksi)• Wheezing ekspirasi seperti siul• Asfiksia ketidak mampuan bernafas• Hypoksia kadar O2 jaringan rendah• Ortopneu posisi tidur makin lama makin
sesak• PND sesak mendadak waktu tidur• DoE sesak saat aktivitas• Platipneu dalam posisi tegak sesak• Trepopneu sesak berkurang disalah satu
posisi
P
asien sebelum pemeriksaan sebaiknya ditanyakan penggambaran dari ketidaknyamanannya
seperti efek dari posisi mereka, apakah ada infeksi, atau adanya stimulus lingkungan dan posisi
pada dyspnea, contohnya ada 3 :
1.D
i
s
p
n
e
a
yang terjadi pada posisi berbaring.
2.D
i
s
p
n
e
a
yang terjadi pada posisi tegak dan akan membaik dalam posisi berbaring.
3.J
i
k
a
d
e
n
g
a
n
p
o
s
i
s
i
b
e
r
t
u
m
p
u
p
a
d
a
s
e
b
u
a
h
sisi dapat bernafas lebih enak
Pada umumnya Orthopnea merupakan
indikator dari CHF,
perusakan mekanikal diafragma e.c
obesitas
asma dipicu reflux
esofageal dan
paralisis diafragma bilateral.
P
ada umumnya disbut
Platipneu
p
ada abnormalitas
vaskularisasi paru seperti
pada COPD berat.
T
repopneu Hal ini dapat ditemui pada penyakit jantung.
E
xertional dyspneu : dispnea yang disebabkan karena melakukan aktivitas.
Intensitas aktivitas dapat dijadikan ukuran beratnya gangguan nafas.
CHF atau asma.
N
octurnal dyspnea
menunjukkan
episode dari iskemi
miokard,
bronkospasme,
atau embolisme
pulmonary
I
ntermittent episodes of dyspnea Keluhan sesak nafas juga dapat disebabkan oleh keadaan psikologis. Jika
seseorang mengeluh sesak nafas tetapi dalam exercise tidak timbul maka
dapat dipastikan keluhan sesak nafasnya disebabkan oleh keadaan psikologis.
J
angan lupa untuk menanyakan kebiasaan
merokok, minuman keras, penggunaan
jarum suntik pada pasien, riwayat penyakit
dahulu, dan apakah pasien dalam waktu-
waktu dekat ini pergi daerah yang terdapat
penyakit endemik paru. (TB)
DIAGNOSIS
Anamnesis Berapa lama hal tersebut telah
bermanifestasi. ?
Sesak nafas akut (selama beberapa jam sampai hari) • Saluran pernafasan (serangan akut asma), • Parenkim paru (acute pulmonary edema atau proses infeksi akut seperti bakterial pneumonia), • Rongga pleura (pneumotoraks. fracture)• Vaskularisasi paru (emboli paru)
• Sesak nafas subakut (selama beberapa hari hingga minggu)• Eksaserbasi penyakit saluran nafas yang ada sebelumnya (asma atau chronic bronchitis)• Infeksi parenkimal yang berjalan lambat (Pneumocystis carinii, pneumonia pada pasien AIDS, mycobacterial or fungal pneumonia)• Proses inflamasi non-infeksi yang berjalan relatif lambat (Wegener’s granulomatosis, eosinophilic pneumonia, bronchiolitis obliterans with organizing pneumonia, dll)• Penyakit neuro muskular (Guillain-Barre´ syndrome, myasthenia gravis),• Penyakit pleura (efusi pleura dengan berbagai penyebab atau penyakit jantung kronik)
Sesak nafas kronik (selama berbulan-bulan hingga bertahun-tahun)
• penyakit paru obstruksi kronik, penyakit paru interstisial kronik, atau penyakit jantung kronik.
TANDA-TANDA
PENYAKIT DISPNEA
B
atuk, peningkatan produksi
sputum, dyspnea, hemoptysis,
wheezing, stridor dan chest pain.
