BAB IPENDAHULUAN0. Latar Belakang MasalahSesak nafas merupakan
manifestasi dari beberapa penyakit jantung. Sesak tidak hanya dapat
terjadi akibat kelainan jantung tetapi beberapa penyakit pada
kelainan paru juga dapat menyebabkan sesak nafas. Sesak nafas yang
terjadi pada kelainan jantung disebabkan karena ketidakmampuan
jantung untuk memompakan darah keseluruh jaringan tubuh secara
adekuat, akibat adanya gangguan dari structural dan fungsional
jantung. Sehingga harus dapat dibedakan mana sesak nafas yang
terjadi akibat kelainan jantung dan mana yang diakibatkan oleh
kelainan paru.
0. Tujuan Tutorial 1. Tujuan Intruksional UmumMemahami
konsep-konsep dasar yang berhubungan dengan gejala sesak nafas dan
mampu menegakkan diagnosis beberapa pennyakit kardiovaskuler dengan
sesak nafas sebagai keluhan utama.1. Tujuan Intruksional Khusus 1.
Memahami perbedaan keluhan sesak nafas yang dijumpai pada penyakit
kardiovaskuler dan penyakit non kardiovaskuler1. Memahami mekanisme
timbulnya sesak nafas pada berbagai penyakit kardiovaskuler1.
Memahami faktor-faktor yang berperan dalam proses patologis yang
terjadi di paru-paru yang menimbulkan gejala sesak nafas1. Memahami
hal-hal yang berhubungan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik
pada penderita kardiovaskuler dengan keluhan sesak nafas1. Memahami
hubungan antara gejala sesak nafas dan gejala lainnya yang relevan
dengan diagnosis penyakit kardiovaskuler tertentu1. Memnentukan
jenis pemeriksaan dan prosedur diagnostic tertentu yang menunjang
diagnosis penyakit kardiovaskuler dengan gejala sesak nafas1.
Memahami prosedur tindakan dan terapi pada penderita dengan sesak
nafas diruang gawat adarurat akibat penyakit kardiovaskuler
tertentu1. Memahami kemungkinan komplikasi yang timbul dari
penyakit kardiovaskuler tertentu dengan keluhan sesak nafas1.
Memahami prognosis penyakit-penyakit kardiovaskuler tententu dengan
keluhan sesak nafas.0. 7 langkah pemecahan masalah1.
Mengklarifikasi hal-hal yang belum diketahui dalam skenario1.
Mendefinisikan masalah1. Menganalisa masalah1. Membuat daftra
penjelasan-penjelasan yang dapat diterima1. Merumuskan tujuan
pembelajaran 1. Mencari informasi tambahan diluar kelompok1.
Membuat laporan pada kelompok tentang apa pyang diperoleh sewaktu
belajar mandiri.
1.4 Skenario 1Seorang wanita umur 60 tahun mengeluh cepat lelah
dan sesak napas sewaktu bergiat. Dia tidak dapat melakukan kegiatan
dirumah lebih lama tanpa sering beristirahat dengan kesukaran
bernapas. Pergelangan kaki membengkak pada siang hari dan berkurang
pada malam hari. Pada pemeriksaan dokter,ditemukan adanya
pernapasan cepat,pada pemeriksaan auskultasi didengar adanya bunyi
krepitasi. Nadi regular dan tekanan darah sistemik dalam batas
normal,tetapi terdapat bendungan vena leher meskipun pada posisi
tegak. Ictus cordis teraba dilinea axillaris anterior kiri/ruang
intercostal v. gambaran rontgen dada menunjukan CTR 0,69 dan
terlihat adanya pembuluh darah paru. Penderita diobati dengan
digoxin dan diuretic sehingga keluhan penderita berkurang.
1.5 Kata Sulit: CTR (Cardio Thoracis Ratio) adalah cara
pengukuran jantung dengan membandingkan lebar jantung dan lebar
dada pada foto toraks PA Digoxin adalah glikosida yang didapat dari
digitalis lanata,stimulan jantung Diuretik adalah zat atau sifat
yang meningkatkan sekresi urin1.6 Kata atau Kalimat Kunci Wanita
umur 60 tahun Cepat lelah dan sesak nafas waktu bergiat Pergelangan
kaki membengkak pada siang hari dan berkyrang pada malam hari
Ditemukan pernafasan cepat Pada auskultasi: ada bunyi krepitasi
Terdapat Bendungan vena leher meskipun pada posisi tegak Ictus
cordis teraba Gambaran Rontgen dada menunjukan CTR 0,69 Adanya
bendungan pembuluh darah paru1.7 Pertanyaan1. Jelaskan Anatomi
Jantung2. Jelaskan Fisiologi Jantung3. Jelaskan Definisi dan
Klasifikasi gagal jantung4. Jelaskan patomekanisme:a. Sesak saat
beraktifas dan berkurang saat istirahatb. Kaki bengkak pada siang
hari dan berkurang pada malam hari5. Jelaskan alur diagnosis pada
skenario tersebut6. Jelaskan faktor-faktor yang berperan terhadap
edema paru7. Apa yang menyebabkan timbulnya krepitasi8. Jelaskan
obat-obat yang dikategorikan first line untuk gagal jantung dan
prognosis dari skenario tersebut9. Apa yang menyebabkan tekanan
vena jugular meningkat pada scenario?10. Apa hubungan tekanan vena
sentralis dengan isi sekuncup?11. Jelaskan diferential diagnose dan
working diagnose pada skenario
BAB IIPEMBAHASAN
Nama:Mustika Dinna WikantariNIM:2013730156
1. Jelaskan Anatomi Jantung Jantung adalah organ berongga dan
memiliki empat ruang yag terletak antara kedua paru- paru di bagian
tengah rongga toraks.Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri
garis midsternal.Jantung dilindungi mediastinum.Jantung berukuran
kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya.
Lapisan dindingjantung1.PerikardiumAdalahkantong berdinding
ganda yg dapat membesar dan mengecil, membungkus jantung dan
pembuluh drah besar, kantong ini melekat pada diafragma, sternum,
dan pleura yang membungkus paru-paru. Pericardium adalah kantung
duduk di pusat dada dan dikelilingi olehlapisan fibrosa luar dan
lapisan serosa dalam
2.Lapisan fibrosa luarPada perikardium tersusun dari serabut
kolagen yg membentuk lapisan jaringanikat rapat untuk melindungi
jantung
3.Lapisan serosa dalamterdiri atas:a.Membran viseral
(epikardium) ; menutup permukaan jantungb.Membran parietal ;
melapisi permukaan bagian dalam fibrosa pericardium
4.Rongga perikardiaRuang potensial antara membran viseral dan
parietal. Ruang ini mengandung cairan perikardial yang disekresi
lapisan serosa untukmelumasi membran dan mengurangi friksi
Dinding jantung
a.Epikardium ; tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang
berada di atas jaringan ikat.b.Miokardium ; tengah terdiri dari
jaringan otot jantung yang berkontraksi untuk memompa
darah.c.Endokardium ; tersusun dari lapisan endotelial yang
terletak di atas jaringan ikat. Lapisan ini melapisi jantung,
katup, dan menyambung dengan lapisan endotelial yang melapisi
pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung.
Ruang JantungTerdapat 4 ruang jantung :I. Atrium1. Atrium kanan
Terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima darah dari
seluruh jaringan kecuali paru paru.2. Atrium kiri terletak di
bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari atrium
kanan, tetapi dinding nya lebih tebal. Atrium kiri menampung empat
vena pulmonalis yang mengembalikan darah teroksigenasi dari paru
paru.II. Ventrikel1.Ventrikel kanan terletak di bagian inferior
kanan pada apeks jantun. Darah meninggalkan ventrikel kanan
melaluitrunkus pulmonardan mengalir melewati jarak yang pendek ke
paru paru.2.Ventrikel kiri terletak di bagian inferior kiri pada
apeks jantung. Tebal dinding nya 3 kali tebal dinding ventrikel
kanan. Darah meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta dan mengalir
ke seluruh bagian tubuh kecuali paru paru.
