7/21/2019 Sasbel PJK Ika http://slidepdf.com/reader/full/sasbel-pjk-ika 1/21 Ika Tri Rahayu 1102014124 1. Memahami dan Menjelaskan Arteri Koronaria dan Persarafan Jantun 2. Memahami dan Menjelaskan Penyakit Jantun Koroner 2.1. !efinisi 2.2. "aktor Resiko 2.#. Patofisioloi 2.4. Klasifikasi dan Manifestasi Klinis 2.$. !ianosis dan !ianosis %andin 2.&. Tatalaksana 2.'. Kom(likasi 2.). Pronosis 2.*. Pen+eahan 2.10.,(idemioloi #. Memahami dan Menjelaskan ,K- 1. Memahami dan Menjelaskan Arteri Koronaria dan Persarafan Jantun Vaskularisasi jantung Jantung mendapat vaskularisasi dari arterie coronaria dextra dan sinistra, yang berasal dari aorta ascendens tepat diatas valva aortae. Arteri coronaria dan percabangan utama terdapat dipermukaan jantung, terrletak di dalam jaring ikat subepicardial. 1
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Jantung diperdarahi oleh arteri coronaria yg merupakan cabang dari
aorta ascendens.0edua arteria coronaria, kanan dan kiri, menyuplaidarah untuk dinding jantung. Arteri ini keluar dari aorta tepat di ataskatup aorta dan berjalan ke ba'ah masing – masing pada permukaan
sisi kanan dan kiri jantung, memberikan cabang ke dalam untuk
myocardium. Arteri ini menyuplai masing – masing sisi jantung tetapimemiliki variasi individual dan pada beberapa orang, arteria coronaria
dextra menyuplai sebagian ventrikel kiri. Arteri +oronaria bercabangmenjadi
!. Arteri coronaria dextra yg bercabang menjadi
• Arteri marinalis yg memperdarahi atrium dan ventrikel dextra
+endarahi bagian anterior ventrikel dextra dan sinistra danarteri marginalis sinistra untuk samping atas ventrikel kiri
• Arteri +i+umfleksus mendarahi bagian belakang ba'ah
ventrikel dan atrium sinistra
b. Vena jantungVena jantung bermuara pada sinus +oronarius, vena-vena tersebut
adalah
!. Vena cordis magna&. Vena cordis parva
(. Vena cordis media). Vena cordis obli2
3alu darah dari sinus coronarius masuk ke atrium kanan melaluiosteum sinus +oronaries, tapi ada vena jantung yang langsung bermuara ke atrium kanan yaitu
• Vena cordis anterior
• Vena cordis minima
ersara#an Jantung Jantung dipersara#i oleh serabut simpatis dan
parasimpatis susunan sara# otonom melalui plexus cardiacus yang
terletak di ba'ah arkus aorta. ara# simpatis berasal dari bagiancervicale dan thoracale bagian atas truncus symphatikus, dan persara#an
parasimpatis berasal dari nervus vagus. erabut-serabut postganglionik simpatis berakhir di nodus sinusatrial dan nodus atrioventrikular,
serabut serabut otot jantung dan arteria coronaria. erangsangan sara# simpatis mengakibatkan akselerasi jantung, meningkatkan denyut jantung$daya kontraksi otot jantung% dan dilatasi arteria koroner.
erabut serabut postganglionik parasimpatis berakhir di nodussinusatrial dan nodus atrioventrikular dan arteria coronaria.
erabut serabut a#eren yang berjalan bersama sara# simpatis memba'aimplus sara# yang biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi bilai
pasokan darah kurang ke otot jantung terganggu maka implus rasa nyeri
dapat dirasakan melalui lintasan tersebut. erabut –serabut a#eren yang berjalan bersama nervus vagus mengambil bagian dalam re#lex
kardiovaskular
2. Memahami dan Menjelaskan Penyakit Jantun Koroner
2.1. !efinisi
enyakit jantung koroner adalah penyempitan atau penyumbatan
arterisclerosis pembuluh arteri koroner yang disebabkan oleh penumpukan dari 4at-4at lemak $kolesterol, trigliserid% yang makin lama
makin banyak dan menumpuk di ba'ah lapisan terdalam $endotellium%
dari dinding pembuluh. 5engan tersumbatnya arteri koroner, maka hal ituakan mengurangi atau menghentikan aliran darah men-supply oksigen ke
otot-otot jantung, sehingga mengganggu kerja jantung sebagai pemompadarah. 5an bila sampai otot-otot jantung kekurangan supply darah maka
jantung akan melemah dan tidak dapat menyediakan darah ke seluruh
tubuh.
