BAB I
BAB IGINJAL DAN PENYAKIT GINJAL KRONIS
A. Pendahuluan
Penyakit tidak menular seperti penyakit kardiovaskuler,
hipertensi, dan diabetes melitus, mulai menjadi masalah kesehatan
masyarakat utama menggantikan penyakit menular. Salah satu
komplikasi yang timbul akibat penyakit-penyakit tersebut adalah
Penyakit Ginjal Kronis dimana terjadi penurunan fungsi ginjal yang
membutuhkan terapi pengganti guna mengkompensasinya (Dirks,
2005).
Dalam pelaksanaan terapi pengganti tersebut tentunya memerlukan
biaya yang mahal dan ada hal-hal yang perlu diperhatikan oleh
pasien, salah satunya adalah pengaturan diet. Diet pada penyakit
ginjal ditekankan pada pengontrolan asupan energi, protein, cairan,
elektrolit natrium, kalium, kalsium, dan fosfor (Almatsier, 2007).
B. Anatomi dan Fisiologi Ginjal
Dua ginjal terletak di dinding posterior abdomen, di luar rongga
peritoneum. Setiap ginjal kira-kira seberat 150 gram seukuran
kepalan tangan. Sisi medial ginjal merupakan hilus renalis, tempat
masuknya arteri dan vena renalis, cairan limfatik, suplai saraf dan
ureter yang membawa urin akhir ke kandung kemih (Guyton, 2007).
Ginjal kanan terletak sedikit lebih rendah (kurang lebih 1 cm)
dibanding ginjal kiri, hal ini disebabkan adanya hati yang mendesak
ginjal sebelah kanan. Kutub atas ginjal kiri adalah tepi atas iga
11 (vertebra thoraks 12), sedangkan kutub atas ginjal kanan adalah
tepi bawah iga 11 atau 12. Kutub bawah ginjal kiri adalah processus
transversus vertebra L2 (kira-kira 5 cm dari krista iliaca)
sedangkan kutub bawah ginjal kanan adalah pertengahan vertebra L3
(Guyton, 2007).Secara anatomis ginjal terbagi menjadi 2 bagian
yaitu korteks yang tercat gelap dan medula yang tercat terang dalam
preparat mikroskopis ginjal (Paulsen, 2000). Korteks ginjal terdiri
dari pars konvulata dan pars radiata. Pars konvulata tersusun dari
korpuskuli ginjal dan tubuli yang membentuk labirin kortikal.
Sedangkan pars radiata tersusun dari bagian-bagian lurus (segmen
lurus tubulus proksimal dan segmen lurus tubulus distal) dari
nefron dan duktus koligentes. Medula ginjal hanya mengandung tubuli
bagian lurus dan segmen-segmen tipis nefron (Ansa Henle) (Junqueira
et al., 2007).
Nefron adalah unit fungsional terkecil dari ginjal yang terdiri
atas korpuskel renalis, tubulus kontortus proksimal, segmen tipis
dan tebal lengkung henle, tubulus kontortus distalis, tubulus dan
duktus koligentes. Darah yang membawa sisa hasil metabolisme tubuh
mengalami proses filtrasi, reabsorbsi dan sekresi untuk membentuk
urin (Junqueira et al., 2007; Purnomo, 2003).
Gambar 1. Struktur nefron ginjal (Mescher, 2010).Ginjal
melakukan fungsinya dengan cara menyaring plasma dan memisahkan zat
dari filtrat dengan kecepatan yang bervariasi tergantung dari
kebutuhan tubuh dan membuang zat sisa dengan mengekskresikannya ke
dalam urin. Ginjal juga menjalankan fungsi multiple antara
lain:
1. Ekskresi produk Sisa Metabolisme, bahan kimia asing, obat,
dan metabolit
Ginjal membuang produk sisa metabolisme diantaranya adalah urea
dari metabolisme asam amino, kreatinin dari kreatin otot, asam urat
dari asam nukleat, dan bilirubin dari produk akhir dari pemecahan
hemoglobin.