Katup Jantung 1. Katup trikuspid (terletak antara atrium kanan
dan ventrikel kanan)a. Mempunyai 3 katup jaringan ikat fibrosa
iregular yang melapisi endokardium.b. Bagian ujung daun melekat
pada chordae tendineae (hearth string) yg melekat pada otot
papilaris.c. Chordae tendinase berfungsi untuk mencegah terjadinya
pembalikan daun katup ke arah belakang menuju atrium.Chordae
tendinase
2. Katup Bikuspid (mitral)a. Terletak antara atrium kiri dan
ventrikel kiri.b. Katup ini melekat pada chordeae tendineae dan oto
papilaris, fungsinya sama dengan fungsi katup trikuspid.3. Katup
semilunar aorta dan pulmonar ; terletak di jalur keluar ventrikular
jantung sampai ke aorta dab trungkus pulmonar.4. Katup semilunar
berbentuk seperti bulan sabit, yang tepi konveksinya melekat pada
bagian pembuluh darah.
Nama:Syifa Ramadhani NIM:2013730182
2.Jelaskan fisiologi jantungFisiologi Jantung 1. Fungsi utama
jantung adalah untuk memompa darah, baik ke sirkulasi pulmonal
maupun ke sirkulasi perifer (sistemik).1. Pada keadaan istirahat,
jantung akan memompa 4-6 L darah/menit, dan dapat meningkat 4-7 X
lipat dari jumlah normal tersebut bila bekerja berat.1. Jantung
memiliki ruang-ruang yang masing-masing mempunyai fungsinya
tersendiri dalam proses sirkulasi (AD, VD, AS, dan VS).1. Atrium
dan Ventrikel dipisahkan oleh jaringan fibrosa (katup
Atrioventricularis).1. AD dan AS dipisahkan oleh sebuah sekat,
septum interatriale, sedangkan VD dan VS dipisahkan oleh sekat
septum interventriculare.1. Jantung memiliki 2 jenis katup, katup
Atrioventricularis (katup tricuspidalis dan katup mitralis) dan
katup Semilunaris (katup Aortae dan katup A. Pulmonalis). 1.
Otot-otot jantung hampir menyerupai otot lurik (otot rangka), tapi
terdapat beberapa perbedaan. Perbedaannya diantaranya adalah tidak
bisa dikontrolnya sel-sel otot jantung untuk berkontraksi sesuai
keinginan atau kehendak manusia karena sistem saraf yang mengatur
sistem saraf pada sel jantung adalah sistem saraf otonom. 1.
Otot-otot jantung bersifat sinsitium (satu untuk semua). Hal ini
dikarenakan terdapatnya diskus interkalatus yang menghubungkan satu
sel otot jantung dengan sel otot jantung yang lainnya, sehingga
rangsangan (impuls) dapat menjalar ke sel-sel otot jantung lainnya
secara menyeluruh1. Terdapat istilah preload dan afterload. Preload
adalah beban renggang yang harus ditanggung oleh ventrikel saat
fase diatolik atau pada saat ventrikel terisi oleh darah yang
mengalir dari atrium. Afterload adalah beban kontraksi yang harus
ditanggung oleh ventrikel ketika terjadi pemompaan darah. 1.
Terdapat mekanisme Frank-Starling. Yang dimaksud dengan mekanisme
ini adalah semakin banyak darah yang mengalir dari atrium ke dalam
ventrikel, semakin meregang otot-otot jantung, maka akan semakin
besar pula kuat kontraksi, dan semakin banyak darah yang akan
dipompa oleh ventrikel jantung.1. Siklus jantung terdiri atas
periode kontraksi (sistolik) dan periode relaksasi (diastolik),
siklus diawali oleh pembentukan potensial aksi yang spontan di
dalam nodus SinoAtrialis. 1. Nodus SA(sinoatrial) akan meneruskan
impuls ke nodus AV(atrioventrikular), menuju berkas his kemudian ke
serabut purkinje.1. Jantung sendiri juga dapat persarafan dari dua
jenis persarafan yang berbeda, yaitu saraf simpatis dan saraf
parasimpatis.1. Kerja kedua jenis persarafan ini berbeda, saling
bertolakbelakang satu sama lainnya.1. Jantung memiliki pembuluh
darah tersendiri yang disebut pembuluh darah koroner, yang
merupakan percabangan pertama dari sirkulasi sistemik.
Jantung adalah pompa gandaMeskipun secara anatomis jantung
adalah organ tunggal namun sisi kanan dan kiri jantung berfungsi
sebagai dua pompa terpisah. Jantung dibagi menjadi paruh kanan dan
kiri serta memiliki empat rongga, satu rongga atas dan satu rongga
bawah di masing-masing paruh. Rongga rongga atas, atrium, menerima
darah yang kembali ke jantung dan memindahkannya ke rongga bawah,
ventrikel, yang memompa darah dari jantung. Pembuluh yang
mengembalikan darah dari jaringan ke atrium adalah vena, dan yang
membawa darah dari ventrikel ke jaringan adalah arteri. Kedua paruh
jantung dipisahkan oleh septum, suatu partisi berotot kontinyu yang
mencegah pencampuran darah dari kedua sisi jantung. Pemisahan ini
sangat penting karena separuh kanan jantung menerima dan memompa
darah miskin O2, sementara sisi kiri jantung menerima dan memompa
darah kaya O2.SIKLUS JANTUNGSetiap siklus jantung terdiri dari
urutan peristiwa listrik dan mekanik yang saling terkait. Gelombang
rangsangan listrik tersebar dari nodus SA melalui sistem konduksi
menuju miokardium untuk merangsang kontraksi otot. Rangsangan
listrik ini disebut sebagai depolarisasi, dan diikuti pemulihan
listrik kembali yang disebut repolarisasi. Respons mekaniknya
adalah sistolik (atau kontraksi otot) dan diastolik (atau relaksasi
otot). Sistolik merupakan sepertiga dari siklus jantung.Aktivitas
listrik sel yang dicatat secara grafik melalui elektroda intrasel
memperlihatkan bentuk khas, yang disebut potensial aksi. Aktivitas
listrik dari semua sel miokardium secara keseluruhan dapat dilihat
dalam suatu elektrokardiogram. Gelombang pada elektrokardiogram
mencerminkan penyebaran rangsang listrik dan pemulihannya melalui
miokardium ventrikel dan atrium. Makna bentuk gelombang tersebut
akan dibahas dalam bagian berikutnya.SIRKUIT LENGKAP ALIRAN
DARAHDarah yang kembali dari sirkulasi sistemik masuk ke atrium
kanan melalui dua vena besar, vena kava, satu mengembalikan darah
dari level di atas jantung dan yang lain dari level di bawah
jantung. Tetes darah yang masuk ke atrium kanan telah kembali dari
jaringan tubuh, di mana O2 telah diambil darinya dan CO2
ditambahkan ke dalamnya. Darah yang terdeoksigenasi parsial ini
mengalir dari atrium kanan ke dalam ventrikel kanan, yang
memompanya keluar menuju arteri pulmonalis, yang segera membentuk
dua cabang, satu berjalan ke masing masing dari kedua paru. Karena
itu, sisi kana jantung menerima darah dari sirkulasi sistemik dan
memompanya ke dalam sirkulasi paru.Di dalam paru, tetes darah
tersebut kehilangan CO2 ekstra dan menyerap pasokan segar O2
sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis yang
datang dari kedua paru. Darah kaya O2 yang kembali ke atrium kiri
ini selanjutnya mengalir ke dalam ventrikel kiri, rongga pemompa
yang mendorong darah ke seluruh sistem tubuh kecuali paru; jadi,
sisi kiri jantung menerima darah dari sirkulasi paru dan memompanya
ke dalam sirkulasi sistemik. Satu arteri besar yang membawa darah
menjauhi ventrikel kiri adalah aorta. Aorta bercabang cabang
menjadi arteri-arteri besar yang mendarahi berbagai organ
tubuh.Berbeda dari sirkulasi paru, di mana semua darah mengalir ke
paru, sirkulasi sistemik dapat dipandang sebagai suatu rangkaian
jalur sejajar. Sebagian dari darah yang dipompa oleh ventrikel kiri
mengalir ke otot, sebagian ke ginjal, sebagian ke otak, dan
sebagainya. Karena itu, keluaran ventrikel kiri terdistribusi
sedemikian sehingga setiap bagian tubuh menerima darah segar; darah
arteri yang sama tidak mengalir dari organ ke organ. Karena itu,
tetes darah yang kita telusuri mengalir hanya ke satu organ
sistemik. Sel-sel jaringan di dalam organ tersebut menyerap O2 dari
darah dan menggunakannya untuk mengoksidasi nutrient untuk
menghasilkan energi; dalam prosesnya, sel jaringan membentuk CO2
sebagai produk sisa yang ditambahkan ke dalam darah. Tetesan darah,
yang sekarang hilang kandungan O2 nya sebagian dan mengalami
peningkatan kandungan CO2, kembali ke sisi kanan jantung, yang
kembali memompanya ke paru. Satu sirkuit selesai sudah.