0ebutuhan oksigen miokardium dapat terpenuhi jika terjadikeseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen. enurunan suplaioksigen miokard dapat membahayakan #ungsi miokardium. enyakit
jantung koroner disebabkan oleh adanya ketidakseimbangan antara suplaidan kebutuhan oksigen miokardium. /ila kebutuhan oksigen miokardium
meningkat, maka suplai oksigen juga harus meningkat. eningkatan
kebutuhan oksigen terjadi pada takikardia, peningkatan kontraktilitasmiokard, hipertensi, hipertro#i, dan dilatasi ventrikel. 6ntuk
meningkatkan suplai oksigen dalam jumlah yang memadai aliran pembuluh koroner harus ditingkatkan.
7mpat #aktor yang mempengaruhi kebutuhan oksigen jantung
! 8rekuensi denyut jantung& 5aya kontraksi
( +assa otot) 9egangan dinding ventrikel
0etidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen dapat
disebabkan
! enyempitan arteri koroner $aterosklerosis%, dimana merupakan penyebabtersering.
5engan tersumbatnya Arteri 0oroner, maka hal ini akan mengurangi atau
menghentikan aliran darah mensupply oksigen ke otot-otot jantung, sehingga
mengganggu kerja jantung sebagai pemompa darah. 5an bila sampai otot-otot
jantung kekurangan supply darah maka jantung akan menjadi lemah dan tidak
dapat menyediakan darah ke seluruh bagian tubuh.
7ndapan lemak $ateroma atau plak % terbentuk secara bertahap dan tersebar di percabangan besar dari kedua arteri koroner utama, yang mengelilingi jantung
dan menyediakan darah bagijantung. roses pembentukan ateroma ini disebut
aterosklerosis .Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri dan menyebabkan arteri menjadi
sempit.Jika ateroma terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan masuk ke
dalam aliran darah atau bisa terbentuk bekuan darah di permukaan ateroma
tersebut.upaya bisa berkontraksi dan memompa secara normal, otot jantung
$miokardium% memerlukan pasokan darah yang kaya akan oksigen dari arterikoroner.
Jika penyumbatan arteri koroner semakin memburuk, bisa terjadi iskemi$berkurangnya pasokan darah% pada otot jantung, menyebabkan kerusakan
jantung.
enyebab utama dari iskemi miokardial adalah penyakit arteri koroner.0omplikasi utama dari penyakit arteri koroner adalah angina dan serangan
jantung $infark miokardial %.
2.2. "aktor Resiko
indroma koroner akut ditandai oleh adanya ketidakseimbangan antara pasokan dengan kebutuhan oksigen miokard yang umumnya disebabkan
karena penyempitan pembuluh darah jantung $vasokonstriksi%. enyempitanini diakibatkan oleh empat hal, meliputi
dinding in#erior dariventrikel kiri dan juga bisa septumd dan ventrikelkanan
# 8ungsi miokardium yang tak terlibat*n#ark lama membahayakan #ungsi miokardium sisanya
4 irkulasi kolateral
/aik dengan anastomosis kolateral intrakoroner atau kolateralinterkoroner
$ +ekanisme kompensasi dari kardiovaskuler +ekanisme re#leks kompensasi untuk mempertahankan curah
jantung dan per#usi peri#er
• 0lasi#ikasi in#ark berdasarkan segmen 9
o *+A tanpa elevasi 9 $D97+*%sulit dibedakan denganUnstable Angina ditentukan bila pasien memiliki mani#estasiklinis 6A dengan nekrosis mikoard berupa peningkatan
biomarker jantung
o *+A dengan elevasi 9 $97+*%in#ark miokard dengan
adanya kenaikan segmen 9 pada 70G,umumnya terjadi
adanya oklusi arteri koronaria mendadak
8ibrous pla2uerupturnya plak pembentukan trombus terlepasnya
plak arteriosklerosis dari salah satu arteri koroner tersangkut di bagian
hilir menyumbat aliran darah keseluruh miokardium yang diperdarahi
oleh pembuluh tersebut $oklusi%nekrosis.
+AD*879A*
A. ADG*DA 709<"*
5iagnosis seringkali berdasarkan keluhan nyeri dada yangmempunyai ciri khas sebagai berikut
a% 3etak
ering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum atau di ba'ahsternum $substernal%, atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar
ke lengan kiri, dapat menjalar ke punggung, rahang, leher, atau ke lengan
kanan. Dyeri dada juga dapat timbul di tempat lain seperti di daerahepigastrium, leher, rahang, gigi, bahu.
b% 0ualitas
ada angina, nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, atauseperti di peras atau terasa panas, kadang-kadang hanya mengeluh
perasaan tidak enak di dada karena pasien tidak dapat menjelaskandengan baik, lebih-lebih jika pendidik-an pasien kurang.
