Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif Refarat Fakultas Kedokteran Oktober 2015 Universitas Halu Oleo EDEMA PARU Oleh : Firda Ulfa Lusiana Maondu, S.Ked K1 A2 10 004 Pembimbing dr. La Duwi, Sp.An DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK PADA BAGIAN ANESTESIOLOGI DAN TERAPI INTENSIF 1
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif Refarat
Fakultas Kedokteran Oktober 2015
Universitas Halu Oleo
EDEMA PARU
Oleh :
Firda Ulfa Lusiana Maondu, S.Ked
K1 A2 10 004
Pembimbing
dr. La Duwi, Sp.An
DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK
PADA BAGIAN ANESTESIOLOGI DAN TERAPI INTENSIF
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HALUOLEO
KENDARI
2015
1
EDEMA PARUFirda Ulfa Lusiana Maondu, dr. La Duwi, Sp.An
BAB I
PENDAHULUAN
Paru merupakan organ penting bagi tubuh yang mempunyai fungsi utama
sebagai alat pernafasan (respirasi).1 Tujuan dari pernapasan adalah untuk
menyediakan oksigen bagi jaringan dan membuang karbon dioksida. Untuk
mencapai tujuan ini, pernapasan dapat dibagi menjadi empat fungsi utama yaitu
sebagai ventilasi paru, yang berarti masuk dan keluarnya udara antara atmosfir
dan alveoli paru, difusi oksigen dan karbon dioksida antara alveoli dan darah,
pengangkutan oksigen dan karbon dioksida dalam darah dan cairan tubuh ke dan
dari sel jaringan tubuh dan pengaturan ventilasi dan hal-hal lain dari pernapasan.2
Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba, yang
dapat disebabkan oleh gagal jantung sisi kiri atau penyakit katup mitral, dengan
konsekuensi peningkatan tekanan vena paru dan tekanan kapiler paru, dan ruang
interstisial serta alveoli menjadi banjir. Kerusakan pada membran kapiler paru,
yang disebabkan oleh infeksi seperti pneumonia atau terhirupnya bahan-bahan
yang berbahaya seperti gas klorin atau gas sulfur oksida. Masing-masing
menyebabkan kebocoran protein plasma dan cairan secara cepat keluar dari
kapiler dan masuk ke ruang interstisial paru serta alveoli.2,3
Menurut penelitian pada tahun 1994, secara keseluruhan terdapat 74,4 juta
penderita edema paru di dunia. Di Inggris sekitr 2,1 juta penderita edema paru
yang perlu pengobatan dan pengawasan secara komprehensif. Di Amerika Serikat
diperkirakan 5,5 juta penduduk menderita edema. Di Jerman 6 juta penduduk. Ini
merupakan angka yang cukup besar yang perlu mendapat perhatian dari perawat
2
di dalam merawat klien edema paru secara komprehensif bio psikososial dan
spiritual.4
Penyakit edem paru pertama kali di Indonesia ditemukan pada tahun 1971.
Sejak itu penyakit tersebut menyebar ke berbagai daerah, sehingga sampai tahun
1980 seluruh provinsi di Indonesia. Sejak pertama kali ditemukan, jumlah kasus
menunjukan kecenderungan meningkat baik dalam jumlah maupun luas wilayah.
Di Indonesia insiden tersebar terjadi pada 1998 dengan incidence rate (IR)=35,19
per 100.000 penduduk dan CFR=2%. Pada tahun 1999 IR menurun tajam sebesar
10,17%, namun tahun-tahun berikutnya IR cenderung meningkat yaitu 15,99
(tahun 2000); 19,24 (tahun 2002) dan 23,87 (tahun 2003).4
3
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Anatomi dan Fisiologi Pernapasan
a. Anatomi pernapasan
Sistem respirasi dan sirkulasi bekerja sama untuk membawa
oksigen keseluruh jaringan tubuh. Sistem ini dinamakan sebagai
cardiorespiratory system. Dengan meningkatkan kapasitas dari
cardiorespiratory system untuk penyebaran oksigen yang lebih banyak
keseluruh jaringan tubuh memerlukan banyak energi yang diperoleh
dari kontraksi otot-otot.5
Paru-paru
Oksigen masuk dan keluar dari paru-paru melalui saluran napas.