2. Pengaturan keseimbangan air dan elektrolit
Asupan air dan elektrolit terutama ditentukan oleh kebiasaan
makan dan minum seseorang, sehingga mengharuskan ginjal untuk
mengatur kecepatan ekskresinya sesuai dengan asupan berbagai macam
zat.
3. Pengaturan tekanan arteri
Ginjal berperan penting dalam pengaturan tekanan arteri jangka
panjang dengan mengekskresikan natrium dan air dan berperan dalam
pengaturan tekanan arteri jangka pendek dengan mengekskresikan
faktor atau zat vasoaktif sepeti renin.
4. Pengaturan keseimbangan asam-basa
Bersama dengan paru dan sistem dapar cairan tubuh mengatur asam
basa dengan mengekskresikan air dan asam. Ginjal juga meruapakn
satu-satunya organ ekskresi untuk beberapa tipe asam dalam tubuh
seperti asam sulfur dan asam fosfat yang dihasilkan dari
metabolisme protein.
5. Pengaturan produksi eritrosit
Ginjal menyekresikan hampir seluruh jumlah eritropioetin yang
merangsang pembentukan sel darah merah.
6. Pengaturan Produksi 1,25 Dihidroksi vitamin-D
Ginjal menghasilkan bentuk aktif vitamin D yaitu 1, 25
Dihidroksi vitamin D (kalsitriol). Kalsitriol penting untuk deposit
kalsium dalam tulang, reabsorpsi kalsium oleh saluran cerna serta
berperan penting dalam pengaturan kalsium dan fosfat.7. Sintesis
glukosa
Ginjal menyintesis glukosa dari asam amino dan prekursor lainnya
selama masa yang panjang (glukoneogenesis).
(Guyton, 2007)C. Penyakit Ginjal KronikPenyakit ginjal kronik
didefinisikan sebagai:1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu
kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan atau tanpa penurunan
laju filtrasi glomerulus berdasarkan: Kelainan patologik Petanda
kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada pemeriksaan
pencitraan radiologi 2. Laju filtrasi glomerulus < 60
ml/menit/1,73m selama > 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan
ginjal (Suwitra, 2007).Klasifikasi penyakit ginjal
kronik,didasarkan atas 2 hal, yaitu atas derajat (stage) penyakit
dan atas dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar derajat
penyakit ditentukan oleh nilai laju filtrasi glomerulus (LFG),
yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai laju filtrasi
glomerulus yang lebih rendah. Derajat (stage) yaitu berdasarkan LFG
dengan rumus Kockroft Gault.
(Pada wanita x 0,85)
DerajatPenjelasanLFG(mL/menit/1,73m2)
1Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau 90
2Kerusakan ginjal dengan LFG ringan60-89
3Kerusakan ginjal dengan LFG sedang30-59
4Kerusakan ginjal dengan LFG berat15-29
5Penyakit ginjal2 gr/dL kurangi dosis pemberian menjadi 2 kali
seminggu. Maksimum pemberian 200 u/kg dan tidak lebih dari tiga
kali dalam seminggu.Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC)
merupakan salah satu pilihan terapi alternatif, murah, dan efektif
namun harus diberikan dengan hati-hati. Sasaran hemoglobin adal
11-12 gr/dL.c. Keluhan gastrointestinal
Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang
sering dijumpai pada penyakit ginjal kronik. Keluhan
gastrointestinal ini merupakan keluhan utama (chief complaint).
d. Kelainan kulit
Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan
kulit.
e. Kelainan neuromuskular
Terapi hemodialisis reguler yang adekuat, medikamentosa atau
operasi subtotal paratiroidektomi.
f. Hipertensi
Pemberian obat-obatan anti hipertensi terutama penghambat Enzym
Konverting Angiotensin (Angiotensin Converting Enzyme/ ACE
inhibitor). g. Kelainan sistem kardiovaskular
Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular merupakan
hal yang penting, karena 40-50% kematian pada penyakit ginjal
kronik disebabkan oleh penyakit kardiovaskular. Tindakan yang
diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang diderita,
termasuk pengendalian diabetes, hipertensi, dislipidemia,
hiperfosfatemia, dan terapi terhadap kelebihan cairan dan gangguan
keseimbanagan elektrolit (Suwitra, 2007).
3. Terapi pengganti ginjal
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik
stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut
dapat berupa hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi
ginjal.
a. HemodialisisGambar 2. Alur hemodialisisHemodialisis dilakukan
dengan mengalirkan darah ke dalam suatu tabung dialiser yang
terdiri dari 2 kompartemen terpisah. Darah pasien dipompa dan
dialirkan ke kompartemen darah yang dibatasi oleh selaput
semipermeabel buatan dengan kompartemen dialisa. Indikasi tindakan
terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif.
Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis,
ensefalopati/neuropati azotemik, bendungan paru dan kelebihan
cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi refrakter,
muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan
kreatinin > 10 mg%. Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8
mL/menit/1,73m, mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat.
b. Dialisis peritoneal (DP)
Dialisis Peritoneal adalah salah satu bentuk dilisis untuk
membantu penanganan pasien penyakit ginjal akut penyakit ginjal
kronis, menggunakan membran peritoneum yang bersifat
semipermeable.Indikasi medik CAPD, yaitu pasien anak-anak dan orang
tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah menderita
penyakit sistem kardiovaskular, pasien yang cenderung akan
mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan
pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal
ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup, dan pasien
nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-mortality.c.
Transplantasi ginjal
Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi
dan faal). Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu:
a) Kidney transplant dapat mengambil alih 100% faal ginjal,
sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal
alamiah
b) Kualitas hidup lebih baik dan survival rate lebih lama c)
Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan
dengan obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan
d) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi BAB IINUTRISI PADA
PENYAKIT GINJAL KRONIK
A. Nutrisi Pada Pasien Ginjal Kronik Tanpa Dialisis /
Pre-DialisisTujuan Diet Penyakit Ginjal Kronik:1. Mencapai dan
mempertahankan status gizi optimal dengan memperhitungkan sisa
fungsi ginjal, agar tidak memberatkan kerja ginjal.
2. Mencegah dan menurunkan kadar ureum darah yang tinggi
(uremia).3. Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit.4. Mencegah
atau mengurangi progresivitas gagal ginjal, dengan memperlambat
turunnya laju filtrasi glomerulus.(Almatsier, 2007)
Syarat-Syarat Diet Penyakit Ginjal Kronik Pre Dialisis:1. Energi
cukup, 30-35 kkal/kg BB.2. Protein rendah, 0,6-0,75 g/kg BB.
Sebagian harus bernilai biologi tinggi. Pada pasien dengan Penyakit
Ginjal Kronik akan terjadi intoleransi protein ketika intake
protein yang terlalu banyak. Protein yang masuk ke dalam tubuh akan
mengalami metabolisme yaitu pertama, breakdown protein menghasilkan
asam amino yang diperlukan untuk cadangan sintesis protein tubuh
yang baru. Kedua, protein menghasilkan nitrogen-merupakan sisa
metabolime protein yang harus diekskresikan melalui ginjal, bila
terakumulasi menyebabkan gejala-gejala uremia. Sisa metabolisme
protein lainnya seperti guanidine, aromatic/ aliphatic amines akan
memberikan efek toksik bila kadarnya tinggi dalam darah.
Urea-merupakan metabolit nitrogen yang juga merupakan petanda
adanya akumulasi dari toksin-toksin yang lainnya. Secara khusus,
kadar urea nitrogen yang tinggi dalam darah konsisten dengan
akumulasi sisa metabolisme protein yang lainnya. Jika seorang
penderita PGK makan makanan yang banyak mengandung protein, maka
akan terakumulasi juga beberapa bahan yang lain seperti phenol,
asam urat, asid dan fosfat (Khosla,2007;Nair,2005). Untuk itu,
intake harus dikurangi.