P
emeriksaan Fisik yang
dilakukan :• Tekanan darah, • Temperatur, • Frekuensi nadi, • Frekuensi nafas
KASIFIKASI PENYAKIT DISPNEA
E
TIOLOGI :• Kardiak dispnea,• Pulmunal dispnea, • Hematogen dan Metabolik, (asidosis, anemia atau anoksia,
latihan).• Neurogenik, (kerusakan pada jaringan otot-otot pernapasan)• Renal dispneu• Gastrointestinal• Fisiologis• High / Altituted• Kongenital (kelainan anatomi)• OSA (Obstructive Sleep Apneu)
KARDIOVASKULERGagal Jantung Regurgitasi Mitral
Etiologi - Gagal Jantung Akut : (in below)
- Gagal Jantung Kronis - Gagal Jantung
Kongesti (CHF)
- MR primer akut non iskemia - MR karena iskemia akut- MR akut sekunder pada
kardiomiopati- MR kronik
Patofisiologi (table in below) (table in below)
Manifestasi Klinis
- Sesak- Nyeri dada
- Sesak- Palpitasi Jantung - Nyeri Dada
Essential of Diagnosis
- Anamnesis + PF- Elektrokardiografi/
foto thoraks- Enzim Jantung - Ekokardiografi
Doppler- Kriteria Framingham
(kongestif)
- Anamnesis + PF (Murmur (+), Gallop (+), Thrill)
- EKG (Fibrilasi Atrial, tidak spesifik)
- Foto thorak (LVH, LAH)
KARDIOVASKULERStenosis Mitral Perikarditis
Etiologi - Endokarditis reumatika Infeksi streptokokus B hemolitikus
- Trauma- Infeksi perikard
Patofisiologi
Stenosis pada katup mitral tekanan atrium kiri meningkat hipertensi pulmonal kenaikan tek volume diastol di ventikel kanan regurgitasi gagal jantung kanan
Trauma / Infeksi Radang pada perikard penumpukan pada perikard efusi perikard menghambat pengisian ventrikel volume diastol berkurang gangguan sirkulasi kalo tidak ditangani fibrosis perikard kongesti sistemik permanen
Manifestasi Klinis
- Sesak PND- Nyeri dada- Palpitasi
- Sesak- Nyeri Dada - Batuk - Nyeri Menelan
Essential of Diagnosis
- Anamnesis + PF- Elektrokardiografi/
foto thoraks- Ekokardiografi
Doppler
- Anamnesis + PF (Friction rub, presistolik)
- EKG (elevasi ST, T inversi)- Lab (leukosit, ureum, kreatinin, enzim
jantung)
Beban miokard/ Index of events/
Underlying HD
Gagal Jantung Refalder
Gagal Jantung Simptomatik
- Hipertrofi remodelling , Apoptosis
- Disfungsi ventrikel
- Gagal Jantung Asimptomatik
Mekanisme Kompensasi
Faktor presipitasi :
infeksi, aritmia, infark
jantung, anemia,
hipertiroid, kehamilan,
emboli paru. Hipertensi, miokarditis,
demam rematik,
virus, garam, emosi,dan aktivitas
Aktivasi : Simpatoadrenal, RAAS, Endotelin
Arginin vasopressin, sitokin
Kausa dan Faktor Pencetus Timbulnya Gagal Jantung Akut
Penyakit Jantung Iskemik
Vaskular Miopati
Hipertensi/Aritmia
Gagal Sirkulasi
Dekompensasi pada Gagal Jantung Kronis
- Sindrom Koroner Akut
- Komplik-asi Infark Akut
- Infark Ventrikel Kanan
- Stenosis valvular
- Regur-gitasi Valvular
- Endo-karditis
- Diseksi aorta
- Post-partum kardiomiopati- Mio-karditis akut
- Hipertensi
- Aritmia akut
- Septikemia
- Hygro-toxicosis
- Anemia- Pirai- Tamponad
e- Emboli
paru
- Uncontrolled CHF
- Volume overload
- Infeksi (pneumonia)
- Cerebrovaskular insult
- Operasi- Disfungsi
Renal - Asma / PPOK- Penyalahguna
an obat dan alkohol
PATOFISIOLOGI MITRAL REGURGITASI
MR Akut MR Kronik
Volume Overload di ventrikel kiri secara tiba-tiba dinding ventrikel dilatasi dekompensasi jantung kiri akut regurgitasi ke atrium kiri vena pulmonalis edema paru akut sesak
Volume overload ventrikel kiri perlahan penebalan dinding ventrikel kiri bertahun-tahun regurgitasi ke atrium kiri vena pulmonalis sesak bertahun-tahun
RESPIRASIAsma Bronchial TBC Pneumonia
Etiologi - Ekstrinsik (allergy)
- Instrinsik (non allergy)
- Asma gabungan- Faktor
presipitasi- Faktor
predisposisi
- M. Tuberculosa Radang pada parenkim paru e.c Strep. Pneumococcus pneumonia, pseudomonas
Patofisiologi
Allergen parasimpatis meningkat histamin keluar hipersekresi bronkus airway terganggu sesak
Infeksi basil infeksi alveolus TB primer dan TB sekunder Komplek primer KGB tuberkel nekrosis
(table in below )
Manifestasi Klinis
- Sesak + wheezing tiba-tiba mendadak
- Progresif malam hari
- Batuk + dahak kental
- Ronchi basah +
- Batuk - Demam subfebris- Keringat malam- Berat badan turun
- Sesak - Batuk- Demam
tinggi - Ronchi
Basah
Essential of Diagnosis
- IgE- PGA - PGE1, PGE2,
PGI
- Sputum BTA- Lab: leukosit, LED- Tes Tuberkulin- Foto thorax
- Lab. Darah- Biopsi
sputum
RESPIRASIPPOK
Etiologi - Asap rokok- Paparan Polusi udara (asap,debu,gas,uap) bertahun2- ISPA berkepanjangan- Radang kronis sal.nafas(sinusitis kronis)bronkitis kronis
Patofisiologi
Polutanhiperskresi bronkus o/ sel2 goblet & kel2 mukus d submukosa(sekret bronkus kaya protein:ideal u/ kuman shg msk k sal.nafas bawah)infeksi seknder(strep.pn,H.influenza)dahak pekat,kental,lengket.
Manifestasi Klinis & Essential of Diagnosis
- Batuk - Produksi sputum- Sesak nafas - Aktifitas terba- Produksi sputum- Aktifitas terbtasPF- Pemeriksaan fisis: A. NormalB.KelainanBatuk dada: barrel chest- Penggunaan otot bantu nafas, Pelebaran sela iga- Hipertrofi otot bantu nafas, Fermitus melemah, sela iga
melebar, Hipersonor, Suara nafas vesikuler melemah atau normal, Ekspirasi memanjang, Mengi
PATOFISIOLOGI PNEUMONIA
Std.prodromalAlveolus terisi sekret akibat
infeksi kuman patogensetelah 1 mngg, sel2
leukosit t.u PMN berdatangan alveolus
penuh&padat1
lobus(std.hepatsasi)gg.retriksi 1
lobuskebutuhan O2↑ &radang sampai pleura
parietalisnyeri dada setempatekspansi paru
terhambat sesak napas.jk infeksi akut ini
teratasi,mulai minggu ke-3(std.resolusi) isi
alveolus melunak &dibatukkan keluar mnjadi
dahak.
P
engaturan nafas abnormal :• Disfungsi neuron• Gangguan ventilasi• Gangguan difusi
1. Reseptormekanik otot , dinding elastisitas dan tegangannya
2. Dispnea tegangan tidak cukup satu panjang otot.
NEUROMUSKULER
A
minotropik lateral sklerosis
M
iasthenia Gravis : otot-otot pernafasan menurun
elastisitas paru berkuranng oksigen supply menurun sesak
M
ultipel sklerosis
G
uillain Barre
M
eningitis
C
erebrovaskular accident
CONTOH PENYAKIT SARAF
GASTROINTESTINAL P
enyakit Refluks Gastroesofageal
D
efinisi : Lesi mukosa esofagus yang disebabkan oleh rifluks isi
lambung atau asam lambung dan berbagai faktor
lainnya.
E
tiologi : Bersifat multifaktorial
P
atofisiologi : - Sfingter bawah esofagus yang inkompeten
refluk asam lambung ke esofagus iritasi esofagus
LANJUTAN : PATOFOSIOLOGI
- Efek iritan dari rifluks→bersifat toksik dan merusak mukosa
- Klirens esofagus yang abnormal
- Pengosongan lambung yang terlambat→ distensi
lambung→merangsang sekresi
asam lambung→memperberat GERD
- Isi lambung→sifat toksik:asam lambung, pepsin, empedu dan enzim pankreas
Pedoman diagnosis
- Simptom yang khas: rasa tidak nyaman, panas atau terbakar
dibelakang sternum di
mulai dari epigastrium dan menjalar ke atas dada,kadang ke
tenggorokan,timbul ½-1 jam
sesudah makan ataupun terlentang(heart burn)
- Adanya regurgitasi isi lambung→terasa asam atau pahit kedalam mulut - Serangan asma mungkin disebabkan oleh iritasi langsung
mukosa bronkus atau tidak
langsung oleh pengaruh rifluks isi lambung
- Pemeriksaan khusus→endoskopi atas dan biopsi→curiga esofagus
Barrett
OSA Definisi sleep apnea : timbulnya episode
abnormal pada frekuensi napas yang berhubungan dengan penyempitan saluran napas atas pada keadaan tidur,dapat berupa henti napas (apnea) atau menurunnya ventilasi (hypopnea)
3 tipe apnea/hypopnea : 1.tipe obstuksi (OSA)
2.tipe sentral (CSA) : susunan saraf pusat3.tipe campuran (MSA)
B
eberapa penderita dengan penyempitan saluran napas akibat :
-m
ikrognatia, retrognatia, hipertropi adenotosilar, magroglossia atau
akromegali.