Hal ini diperlukan untuk menyamakan suhu udara atmosfer dengan
suhu tubuh. Udara juga disaring dan dilembabkan saat melewati hidung,
mulut, dan trakea, yang terbagi menjadi bronkus utama kanan dan
bronkus utama kiri yang membagi lebih lanjut ke bronki sekunder
dalam setiap paru. Cabang paru menjadi sempit dan lebih banyak
karena mereka dibagi menjadi bronkus segmental, bronkiolus terminal,
bronkiolus respirasi dan akhirnya saluran alveolar, yang dilapisi dengan
kantung udara kecil yang disebut alveoli.5
Saluran napas memanjang dari trakea ke bronkiolus terminal. Hal
ini terdiri dari 16 generasi tabung bercabang ke dalam tabung kecil
didukung oleh komposisi 15-20 C-berbentuk cincin tulang rawan dan
otot polos untuk membantu memastikan bahwa udara terinspirasi
sampai ke saluran pernapasan. Pembagian parasimpatis dari sistem
saraf otonom menyebabkan otot polos kontraksi, dan simpatik
menyebabkan otot polos untuk dilatasi (atau melebar). Selain untuk
4
pemanasan dan melembabkan udara, zona konduksi dilapisi dengan
membran lendir bersilia yang menyaring udara yang masuk untuk
menjaga lorong-lorong bersih. Selama istirahat, dengan masing-masing
inspirasi, sekitar 500 mL udara memasuki zona konduksi (disebut
volume tidal; VT) untuk mencapai alveoli (saluran pernapasan), di
mana setiap alveolus dikelilingi oleh kapiler untuk mengizinkan
pertukaran gas oksigen dan karbon dioksida. Karena tidak ada
pertukaran gas berlangsung di zona konduksi, hal itu disebut ruang mati
anatomi.5
Saluran pernapasan memanjang dari bronkiolus terminal ke saluran
alveolar, kantung alveolar, dan alveoli, di mana merupakan tempat
pertukaran gas antara paru-paru dan darah. Pertama, bronkiolus
terminal dibagi menjadi bronkiolus pernapasan, yang membentuk
menjadi bronkiolus yang lebih kecil dengan beberapa kapasitas untuk
pertukaran gas karena dapat menyebabkan timbulnya saluran alveolar
yang berdinding tipis, kantung alveolar terdiri dari alveoli. Makrofag di
alveoli melindungi alveoli dari partikel asing. Setiap alveolus dikelilingi
oleh jaringan padat paru kapiler yang memfasilitasi usion diff oksigen
dan karbon dioksida. Pernapasan pertukaran gas dengan difusi
sederhana terjadi antara alveoli dan kapiler paru. Ada sekitar
300,000,000-500.000.000 alveoli dalam dua paru-paru dengan luas
permukaan internal difusi yang setara dengan 60-80 m2.5
Gambar 1. Sistem respirasi. (a) Jalan napas atas dan bawah (b) Alveoli (dikutip dari : Jones and Bartlett. 2014)
5
Mekanisme Pernapasan
Pernapasan terdiri dari 4 proses yaitu ventilasi merupakan pertukaran
udara keluar masuk paru-paru. Distribusi merupakan pembagian udara ke
cabang-cabang bronchus. Diffusi merupakan peresapan masuknya oksigen
dari alveoli ke darah dan pengeluaran CO2 dari darah ke alveoli. Perfusi :
aliran darah yang membawa O2 ke jaringan.1
Ventilasi
Ventilasi adalah proses pergerakan udara ke dan dari paru. Proses ini
terdiri atas dua tahap, yaitu inspirasi yang merupakan pergerakan udara
dari luar ke dalam paru dan ekspirasi yang merupakan pergerakan udara
dari dalam ke luar paru. Agar proses ventilasi dapat berlangsung sempurna
diperlukan fungsi yang baik dari saluran pernapasan, otot-otot pernapasan
serta elastisitas jaringan paru dan dinding toraks.6
Paru-paru dapat dikembangkempiskan melalui dua cara, yaitu dengan
gerakan naik turunnya diafragma untuk memperbesar atau memperkecil
rongga dada dan dengan depresi dan elevasi tulang iga untuk memperbesar
atau memperkecil rongga diameter anteroposterior rongga dada.