Fungsi protein untuk pemeliharaan jaringan tubuh dan mengganti
sel-sel yang rusak diperlukan protein sebesar 0,6 g/kg BB
predialisis (Bandiara, 2004). Apabila asupan energi tidak tercapai,
protein dapat diberikan sampai dengan 0,75 g/kg BB. Protein
diberikan lebih rendah dari kebutuhan normal, oleh karena itu diet
ini biasa disebut Diet Rendah Protein. Dulu anjuran protein
bernilai biologi tinggi/hewani hingga 60 %, saat ini anjuran cukup
50 % (Kresnawan, 2011). Protein hewani dapat disubstitusi dengan
protein nabati untuk variasi menu dan telah terbukti mengurangi
progresifitas kerusakan ginjal dibandingkan dengan protein hewani
(Fair, et al., 2004).3. Lemak cukup, 20-30% dari kebutuhan energi
total. Diutamakan lemak tidak jenuh ganda.
4. Karbohidrat cukup, yaitu kebutuhan energi total dikurangi
energi yang berasal dari protein dan lemak.5. Natrium dibatasi
apabila ada hipertensi, edema, asites, oliguria, atau anuria.
Natrium yang diberikan antara 1-3 gram. Natrium obat-obatan juga
harus dibatasi. Obat-obatan yang mengandung Natrium misalnya
penisilin, sulfonamid, dan barbiturat.6. Kalium dibatasi (40-70
mEq) apabila ada hiperkalemia (kalium darah > 5,5 mEq),
oliguria, atau anuria.7. Cairan dibatasi, yaitu sebanyak jumlah
urin sehari ditambah pengeluaran cairan melalui keringat dan
pernapasan ( 500 ml).8. Vitamin cukup, bila perlu diberikan
suplemen piridoksin, asam folat, vitamin C, dan vitamin D.
Pemasukan kalsium sebanyak 1000 g/hari diperlukan untuk mencegah
atau menunda perburukan dari osteodistrofi ginjal atau
demineralisasi tulang, akibat dari asidosis kronis dan gangguan
metabolism vitamin D. Biasanya diberikan kalsium karbonat (CaCO3).
Suplemen kalsium tidak boleh diberikan bila serum fosfat tidak
terkontrol. Progresivitas dari insufisiensi ginjal dapat lebih
lambat dengan diet rendah fosfat kurang dari 600 mg/hari. Kalsium
karbonat juga dapat digunakan sebagai pengikat fosfat (Almatsier,
2007; Moore, 1997).Ada tiga jenis diet yang diberikan menurut berat
badan pasien, yaitu:1. Diet Protein Rendah I : 30 g protein.
Diberikan kepada pasien dengan berat badan 50 kg.2. Diet Protein
Rendah II: 35 g protein. Diberikan kepada pasien dengan berat badan
60 kg.3. Diet Protein Rendah III: 40 g protein. Diberikan kepada
pasien dengan berat badan 65 kg.
Tabel 3. Diet Pasien Penyakit Ginjal KronikBahan Makanan30 g
protein35 g protein40 g protein
Berat (g)urtBerat (g)UrtBerat (g)urt
Beras1001 gls nasi1502 gls nasi1502 gls nasi
Telur ayam501 btr501 btr501 btr
Daging501 ptg sdg501 ptg sdg751 ptg bsr
Sayuran1001 gls1501 gls1501 gls
Pepaya2002 ptg sdg2002 ptg sdg2002 ptg sdg
Minyak353 sdm404 sdm404 sdm
Gula pasir606 sdm808 sdm10010 sdm
Susu bubuk102 sdm1503 sdm204 sdm
Kue RP*)1502 sdm1503 porsi1503 porsi
Madu202 sdm202 sdm302 sdm
Agar-agar-1 porsi-1 porsi-1 porsi
*)Rendah Protein, misal kue lapis, kue klepon ubi, dan kue lain
dengan nilai protein rendah
(Almatsier, 2007)Tabel 4. Contoh Pembagian Makanan Diet Rendah
Protein 40
WaktuMenuJumlah
GramURT*
Pagi Beras
Telur ayam
SayuranMinyakGula pasirMadu
Susu bubuk5050501010 30
20 gls
1 butir
gls
1 sdm
1 sdm3 sdm
4 sdm
Pk 10.00 Kue RP
Gula pasir
50
201 porsi
2 sdm
Siang Beras
Daging
Sayuran
Pepaya
Minyak
Gula pasir
50
50
50
10010 10 gls
1 ptg sdg
gls
1 ptg sdg
1 sdm
1 sdm
Pk 16.00 Kue RP
Gula pasir
50
201 porsi
2 sdm
Sore BerasAyam
SayuranPepaya
MinyakGula pasir502550
100 10
10 gls
1 ptg kcl gls
1 ptg sdg
1 sdm
1 sdm
(Almatsier, 2007)Table 5. Contoh Modifikasi
MenuWaktuMenuJumlah
GramURT*
Pagi Nasi
Tumis Tahu
Madu
Susu
Gula 5075
40
15
13 gls
1 ptg sdg
2 saset
3 sdm
1 sdm
Pk 10.00 Kue Talam
Teh Gula 50
13 1 porsi
1 sdm
Siang Nasi
Rolade Daging
Cap-cay Goreng
Stup Nanas 50
50
50
100 gls
1 ptg sdg
gls
1 ptg
Pk 16.00 Kue Mangkok
Fla Sirup 50
30 1 ptg sdg
3 sdm
Sore Nasi
Ayam Goreng
Stup Buncis-Wortel
Koktail Pepaya 50
40
50
100 gls
1 ptg sdg
gls
1 ptg
Pasien PGK dengan terapi konservatif komposisi protein
hewani:nabati = 50%: 50%. Menu dibuat untuk pasien PGK pre HD pria
62 tahun dengan BB 66 kg dan TB 173 cm.
Nilai gizi : Energi 2000 kkal, protein 40 g, lemak 58 g, KH 335
g.
(Kresnawan et al, 2011)Tabel 6. Bahan Makanan yang Dianjurkan
dan Tidak Dianjurkan
Bahan MakananDianjurkanTidak Dianjurkan/ Dibatasi
Sumber karbohidratNasi, bihun, jagung, kentang, mi, makaroni,
tepung-tepungan, singkong, ubi, selai, madu, permen-
Sumber proteinProtein bernilai biologi tinggi; Telur, daging,
ikan, ayam, susuProtein bernilai biologi rendah; kacang-kacangan
dan hasil olahannya, seperti tahu dan tempe.
Sumber lemakMinyak jagung, minyak kacang tanah, minyak kelapa
sawit, minyak kedelai, margarin dan mentega rendah garamKelapa,
santan, minyak kelapa, margarin dan mentega biasa, lemak hewan
Sumber vitamin dan mineralSemua sayuran dan buah, kecuali pasien
dengan hiperkalemia dianjurkan yang mengandung kalium
rendah/sedang.Sayuran dan buah tinggi kalium pada pasien dengan
hiperkalemia, misalnya bayam, daun pepaya muda, peterseli, gambas,
daun singkong, leci, kelapa muda, pisang, durian, avokad, dan
nangka. Hindari juga makanan tinggi natrium jika pasien hipertensi,
oedem dan asites. Bahan makanan tinggi natrium diantaranya adalah
garam, vetsin, penyedap rasa/kaldu kering, makanan yang diawetkan,
dikalengkan dan diasinkan
(Almatsier, 2007; Kresnawan et al., 2011)B. Nutrisi Pasien Gagal
Ginjal Kronik dengan Dialisis
Tujuan Diet Pasien dengan Dialisis
1. Mencegah defisiensi gizi serta mempertahankan dan memperbaiki
status gizi, agar pasien dapat melakukan aktivitas normal.
2. Menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit.
3. Menjaga agar akumulasi produk sisa metabolisme tidak
berlebihan.
a. Syarat-syarat diet gagal ginjal kronis dengan hemodialisis:1.
Energi cukup, yaitu 35 kkal/kg BB ideal/ hari.2. Protein tinggi,
untuk mempertahankan keseimbangan nitrogen dan mengganti asam amino
yang hilang selama dialysis, yaitu 1-1,2 g/ kg BB ideal/ hari. 50%
protein hendaknya bernilai biologi tinggi.3. Karbohidrat cukup,
yaitu 55-75% dari kebutuhan energi total.4. Lemak normal, yaitu
15-30% dari kebutuhan energy total.5. Natrium diberikan sesuai
dengan jumlah urin yang keluar/ 24 jam, yaitu: 1 gram + penyesuaian
menurut jumlah urin sehari, yaitu 1 gram untuk tiap liter urin.6.
Kalium sesuai dengan urin yang keluar/ 24 jam, yaitu: 2 gram +
penyesuaian menurut jumlah urin sehari, yaitu 1 gram untuk tiap 1
liter urin.7. Kalsium tingi, 1000 mg/ hari. Bila perlu, diberikan
suplemen kalsium.8. Fosfor dibatasi 3,5 g/hari, hipoalbuminemia,
udema dan hiperlipidemia, biasanya kadar BUN normal.
Menurut Robson dari 1400 kasus, beberapa glomerulonefritis
primer merupakan penyebab dari 78 % sindroma Nefrotik pada orang
dewasa da 93 % pada anak-anak. Dari 22 % daRI orang dewasa keadaan
ini disebabkan oleh gangguan sistemik (terutama diabetes,
amiloidosis dan thrombosis vena renalis, gangguan-gangguan sistemik
tersebut secara sekunder juga mempengaruhi ginjal atau mungkin juga
akibat respon abnormal terhadap obat-obatan atau allergen-alergen
lainnya. Terdapat keadaan histologist yang ditemukan pada nefrotik
syndrome yang termasuk kategori umum glomerulonefritis, yaitu
perubahan minimal, perubahan membranosa, perubahan proliferates dan
campuran perubahan membranosa dan proliferative glumerulonefritis.
Glumerulonefritis fokal lebih jarang menyebabkan
sindromanefrotik.
Glomerulonefritis (GN) perubahan minimal pada lesi yang khas
dari nefrotik syndrome pada anak (69%) dan merupakan penyebab dari
18 % kasus yang dialami orang dewasa. Glumerulonefritis perubahan
minimal ini merupakan bentuk utama dari dari glumerulonefritis
dimana mekanisme patogenetik imun tampaknya tidak ikut berperan.
Kedaan ini biasanya berhasil di obati dengan kortikosteroid. Pada
sebagian kecil pasien yang tidak memberikan respon terhadap terapi
steroid, maka kadang-kadang penyakit dapat ditekan dengan
menggunakan obat imunosupresif, seperti siklofosfamida (cytoksin)
atau azatioprin (Imuran). Sebagian kecil pasien yang tidak dapat
sembuh biasanya mengalami relaps yang lama, membaik lalu memburuk
lagi yang berakhir dengan uremia.
Glomerulonefritis (GN) perubahan membranosa merupakan penyebab
dari 25 % kasus nefrotik sindroma pada orang dewasa dan hanya 2 %
pada anak-anak. Sekitar 95 % pasien ini menderita azotemia dan
meninggal akibat uremia dalam waktu 10 sampai 20 tahun. Perubahan
histologis yang terutama adalah penebalan membran dasar yang dapat
terlihat baik oleh mikroskop electron maupun mikroskop cahaya.
Glomerulonefritis perubahan proliferative dan
membranoproliferatif merupakan penyebab dari 35 % sisa kasus pada
orang dewasa yang menderita nefrotik dindroma dan 22 % pada
anak-anak. GN perubahan proliferative ditrandai oleh
hiperselularitas dan sekaligus penebalan membrane dasar. Respon
terhadap terapi pada berbagai jenis glomerulonefritis ini umumnya
tidak baik dan secara progresif terjadi gagal ginjal.
Kejadian awal dari kebanyakan kasus ini merupakan suatu reaksi
antigen-antibodi pada glomerulus yang meningkatkan permeabilitas
Membran Dasar Glomerulus, proteinuria massif dan hipoalbumia.
Pasien-pasien yang menderita sindroma nefrotik biasanya
mengeluarkan 5-15 gr protein per 24 jam. Hipoalbuminemia, dengan
menurunkan tekanan osmotic koloid (COP), cendrung menimbulkan
transudasi keluarnya cairan dari ruang vascular ke ruang
interstisium. Ini merupakan mekanisme langsung penyebab terjadinya
udema, hipovolumia akibat penurunan Aliran Plasma Ginjal (RPF) dan
Kecepatan Filtrasi Glomerular (GFR) mengaktifkan reseptor volume
antrium kiri. Akibatnya terjadi peningkatanproduksi ADH. Garam dan
air diiretensi oleh ginjal, sehingga memperberat udema. Berulangnya
rangkaian kejadian tersebut mengakibatkan terjadinya udema massif,
tetapi jumlah protein yang dikeluarkan tidak berbanding langsung
dengan beratnya udema, karena setiap orang berbeda kecepatan
sintetis proteinnya untuk pengganti yang telah hilang. Penyebab
hiperlipidemia yang sering menyertai sindroma nefrotik tidak jelas.
Kolesterol serum, fosfolipid dan trigliserida biasanya mengalami
peningkatan, perhatikan bahwa mekanisme udema nefrotik berbeda
dengan mekanisme Glomerulonefritis poststreptokokus Akut
(APSGN).
Tujuan Diet:
1. Mengganti kehilangang protein terutama albumin
2. Mengurangi edema dan menjaga keseimbangan cairan tubuh
3. Memonitor hiperkolesterolimia dan penumpukan trigliserida
4. Mengontrol hipertensi
5. Mengatasi anoreksia
Syarat Diet
1. Energi cukup untuk mempertahankan keseimbangan nitrogen
positif, yaitu 35 kkal/kg BBI/hari
2. Protein sedang, yaitu 1,0 g/kg BBA, atau 0,8 g/kg BBA
ditambah dengan jumlah protein yang dikeluarkan melalui urine.
Utamakan penggunaan protein yang bernilai biologi tinggi
3. Lemak sedang, yaitu 15 29 % dari kebutuhan energy total.
Perbandingan lemak jenuh, lemak jenuh tunggal dan lemak jenuh ganda
adalah : 1: 1:1.
4. Karbohidrat sebagai sisa kebutuhan energy. Utamakan
penggunaan karbohidrat kompleks
5. Natrium dibatasi, yaitu 1- 4 g sehari, tergantung berat
ringannya edema.
6. Kolesterol dibatasi < 300mg, begitu pula gula murni, bila
ada peningkatan trigliserida darah.
7. Cairan disesuaikan dengan banyaknya cairan yang dikeluarkan
melalui urine ditambah 500 ml pengganti cairan yang dikeluarkan
melalui kulit dan pernafasan.
Jenis dan Indikasi Pemberian;
Karena gejala penyakit bersifat sangat individual, diet disusun
secara individual, dengan menyatakan banyak protein dan natrium
yang dibutuhkan didalam diet. Misalnya: Diet Sindroma Nefrotik,
Energi: 1750 kkal, Protein: 50 g, Na: 2 g.Tabel 11. Rangkuman
Rekomendasi Nutrisi Pasien Penyakit Ginjal KronikParameter
NutrisiStage 5 HemodialisisStage 5 Peritonel
Kalori (kcal/kg/hr)35 (