c% ;ubungan dengan aktivitas Dyeri dada pada angina pektoris biasanya timbul pada saat melakukan
aktivitas, misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang
berjalan mendaki atau naik tangga. ada kasus yang berat aktivitas ringanseperti mandi atau menggosok gigi, makan terlalu kenyang, emosi, sudah
dapat menimbulkan nyeri dada. Dyeri dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. erangan angina dapat timbul pada
'aktu istirahat atau pada 'aktu tidur malam.
d% 3amanya serangan
3amanya nyeri dada biasanya berlangsung !- menit, kadang-kadang perasaan tidak enak di dada masih terasa setelah nyeri hilang. /ila nyeridada berlangsung lebih dari &E menit, mungkin pasien mendapat
serangan in#ark miokard akut dan bukan angina pektoris biasa.
ada angina pektoris dapat timbul keluhan lain seperti sesak napas,
perasaan lelah, kadang-kadang nyeri dada disertai keringat dingin.
/. *D8A"0 +*<0A"5
Dyeri dada kiri menjalar ke lengan kiri.
Dyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensi# dan lama
serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun
pemberian nitrogliserin, lebih dari setengah jam
5ada rasa tertekan seperti ditindih benda berat, leher rasa
tercekik.
"asa nyeri kadang di daerah epigastrikum dan bisa menjalar ke
punggung.
"asa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut,
/iasanya sakit tertutupi oleh gejala lain misalnya sesak na#as atausinkop
*07+*A
eningkatan tekanan darah sistemik pada hipertensi peningkatan
resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri beban kerja jantung
ber hipertro#i ventrikel kiri untuk meningkatkan kekuatan kontraksikebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai pembuluh koroner iskemia
miokardium lokal. *skemia yang bersi#at sementara akan menyebabkan perubahan
reversibel pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan #ungsi miokardium.
/erkurangnya oksigen memaksa miokardium mengubah metabolismeyang bersi#at aerobik menjadi metabolisme anaerobik. +etabolisme anaerobik
le'at lintasan glikolitik jauh lebih tidak e#isien apabila dibandingkan denganmetabolisme aerobik melalui #os#orilasi oksidati# dan siklus 0rebs. embentukan
#os#at berenergi tinggi menurun cukup besar. ;asil akhir metabolisme anaerob,
yaitu asam laktat, akan tertimbun sehingga menurunkan p; sel.Gabungan e#ek hipoksia, berkurangnya energi tersedia,asidosis
mengganggu #ungsi ventrikel kirikekuatan kontraksi daerah miokardium
berkurang,serabut-serabutnya memendek, dan daya serta kecepatannya $gerakan
dinding abnormal% gguan hemodinamika respon re#leks kompensasi sistemsara# otonom mengurangi curah jantung dengan berkurangnya curah sekuncup
memperbesar volume ventrikeltekanan jantung kiri akan meningkat,tekanan
akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan baji dalam kapiler paru-paru akan
meningkatdinding yang kurang lentur memperberat peningkatan tekanan pada
volume ventrikel tertentu*skemia miokardium secara khas disertai oleh dua perubahan 70G akibat
perubahan elektro#isiologi selular, yaitu gelombang 9 terbalik dan depresi segmen
9. 7levasi segmen 9 dikaitkan dengan sejenis angina yang dikenal dengannama angina rin4metal.
erangan iskemi biasanya mereda dalam beberapa menit apabilaketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki.
erubahan metabolik, #ungsional, hemodinamik dan elektrokardiogra#ik yang
terjadi semuanya bersi#at reversibel.
ADG*DA 709<"*uatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas, yaitu seperti
ditekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Dyeri dada
tersebut biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas dan segera hilang bila
aktivitas dihentikan. Dyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, kerahang atau ke daerah abdomen.
enyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel
miokardium dibandingkan kebutuhan./eban kerja jaringan meningkat kebutuhan oksigen
meningkatarteria koroner kekakuan atau menyempit akibat arterosklerosis
tidak dapat berdilatasi
iskemi miokardium
sel-sel miokardium mulaimenggunakan glikolisis anaerobterbentuk asam laktatmenurunkan p;
miokardium dan menimbulkan nyeri yang berkaitan dengan angina pektoris.9erdapat tiga jenis angina, yaitu
!. Angina stabil $angina klasik%
a eningkatan kerja jantung saat aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga.
b 9idak bersi#at progresi# dan reversibel&. Angina prin4metal
a 9erjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada
kenyataannya sering timbul pada 'aktu beristirahat atau tidur b 9erjadi spasme arteri koroner yang menimbulkan iskemi jantung di
bagian hilir. 0adang-kadang tempat spasme berkaitan dengan
arterosklerosis.(. Angina tak stabil $angina crescendo%
a 0ombinasi angina stabil dengan angina prin4metal b 5ijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri koroner
c /iasanya disertai peningkatan beban kerja jantung akibat arterosklerosiskoroner, yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami
spasme.