Pernapasan normal dan tenang dapat dicapai dengan hampir sempurna
melalui metode pertama, yaitu melalui gerakan diafragma. Selama
inspirasi, kontraksi diafragma menarik permukaan bawah ke paru ke arah
bawah. Kemudian selama ekspirasi, diafragma mengadakan relaksasi, dan
sifat elastis daya lenting paru (elastic recoil), dinding dada dan struktur
abdomen akan menekan paru-paru dan mengeluarkan udara. Namun,
selama bernapas kuat, daya elastis tidak cukup kuat untuk menghasilkan
ekspirasi cepat yang diperlukan, sehingga diperlukan tenaga ekstra yang
terutama diperoleh dari kontraksi otot-otot abdomen, yang mendorong isi
abdomen, yang mendorong isi abdomen ke atas melawan dasar diafragma,
sehingga mengkompresi paru.2
6
Yang paling penting dari ventilasi paru adalah perbaruan udara secara
terus-menerus dalam area pertukaran gas di paru, tempat udara dan darah
paru saling berdekatan. Yang termasuk area ini adalah alveoli, kantong
alveolus, duktus alveolaris dan bronkiolus respiratorius. Kecepatan udara
baru yang masuk pada area ini disebut ventilasi alveolus. 2
Frekuensi nafas normal 12-15 x/menit. Pada orang dewasa setiap satu
kali nafas (tidal volume/Vt) udara masuk 500 cc atau 10 ml/kg BB.
Sehingga setiap menit udara masuk ke sistem nafas 6-8 liter (minute
volume/MV). Udara yang sampai ke alveoli disebut Ventilasi Alveolair
VA). Ventilasi Alveolair lebih kecil dari minute volume, karena sebagian
udara di jalan nafas tidak ikut pertukaran gas (Dead Space = VD). VA
normal ± 80 ml/kg/menit. VD Normal l 2-3 1m/kg BB.
Inspirasi
Inspirasi terjadi bila tekanan intra pulmonal (intra alveoli) lebih
rendah dari tekanan udara luar. Pada inspirasi biasa tekanan ini berkisar
antara -1 mmHg sampai dengan -3 mmHg. Pada inspirasi dalam tekanan
intra alveoli dapat mencapai -30 mmHg. Menurunnya tekanan
intrapulmonal pada waktu inspirasi disebabkan oleh mengembangnya
rongga toraks akibat kontraksi otot-otot inspirasi.6
Ekspirasi
Ekspirasi berlangsung bila tekanan intra pulmonal lebih tinggi
daripada tekanan udara luar sehingga udara bergerak ke luar paru.
Meningkatnya tekanan di dalam rongga paru terjadi bila volume rongga
paru mengecil akibat proses penguncupan yang disebabkan oleh daya
elastis jaringan paru. Penguncupan paru terjadi bila otot-otot inspirasi
mulai relaksasi. Pada proses ekspirasi biasa tekanan intra alveolar berkisar
antara +1 mmHg- +3mmHg.6
7
Gambar 2. Otot-otot bantu pernapasan (dikutip dari : Jones and Bartlett. 2014)
Distribusi
Gangguan distribusi disebabkan oleh retensi sputum menyebabkan
obstruksi bronchioli, hipoventilasi, alveolair dan atelektasis, aspirasi
masuknya benda asing ke jalan nafas, bronchospasme karena asthma
bronchiale atau alergi.1
Disfusi
Difusi oksigen berjalan lancar bila alveoli mengembang baik dari jarak
disfusi trans-membran pendek. Edema menyebabkan jarak disfusi oksigen
menjauh hingga kadar O2 dalam darah menurun (hipoksemia). Disfusi CO2
tidak pernah terganggu karena kapasitas disfusi CO2 jauh lebih besar daripada
oksigen. Pada edema paru tahap awal terjadi penumpukan cairan dalam
jaringan di sekitar alveoli dan kapiler (interstitial edema). Pada tahap lanjut
cairan masuk ke dalam alveoli menyebabkan edema alveolar.1
Perfusi
Aliran darah di kapiler paru (perfusi) ikut menentukan jumlah O2 yang
dapat diangkut. Masaah timbul jika terjadi ketidakseimbangan antara ventilasi
alveolair (VA) dengan perfusi (Q) yang lazim disebut VA/Q imbalance.