-R
eduksi ukuran orofaring menyebabkan complaince saluran napas
atas meningkat sehingga cenderung kolaps jika ada tekanan
negatif
ETIOLOGI
PATOFISIOLOGI Pada OSA : pendorongan lidah dan
palatum ke belakang aposisi dengan dinding faring posterior oklusi nasofaring dan orofaring.
Sewaktu tidur : oklusi saluran napas berhentinya aliran udara (pernapasan berlangsung) timbul apnea, asfiksia sampai proses terbangun yang singkat dari tidur perbaikan patensi saluran napas atas aliran udara diteruskan kembali penderita tidur kembali terulang kembali
.
SESEORANG DIKATAKAN MENDERITA OSA JIKA TERDAPAT :
1. Keadaan mengantuk berat sepanjang hari yang tidak dapat dijelaskan karena sebab lain.
2. Dua atau lebih keadaan seperti tersedak sewaktu tidur, terbangun beberapa kali ketika tidur, tidur yang tidak menyebabkan rasa segar, perasaan lelah sepanjang hari dan gangguan konsentrasi.
3. Hasil PSG menunjukkan AHI ≥ 5 (jumlah total apnea ditambah terjadi hipopnea perjam selama tidur).
4. Hasil PSG negatif untuk gangguan tidur lainnya
* AHI : Apnea/Hypopnea Index
RENAL
C
KD
P
enurunan sekresi asam ketidakmampuan tubulus sekresi amonia
dan absorbsi bikarbonat dan sekresi fosfat dan asam organik
A
monia dari produksi eritropoietin yang tidak adekuat,
memendeknya usia sel darah merah,defisiensi nutrisi dan
perdarahan akibat anemia terutama dari GI eritropoetin menurun
anemia berat distensi, keletihan, angina, dan sesak napas
FISIOLOGISKEHAMILAN
oSelama kehamilan sistem respirasi mengalami
berbagai macam perubahan sebagai sebuah proses
adaptasi
oPerubahan yang terjadi berupa: pemenuhan kebutuhan
02 yang semakin meningkat dan desakan diafragma karena
dorongan rahim→Ibu hamil akan bernapas sekitar 20-25% dari biasannya
oSesak nafas dan dan nafas yang cepat→Ibu hamil lelah karena kerja jantung
dan paru-paru jadi lebih berat
PSYCHOLOGISS
tress memicu peningkatan saraf parasimpatis
bronkus menyempit sesak
HIGH ALTITUDE1. Acute Mountain Sickness
Acute Mountain Sickness (AMS) umum terjadi pada pendaki yang
mendaki dengan cepat di ketinggian lebih dari 3000 meter. Gejala
terjadi dalam beberapa jam sampai 2 hari setelah mendaki dan
berkurang pada hari ke tiga. Gejalanya antara lain sakit
kepalaterutama pagi hari, sesak napas, kelelahan, hilangnya
nafsu makan, muntah serta insomnia.
Kejadian AMS tergantung dari ketinggian yang dicapai,
kecepatan pendakian dan kerentanan individu. Laki-laki dan
perempuan dapat menderita AMS walaupun perempuan lebih
cenderung terkena AMS.
P
atofisiologi
P
roses pasti terjadinya AMS tidak diketahui.
Hipoksia menginduksi vasodilatasi serebral dan efektornya seperti
nitrik oksid (NO) nyeri kepala melalui aktivasi sistem
trigeminovaskular.
A
cute mountain sickness mungkin berhubungan dengan kemampuan
individu untuk mengkompensasi edema otak. Individu yang
mempunyai rasio cairan serebrospinal kranial lebih besar, akan lebih
baik dalam mengkompensasi edema melalui pemindahan cairan
serebrospinal sehingga lebih jarang menderita AMS
•1
. Oksigenasi jaringan menurun.
•2
. Kebutuhan oksigen meningkat.
•3
. kerja pernapasan meningkat.
•4
. Rangsang pada sistem saraf
pusat.
METABOLIK DAN HEMATOLOGI
T
ransportasi oksigen
abnormal :• Darah• Pembuluh darah
1. OKSIGENASI JARINGAN MENURUN
I
nfeksi
P
eningkatan
metabolisme
2. KEBUTUHAN OKSIGEN MENINGKAT
P
enyakit paru restriksif
P
enyakit paru obstruktif
3. KERJA PERNAFASAN MENINGKAT
K
AD
G
lukosa tidak bisa masuk ke sel lipolisis meningkat
disertai pembentukan benda keton glukosuria dan
ketonuria diuresis osmotik dehidrasi dan hilangnya
elektrolit (asidosis metabolik) napas cepat dan dalam
hipotensi dan syok penurunan O2 ke otak koma
SESAK PADA KETOASIDOSIS METABOLIK
TERIMA KASIH
TERIMA KASIH
dr Abdulrahma
n