*D8A"0 +*<0A"5
• Dekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung.
• <klusi koroner lengkap
• ering berupa serangan mendadak
• 6mumya pada pria (- tahun, tanpa gejala pendahuluan.
5erajat gangguan #ungsional bergantung pada beberapa #aktor
1 6kuran in#ark
/ila melebihi )EI miokardium berhubungan dengan tinggiinsiden syok kardiogenik
o *n#ark subendokardium in#ark terbatas pada sebagian
miokardium,&E menit setelah sumbatan
o *n#ark transmural in#ark mengenai seluruh permukaan
endokardium sampai epikardium,berlanjut dr &Emenit
sampai )jam2 3okasi in#ark
*n#ark dinding anterior $ventrikel kiri% lebih menggangu #ungsimekanis daripada in#ark dinding in#erior ) 3e#t anterior descenden dinding anterior ventrikel kiri
sampai septum 3e#t cirkum#leksuslateral atau posterior kiri
= "ight posterior descenden dinding in#erior dari ventrikel
kiri dan juga bisa septumd dan ventrikel kanan
# 8ungsi miokardium yang tak terlibat*n#ark lama membahayakan #ungsi miokardium sisanya
4 irkulasi kolateral
/aik dengan anastomosis kolateral intrakoroner atau kolateralinterkoroner
$ +ekanisme kompensasi dari kardiovaskuler
+ekanisme re#leks kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dan per#usi peri#er
• 0lasi#ikasi in#ark berdasarkan segmen 9
1 *+A tanpa elevasi 9 $D97+*%sulit dibedakan dengan
Unstable Angina ditentukan bila pasien memiliki mani#estasiklinis 6A dengan nekrosis mikoard berupa peningkatan
biomarker jantung
2 *+A dengan elevasi 9 $97+*%in#ark miokard dengan
adanya kenaikan segmen 9 pada 70G,umumnya terjadiadanya oklusi arteri koronaria mendadak
8ibrous pla2uerupturnya plak pembentukan trombus terlepasnya
plak arteriosklerosis dari salah satu arteri koroner tersangkut di bagian
hilir menyumbat aliran darah keseluruh miokardium yang diperdarahi
oleh pembuluh tersebut $oklusi%nekrosis
2.$. !ianosis dan !ianosis %andin
5apat dilakukan dengan memberikan pertanyaan seperti berikut ini
K Apakah ada ri'ayat J0A sebelumnyaL
K ingkirkan #aktor risiko komorbid, seperti merokok, diabetes,hipertensi, dislipidemia atau ri'ayat J0 di keluarga
K Apakah nyeri dada dirasakan seperti menusuk atau menekan
$curigaangina%LK Apakah nyeri $kearah angina% menjalar ke bagian tubuh lainL
K Adakah nyeri saat istirahat dan apakah terus menerus $@ &E menit%L
K a d a p a s i e n J 0 , a p a k a h n y e r i m e n g h i l a n g d e n g a n p e m a k a i a n n i t r a t sublingualL
0eluhan nyeri dada harus diperjelas dengan melakukan anamnesa si#at
nyeri dada yaitua. 3okasi substermal, retrostermal, dan prekordial
b.i#at nyeri rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat,
seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.c. enjalaran ke leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung:
interskapula, dan dapat juga ke lengan kanan.d. Dyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat
e. 8aktor pencetus latihan #isik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah
makan
#. Gejala yang menyertai mual, muntah, sulit berna#as, keringat dingin,dan lemas. Gejalayang tidak tipikal seperti rasa lelah yang tidak jelas,na#as pendek, rasa tidak nyaman di epigastrium atau mual dan muntah
dapat terjadi, terutama pada 'anita, penderitadiabetes dan pasien lanjutusia. 0ecurigaan harus lebih besar pada pasien dengan #aktor risiko
kardiovaskular multipel dengan tujuan agar tidak terjadi kesalahan
diagnosis.
&. 7+7"*0AAD 8**09ujuan dari pemeriksaan #isik adalah untuk mengidenti#ikasi #aktor
pencetus dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari A9:D97+*.
;ipertensi tak terkontrol, anemia, tirotoksikosis, stenosis aorta berat,kardiomiopati hipertropik dan kondisi lain, seperti penyakit paru.