Dapat terjadi : 1
1) Ventilasi normal, perfusi normal → semua O2 diambil darah
2) Ventilasi normal, perfusi kurang → ventilasi berlebihan, tak semua O2
sempat diambil unit ini dinamai “dead space” yang terajadi pada shock
dan emboli paru.
8
3) Ventilasi berkurang → perfusi normal. Darah tidak mendapat cukup
oksigen (desaturasi) unit ini disebut "Shunt". Terjadi pada atelektasis
edema paru, ARDS dan aspirasi cairan.
4) Silent unit: tidak ada ventilasi dan perfusi
B. Definisi Edema Paru
Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru yang terjadi secara
mendadak. Hal ini dapat disebabkan oleh tekanan intravaskular yang
tinggi (edema paru kardiak) atau karena peningkatan permeabilitas
membran kapiler (edema paru non kardiak) yang menyebabkan terjadinya
ekstravasasi cairan secara cepat.7 Edema paru terjadi dengan cara yang
sama seperti edema di tempat lain dalam tubuh. Faktor apapun yang
menyebabkan tekanan cairan interstisial paru meningkat dari kisaran
negatif menjadi kisaran positif akan menyebabkan pengisian cepat
sejumlah besar cairan bebas pada ruang interstisial paru dan alveoli.8
Penyebab edema paru yang paling umum adalah :8
1. Gagal jantung sisi kiri atau penyakit katup mitral, dengan konsekuensi
peningkatan tekanan vena paru dan tekanan kapiler paru, dan ruang
interstisial serta alveoli menjadi banjir.
2. Kerusakan pada membran kapiler paru, yang disebabkan oleh infeksi
seperti pneumonia atau terhirupnya bahan-bahan yang berbahaya
seperti gas klorin atau gas sulfur oksida. Masing-masing menyebabkan
kebocoran protein plasma dan cairan secara cepat keluar dari kapiler
dan masuk ke ruang interstisial paru serta alveoli.
C. Klasifikasi
Dua bentuk edema paru yang paling umum adalah yang disebabkan
oleh ketidakseimbangan dari staring forces (Edema paru kardiak) dan
gangguan permeabilitas kapiler alveolus (Edema Paru Non Kardiak).9
a. Edema paru kardiak
9
Penyebab tersering dari edema paru kardiaka adalah systolic and
diastolic left ventricular dysfunction (penyakit arteri coronari,
kardiomyopati, hipertensi, penyakit jantung kongenital, dll) yang
berkembang menjadi edema paru akut. Faktor pencetus tersering biasanya
acute ischemia, infark miokard, hipertensi, penggunaan obat-obatan, diet,
stres fisik dan psikologis. Tekanan kapiler paru normal adalah 8 mmHg.
Dikarenakan oleh efek gravitasi, tekanan hidrostatik lebih besar dari apeks
ke dasar paru dan menyebabkan perfusi darah yang tidak homogen pada
paru.9
Edema paru hanya terjadi jika tekanan kapiler paru melebihi tekanan
osmotik koloid plasma, yang biasanya berkisar antara 28 mmHg.