Nama:Arafani Putri YamanNIM:2011730123
3. Jelaskan Definisi dari Gagal Jantung serta Klasfikasi dari
Gagal Jantung !Gagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan
tanda dan gejala), ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat
istirahat atau saat aktifitas yang disebabkan oleh kelainan
struktur atau fungsi jantung. Pada gagal jantung terjadi keadaan
yang mana jantung tidak dapat menghantarkan curah jantung yang
cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh.
Klasifikasi dari Gagal Jantung
Functional CapacityObjective Assessment
Class 1 : Pasien dengan penyakit jantung tetapi tanpa
mengakibatkan pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas fisik biasa
tidak menyebabkan kelelahan berlebihan, palpitasi, dispnea, atau
nyeri angina.A. Tidak ada bukti objektif penyakit kardiovaskular.
Tidak ada gejala dan tidak ada pembatasan dalam aktivitas fisik
biasa.
Class 2 : Pasien dengan penyakit jantung yang mengakibatkan
sedikit pembatasan aktivitas fisik. Mereka merasa nyaman saat
istirahat. Aktivitas fisik biasa mengakibatkan kelelahan,
palpitasi, dispnea, atau nyeri anginaB. Bukti objektif penyakit
kardiovaskular minimal. Gejala ringan dan sedikit pembatasan selama
aktivitas biasa. Nyaman saat istirahat.
Class 3 : Pasien dengan penyakit jantung yang mengakibatkan
keterbatasan ditandai aktivitas fisik. Mereka merasa nyaman saat
istirahat. Kurang dari aktivitas biasa menyebabkan kelelahan,
palpitasi, dispnea, atau nyeri angina.C. Bukti objektif penyakit
kardiovaskular cukup parah. Ditandai keterbatasan dalam aktivitas
karena gejala, bahkan selama kurang biasa kegiatan. Nyaman hanya
saat istirahat.
Class 4 : Pasien dengan penyakit jantung yang mengakibatkan
ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas fisik tanpa
ketidaknyamanan. Gejala gagal jantung atau sindrom angina dapat
hadir bahkan pada saat istirahat. Jika ada aktivitas fisik
dilakukan, ketidaknyamanan meningkat.D. Bukti objektif penyakit
kardiovaskular parah. Keterbatasan parah. Pengalaman gejala bahkan
ketika beristirahat.
Sebagai Contoh :
1. Seorang pasien dengan minimal atau tanpa gejala tetapi
gradien tekanan besar di katup aorta atau obstruksi parah dari
arteri koroner utama kiri diklasifikasikan: Fungsi Kapasitas I,
Penilaian Objektif D 2. Seorang pasien dengan sindrom angina parah
namun angiografi arteri koroner normal diklasifikasikan: Fungsional
Kapasitas IV, Penilaian Objektif A
Tipe dari Gagal Jantung
A. Gagal Jantung Kiri
Aksi pompa jantung bergerak darah yang kaya oksigen karena
perjalanan dari paru-paru ke atrium kiri, kemudian ke ventrikel
kiri, yang memompa ke seluruh tubuh. Persediaan kiri ventrikel
sebagian besar kekuasaan jantung memompa, sehingga lebih besar dari
ruang lain dan penting untuk fungsi normal. Dalam ventrikel
kiri-sisi atau kiri (LV) gagal jantung, sisi kiri jantung harus
bekerja lebih keras untuk memompa jumlah yang sama darah.
Ada dua jenis gagal jantung kiri sisi. Perawatan obat yang
berbeda untuk dua jenis.
Kegagalan sistolik: Ventrikel kiri kehilangan kemampuan untuk
berkontraksi secara normal. Jantung tidak dapat memompa dengan
kekuatan yang cukup untuk mendorong darah yang cukup ke dalam
sirkulasi.
Kegagalan Diastolik (juga disebut disfungsi diastolik):
Ventrikel kiri kehilangan kemampuan untuk bersantai normal (karena
otot telah menjadi kaku). Jantung tidak dapat benar mengisi dengan
darah selama periode istirahat antara setiap denyut.
NAMA:VIRNI TIANA APRIELIANIM:2013730186
4. A Jelaskan Patomekanisme dari Sesak saat beraktifitas!Saat
beraktifitas tubuh membutuhkan energi tambahan untuk tetap
mempertahankan keadaan homeostasis.Sel-sel di seluruh tubuh
membutuhkan O2 dan secara cepat mengubahnya menjadi ATP, oleh
karena itu jantung bekerja ekstra untuk memompa darah.Pada penyakit
tertentu, kontraktilitas miokardium menurun. Isi sekuncup meningkat
pada waktu latihan fisik menyebabkan jantung tidak mampu mencapai
curah yang diperlukan.Tubuh berusaha memenuhi kebutuhan energi
dengan meningkatkan ventilasi udara. Namun karena terdapat
penimbunan cairan di alveoli paru yang menyebabkan compliance paru
terganggu sehingga pasien akan sesak saat beraktifitas dan terdapat
penimbunan cairan di intertitial alveoli karena adanya gangguan
pada jantung kiri pasien yang berdampak pada bendungan
vaskularisasi paru-paru dan membuat tekanan pulmonal menjadi
meningkat, tekanan hidrostatik kapiler paru ikut meningkat sehingga
akan semakin menimbulkan rasa sesak
Nama:Mutiara Putri Camelia NIM :2013730157
4. B. Jelaskan Patomekanisme dari Kaki bengkak pada siang hari
& berkurang pada malam haria) Penyebab edema pada pergelangan
kakiEdema pergelangan kaki terjadi akibat gagal jantung.Gagal
jantung mengakibatkan pengaktifan sistem renin
angiotensin-aldosteron (RAA). Mekanisme ini akan menaikkan tahanan
vaskuler sistemik tetapi menurunkan curah jantung. Terjadi
peningkatan sekresi renin di sel-sel juxtaglomerulus ginjal. Renin
akan memecah angiotensinogen sirkulasi untuk membentuk angiotensin
I yang kemudian secara cepat dipecah oleh enzim konversi
angiotensin yang terikat pada sel endotel untuk membentuk
angiotensin II, suatu vasokontriktor yang kuat. Dengan meningkatnya
angiotensin II, terjadi vasokontriksi arteriol, tahanan perifer
total meningkat, hal ini akan membantu mempertahankan tekanan darah
sistemik. Angiotensin II ini juga bekerja di korteks adrenalis
untuk meningkatkan sekresi hormon aldosteron. Hormon aldesteron ini
memacu reabsorbsi natrium-natrium dan air dari tubulus ginjal ke
dalam sirkulasi dan membantu meningkatkan volume intravaskuler.Hal
itu menyebabkan terjadinya retensi air di nefro ginjal. Akibatnya
terjadi perpindahan cairan dari darah ke ruang intertisiel yang
melebihi jumlah pengambilan cairan ke dalam limfe maka akan terjadi
edema pada daerah dependen.
b) Penyebab edema bertambah pada siang dan berkurang pada malam
hariEdema bertambah pada siang hari dan berkurang pada malam hari
disebabkan karena pada siang hari aktivitas sehari-hari yang
menggunakan kaki lebih banyak dan sering dilakukan dibanding pada
malam hari. Edema akan berkurang jika pasien dibiarkan
berbaring.
Nama : Mundri Nur AfsariNIM: 20137301555. Jelaskan alur
diagnosis pada scenario tersebut !I.AnamnesaYang perlu diungkap
dalam wawancara yaitu :Keluhan utama: menanyakan tentang gangguan
terpenting yang dirasakan klien sehingga ia perlu pertolongan.
Keluhan tersebut antara lain : sesak nafas, batuk lendir atau
darah, nyeri dada, pingsan, berdebar-debar, cepat lelah dll.Riwayat
penyakit sekarang :menanyakan tentang perjalanan tentang timbul
keluhan sehingga klien meminta pertolongan. Misalnya : sejak kapan
keluhan dirasakan, berapa lama dan berapa kali keluhan tersebut
terjadi, bagaimana sifat dan hebatnya keluhan, dimana pertama kali
keluhan timbul, apa yang sedang dilakukan ketika keluhan ini
terjadi, keadan apa yang memperberat atau memperingan keluhan,
adakah usaha untuk mengatasi keluhan ini sebelum meminta
pertolongan, berhasil atau tidakkah usaha tersebut, dll.Riwayat
penyakit terdahulu :menanyakan tentang penyakit-penyakit yang
pernah dialami sebelumnya. Misalnya : apakah klien pernah dirawat
sebelumnya, dengan penyakit apa, apakah pernah mengalami sakit yang
berat, dsb.Riwayat keluarga :menanyakan tentang penyakit yang
pernah dialami oleh keluarga, serta bila ada anggota keluarga yang
meninggal, maka penyebab kematian juga ditanyakan.Riwayat pekerjaan
:menanyakan situasi tempat bekerja dan lingkungannya.Riwayat
geografi :menanyakan lingkungan tempat tinggalnya.Riwayat allergi
:menanyakan kemungkinan adanya alergi terhadap cuaca, makanan, debu
dan obat.Kebiasaan social :menanyakan kebiasaan dalam pola hidup,
misalnya minum alcohol atau obat tertentu.Kebiasaan merokok
:menanyakan tentang kebiasaan merokok, sudah berapalama, berapa
batang perhari dan jenis rokok.Disamping pertanyaan-pertanyaan
diatas, maka data biography juga merupakan data yang perlu
diketahui, yaitu : Nama, umur, jenis kelamin, tempat tinggal, suku
dan agama yang dianut oleh pasien.(6,9,10)II.Pemeriksaan Fisik
Sistem KardiovaskulerPemeriksaan kepala dan lehera. Raut mukaa)
Bentuk mukan: bulat, lonjong dllb) Ekspresi tampak sesak, gelisah,
kesakitanc) Tes syaraf dengan menyeringai, mengerutkan dahi untuk
memeriksa nervus V, VIIb. Bibira) Biru (sianosis) pada penyakit
jantung bawaan TF, TGA, dllb) Pucat (anemia)c. Mataa) Konjungtiva
:b) Sklerac) Kornead) Eksopthalmuse) Gerakan bola mataf) Reflek
korneag) Funduscopyd. Tekanan Vena Jugularis (Jugular Venous
Pressure)Penderita dalam posisi berbaring setengah duduk, kemudian
diperhatikan :a) Denyut vena jugularis interna, denyut ini tidak
bisa diraba, tetapi bisa dilihat. Akan tampak gelombang a
(kontraksi atrium), gelombang c (awal kontraksi ventrikel-katup
tricuspid menutup), gelombang v ( pengisian atrium-katup tricuspid
masih menutup).b) Pengembungan Vena, normal setinggi manubrium
sterni.c) Bila lebih tinggi daripada itu maka berarti tekanan
hidrostatik atrium kanan meningkat, misalnya pada gagal jantung
kanan.Pengukuran desakan vena sentralis memberi penjelasan faal
jantung kanan. Dapat dilakukan dengan cara memakai vena jugularis
eksterna sebagai manometer. Untuk menentukan vena cava superior di
atrium kanan dapat dipakai patokan angulus ludovici (di manubrium
sterni) yan jaraknya kurang lebih 5 cm (R) dari atrium kanan. Bila
permukaan titik kolaps vena jugularis berada 5 cm di bawah garis
horizontal yang melalui angulus ludovici maka tekanan vena
jugularis sama dengan R-5 cm. Sedang bila 3 cm di atas garis
horizontal maka R+3 cm. Normalnya pada posisi pasien 45 derajat
titik kolaps berada 4-5 cm diatas garis horizontal. e. Arteri
karotisa) Palpasi : Berdenyut keras seperti berdansa (pada
insufisiensi katup aorta) Paling tepat untuk memeriksa sirkulasi
pada henti jantung Perlu dibandingkan kiri dan kanan, untuk
mengetahui adanya penyempitan pembuluh darah di daerah itu.b)
AuskultasiBising (bruit) pada penyempitan arteri karotis,
penyempitan katup aorta.Pemeriksaan fisik jantungAtrium KananPaling
jauh disisi kanan (2 cm disebelah kanan tepi sternum, setinggi
sendi kosto sternalis ke 3 6).Ventrikel kananMenempati sebagian
besar dari proyeksi jantung pada permukaan dada.Batas bawah adalah
garis yang menghubungkan sendi kostosternalis ke 6 dengan apeks
jantung.Ventrikel KiriTak begitu tampak dari depan. Daerah tepi
kiri atas 1,5 cm merupakan daerah ventrikel kiri jantung merupakan
garis yang menghubungkan apeks jantung dengan sendi kosto sternalis
ke 2 sebelah kiri.Atrium kiriLetaknya paling posterior, tak
terlihat dari depan kecuali sebagian kecil saja yang terletak di
belakang kostosternalis kiri ke 2.a) Inspeksi (periksa
pandang)Menentukan :Bentuk precordium Normal kedua belah dada
simetris Bila cekung / cembung sesisi berarti ada penyakit jantung
/ paru sesisiCekungPada perikarditis menahun, fibrosis /
atelektasis paru, skoliosis, kifoskoliosis, akibat beban yang
menekan dinding dada (pemahat, tukang kayu, dll.)Cembung atau
menonjolPada pembesaran jantung, efusi perikard, efusi fleura,
tumor paru, tumor mediastinum, skoliosis, atau
kifoskoliosis.Penonjolan akibat efusi fleura/ perikard merupakan
penonjolan daerah intern kostalis.Penonjolan akibat kelainan
jantung menahun / bawaan merupakan penonjolan iga.Memperhatikan
bentuk prekordial apakah normal, mengalami depresi atau ada
penonjolan asimetris yang disebabkan pembesaran jantung sejak
kecil.Hipertropi dan dilatasi ventrikel kiri dan kanan dapat
terjadi akibat kelainan kongenital.Mencari pungtum maksimum,
Inspirasi dalam dapat mengakibatkan paru-paru menutupi jantung,
sehingga pungtum maksimumnya menghilang, suatu variasi yang
khususnya ditemukan pada penderita emfisema paru. Oleh kerena itu
menghilangnya pungtum maksimum pada inspirasi tidak berarti bahwa
jantung tidak bergerak bebas.Denyut pada apeks jantungPada umumnya
denyut jantung tampak didaerah apeks.Pemeriksaan dilakukan sambil
penderita berbaring atau duduk dengan sedikit membungkuk. Normal
dewasa : terletak di ruang sela iga ke 4 kiri 2 3 cm dari garis mid
klavikularis. Daerah yang berdenyut seluas kuku ibu jari. Normal
anak : terletak diruang sela iga ke 4 kiri. Bila denyut berada di
belakang tulang iga payudara besar, dinding toraks tebal, emfisema,
efusi perikard maka denyut terseebut tak tampak.Denyut apeks
tergeser ke samping kiri pada keadaan patologis, misalnya :
penyakit jantung, skoliosis/kifoskoliosis, efusi fleura,
pneumothorak, tumor mediastinum, abdomen membuncit (asites, hamil,
dll.)Denyut nadi pada dada Timbul denyutan di sela iga 2 kanan
aneurisme aorta. Timbul denyutan di sela iga 2 kiri :dilatasi
arteri pulmonalis (PDA, aneurisme a. pulmonalis), aneurisme aorta
desenden.Retraksi (tarikan kedalam) di prekordium seirama dengan
systole pada perikarditis adesiva, insufisiensi
tricuspid/aorta.Denyut venaVena didada dan punggung tak tampak
denyutannya.Yang kelihatan berdenyut hanya vena jugularis interna
dan eksterna.
b) Palpasi (periksa raba)Pada palpasi jantung, telapak tangan
diletakkan diatas prekordium dan dilakukan perabaan diatas iktus
kordis (apical impulse) Lokasi point of masksimal impulse , normal
terletak pada ruang sela iga (RSI) V kira-kira 1 jari medial dari
garis midklavikular (medial dari apeks anatomis). Pada bentuk dada
yang panjang dan gepeng, iktus kordis terdapat pada RSI VI medial
dari garis midklavikular, sedang pada bentuk dada yang lebih pendek
lebar, letak iktus kordis agak ke lateral. Pada keadaan normal
lebar iktus kordis yang teraba adalah 1-2 cm2.Urutan palpasi Teliti
denyutan dan getaran (thrill) di prekordium Teliti pergerakan
trakeaDenyut ApeksNormal di sela iga ke 5 (2-3 cm medial garis mid
klavikularis). Bisa tak teraba oleh karena kegemukan, dinding
thoraks tebal, emfisema,dll.Meningkat bila curah jantung besar
misalnya pada insufisiensi aorta / mitralSedikit meningkat pada
hipertensi dan stenosis aorta.Getaran (thrill)Bising jantung yang
keras (derajat IV/6 atau lebih) akan teraba sebagai getaran pada
palpasi.Lokasi di sela iga 2 kiri sternum, misalnya pada pulmonal
stenosis.Lokasi di sela iga 4 kiri sternum misalnya pada
Ventrikular Septal Depect.Lokasi di sela-sela iga 2 kanan sternum
(basis) misalnya pada Aortik stenosisLokasi di apeks - diastole :
pada Mitral Stenosis, sistol : Mitral Insufisiensi.Getaran tersebut
lebih mudah diraba bila penderita membungkuk kedepan, dengan napas
ditahan waktu ekspirasi, kecuali getaran MS yang lebih mudah teraba
bila penderita berbaring pada sisi kiri.
c) Perkusi (periksa ketuk)Batas atau tepi kiri pekak jantung
yang normal terletak pada ruang interkostal III/IV pada garis
parasternal kiri pekak jantung relatif dan pekak jantung absolut
perlu dicari untuk menentukan gambaran besarnya jantung.Pada
kardiomegali, batas pekak jantung melebar kekiri dan ke
kanan.Dilatasi ventrikel kiri menyebabkan apeks kordis bergeser ke
lateral-bawah.Pinggang jantung merupakan batas pekak jantung pada
RSI III pada garis parasternal kiri.d) Auskultasi (periksa
bunyi)Auskultasi ialah merupakan cara pemeriksaan dengan mendengar
bunyi akibat vibrasi (getaran suara) yang ditimbulkan karena
kejadian dan kegiatan jantung dan kejadian hemodinamik darah dalam
jantung.Alat yang digunakan ialah stetoskop yang terdiri atas
earpiece, tubing dan chespiece. Macam-macam ches piece yaitu bowel
type dengan membran, digunakan terutama untuk mendengar bunyi
dengan frekuensi nada yang tinggi; bel type, digunakan untuk
mendengar bunyi-bunyi dengan frekuensi yang lebih rendah.Beberapa
aspek bunyi yang perlu diperhatikan :1) Nada berhubungan dengan
frekuensi tinggi rendahnya getaran.2) Kerasnya (intensitas),
berhubungan dengan ampitudo gelombang suara.3) Kualitas bunyi
dihubungkan dengan timbre yaitu jumlah nada dasar dengan
bermacam-macam jenis vibrasi bunyi yang menjadi komponen-komponen
bunyi yang terdengar. Selain bunyi jantung pada auskultasi dapat
juga terdengar bunyi akibat kejadian hemodemanik darah yang dikenal
sebagai desiran atau bising jantung.Bunyi jantung dibangkitkan oleh
katup :Mitral : paling jelas terdengar di apeksTrikuspid : di
sternum dekat sendi sternum sela iga 5 kananAorta : pada sendi
antara sternum sela iga 2 kanan / apeksPulmonal : pada sela iga 2
kiri dekat tepi sternumBunyi jantung :BJ 1 : ditimbulkan oleh
penutupan katup mitral dan tricuspidBJ 2 : ditimbulkan oleh
penutupan katup aorta dan pulmonalNormal BJ 1 lebih keras dari BJ
2, tetapi BJ 1 nadanya rendah sedang BJ 2 nadanya tinggi.
Nama : Shila Rubianti Nim : 2013730179
6. Jelaskan faktor-faktor apa saja yang dapat menyebabkan
terjadinya edema paru!
Edema paru adalah akumulasi cairan di paru yang terjadi secara
mendadak. Ini dapat disebabkan oleh tekanan intravaskuler yang
tinggi (edema paru kardiak) atau karena peningkatan permeabilitas
membran kapiler (edema paru non kardiak) yang mengakibatkan
terjadinya ekstravasasi cairan secara cepat.MekanismeTerdapat dua
mekanisme terjadinya edema paru:Membran kapiler alveoliEdema paru
terjadi jika terdapat perpindahan cairan dari darah ke ruang
intertisial atau alveoli yang melebihi jumlah pengembalian cairan
ke dalam pembuluh darah aliran cairan ke system pembuluh limfe.
Dalam keadaan normal terjadi pertukaran cairan, koloid dan solute
dari pembuluh darah ke ruang intertisial.System limfatikSedangkan
pada sistem pembuluh ini di persiapkan untuk menerima larutan,
koloid dan cairan balik dari pembuluh darah akibat tekanan yang
lebih negatif di daerah intertisial menyebabkan cairan akan
meningkat jumlahnya di tempat ini ketika kemampuan memompa dari
saluran limfatik tersebut berlebihan. Bila kapasitas dari saluran
limfe terlampaui dalam hal jumlah cairan maka akan terjadi
edema.KlasifikasiKlasifikasi edema paru berdasarkan mekanisme
pencetus:Peningkatan tekanan vena pulmonalis. Edema paru akan
terjadi hanya apabila tekanan kapiler pulmonal meningkat sampai
melebihi tekanan osmotik koloid plasma yang biasanya berkisar
28mmHg pada manusia. Sedangkan nilai normal dari tekanan vena
pulmonalis adalah 8-12 mmHg yang merupakan batas aman dari
terjadinya edema paru tersebut.Penurunan tekanan onkotik plasma.
Hipoalbuminemia saja tidak menimbulkan edema paru, diperlukan juga
peningkatan tekanan kapiler paru. Peningkatan yang sedikit saaja
pada hipoalbuminemia akan menimbulkan edema paru. Hipoalbuminemia
menyebabkan perubahan konduktivitas cairan rongga interstitial,
sehingga cairan dapat berpindah dengan lebih mudah diantara sistem
kapiler dan limfatik.Peningkatan negativitas dari tekanan
intertisial. Edema paru dapat terjadi akibat perpindahan yang cepat
dari udara pleural. Keadaan yang sering menjadi etiologi adalah :
(1). Perpindahan yang cepat pada pengobatan pneumotoraks dengan
tekanan negative yang besar. Ini disebut edema paru reekspansi.
(2). Tekanan negatif pleura yang besar akibat obstruksi jalan nafas
akut dan peningkatan volume ekspirasi akhir (misalnya pada asma
bronkial)Gangguan permeabilitas membran kapiler alveoli. Keadaan
ini merupakan akibat langsung dari kerusakan pembatas antara
kapiler dan alveolar
Nama: Sari Azzahro SaidNIM:2013730176
7.Jelaskan apa yang menyebabkan timbulnya bunyi
krepitasi!Jawaban: Pada keadaan normal selalu terdapat sisa darah
di rongga ventrikel pada akhir diastol. Dengan berkurangnya curah
jantung pada gagal jantung, maka pada akhir sistol terdapat sisa
darah yang lebih banyak dari keadaan normal. Begitupun seterusnya
sehingga terjadi penumpukan sisa darah pada ventrikel kiri, hal ini
menyebabkan tekanan akhir diastol menjadi lebih tinggi. Dengan
berjalannya waktu, maka pada suatu saat akan timbul bendungan
didaerah atrium kiri yang diikuti dengan peningkatan tekanan darah
di vena pulmonalis dan dipembuluh kapiler pulmo. Karena ventrikel
kanan yang masih sehat terus memompa darah sesuai dengan darah yang
masuk ke atrium kanan, maka dalam waktu yang tidak lama tekanan
hidrostatik di kapiler paru-paru akan menjadi tinggi melampaui
batas normal dan terjadilah transudasi cairan dari pembuluh darah
ke kapiler paru-paru.Pada saat tekanan di arteri pulmonalis dan
arteri bronchialis meninggi terjadi pula transudasi di jaringan
intersisial bronkus. Jaringan tersebut akan menjadi edema dan
mengurangi besarnya lumen bronkus sehingga aliran udara terganggu.
Pada keadaan ini, suara pernafasan menjadi berbunyi pada saat
ekspirasi, terdengar bunyi bising ekspirasi berupa krepitasi dan
fase ekspirasi menjadi lebih panjang.
Nama: Ibnu Fajar SidikNIM:20137301488. jelaskan obat-obat yang
dikategorikan first line untuk gagal jantung dan jelaskan prognosis
dari scenario diatas!Obat-obatan yang digunakan pada scenario ada
diuretic dan digoxin a. Diuretic Merupakan obat utama untuk
mengatasi gagal jantung akut yang disertai kelebihan (overload)
cairan yang bermanifestasi sebagai kongesti paru atau edema
perifer. Pengguanaan diuretic dengan cepat menghilangkan sesak
nafas dan meningkatkan kemampuan melakukan aktifitas fisik.
Diuretic mengurangi retensi air dan garam sehingga mengurangi
volume cairan ekstrasel, aliran balik vena, dan tekanan pengisian
ventrikel (preload). Sehingga edema perifer dan kongesti paru akan
berkurang/hilang, sedangkan curah jantung tidak berkurang.
Penggunaan diuretic tidak mengurangi mortalitas pada gagal jantung
(kecuali spironolakton) maka diuretic harus selalu diberikan dalam
kombinasi dengan penghambat ACE. Penurunan curah jantung akibat
deplesi cairan akan meningkatkan aktivitas neurohormonal yang akan
memacu progresi gagal jantung maka diuretic tidak boleh diberikan
pada gagal jantung yang asimptomatik maupun yang tidak ada overload
cairan.Diuretic tiazid : pada pengobatan gagal jantung tidak pernah
diberikan sendiri ( karena efek diuresisnya lemah) tetapi dalam
kombinasi dengan diuretic kuat (efek sinergistik: natriuresisnya
melebihi jumlah dari efek masing-masing komponennya) . Diuretic
hemat kalium : triamteren, amilorid. Merupakan diuretic lemah,
sehingga tidak efektif mnegurangi volume. Oabt-oabt ini digunakan
untuk mengutrangi pengeluaran K dan Mg oleh ginjal atau memperkuat
respon diuresis terhadap obat lain.b. Digoxin pengguanaan obat
digoxin yang digunakan untu terapi gagal jantung. Efeknnya pada
pengobatan gagal jantung : Inotropik positif inotropik negatif
(mengurangi frekuensi denyut ventrikel pada takikardi atau
fibrilasi atrium) mengurangi aktifitas saraf simpatisPrognosis dari
scenario (gagal jantung)a. Pada sebagian kecil pasien, gagal
jantung yang berat terjadi pada hari/ minggu-minggu pertama pasca
lahir, misalnya sindrom hipoplasia jantung kiri, atresia aorta,
koarktasio aorta atau anomali total drainase vena pulmonalis dengan
obstruksi. Terhadap mereka, terapi medikmentosa saja sulit
memberikan hasil, tindakan invasif diperlukan segera setelah pasien
stabil. Kegagalan untuk melakukan operasi pada golongan pasien ini
hampir selalu akan berakhir dengan kematian.b. Pada gagal jantung
akibat penyakit jantung bawaan (PJB) yang kurang berat, pendekatan
awal adalah dengan terapi medis adekuat, bila ini terlihat menolong
maka dapat diteruskan sambil menunggu saat yang baik untuk koreksi
bedah.c. Pada pasien penyakit jantung rematik yang berat yang
disertai gagal jantung, obat-obat gagal jantung terus diberikan
sementara pasien memperoleh profilaksis sekunder, pengobatan dengan
profilaksis sekunder mungkin dapat memperbaiki keadaan jantung.
Nama:Anugrah AbdurrohmanNIM:2013730125
9. Apa yang menyebabkan tekanan vena jugularis meningkat pada
skenario?Gangguan fungsi pompa ventrikel
Curah jantung kanan menurun dan tekanan akhir diastole ventrikel
kanan meningkat
Bendungan pada vena-vena sistemik, tekanan vena kava
meningkatHambatan arus balik vena
Bendungan sistemikGagal jantung kanan dapat pula terjadi karena
gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi
sekuncup ventrikel kanan tanpa didahului oleh jantung kiri. Dengan
menurunnya isi sekuncup ventrikel kanan, tekanan dan volum akhir
diastole ventrikel kanan akan meningkat dan ini menjadi beban
atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan pada waktu
diastole, dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium
kanan. Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan
hambatan aliran masuknya darah dalam vena kava superior dan
inferior ke dalam jantung sehingga mengakibatkan kenaikan dan
adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut (bendungan pada
vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya
(tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali). Bila
keadaan ini terus berlanjut, maka terjadi bendungan sistemik yang
lebih berat dengan akibat timbulnya edema tumit atau tungkai bawah
dan asites.
Nama:Shandy Seta DwitamaNIM:2013730177
10.Apa hubungan antara tekanan vena sentral (central venous
pressure) dengan penyakit pada scenario!Central Venous Pressure
(CVP)Tekanan vena yang diukur di atrium kanan, dilakukan dengan
menyisipkan keteter lewat vena mediana cubiti menuju vena cava
superior.1Tekanan vena sentral (CVP) adalah tekanan yang diukur
dalam pembuluh darah pusat dekat di cardio. Hal ini menunjukkan
berarti tekanan atrium dextra dan sering digunakan sebagai
perkiraan ventrikel kanan preload. CVP tidak mengukur volume darah
secara langsung. Pada kenyataannya nilai CVP ditentukan oleh
tekanan darah vena di vena cava dan dengan fungsi jantung yang
tepat, dan oleh karena itu bukan hanya dipengaruhi oleh volume
intravaskular dan aliran balik vena, tetapi juga oleh nada vena dan
tekanan, bersama dengan fungsi jantung yang tepat dan kepatuhan
miokard. Underfilling atau overdistensi dari sistem pengumpulan
vena dapat diakui oleh pengukuran CVP sebelum tanda-tanda klinis
telah menjadi jelas. Dalam keadaan normal peningkatan hasil aliran
balik vena dalam curah jantung bertambah, tanpa perubahan yang
signifikan dalam CVP. Namun dengan fungsi ventrikel yang buruk,
atau sirkulasi paru terhambat, tekanan atrium kanan meningkat,
sehingga menyebabkan kenaikan hasil saat CVP diukur. Demikian pula,
meskipun ada kemungkinan untuk pasien dengan hipovolemia
menunjukkan CVP dalam batas normal karena venoconstriction,
kehilangan volume darah atau vasodilatasi luas akan mengakibatkan
berkurangnya aliran balik vena dan penurunan tekanan atrium kanan
dan CVP. Pada pasien normal tekanan atrium kanan diukur dengan CVP
berarti mirip dengan rata-rata tekanan atrium sinistra (LAP/ left
atrium pressure). Pada akhir diastole tekanan atrium sinistra
diasumsikan sama ventrikel sinistra akhir tekanan diastolik (LVEDP/
left ventricle end diastolic pressure), yang pada gilirannya
dianggap menggambarkan akhir ventrikel sinistra volume diastolik
(LVEDV). Dengan demikian, pada pasien normal, CVP diasumsikan
menjadi cerminan preload ventrikel sinistra. Namun, pada pasien
dengan penyakit jantung atau paru ventrikel kanan dan kiri dapat
berfungsi secara independen. Dalam kasus ini ventrikel sinistra
preload harus diperkirakan dengan mengukur kapiler paru 'wedge'
tekanan, menggunakan kateter arteri pulmonalis (PAC), karena ini
adalah panduan yang lebih baik untuk aliran balik vena ke sisi
sinistra cardio dibandingkan CVP. PAC juga dapat terhubung ke
komputer untuk menghitung curah jantung (cardio) menggunakan teknik
termodilasi dan manajemen panduan pasien lebih lanjut. PAC karena
itu kadang-kadang digunakan untuk mengukur tekanan atrium sinistra
pada pasien dengan penyakit yang tepat sisi katup signifikan, gagal
jantung kanan atau penyakit paru-paru sebagaian CVP mungkin tidak
dapat diandalkan dalam memprediksi tekanan atrium sinistra dalam
kasus ini. Waktu Pengukuran CVPa. Pasien dengan hipotensi yang
tidak menanggapi manajemen klinis dasar. b. Melanjutkan hipovolemia
sekunder untuk perpindahan cairan besar atau rugi. c. Pasien yang
membutuhkan infus inotropik. Cara Mengukur CVPCVP dapat diukur
secara manual menggunakan manometer (Diagram 1) atau elektronik
menggunakan transducer (Diagram 4). Dalam kedua kasus CVP harus
'memusatkan perhatian' pada tingkat atrium dexta. Hal ini biasanya
diambil sebagai tingkat ruang intercostal ke-4 di garis mid-aksila
saat pasien berbaring telentang. Setiap pengukuran CVP harus
diambil pada posisi ini nol sama. Tren pengukuran serial CVP jauh
lebih informatif daripada pembacaan tunggal. Namun, jika CVP diukur
pada tingkat yang berbeda setiap kali maka ini membuat tren dalam
pengukuran akurat. 1. Menggunakan manometer 3-way tap digunakan
untuk menghubungkan manometer untuk set infus di satu sisi, dan,
melalui perpanjangan tabung diisi dengan cairan intravena, untuk
pasien di sisi lain (Gambar 1). Hal ini penting untuk memastikan
bahwa tidak ada gelembung udara di tabung, untuk menghindari
pemberian embolus pesawat ke pasien. Anda juga harus memeriksa
bahwa tabung CVP kateter tidak tertekuk atau diblokir, bahwa cairan
intravena dapat dengan mudah memerah dan darah yang dapat dengan
mudah disedot dari garis. 3-way tap kemudian berbalik sehingga
terbuka untuk tas cairan dan manometer tetapi tertutup untuk
pasien, memungkinkan kolom manometer untuk mengisi dengan cairan
(Gambar 2). Hal ini penting, agar tidak memenuhi bahkan sampai
melimpahi manometer, sehingga mencegah kapas bung di ujung
manometer dari basah. Setelah manometer telah diisi cukup, 3-way
tap dihidupkan kembali, sehingga terbuka untuk pasien dan
manometer, namun tertutup untuk kantong cairan (Gambar 3). Tingkat
cairan dalam kolom manometer akan jatuh ke tingkat CVP, nilai yang
dapat dibaca pada skala manometer yang ditandai dalam sentimeter,
sehingga memberikan nilai untuk CVP dalam cm air (cmH2O). Tingkat
cairan akan terus naik dan turun sedikit dengan respirasi dan
membaca rata-rata harus dicatat. 2. Menggunakan transduser
Transduser tetap pada tingkat atrium dextra dan terhubung ke CVP
kateter pasien melalui cairan yang terisi pada ekstensi tabung.
Perawatan serupa harus diambil untuk menghindari gelembung dan
Kinks, dll seperti yang disebutkan di atas. Transduser ini kemudian
'memusatkan perhatian' tekanan atmosfer dengan memutar nya 3-way
tap sehingga terbuka untuk transduser dan ruang udara, tetapi
tertutup bagi pasien. The 3-way tap kemudian berbalik sehingga
sekarang ditutup ke kamar udara dan terbuka antara pasien dan
transduser. Pembacaan CVP terus menerus, diukur dalam mmHg daripada
cmH2O, dapat diperoleh. (Gambar 4)2
GAMBAR 2GAMBAR 1
GAMBAR 3
GAMBAR 4
Nama:Shella ArdhitaNIM:2013730178
11. Jelaskan diferential diagnose dan working diagnose pada
skenarioGagal Jantung KongesifGagal jantung kongesif adalah
gangguan multisistem yang terjadi apabila jantung tidak lagi mampu
menyemprotkan darah yang mengalir ke dalamnya melalui sistem vena.
Gagal jantung kongesif mungkin mengenai sisi kiri atau kanan
jantung atau seluruh rongga jantung. Gambaran klinisManifestasi
tersering gagal ventrikel kiri adalah dispnea atau perasaan
kehabisan napas. Hal ini terutama disebabka n oleh penurunan
compliance paru akibat edema dan kongesti paru dan oleh peningkatan
aktivitas reseptor regang otonom di dalam paru. Dispnea palig jelas
sewaktu aktivitas fisik. Dispnea juga jelas sata berbaring karena
meningkatnya jumlah darah vena yang kembali ke toraks dari
ekstremitas bawah dank arena pada posisi ini diafragma terangkat.
Manifestasi lain gagal ventrikel kiri adalah kelelahan otot,
pembesaran jantung, takikardi, bunyi jantung ketiga (S3), dan ronki
halus di basal paru, karena aliran udara melewati alveolus yang
edemantosa. Gagal jantung kanan paling sering disebabkan oleh gagal
jantung kiri. Konsekuensi utamanya adalah bendungan vena sistemik
dan edema jaringan lunak. Kongesti vena sistemik secara klinis
tampak sebagai distensi vena leher. Edema menyebabkan penambahan
berat dan biasanya lebih jelas di bagian dependen tubuh, seperti
kaki dan tungkai bawah. Penyakit Katup TrikuspidRegurgitasi
tricuspid adalah keadaan kembalinya sebagian darah ke atrium kanan
pada saat sistolik. Keadaan ini dapat terjadi primer akibat
kelainan organik katup, ataupun sekunder karena hipertensi
pulmonal, perubahan fungsi maupun geometri ventrikel berupa
dilatasi ventrikel kanan maupun annulus trikuspid. Pada regurgitasi
trikuspid baik organik maupun sekunder, akan terjadi kenaikan
tekanan akhir diastolik pada atrium dan ventrikel kanan. Tekanan
atrium kanan akan meningkat mendekati tekanan ventrikel kanan
sesuai dengan kenaikan tekanan ventrikel kanan, yaitu sesuai dengan
kenaikan derajat regurgitasi trikuspid. Manifestasi KlinisRasio
perempuan terhadap pria adalah 2 : 1, dengan rata-rata umur 40
tahun. Oleh karena sering bersamaan dengan stenosis mitral, maka
gejala stenosis mitra biasanya lebih dominan. Riwayat sesak napas
pada latihan yang progresif, mudah lelh dan juga batuk darah. Bila
keadaan lebih berat timbul keluhan bengkak tungkai, perut membesar,
maka kelelahan/fatig dan anoreksia merupakan keluhan yang
mencolok.Pada inspeksi selalu terlihat adanya gambaran penurunan
berat badan,sianosis dan ikterus. Biasanya selalu dijumpai
pelebaran vena jugularis. Pada auskultasi dapat terdengar S3 dari
ventrikel kanan yang terdengar lebih keras saat inspirasi. Adanya
kardiomegaliyang mencolok akibat perbesaran ventrikel kanan.
Kadang-kadang akibat tingginya tekanan ventrikel kanan yang akna
berlangsung lama dapat terjadi klasifikasi pada annulus
trikuspidalis.
Kor Pulmonal KronikKor Pulmonal adalah hipertrofi/dilatasi
ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonal yang disebabkan penyakit
parenkim paru atau pembuluh darah paru yang tidak berhubungan
dengan kelainan jantung kiri. Kor pulmonal akut adalah peregangan
akibat hipertensi pulmonal akut, sering disebabkan oleh emboli paru
masif, sedangkan kor pulmonalis kronik adalah hipertrofi dan
dillatasi ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonal yang
berhubungan dengan penyakit paru obstruksi kronik (PPOK). Penyakit
paru kronis akan mengakibatkan :1. Berkulangnya vaskuler bed paru,
dapat disebabkan oleh semakin terdesaknya pembuluh darah oleh paru
yang mengembang atau kerusakan paru2. Asidosis dan hiperkapnia3.
Hipoksia alveolar yang akan merangsang vasokonstriksi pembuluh
paru4. Polisitemia dan hiperviskositas darahKeempat kelainan ini
akan menyebabkan timbulnya hipertensi pulmonal. Dalam jangka
panjang akan mengakibatkan hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan
dan kemudian akan berlanjut menjadi gagal jantung kanan. Gagal
jantung kanan ditegakan dengan pemeriksaan klinis, biasanya dnegan
adanya peningkatan vena jugularis, hepatomegali, asites maupun
edema tungkai.
KARDIOMIOPATI DILATASIKardiomiopati dilatasi (KD) mempunyai
karakteristik peningkatan volume sistolik dan diastolik ventrikel
kiri yang ditandai dengan terdilatasinya kedua ventrikel terutama
ventrikel yang kiri, jarang yang kanan, yang berakibat menurunnya
kontraktilitas miokardium sehingga menurunkan curah
jantung.2,3,5
Etiologi1,2,31.Idiopatik, merupakan tipe yang paling sering,
pada pemeriksaan secara histologi memperlihatkan hipertropi miosit
dan fibrosis interstitial.2.Familiala.Heredofamilial neuromuscular
diseaseb.ventricular dysplasiamerupakan bentuk KD yang unik dengan
karakteristik penggantian progresif dari dinding ventrikel kanan
dengan jaringan adiposa. Sering dihubungkan dengan aritmia
ventrikel, tetapi perjalanan klinisnya
bervariasi.3.Toksika.Alcoholism (15 sampai 40% kasus di Negara
barat)b.cobalt, lead, phosphorus, carbon monoxide, mercury,
doxorubicin, daunorubicin, mercury, antimony, gold,
chromium.c.Cocaine, heroin, organic solvents (glue sniffers
heart)d.Antiretroviral agents (zidovudine, didanosine,
zalcitabine)e.Phenothiazines4.Metabolika.Collagen vascular disease
(SLE, rheumatoid arthritis, polyarteritis),
dermatomyositisb.Peripartum (trimester ketiga dari kehamilan atau 6
bulan postpartum)c.Nutrisi (beri-beri, defisiensi selenium,
defisiensi karnitin, defisiensi tiamin)d.Acromegaly, osteogenesis
imperfecta, myxedema, thyrotoxicosis,diabetes,
Hypocalcemiae.Hematologi (e.g., sickle cell anemia,
hemochromatosis)f.Penyakit ginjal tahap akhir pada
hemodialysisg.Amyloidh.Heat
stroke5.Infeksiusa.Postmyocarditisb.virus (human immunodeficiency
virus, coxsackievirus B), rickettsial, mycobacterial,
toxoplasmosis, trichinosis, Chagas disease, bacterial.6.Kondisi
sistemik seperti iskemia miokardium, hipertensi dankelainan
katupjantung.7.Irradiasi8.Prolonged tachycardia9.Takotsubo
cardiomyopathy (sekunder karena stress berat atau latihan fisik
yang berlebihan).
GenetikSetidaknya 20% dari pasien dengan bentuk familial dari KD
mempunyai mutasi yang berada pada gen yang mengkode protein
sitoskeletal (seperti distropin dangen desmin), kontraktil, membran
nuclear (seperti gen lamin A/C), dan protein lainnya. Penyakit ini
secara genetic heterogenous namun paling sering ditransmisikan
secara autosomal dominant, autosomal resesif, mitokondrial
(terutama pada anak anak), dan X-linked
inheritance.1HemodinamikDefek fisiologis yang utama berupa
menurunnya kekuatan kontraksi ventrikel kiri yang mengakibatkan
stroke volume berkurang, ejection fraction yang merendah, dan end
systolic dan end dyastolic volume bertambah. Ventrikel kiri
berdilatasi dan tekanan atrium kiri meningkat menyebabkan
hipertensi pulmonal dan gagal jantung kanan.5
Manifestasi klinisPasien dengan kardiomiopati dilatasi (KD)
secara umum mempunyai gejala klinis yang tidak jelas dan tiba-tiba
didapati gejala gagal jantung kongestif.5,7mula-mula terdapat batuk
karena kongesti paru, dyspnea pada kerja ringan, kelemahan dan
anoreksia yang memburuk secara bertahap dalam hitungan bulan sampai
tahun. Adakalanya didapati aritmia (atrium fibrilasi dan aritmia
ventrikel) yang mendahului gagal jantung. Bila keadaan bertambah
berat, kulit menjadi dingin dan pucat, volume nadi dan tekanan nadi
berkurang, takikardia, tekanan vena jugularis meningkat,
hepatomegali dan edema kaki bisa didapati. Bising pansistolik bisa
didapati, karena insufisiensi katup trikuspid dan katup mitral
meskipun sangat jarang.5,7pada lima puluh persen anak dapat
ditemukan demam dalam 3 bulan sejak terdapat gejala gagal jantung,
dan 10-20% memiliki gejala neurologis (kejang, keterlambatan
pertumbuhan) dan gastroinestinal muntah, nyeri perut).7gejala dapat
ditemukan pada limapuluh persen saat bayi dan 25% pada masa kurang
dari 24 jam.7Beberapa pasien memiliki ventrikel kiri yang
terdilatasi beberapa bulan sampai tahun sebelum adanya gejala.
Adanya angina pectoris sangat jarang terjadi, jika ada maka
kemungkinan berhubungan penyakit jantung iskemik. Sinkop karena
aritmia, emboli, dan kematian mendadak dapat terjadi meskipun
sangat jarang.1,2,3
Pemeriksaan penunjang1,2,31.laboratoriuma.Laju endap
darahb.creatinine kinase (penapisan muskular distropi)c.renal
function testd.liver function teste.uji fungsi tiroidf.viral
serologi2.Rontgen thorax1,2,3,7a.Pembesaran jantung masifb.Edema
interstitial pulmonerc.Khas pada roentgen siluet jantung membesar,
kadang masif dan jantung berbentuk botol air efusi
perikardium.3.ECG1,2,3,5,7a.Hipertropi ventrikel kiri dengan
perubahan gelombang ST-T djumpai pada 50% penderita bayi.b.Khas,
gelombang T rata atau inversi dengan ST depresi.c.Sumbu QRS
inferior pada 85% penderita.d.Right bundle branch block (RBBB) or
LBBBe.Perubahan gelombang P yang mengindikasikan abnormalitas
atrium kiri, first-degree AV blockf.Abnormalitas konduksi
atrioventrikular (sinus takikardi, atrial fibrilasi, PVC, kontraksi
atrium prematur, ventrikel takikardi, ventrikel aritmia,
supraventrikel disritmia)4.Echocardiogram, menunjukkan pembesaran
ruang jantung pada 50% penderita dan 25% penderita memiliki EF yang
rendah (disfungsi sistolik) dengan global akinesia. Kriteria
diagnostik adalah bila fraksi ejeksi