0eadaan dis#ungsi ventrikel kiri $hipotensi, ronki dan gallop (%menunjukkan prognosis yang buruk.Adanya bruit di karotis atau penyakit
vaskuler peri#er menunjukkan bah'a pasien memiliki kemungkinan juga
penderita penyakit jantung koroner $J0%.emeriksaan enunjang
Gambaran 70G saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering
masih normal.Gambaran 70G dapat menunjukkan bah'a pasien pernahmendapat in#ark miokard di masalampau. 0adang-kadang menunjukkan
pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dananginaM dapat pula
menunjukkan perubahan segmen 9 dan gelombang 9 yang tidak khas.adasaat serangan angina, 70G akan menunjukkan depresi segmen 9
dan gelombang 9 dapatmenjadi negati#.
-am5ar 1#. Peru5ahan ,K- klasik (ada Iskemia.
A6 Inersi elom5an T7 %6 Penurunan semen T
"oto ronten dada
8oto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung yang normalM pada pasien hipertensidapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadangtampak adanya kalsi#ikasi arkus aorta.
!% emeriksaan laboratoriumemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam
diagnosis angina pektoris. Nalaupun demikianuntuk
menyingkirkan diagnosis in#ark jantung akut sering dilakukan
pemeriksaan en4im C0,G<9 atau 35;. 7n4im tersebutakan meningkat kadarnya pada in#ark jantung akut
sedangkanpada angina kadarnya masih normal. emeriksaan
lipid darah seperti kolesterol, ;53, 353,trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari #aktor
Ppemantauan pasien gagal jantung- /isa membedakan kausa pada pasien sesak napas untuk
menyingkirkan dugaan gagaljantung baru- "ujukan O E mg:m3 Gagal jantung $-%
@!EE mg:m3 rediksi gagal jantung
5iagnosis
Anamnesis
5iagnosis adanya suatu 0A harus ditegakkan secara cepat dan tepat dan
didasarkan pada tiga kriteria, yaitu gejala klinis nyeri dada spesi#ik, gambaran70G $elektrokardiogram% dan evaluasi biokimia dari en4im jantung. Dyeri dada
tipikal $angina% merupakan gejala kardinal pasien 0A. Dyeri dada atau rasa tidak
nyaman di dada merupakan keluhan dari sebagian besar pasien dengan 0A.eorang dokter harus mampu mengenal nyeri dada angina dan mampu
membedakan dengan nyeri dada lainnya karena gejala ini merupakan penanda
a'al dalam pengelolaan pasien 0A. i#at nyeri dada yang spesi#ik anginasebagai berikut.
K 3okasi substermal, retrostermal, dan prekordial
K i#at nyeri rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, sepertiditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
K enjalaran ke leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung atau interskapula,
dan dapat juga ke lengan kanan.K Gejala yang menyertai mual, muntah, sulit berna#as, keringat dingin, dan
lemas./erat ringannya nyeri bervariasi. ulit untuk membedakan Angina
ektoris 9idak tabil :D97+* dan 97+* berdasarkan gejala semata-mata.resentasi klinis klasik 0A tanpa elevasi segmen 9 berupa
• angina saat istirahat lebih dari &E menit $angina at rest %
• angina yang dialami pertama kali dan timbul saat aktivitas yang
lebih ringan dari aktivitas sehari-hari $ne onset angina%
• peningkatan intensitas, #rekuensi dan durasi angina $angina
kresendo%
• angina pasca in#ark.
emeriksaan 8isik
9ujuan dari pemeriksaan#isik adalah untuk
mengidenti#ikasi #aktor pencetus
dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari 0A. 0eadaan dis#ungsi ventrikelkiri $hipotensi, ronki dan gallop (% menunjukkan prognosis yang buruk.
7lektrokardiogra#i
70G memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis. "ekaman yangdilakukan saat sedang nyeri dada sangat berman#aat. Gambaran diagnosis dari
70G adalah
!. 5epresi segmen 9 @ E,E mV $!:& kotak kecil%
&. *nversi gelombang 9, ditandai dengan @ E,& mV $& kotak kecil% inversigelombang 9 yang simetris di sandapan prekordial
erubahan 70G lainnya termasuk bundle branch block $///% dan
aritmia jantung, terutama ustained V9. erial 70G harus dibuat jika
ditemukan adanya perubahan segmen 9. Damun 70G yang normal puntidak menyingkirkan diagnosis A9:D97+*.
emeriksaaan 70G !& sadapan pada pasien 0A dapat mengambarkankelainan yang terjadi dan ini dilakukan secara serial untuk evaluasi lebih
lanjut, dengan berbagai ciri dan kategori
K Angina pektoris tidak stabil depresi segmen 9 dengan atau tanpainversi gelombang 9, kadang-kadang elevasi segmen 9 se'aktu nyeri, tidak
dijumpai gelombang F.
K *n#ark miokard non-F depresi segmen 9, inversi gelombang 9
d. enanda /iokimia Jantungenanda biokimia seperti troponin * $9n*% dan troponin 9 $9n9%
mempunyai nilai prognostik yang lebih baik dari pada C0-+/. 9roponin 9 jugadidapatkan selama jejas otot, pada penyakit otot $misal polimiositis%, regenerasi
otot, gagal ginjal kronik. ;al ini dapat mengurangi spesi#isitas troponin 9 terhadap
jejas otot jantung. 0adar serum creatinine kinase $C0% dengan #raksi +/merupakan indikator penting dari nekrosis miokard. "isiko yang lebih buruk pada
pasien tanpa segmen 9 elevasi lebih besar pada pasien dengan peningkatan nilaiC0+/.
+eskipun mioglobin
tidak spesi#ikasi untuk jantung,
tapi memiliki sensitivitas yangtinggi.
Sang paling a'al meningkat
adalah C0 tetapi paling cepat turun.
5iagnosis /anding
• 5iseksi aorta
• erikarditis akut
• 7mboli paru akut
• Dyeri dinding dada
• 0elainan gastrointestinal
2.&. Tatalaksana
A. Antianina
1. itrat ranik
Ditrat organik adalah ester alkohol polivalen dengan asam nitrat. Golongan
nitrat mudah larut dalam lemak, sedangkan metabolitnya mudah larut dalam air.
!ekanisme ker"a
13
Penanda Meninkat Memun+ak !urasi
0reatinin 0inase $C0% )-= jam !?-&) jam &-( hari0reatinin 0inase $C0-+/% )-= jam !?-&) jam &-( hari
#ardiac$Specific 9roponin 9 $c9n9% )-= jam !?-&) jam !E hari
#ardiac$Specific 9roponin * $c9n9% )-= jam !?-&) jam !E hari
Ditrat organik ialah prodrug, yaitu menjadi akti# setelah di metabolisme danmengeluarkan nitrogen monoksida $D<%. Ditrogen monoksida akan
membentuk nitrosoneme dengan guanilat siklase sehingga kadar cG+
meningkat. 3alu cG+ akan menyebabkan de#os#orilasi miosin sehinggaterjadi relaksasi otot polos. 7#ek vasodilatasi ini disebut non endohelium
dependent.
%fek kardiovaskular Ditrat organik bertujuan untuk meningkatkan suplai oksigen dan
menimbulkan vasodilatasi sistem vaskuler. ada dosis rendah nitrat organik menimbulkan vasodilatasi sehingga terjadi pengumpulan darah pada peri#er
dan splanknikus. Ditrat organik menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung melalui
venodilatasi, menurunnya volume ventrikel dan curah jantung sehingga beban
hulu $ preload % dan hilir $after load % berkurang. &armakokinetik
Ditrat organik di absorpsi baik melalui kulit, mukosa sublingual, dan oral.+etabilsme obat ini dilkukan oleh nitrat reduktase dalam hati yang mengubah
nitrat organik larut dalam lemak menjadi metabolitnya yang larut dalam air
yang tidak akti# atau mempunyai e#ek vasodilatasi lemah. 7#ek lintas pertama
dalam hati ini menyebabkan bioavailabilitas nitrat organik oral sangat kecil.+aka untuk meningkatkan kadar obat dalam darah, digunakan preparatsublingual. Contohnya ialah isosorbit dinitrat dan nitrogliserin.
Sediaan8ral
- *sosorbid dinitrat T !E – =E mg, interval ) – = jam, lama kerja
) – = jam- *sosorbid mononitrat T &E mg, interval !& jam, lama kerja = –
!E jam- entaeritritol tetranitrat T !E – &E mg, interval ) – = jam, lama
kerja = – ? jam
8u5linual
- Ditrogliserin T E,! – E,= mg, lama kerja !E – =E menit
- *sosorbid dinitrat T &, - mg, lama kerja !E – =E menit8Transdermal
- Ditrogliserin T !E – & mg, interval &) jam, lama kerja ? – !E
jam8 Intraena
- Ditrogliserin T - !E mg 'ndikasi
Angina pektoris, in#ark jantung, gagal jantung kongesti# %fek samping
"asa tak enak perut, mual, dan perdarahan saluran cerna. enggunaan
bersama antasid atau antagonis ; &
mengurangi e#ek di atas. <bat inimengganggu hemostatis tindakan operasi dan bila diberikan bersama heparin
atau antikoagulan oral dapat meningkatkan resiko perdarahan.
&. 5ipridamol
/er#ungsi menghambat ambilan dan metabolisme adenosin oleh eritrosit dansel endotel pembuluh darah. Adenosin menghambat #ungsi trombosit dengan
merangsang adenilat siklase dan merupakan vasodilator. %fek samping
akit kepala, sinkop, dan gangguan saluran cerna./ila digunakan untuk pasien angina pektoris, obat in kadang memperberatgejala karena terjadinya #enomena coronary steal.
!etabolisme3ebih dari HEI dipridamol terikat protein mengalami sirkulasi enterohepatik.
dapat menimbulkan reaksi alergi $pruritus, urtikaria, #lushing%.
Tera(i %edah
"evaskularisasi terapi untuk lesi aterosklerotik mencakup
• *ntervensi 0oroner erkutan atau ercutaneous Coronary *ntervention $C*%
o ercutaneous transluminal coronary angioplasty $9CA%
rosedur ini dilakukan dengan menyisipkan sebuah tabung plastik tipis $0ateter%
ke dalam arteri. 0ateter disisipkan ke dalam arteri besar $aorta% ke arteri koroner.
etelah kateter disisipkan $pada bagian arteri yang menyempit%, ujung balonmengembang dan mendorong plak terhadap dinding arteri. Angioplastymemungkinkan darah mengalir lebih leluasa ke jantung. rosedur ini e#ekti#
sekitar ?-HEI dari 'aktu, tetapi sampai (I dari orang mengalami kembali
pemblokiran arteri mereka dalam = bulan. Jika hal ini terjadi, angioplasty keduadapat dipertimbangkan.
• Coronary artery bypass surgery
+elibatkan pengambilan bagian pembuluh darah dari bagian lain dari tubuh
$misalnya kaki atau dada% dan relokasi itu di atas dan di ba'ah bagian yang
tersumbat dari arteri yang telah menghalangi aliran darah bebas ke jantung.<perasi biasanya memakan 'aktu ( sampai = jam, tergantung pada seberapa
banyak pembuluh darah perlu dijahit bersama-sama $dicangkokkan%. entinguntuk memahami bah'a operasi ini bukanlah obat untuk aterosklerosis. <leh
karena itu, sangat penting bah'a langkah-langkah untuk mencegah pengerasan pembuluh darah $misalnya olahraga, mendengar diet sehat, obat yang sesuai%dilanjutkan.
2.'. Kom(likasi
0omplikasi yang sering terjadi adalah ruptur miokardial , gumpalandarah, aritmia $gangguan irama jantung%, gagal jantung
atau syok atau perikarditis
2.). Pronosis
rognosis penyakit jantung koroner tergantung pada kendali semua#aktor risiko utama dan #aktor risiko tinggi, seperti kadar kolesterol tinggi,
hipertensi, rokok, diabetes melitus termasuk juga kegemukan.
0endali #aktor risiko yang dapat dikendalikan lainnya seperti kebiasan tidak akti#
9idak seluruh bagian rekaman 70G memiliki arti klinis dalam pena#sirannya.
;anya bagian – bagian tertentu yang dipakai sebagai dasar penentuan suatukondisi jantung.
uncak disebabkan karena depolarisasi atrium. F, ", dan membentuk bersama – sama kompleks F", dan ini adalah hasil dari depolarisasiventrikel. etelah kompleks F", menyusul puncak 9 yang merupakan
repolarisasi ventrikel. eranan dari puncak 6 tidaklah begitu berperanan yang berkaitan dengan konsentrasi 0alsium dan 0alium dalam darah. 9erjadinya
puncak 6 ini kemungkinan disebabkan oleh repolarisasi dari serabut
*urkin"e.
"epolarisasi atrium sering tidak jelas terlihat pada 70G disebabkan karenagelombang repolarisasi ini bersamaan dengan depolarisasi ventrikel $F"%
sehingga hilang ke dalamnya.
9erdapat !& nilai yang memiliki arti klinis dari gra#ik keluaran 70G untuk menentukan kriteria kelainan, yaitu
!. *rama&. 8rekuensi
(. Amplitudo gelombang
). 5urasi gelombang . *nterval "
=. *nterval F" !&. 0eteraturan>. *nterval F
?. Amplitudo " H. egmen 9
!E. *nterval F9c
!!. Amplitudo 9!&. 0eteraturan
+'A( NO-!A. 97+*
ebagian besar pasien dengan presentasi a'al elevasi segmen 9 mengalamievolusi menjadi gelombang F pada 70G yang akhirnya didiagnosa in#ark
miokard gelombang F sebagian kecil menetap menjadi in#ark miokard gelombangnon F. Jika obstruksi trombus tidak total, obstruksi bersi#at sementara atau
ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen 9. asien
tersebut biasanya mengalami 6A atau D97+*. ada sebagian pasien tanpaelevasi 9 berkembang tanpa menunjukkan gelombang F disebut in#ark non F.
ebelumnya, istilah in#ark transmural digunakan jika 70G menunjukkangelombang F atau hilangnya gelombang " dan in#ark miokard non transmural jika
70G hanya menunjukkan perubahan sementara segmen 9 dan gelombang 9,
namun ternyata tidak selalu ada korelasi gambaran patologis 70G dengan lokasi
in#ark $mural:transmural% sehingga terminologi in#ark miokard gelombang F dannon F menggantikan in#ark miokard mural:transmural.
b. D97+*Gambaran 70G, secara spesi#ik berupa deviasi segmen 9 merupakan hal
penting yang menentukan risiko pada pasien. ada +rombolysis in !yocardial
'nfarction /+'!') ''' -egistryM adanya depresi segmen 9 baru sebanyak E,E mVmerupakan prediktor outcome yang buruk. (aul et al , menunjukkan peningkatan
risiko outcome yang buruk meningkat secara progresi# dengan memberatnyadepresi segmen 9, dan baik depresi segmen 9 maupun perubahan troponin 9,
keduanya memberikan tambahan in#ormasi prognosis pasien-pasien dengan
D97+*.
c. 6Aemeriksaan 70G sangat penting baik untuk diagnosis maupun strati#ikasi risiko
pasien 6A. Adanya depresi segmen 9 yang baru menunjukkan kemungkinan
adanya iskemia akut. Gelombang 9 negati# juga salah satu tanda iskemia atau D97+*. erubahan gelombang 9 dan 9 yang nonspesi#ik seperti depresi
segmen 9 kurang dari E,E mm dan gelombang 9 negati# kurang dari & mm,tidak spesi#ik untuk iskemia, dan dapat disebabkan karena hal lain. ada 6A,
inferior7 einfark (osterior7 friht entri+ular =infar+tion> 3+om5ined to
inferior infar+tion.
70G adalah rekaman gra#ik dari akti#itas listrik jantung. /agian dari 70G adalahgelombang , kompleks F" dan gelombang 9. 6ntuk in#ark miokardium yang
sedang kita bicarakan sekarang yang menjadi perhatian adalah kompleks F"dan gelombang 9. 0ompleks F" menunjukkan akti#itas repolarisasi ventrikel,
sedangkan gelombang 9 menunjukkan depolarisasi ventrikel. Inersi
T3am5arannya +ekun ke 5a?ah menunjukkan keadaan iskemik7 semen
T menunjukkan daerah yan menalami injury aki5at iskemik yan aak
lama7 dan @ yan (atolois 3tininya 2$B dari tini R menunjukkan
nekrosis otot aki5at iskemik sekitar #084$ menit3infark.
6ntuk mengetahui bagian jantung yang kena, kita memperkirakannya berdasarkan sadapan mana yang abnormal.
:,TAK I"ARK ,K-
Anteroseptal +*Anterior $apex% +*
3ateral yang luasAnterior +*
*n#erior $dia#ragmatik% +*
osterior +*
7levasi 9 di V!-(7levasi 9 di V&-)
7levasi 9 di *, aV3, V)-=7levasi 9 di *, aV3, V!-=
7levasi 9 di **, ***, aV8
5epresi 9 di *,aV3,V!-(
70G memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis. "ekaman yang dilakukansaat sedang nyeri dada sangat berman#aat. Gambaran diagnosis dari 70G adalah
!. 5epresi segmen 9 @ E,E mV $!:& kotak kecil%
&. *nversi gelombang 9, ditandai dengan @ E,& mV $& kotak kecil% inversi
gelombang 9 yang simetris di sandapan prekordialerubahan 70G lainnya termasuk bundle branch block $///% dan aritmia jantung, terutama ustained V9. erial 70G harus dibuat jika ditemukan adanya
perubahan segmen 9. Damun 70G yang normal pun tidak menyingkirkandiagnosis A9:D97+*.emeriksaaan 70G !& sadapan pada pasien 0A dapat mengambarkan kelainan
yang terjadi dan ini dilakukan secara serial untuk evaluasi lebih lanjut, dengan berbagai ciri dan kategori
K Angina pektoris tidak stabil depresi segmen 9 dengan atau tanpa inversi
gelombang 9, kadang-kadang elevasi segmen 9 se'aktu nyeri, tidak dijumpaigelombang F.
K *n#ark miokard non-F depresi segmen 9, inversi gelombang 9
!A"TAR PCTAKA
Guna'an, .G. &EE>. 8armakologi dan 9erapi, 7disi . 806*. Jakarta.http::'''.nhlbi.nih.gov:health:health-topics:topics:angina: diakses H 5esember
&E! jam &E.EE"ilantono, 3.*. &E!. enyakit 0ardiovaskular $0V%. 7disi !. 806* Jakarta
udoyo AN, dkk. &E!). /uku Ajar *lmu enyakit 5alam edisi V* Jilid **. Jakarta