Meskipun tekanan kapiler paru meningkat secara tidak normal pada
perkembangan edema paru, tetap tekanan kapiler paru tidak berhubungan
dengan beratnya edema paru. Laju peningkatan dari cairan paru pada
ketinggian tertentu tekanan kapiler berhubungan dengan kapasitas
fungsional dari sistem limfatik, dan tekanan dari interstitial dan paru.9
b. Edema paru non kardiak
Edema paru non kardiak merujuk pada Adult Respiratory Distress
Syndrome (RADS), penegakkan diagnosis yang cepat penting untuk
tatalaksana dari sindrom ini. Banyak kondisi yang berhubungan dengan
edema paru yang dapat timbul karena kerusakan difus dan peningkatan
permeabilitas membran kapiler alveolar. Kondisi ini termasuk infeksi
bakteri, virus dan parasit, sepsis, trauma dan koagulasi intravaskular. Syok
paru yang berhubungan dengan trauma non-thorax, acute hemorrhagic
pancreatitis, inhalasi gas beracun, benda asing pada sirkulasi, vasoaktif
endogen, luka bakar, aspirasi pada gaster, acute radiation pneumonitis
dapat menyebabkan edema paru.9
10
Edema paru non kardiaka lainnya yang tidak diketahui atau belum
jelas mekanismenya, sebagai contoh : neurogenik, emboli paru, eklampsia,
atelektasis/intrapulmonary shunting. Meningkatkan efek
antibakterial dan antiinflamasi.
9. Extra corporeal gas exchange
10. Prone positioning, terbukti baik dalam oksigenasi karena terjadi
shift perfusi dan perbaikan gas exchage
11. Fluorocarbon liquid-assisted gas exchange
12. Antiinflamasi
22
BAB III
KESIMPULAN
1. Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru yang terjadi secara
mendadak. Hal ini dapat disebabkan oleh tekanan intravaskular yang tinggi
(edema paru kardiak) atau karena peningkatan permeabilitas membran kapiler
(edema paru non kardiak) yang menyebabkan terjadinya ekstravasasi cairan
secara cepat.
2. Baik edema paru kardiak maupun non kardiak dapat menggunakan ventilator
untuk peningkatan oksigen. Pada edema paru kardiak menggunakan ventilasi
noninvasif sedangkan pada edema non kardiak dapat menggunakan protective
lung atau protocol ventilasi ARDS net, high frequency ventilation (HVF),
inverse ratio ventilation (IRV), airway pressure release ventilation (APRV),
prone position, pemberian surfaktan eksogen, ventilasi mekanik cair dan
extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) serta extracorporeal carbon
dioxide removal (ECCO2R).
3.
23
DAFTAR PUSTAKA
1. Umar N. Sistem pernapasan dan suctioning pada jalan nafas. 2004. Bagian Anestesiologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
2. Guyton AC and Hall JE. 2007. Ventilasi Paru. In : Rachman LY, dkk. Editor. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran (Textbook of Medical Physiology) Edisi 11. Jakarta : EGC. p.495-506
3. Rani, A, dkk. 2008. Edema Paru Akut (Kardiak). In : Rani, dkk. Editor. Panduan Pelayanan Medik. PB PAPDI.
4. Huldani. 2014. Edema Paru. Universitas Lambung Mangkurat, Fakultas Kedokteran.
5. Jones and Bartlett. 2014. Pulmonary Ventilation.
6. Alsagaff H dan Mukty A. 2010. Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru. Cetakan 7 Surabaya : Airlangga University Press.
7. Harun S, Nasution SA. 2010. Edema Paru Akut. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Sudoyo A, dkk. Editor.p. 1636-1638.
8. Guyton AC and Hall JE. 2007. Sirkulasi Paru, Edema Paru, Cairan Pleura. In : Rachman LY, dkk. Editor. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran (Textbook of Medical Physiology) Edisi 11. Jakarta : EGC. p.513
10. Ware LB and Matthay MA. 2005. Acute Pulmonary Edema. The New England Journal of Medicine.
11. Irawati, M. 2010. Treatment of Lung Oedema in VSD and VAP Sepsis. Anestesia and critical care volume 28. p.52-58
12. Rogayah R, Fitriyani F, Rasmin M. Ventilasi Noninfasif. Departemen Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi FKUI – SMF Paru RSUP Persahabatan, Jakarta.
13. Prasenohadi. Ventilasi Noninvasif di Ruang Rawat Intensif. Departemen Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi FKUI.
24
14. Susanto YS dan Sari FR. 2012. Penggunaan Ventilasi Mekanis Invasif Pada Acute Respiratory Syndrome (ARDS). Departemen Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret, Rumah Sakit Moewardi, Surakarta.
15. Amin Z dan Ramitya R. 2002. Penatalaksanaan Terkini ARDS. Simposium Penataksanaan Kedaruratan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam II