REFRATMANAJEMEN PERIOPERATIF PADA HIPERTIROID
Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Dalam MengikutiUjian
Kepaniteraan Klinik Di Bagian AnestesiRumah Sakit Umum Daerah
Panembahan Senopati Bantul
Diajukan kepada :dr. Kurniato Trubus Sp.An M,Kes
Disusun oleh :Yunita Candra Kirana20090310086
SMF ILMU PENYAKIT ANESTESIRSUD PANEMBAHAN SENOPATI
BANTULFAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATANUNIVERSITAS
MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA 2015
REFRATMANAJEMEN PERIOPERATIF PADA HIPERTIROID
Disusun oleh :Yunita Candra Kirana20090310086
Telah diajukan dan diujipada tanggal : 20 Mei 2015
Pembimbing
dr. Kurniato Trubus Sp.An M,Kes
BAB IPENDAHULUAN
A. Latar Belakang Masalah
Di dalam tubuh kita hormon tiroid memiliki peranan dalam
meningkatkan laju metabolik basal tubuh secara keseluruhan. Hormon
ini merupakan regulator terpenting bagi tingkat konsumsi oksigen
dan pengeluaran energi tubuh pada keadaan istirahat. Apabila
terjadi kondisi dimana kadar hormone yang tidak normal seperti
hipertiroidisme maka orang tersebut akan mengalami peningkatan laju
metabolik basal sehingga terjadi peningkatan pembentukan panas
tubuh yang menyebabkan pengeluaran keringat berlebihan dan
penurunan toleransi terhadap panas.Selain itu hipertiroidisme juga
menyebabkan berbagai kelainan kardiovaskuler.. Kecepatan dan
kekuatan denyut jantung akan sangat meningkat, sehingga pasien akan
merasakan palpitasi atau berdebar. Oleh karena itu dalam suatu
prosedur tindakan bedah pasien dengan hipertiroidisme diperlukan
manajemen perioperatif yang tepat dalam penatalaksanaannya.
B.Tujuan penulisan Untuk mengetahui manajemen perioperatif apa
saja yang perlu disiapkan dan dilakukan pada pasien dengan
hipertiroid
BAB IITINJAUAN PUSTAKA
Anatomi Kelenjar Tiroid1,2
Gambar 1. Anatomi kelenjar tiroid 5Kelenjar tiroid adalah sebuah
organ berwarna merah kecoklatan berbentuk seperti kupu-kupu dan
merupakan kelenjar endokrin yang paling banyak vaskularisasinya.
Organ ini terletak di bagian anterior dari leher bagian bawah
sebelah anterior trakea, sejajar dengan vertebra C5 sampai vertebra
T1. Kelenjar tiroid dibungkus oleh kapsula yang berasal dari lamina
pretracheal fascia profunda yang melekatkan tiroid ke laring dan
trakea. Kelenjar tiroid terdiri dari lobus kanan dan lobus kiri
yang dihubungkan oleh isthmus.bagian posteromedial dari lobus
kelenjar tiroid menempel pada sisi dari kartilago krikoid oleh
ligamentum tiroid lateralis. Kelenjar tiroid memiliki panjang
kurang lebih 5 cm dan lebar 3 cm. Beratnya antara 10-20 gram
bervariasi pada setiap individu. Kelenjar tiroid sedikit lebih
berat pada perempuan dan dapat membesar ketika menstruasi ataupun
saat hamil. Perkiraan besar ukuran kelenjar tiroid penting untuk
evaluasi dan manajemen kelainan pada kelenjar ini.Kelenjar tiroid
mendapat suplai darah dari arteri tiroid superior dan inferior.
Arteri tiroid superior bercabang menjadi bagian anterior
(memperdarahi permukaan anterior kelenjar) dan posterior
(memperdarahi permukaan medial dan lateral kelenjar). Sedangkan
arteri tiroid inferior mengarah ke basis dari kelenjar tiroid dan
bercabang menjadi superior (ascending) dan inferior untuk
memperdarahi permukaan bagian inferior dan posterior kelenjar.Darah
dari kelenjar tiroid dialirkan melalui vena tiroid superior, media,
dan inferior. Vena tiroid superior mengalirkan darah dari bagian
superior kelenjar menuju ke vena jugularis interna. Vena tiroid
media mengumpulkan darah dari bagian bawah kelenjar kemudian menuju
vena jugalaris interna. Vena tiroid inferior berhubungan dengan
vena superior dan media tiroid membentuk pleksus vena yang kemudian
akan bersatu dengan vena brachiocephalica. Vena ingerior tiroid ini
akan membentuk common trunk yang menuju ke vena cava superiror atau
vena brachiochepalica kiri. Vena ini juga akan menerima darah dari
esofagus, trake, dan vena laringeal inferior.Aliran limfe kelenjar
tiroid akan bersatu dengan pleksus trakeal dan diteruskan ke nodus
prelaringeal tepat diatas isthmus tiroid dan ke pretrakeal dan
paratrakela nodus. Selain itu aliran limfe ini dari kelenjar tiroid
juga dialirkan ke nodus brachiocepahlica. Di bagian lateral
kelenjar, aliran limfe akan dialirkan melalui pembuluh limfe menuju
ke nodus servikalis dalam. Aliran limfe kelenjar tiroid juga dapat
dialirkan menuju duktus thoracica.
Fisiologi Kelenjar Tiroid2Dalam fisiologi kelenjar tiroid, yang
perlu diperhatikan adalah keberadaan sel-sel sekretorik utama dari
kelenjar ini. Sel-sel sekretorik utama tiroid tersusun menjadi
gelembung-gelembung berongga, yang masing-masing membentuk unit
fungsional yang disebut folikel. Folikel tampak sebagai
cincin-cincin sel folikel yang bagian sebelah dalamnya terdapat
lumen yang dipenuhi koloid. Koloid ini merupakan suatu bahan yang
berfungsi sebagai tempat penyimpanan ekstrasel untuk hormon-hormon
tiroid. Selain itu di ruang interstitium antar folike terdapat sel
sekretorik jenis lain, yaitu sel C yang mengeluarkan hormon
kalsitonin yang berperan dalam metabolisme kalsium.Gambar 2.
Histologi kelenjar tiroid dengan pewarnaan H&E 10Konstituen
utama koloid adalah molekul-molekul besar dan kompleks yang dikenal
sebagai tiroglobulin, yang didalamnya terdapat hormon-hormon tiroid
dalam berbagai tahapan pembentukannya. Sel-sel folikel menghasilkan
dua hormon yang mengandung iodium, yaitu tetraiodotironin (T4 atau
tiroksin) yang mengandung 4 atom iodium, dan triiodotironin (T3)
yang mengandung 3 atom iodium. Kedua hormon inilah yang secara
kolektif disebut sebagai hormon tiroid.Seluruh langkah sintesis
hormon tiroid berlangsung di tiroglobulin yang kemudian meyimpan
hormon-hormon tersebut. Bahan dasar untuk membuat hormon tiroid
adalah tirosin dan iodium yang keduanya diserap dari darah oleh
sel-sel folikel. Tirosin merupakan suatu asam amino yang disintesis
dalam jumlah memadai di dalam tubuh, sedangkan iodium harus
diperoleh dari makanan.
Gambar 3. Proses sintesis, penyimpanan, dan sekresi hormon
tiroid 22Langkah-langkah pembentukan, penyimpanan, dan pengeluaran
hormon tiroid yaitu:1. Sintesis hormon tiroid berlangsung di
molekul tiroglobulin di koloid. Tiroglobulin dihasilkan oleh
reticulum endoplasma pada sel folikel. Tirosin akan menyatu ke
dalam molekul tiroglobulin saat molekul ini dibentuk. Setelah
diproduksi, tiroglobulin yang mengandung tirosin di keluarkan ke
koloid melalui proses eksositosis.2. Tiroid menangkap iodium dari
darah dan dialirkan ke koloid melalui suatu pompa iodium yang
sangat aktif melawan gradien konsentrasi. Selain untuk sintesis
hormon tiroid, iodium tidak memiliki manfaat lain di tubuh.3. Di
dalam koloid, iodium segera melekat ke sebuah tirosin dan
perlekatan ini menghasilkan monoiodotirosin (MIT). Perlekatan dua
iodium ke tirosin menghasilkan diiodotirosin (DIT).4. Setelah itu
terjadi penggabungan antara molekul tirosin beriodium. Penggabungan
dua DIT menghasilkan tetraiodotironin (T4), sedangkan penggabungan
satu MIT dan satu DIT menghasilkan triiodotironin (T3).5. Apabila
terdapat rangsangan, sel-sel folikel melakukan fagositosis terhadap
sebagian dari koloid untuk memasukan sebagian dari kompleks
hormon-tiroglobulin ke folikel. Kemudian enzim di folikel akan
memisahkan hormon tiroid yang aktif secara biologis (T4 dan T3),
serta MIT dan DIT.6. Hormon-hormon tiroid sangat lipofilik sehingga
dengan mudah melewati membran luar sel folikel dan masuk ke aliran
darah. Enzim di folikel akan mengeluarkan iodium dari MIT dan DIT
(tetapi tidak dari T4 dan T3), sehingga iodium yang dibebaskan
dapat didaur ulang untuk sintesis lebih banyak hormon
tiroid.Sekitar 90% produk sekretorik yang dikeluarkan dari kelenjar
tiroid adalah dalam bentuk T4, walaupun sebenarnya T3 memiliki
aktivitas biologis empat kali lebih poten daripada T4. Namun,
sebagian besar T4 yang disekresikan akan diubah menjadi T3 melalui
pengeluaran satu iodium di hepar dan ginjal. 80% T3 dalam darah
berasal dari T4 yang mengalami pengeluaran satu iodium. Dengan
demikian, T3 adalah bentuk hormon tiroid yang secara biologis aktif
di tingkat sel.Setelah dikeluarkan ke dalam darah, hormon tiroid
akan segera berikatan dengan beberapa protein plasma. Hanya sedikit
(kurang dari 1% T3 dan kurang dari 0,1% T4) yang tetap berada dalam
bentuk bebas, sedangkan sebenarnya hanya hormon bebas yang memiliki
akses ke reseptor sel sasaran dan menimbulkan suatu efek. Terdapat
tiga protein plasma yang penting dalam pengikatan hormon tiroid:1.
Thyroxine-binding Globulin: mengikat 55% dari T4 dan 65% dari T3
dalam sirkulasi.2. Albumin: 10% T4 dan 35% T3.3. Thyroxine-binding
prealbumin: mengikat sisas 35% T4.2Hampir semua sel di tubuh
dipengaruhi secara langsung atau tidak langsung oleh hormon tiroid.
Efek hormon tiroid dapat dikelompokan menjadi beberapa kategori:1.
Efek pada laju metabolismeHormon tiroid meningkatkan laju metabolik
basal tubuh secara keseluruhan. Hormon ini merupakan regulator
terpenting bagi tingkat konsumsi oksigen dan pengeluaran energi
tubuh pada keadaan istirahat.2. Efek kalorigenikPeningkatan laju
metabolisme menyebabkan peningkatan produksi panas tubuh.3. Efek
pada metabolisme perantaraHormon tiroid memodulasi kecepatan banyak
reaksi spesifik yang terlibat dalam metabolisme bahan bakar. Hormon
ini mempengaruhi sintesis dan penguraian karbohidrat, lemak, dan
protein. Efek ini dapat berbeda-beda tergantung kadar hormon tiroid
di tubuh. Contoh, perubahan glukosa menjadi glikogen (bentuk
simpanan glukosa) dipermudah oleh keberadaan hormon tiroid dalam
jumlah kecil, sedangkan dalam jumlah besar terjadi penguraian
glikogen menjadi glukosa. Demikian pula sejumlah tertentu hormon
ini diperlukan untuk sintesis protein yang berperan dalam
pertumbuhan, namun hormon tiroid dalam dosis tinggi akan
menyebabkan penguraian protein. Secara umum, keadaan hipertiroid
akan menimbulkan efek peningkatan konsumsi bahan bakar dibandingkan
dengan efek penyimpanan bahan bakar seperti termanifestasi dalam
pengurangan simpanan glikogen, penurunan simpanan lemak, dan
penciutan otot akibat penguraian protein.4. Efek
simpatomimetikHormon tiroid meningkatkan sensitivitas sel sasaran
terhadap katekolamin (epinefrin dan norepinefrin), suatu zat
perantara kimiawi yang digunakan oleh sistem saraf simpatis. Hormon
tiroid menyebabkan proliferasi reseptor katekolamin di sel sasaran,
karena itu pada keadaan hipertiroid akan dijumpai efek yang serupa
dengan peningkatan aktivitas saraf simpatis.5. Efek pada sistem
kardiovaskulerMelalui efek simpatomimetik, hormon tiroid
meningkatkan kecepatan denyut dan kekuatan kontraksi otot jantung
sehingga curah jantung meningkat. Selain itu akibat efek
kalorigenik, terjadi vasodilatasi perifer untuk menyalurkan
kelebihan panas ke permukaan tubuh.6. Efek pada pertumbuhan dan
sistem sarafHormon tiroid penting untuk pertumbuhan dan
perkembangan normal tubuh dan sistem saraf terutama SSP. Hormon
tiroid tidak saja merangsang sekresi hormon pertumbuhan tetapi juga
mendorong efek hormon pertumbuhan pada sintesis protein struktural
baru dan pada pertumbuhan rangka. Kadar hormon tiroid yang abnormal
akan menyebabkan pertumbuhan dan perkembangan tubuh dan otak anak
terganggu, dan pada orang dewasa dapat menyebabkan perubahan pola
perilaku.
Gambar 4. Fisiologis Axis Hipotalamus-hipofisis-tiroid pada
manusiaHormon tiroid diatur oleh sumbuh
hipotalamus-hipofisis-tiroid. Thyroid-stimulating hormone, hormon
tropik tiroid dari hipofisis anterior adalah regulator fisiologis
terpenting bagi sekresi hormon tiroid. Hampir semua langkah dalam
pembentukan dan pengeluaran hormon tiroid dirangsang oleh TSH. TSH
juga bertanggung jawab untuk mempertahankan integritas struktural
kelenjar tiroid. Bila stimulasi terhadap TSH berlebihan, kelenjar
tiroid akan mengalami hipertrofi (peningkatan ukuran setiap sel
folikel) dan hiperplasia (peningkatan jumlah sel folikel), demikian
pula sebaliknya tanpa adanya TSH, kelenjar tiroid akan mengalami
atrofi dan sekresinya berkurang.Thyrotropin-releasing hormone (TRH)
dari hipotalamus secara tropik akan merangsang pengeluaran TSH yang
akhirnya merangsang pengeluaran T3 dan T4. Inhibisi terutama
berlangsung di tingkat hipofisis anterior dengan mekanisme umpan
balik negatif. Mekanisme ini akan mempertahankan stabilitas sekresi
hormon tiroid.Kelainan hormon tiroidKelainan fungsi tiroid adalah
salah satu kelainan di bidang endokrin yang cukup banyak terjadi.
Fungsi tiroid dalam keadaan normal disebut eutiroid. Kelainan pada
fungsi tiroid dapat digolongkan menjadi dua bagian besar yaitu
hipertiroid dan hipotiroid yang masing-masing mencerminkan
defisiensi dan kelebihan sekresi hormon tiroid. Secara umum,
penyebab kelainan fungsi tiroid, adalah: Hipertiroid: Adanya
immunoglobulin perangsang tiroid (Penyakit Grave) Sekunder akibat
kelebihan sekresi hipotalamus ataupun hipofisis anterior
Hipersekresi tumor tiroid Hipotiroid: Kegagalan primer kelenjar
tiroid Sekunder akibat kegagalan hipotalamus atau hipofisis
anterior Kekurangan iodium dalam makananHipotiroidisme2,3,4Gejala
hipotiroidisme sebagianb esar disebabkan oleh penurunan aktivitas
metabolisme secara keseluruhan. Pasien hipotiroidisme antara lain
mengalami penurunan laju metabolik basal, memperlihatkan penurunan
toleransi terhadap dingin karena tidak adanya efek kalorigenik,
selain itu cenderung mengalami pertambahan berat karena tubuh tidak
memakai bahan bakar dengan kecepatan yang normal, mudah lelah
karena penurunan produksi energi, denyut nadinya lemah dan lambat
akibat penurunan kecepatan dan kekuatan kontraksi jantung dan
penurunan curah jantung, dan memperlihatkan perlambatan refleks dan
kemampuan mental. Selain itu ditandai juga oleh berkurangnya
kewaspadaan, bicara melambat, dan gangguan mengingat.Karakteristik
lain yang nyata adalah keadaan edematosa yang disebabkan infiltrasi
molekul-molekul karbohidrat kompleks penahan air di kulit yang
diduga sebagai akibat perubahan metabolisme. Penampakan wajah,
tangan, dan kaki yang bengkak dikenal sebagai miksedema.Jika
individu mengalami hipotiroidisme sejak lahir, yang terjadi adalah
keadaan yang disebut sebagai kretinisme. Karena pertumbuhan yang
normal dan perkembangan SSP memerlukan kadar hormon tiroid yang
adekuat, kretinism ditandai oleh tubuh yang cebol dan retardasi
mental serta gejala-gejala defisiensi tiroid umum lainnya.Retardasi
mental dapat dicegah apabila terapi penggantian segera diberikan,
tetapi menjadi ireversibel jika retardasi tersebut sudah berkembang
sampai beberapa bulan setelah lahir, bahkan apabila kemudian
diberikan hormon tiroid. Terapi hipotiroidisme, dengan satu
pengecualian, adalah terapu pengganti melalui pemberian hormon
tiroid eksogen. Pengecualian tersebut adalah hipotiroidisme yang
disebabkan oleh defisiensi iodium, yang pengobatannya adalah asupan
iodium adekuat dalam makanan.Hipertiroidisme2,3,4Hipertiroidisme
adalah suatu keadaan dimana terjadi kelebihan produksi dan sekresi
hormon tiroid pada tubuh seseorang. Bentuk yang paling sering
timbul pada kondisi ini adalah diffuse toxic goiter (penyakit
grave), toxic multinodular goiter, toxic adenoma. Hipertiroidisme
dapat timbul dari berbagai etiologi, yaitu autoimmune (penyakit
Grave, penyakit Hashimoto, dan lain-lain), drug-induced (pemberian
iodine, amiodarone, antineoplastic agent), infeksi, idiopatik,
iatrogenic, maupun keganasan (seperti pada toxic adenoma). Penyebab
tersering hipertiroidisme adalah penyakit Grave, suatu penyakit
autoimun dimana pada penyakit ini tubuh dengan sendirinya membentuk
Thyroid-stimulating immunoglobulin (TSI). TSI adalah suatu antibodi
yang sasarannya ada;ah reseptor TSH di sel tiroid. TSI merangsang
sekresi dan pertumbuhan tiroid dengan cara serupa yang dilakukan
oleh TSH. Namun, tidak seperti TSH, TSI tidak dipengaruhi oleh
inhibisi umpan balik negatif oleh hormon tiroid, sehingga sekresi
dan pertumbuhan tiroid terus berlangsung. Selain itu TSI juga
menyebabkan peningkatan uptake iodium, sintesis protein, dan
pertumbuhan kelenjar tiroid.Pasien dengan hipertiroidisme akan
mengalami peningkatan laju metabolik basal, terjadi peningkatan
pembentukan panas tubuh sehingga menyebabkan pengeluaran keringat
berlebihan dan penurunan toleransi terhadap panas. Walaupun nafsu
makan dan asupan makanan meningkat yang terjadi sebagai akibat
peningkatan kebutuhan metabolik, berat badan biasanya berkurang
karena tubuh membakar bahan bakar dengan kecepatan abnormal.
Terjadi degradasi simpanan karbohidrat, lemak, dan protein.
Penurunan massa protein otot rangka menyebabkan kelemahan. Selain
itu hipertiroidisme juga menyebabkan berbagai kelainan
kardiovaskuler yang disebabkan baik oleh efek langsung hormon
tiroid, maupun oleh interaksinya dengan katekolamin. Kecepatan dan
kekuatan denyut jantung akan sangat meningkat, sehingga pasien akan
merasakan palpitasi atau berdebar. Pada kasus yang parah, jantung
mungkin tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh yang sangat meningkat
walaupun curah jantung meningkat. Keterlibatan susunan saraf
ditandai oleh kewaspadaan mental yang berlebihan sampai pada
keadaan pasien yang mudah tersinggung, tegang, cemas, dan sangat
emosional.Gambaran penyakit grave yang jelas mencolok dan tidak
ditemukan pada jenis hipertiroidisme lain adalah eksoftalmus dan
kelainan kulit yang biasanya terdapat di ekstremitas bawah. Terjadi
reaksi antibodi yang menyebabkan aktivasi sel T terhadap jaringan
pada celah retro orbita dimana jaringan ini memiliki epitope
antigen yang sama dengan sel folikel pada kelenjar tiroid. Proses
imun ini menyebabkan reaksi peradangan dan infiltrasi limfosit di
jaringan orbita serta pelepasan sitokin yang menstimulasi fibroblas
orbita untuk bermultiplikasi dan memproduksi mucopolysaccharida
(glycosaminoglycans) yang akan menyerap air. Sebagai
konsekuensinya, otot ekstraokular akan menebal dan terjadi
peningkatan volume jaringan ikat dan adiposa pada retro orbita.
Retensi cairan di belakang mata mendorong bola mata ke depan,
sehingga mata menonjol keluar dari tulang orbita. Kelopak mata juga
tidak dapat menutup sempurna sehingga mata menjadi kering,
teriritasi, dan rentan mengalami ulkus kornea.Penyebab umum lain
dari hipertiroidisme adalah toxic multinodular goiter (penyakit
Plummer) yang biasanya lebih sering terjadi pada orang usia lanjut
terutama yang mengidap goiter kronik. Peningkatan hormon tiroid
berkembang perlahan seiring waktu dan sering kali hanya meningkat
sedikit ketika dilakukan pemeriksaan untuk menentukan
diagnosis.Gejala yang timbul ringan karena hanya terjadi sedikit
peningkatan pada kadar hormon tiroid bahkan sering kali gejala
tidak tampak karena biasanya pasien sudah lanjut usia.Penyebab lain
dari hipertiroid adalah toxic adenoma yang disebabkan oleh salah
satu folikel tiroid yang mengalami keadaan hiperfungsi karena
adanya adenoma. Kelebihan sekresi hormon tiroid timbul dari tumor
monoklonal jinak yang biasanya lebih besar dari 2,5 sentimeter
diameternya.DiagnosisPada hipertiroid diagnosis dapat ditegakkan
dengan manifestasi klinis yang ada dan beberapa pemeriksaan
penunjang seperti pemeriksaan T3, T4, dan TSH. Manifestasi klinis
dari hipertiroid dapat dilihat berdasarkan indeks Wayne dan New
Castle. Gejala dan tanda hipertiroid tampak pada tabel dalam
penilaian dengan indeks Wayne. Hasil dari penilaian dengan indeks
Wayne adalah jika kurang dari 11 maka eutiroid, 11 sampai 18 adalah
normal, dan jika lebih dari 19 adalah hipertiroid.Gejala
SubyektifAngkaGejala ObyektifAdaTidak
Dispnoe deffort+1Tiroid Teraba+3-3
Palpitasi+2Bising tiroid+2-2
Lelah+2Eksoftalmus+2-
Tahan terhadap suhu panas-5Lid Retraction+2-
Tahan dingin+5Lid Lag+1-
Keringat banyak+3Hiperkinesis+4-2
Nervous+2Tangan panas+2-2
Tangan basah+1Nadi
Nafsu makan bertambah+390 xmenit+3-
Fibrilasi atrium+3 20 : hipertiroid
Sementara itu menurut index New Castle dapat dilihat dari tabel
berikut :
Untuk fase awal penentuan diagnosis perlu T4 (T3) dan TSH, namun
pada pemantauan cukup diperiksa T4 saja, sebab sering TSH tetap
tersupresi padahal keadaan membaik. Hal ini karena supresi terlalu
lama pada sel tirotrop oleh hormon tiroid, sehingga lamban pulih
(lazy pituitary). Untuk memeriksa mata disamping klinis digunakan
alat eksofalmometer Herthl. Karena hormon tiroid berpengaruh
terhadap semua sel/organ maka tanda kliniknya ditemukan pada organ
kita.10Untuk diagnosis dari pemeriksaan penunjang dapat ditemukan
keadaan berikut : Peningkatan FT4 dan TSH rendah atau tidak
terdeteksi merupakan diagnosis pasti keadaan tirotoksikosis
Peningkatan FT4 disertai TSH yang berlebih menunjukan keadaan
hipertiroidisme yang kelainannya berasal dari hipofisis. Total T4
dan Thyroid-binding protein serum kadang diperlukan untuk
memastikan diagnosis hipertiroidisme.. Hyperglycemia Hypercalcemia
Hepatic function abnormalities Low serum cortisol Leukocytosis
Hypokalemia10Pada pemeriksaan EKG dapat ditemukan: Sinus takikardi
Atrial Fibrilation, sering ditemukan pada pasien usia tua Complete
heart block, kondisi ini jarang ditemukan.
Pada pemeriksaan radiologi nuklir dapat ditemukan: Uptake yang
difus pada penyakit Grave Focal uptake pada toxic nodular
tiroiditisPengobatan hipertiroidisme10Pengobatan hipertiroidisme
secara umum dapat dilakukan melalui farmakoterapi antitiroid,
iodine radioaktif, maupun pembedahan. Terapi farmakoterapi yang
digunakan adalah propylthiouracil (PTU) dan methimazole. PTU
biasanya diberikan 3 x 100 mg sehari. Obat-obatan ini cara kerjanya
yaitu menghambat formasi dan pengabungan iodotirosin pada
tiroglobulin karena itu, efek yang ditimbulkan biasanya perlahan,
sekitar 2 8 minggu. Selain itu, PTU juga dapat menghambat konversi
T4 ke T3. Methimazole lebih poten daripada PTU, dan efek yang
ditimbulkan lebih panjang. Biasanya methimazole dikonsumsi sekali
sehari. Obat-obatan ini memiliki efek samping reaksi alergi dan
dapat menyebabkan gangguan atau kerusakan hepar. Karena itu,
pemberian obat-obatan ini harus selalu dikontrol. Selain itu dapat
juga diberikan larutan potasium iodida ataupun iopanoic acid
1gr/hari.Selain itu pengobatan lain adalah pemberian iodine
radioaktif yang lebih populer digunakan di Amerika Serikat. Efek
yang ditimbulkan lebih cepat dari farmakoterapi dengan PTU dan
Methimazole. Pengobatan ini tidak boleh dilakukan pada wanita
hamil, karena iodine radioaktif dapat menembus sawar plasenta dan
merusak kelenjar tiroid fetus sehingga akan mengakibatkan keadaan
hipotiroid pada fetus.10Karena pemberian obat antitiroid memberikan
keberhasilan terapi yang memuaskan, tiroidektomi hanya dilakukan
berdasarkan indikasi tertentu. Indikasi dilakukan tiroidektomi
yaitu: Anak-anak dengan hipertiroid yang berat Ibu hamil yang tidak
berhasil atau tidak dapat mentoleransi pengobatan antitiroid
farmakoterapi Pasien dengan goiter yang sangat besar atau memiliki
gangguan ophtalmopathy yang berat Pasien yang menolak terapi iodine
radioaktif Pasien dengan hipertiroidisme yang diinduksi amiodarone
yang refrakter Pasien yang membutuhkan normalisasi fungsi hormon
tiroid secara cepat, seperti pada ibu hamil, wanita yang
mengharapkan kehamilan dalam 6 bulan kedepan, ataupun pasien dengan
kondisi jantung yang tidak stabilPersiapan tiroidektomi termasuk
pemberian obat antitiroid, iodine treatment, dan pemberian
beta-blocker.10 Secara umum pemberian obat antitiroid diberikan
hingga fungsi tiroid normal 4-8 minggu. Propanolol di titrasi
hingga nadi dibawah 80x/menit, pemberian iodida dalam bentuk
larutan potasium iodide 1-2 tetes 2x/hari selama 10-14 hari sebelum
tiroidektomi. Iodide terapi berguna untuk mengurangi ekskresi
hormon tiroid dan mengurangi aliran darah pada kelenjar tiroid
sehingga membantu mengurangi perdarahan intraopereative.
Dexamethasone 8mg dapat diberikan sebelom operasi untuk mengurangi
nasuea, nyeri, muntah, dan memperbaiki fungsi suara.10Manajemen
operatif hipertiroidismeManifestasi utama pada hipertiroid adalah
kehilangan berat badan, diare, kulit yang lembab-hangat, kelemahan
otot-otot besar, abnormalitas menstruasi pada wanita, osteopenia,
kondisi gugup, tidak tahan terhadap suhu panas, takikardia, tremor,
aritmia jantung, prolaps mitral valvula, dan hingga gagal jantung.
Ketika fungsi tiroid dalam kondisi yang tidak normal, hal yang
paling mengacam jiwa adalah gangguan pada sistem
kardiovaskuler.Apabila terdapat diare yang berat, keadaan dehidrasi
harus segera dikoreksi saat preoperatif. Anemia ringan,
trombositopenia, peningkatan enzim alkaline fosfatase,
hiperkalsemia, kelemahan otot dan tulang keropos seringkali muncul
pada keadaan hipertiroid. Kelainan pada otot yang ditimbulkan
kondisi hipertiroid biasanya melibatkan otot-otot bagian proksimal
dan belum pernah ada laporan kejadian paralisis otot pada otot
pernapasan.Pada pasien yang berumur lebih dari 60 tahun dengan
kondisi hipertrioid, gejala yang muncul seringkali terkait dengan
efek gangguan dari jantungnya dan hal ini mendominasi gejala klinik
pasien-pasien ini. Beberapa tanda yang muncul akibat gangguan
fungsi jantung ini adalah takikardi, irama jantung yang ireguler,
fibrilasi atrium (10 %) sampai kepada gagal jantung.Secara umum,
penanganan pasien dengan hipertiroid adalah untuk menurunkan level
hormon tiroid dan memberikan counter (perlawanan balik) terhadap
tanda dan gejala yang muncul, terutama yang dapat mengancam jiwa.
Penanganan medis hipertiroid menggunakan obat-obatan yang
menghambat sintesis hormon (misalnya : obat propylthioruacil,
methimazole) atau obat-obatan yang menghambat pelepasan hormon
(misalnya potasium, sodium iodida), atau obat yang melawan
overaktivitas dari adrenergik seperti propanolol. Meskipun
-adrenergik antagonis tidak mempengaruhi fungsi dari kelenjar
tiroid, obat-obatan ini menghambat konversi perifer T4 menjadi T3.
Iodium radioaktif merusak fungsi sel-sel kelenjar tiroid tetapi
obat ini tidak direkomendasikan untuk pasien hamil dan dapat
menghasilkan suatu kondisi hipotiroid. Tiroidektomi sub total
sekarang mulai berkurang penerapannya tetapi tetap dibutuhkan pada
pasien dengan goiter multinodul yang toksik ataupun adenoma toksik
soliter.9PreoperatifPasien yang menjalani tindakan pembedahan tetap
diperlakukan seperti pasien-pasien lain yang akan menjalani
prosedur pembedahan dengan penekanan pada anamnesis serta
pemeriksaan fisik maupun penunjang untuk mengidentifikasi kelainan
fungsi tiroidnya. Gejala dan tanda yang harus menjadi perhatian
utama pasien hipertiroid adalah terkait dengan fungsi jantung dan
respirasi. Pasien dengan goiter yang besar memiliki problem
potensial terkait dengan jalan napasnya. Sehingga, pada pasien ini,
penilaian jalan napas menjadi hal utama yang harus dinilai dengan
cermat. Pasien dapat memberikan gejala kesulitan napas misalnya
positional dyspnoe dan hal ini dapat dihubungkan dengan beberapa
derajat dari disfagia. Pasien juga dapat menunjukkan gejala
sumbatan pada vena cava terutama pada kasus goiter retrosternal.
Beberapa penilaian lain terhadap jalan napas dapat beruba penilaian
jarak tiromental, derajat protrusi gigi bawah, keterbatasan gerak
dari leher dan observasi struktur faring.8Pasien dinilai tekanan
darah, temperatur, denyut dan ritme jantungnya. Selain itu juga
dinilai gejala-gejala yang berhubungan dengan miopati, manifestasi
sistem saraf pusat ( misal : kondisi gugup), tanda-tanda di mata,
tanda dehidrasi, maupun adanya kehamilan maupun kehamilan mola.
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan di antaranya pemeriksaan
EKG, profil darah tes fungsi pembekuan darah, CT scan leher, foto
rontgen dada (terutama pada pasien goiter). Pasien juga harus
dinilai apakah akan menjalani pembedahan elektif atau pembedahan
emergency. Pasien yang akan menjalani tindakan pembedahan elektif,
termasuk tindakan tiroidektomi subtotal, harus ditunda hingga
pasien mengalami keadaan klinis dan kimiawi yang eutiroid.
Penilaian preoperatif harus termasuk penilaian terhadap fungsi
tiroid. Nadi isitirahat yang direkomendasikan adalah 85 kali/menit.
Benzodizepin adalah pilihan yang baik untuk sedasi preoperatif.8
Meski demikian, beberapa berpendapat bahwa pemberian sedasi yang
berlebihan tidak dianjurkan terutama pada pasien yang memiliki
goiter yang besar yang mengganggu airway. Meskipun hal ini
sebenaranya tidak berhubungan langsung dengan kondisi
hipertiroidnya,lebih pada gangguan jalan nap.7 Preparasi cepat
dibutuhkan untuk pasien yang akan menjalani pembedahan darurat.
Preparasi cepat ini dilakukan dengan memberikan kombinasi
beta-bloker, kortikosteroid, thionamid, iodium dan asam iopanoic
(mengandung iodium dan penghambat pelepasan hormon tiroid). Wanita
yang akan menjalani evakuasi darurat dari mola hidatidosa dapat
dalam keadaan hipertiroid dan memiliki resiko terjadi badai
tiroid.Obat antitiroid dan antagonis -adrenergik dilanjutkan sampai
pagi hari operasi. Pemberian Prophylthiouracil dan methimazole
adalah penting karena kedua obat ini memiliki waktu paruh yang
pendek. Apabila akan dilakukan pembedahan darurat (emergency),
sirkulasi yang hiperdinamik dapat dikontrol dengan menggunakan
titrasi esmolol.9Obat antagonis -adrenergik seringkali digunakan
untuk mengontrol denyut jantung. Akan tetapi, obat-obatan jenis ini
harus dipertimbangkan ulang pemberiannya untuk pasien-pasien dengan
kondisi gagal jantung kongestif (CHF). Meski demikian, menurunkan
denyut jantung dapat meningkatkan fungsi pompa jantung itu sendiri.
Kemudian, pasen hipertiroid yang memiliki laju ventrikel yang cepat
dan dalam kondisi CHF serta membutuhkan pembedahan segera, dapat
diberikan esmolol yang dipandu dengan perubahan pulmonary artery
wedge pressure. Jika dosis kecil esmolol (50 g/kg) yang diberikan
tidak memperparah kondisi gagal jantung yang telah ada, dapat
diberikan esmolol tambahan.7IntraoperatifFungsi kardiovaskuler dan
temperatur tubuh harus dimonitor secara ketat pada pasien yang
memiliki riwayat hipertiroid. Mata pasien harus dilindungi secara
baik, karena keadaan eksoftalmus pada penyakit Graves meningkatkan
resiko abrasi kornea sampai dengan ulserasi. Ketamin, pancuronium,
agonis adrenergik indirek dan obat-obat lain yang menstimulasi
sistem saraf simpatis dihindari karena adanya kemungkinan
peningkatan tekanan darah dan denyut jantung. Thiopental dapat
menjadi obat induksi pilihan di mana obat ini memiliki efek
antitiroid pada dosis tinggi. Pasien hipertiroid dapat menjadi
hipovolemi dan vasodilatasi dan menjadi rentan untuk mengalami
respon hipotensi selama induksi anestesi. Kedalaman anestesi yang
adekuat harus dicapai sebelum dilakukan laringoskopi atau stimulasi
pembedahan untuk menghindari takikardi, hipertensi atau aritmia
ventrikel. Pemberian agen blok neuromuskuler (NMBAs) harus
diberikan secara hati-hati, karena keadaan tirotoksikosis
seringkali berhubungan dengan peningkatan insiden miopati dan
miastenia gravis. Hipertiroid tidak meningkatkan kebutuhan
anestesia seperti tidak berubahnya minimum alveolar concetration.9
Meski demikian, terkadang kebutuhan dosis anestesi intravena
diperlukan. Untuk menumpulkan respon hemodinamik saat melakukan
intubasi dapat diberikan lidokain, fentanyl atau kombinasi keduanya
yang diberikan sebelum intubasi.6 Pasien dengan goiter yang besar
dan mengalami obstruksi jalan napas dikelola seperti pasien-pasien
lain yang mengalami gangguan jalan napas.6 Kesulitan intubasi
meningkat kejadiannya pada pasien dengan goiter. Induksi inhalasi
atau intubasi sadar dengan fiberoptik dapat dipertimbangkan apabila
ada bukti obstruksi jalan napas ataupun deviasi maupun
penyempitan.Tujuan utama dari manajemen intraoperatif pasien
hipertiroid adalah untuk mencapai kedalaman anestesia (sering
dengan isofluran atau desfluran) yang mencegah peningkatan respon
sistem saraf pusat terhadap stimulasi pembedahan. Apabila
menggunakan anestesi regional, epinefrin tidak boleh ditambahkan
pada larutan anestesi lokal. PostoperatifAncaman serius pada pasien
hipertiroid pada periode postoperatif adalah badai tiroid (thyroid
storm)3,7, yang memiliki ciri hiperpireksia, takikardi, penurunan
kesadaran (agitasi, delirium, koma) dan hipotensi. Onset badai
tiroid biasanya 6-24 jam setelah pembedahan tetapi dapat muncul
intraoperatif, menyerupai hipertermi maligna. Tidak seperti
hipertermi maligna, badai tiroid tidak berhubungan dengan rigiditas
otot, peningkatan kreatinin kinase, atau keadaan asidosis metabolik
maupun respiratorik. Penanganan badai tiroid termasuk hidrasi dan
pendinginan, infus esmolol atau propanolol intravena (0,5 mg dan
ditingkatkan sampai denyut jantung < 100/menit),
propylthioruacil (250-500 mg tiap 6 jam secara oral maupun dengan
nasograstric tube) diikuti sodium iodida (1g intravena dalam 12
jam) dan koreksi faktor yang mempresipitasi (misal: infeksi).
Kortisol (100-200 mg tiap 8 jam) direkomendasikan untuk mencegah
komplikasi supresi kelenjar adrenal yang muncul.7Tiroidektomi
subtotal dihubungkan dengan beberapa komplikasi pembedahan.7 Cedera
pada nervus reccurent laryngeal akan berakibat pada suara serak
(jika unilateral) atau afonia dan stridor (bilateral). Fungsi pita
suara dapat dievaluasi dengan laringoskopi segera setelah ekstubasi
dalam, meskipun hal ini jarang diperlukan. Kegagalan gerak dari
satu atau dua pita suara memerlukan intubsi dan eksplorasi luka.
Formasi hematom dapat menyebabkan airway compromise dari kolapsnya
trakhea pada pasien dengan trakheomalasia. Hipoparatiroid dari
terpotongnya kelenjar paratiroid yang tidak disengaja dapat
menyebabkan hipokalsemia dalam 12-72 jam.9 Pasien yang menjalani
subtotal tiroidektomi juga beresiko mengalami hipotiroid paska
pembedahan dengan insidensi sebanyak 60%. Sedangkan untuk pasien
yang menjalani total tiroidektomi, sebagian besar akan mengalami
hipotiroid paska pembedahan.7
BAB IIIKESIMPULAN
1. Hipertiroid adalah kumpulan gejala klinis akibat peningkatan
hormon tiroid bebas dalam plasma/sirkulasi darah yang ditandai
dengan peningkatan metabolisme dan keadaan hiperdinamik yang mana
memerlukan perhatian dari seorang ahli anestesi dalam mencegah
serta menangani komplikasi yang mungkin terjadi.2. Tindakan
pembedahan pada pasien hipertiroid pada pasien yang akan menjalani
pembedahan elektif harus ditunda sampai kondisi pasien eutiroid. 3.
Tindakan pembedahan pada pasien hipertiroid pada pasien yang akan
menjalani pembedahan darurat dapat segera dilakukan dengan
sebelumnya mempersiapkan pasien secepat mungkin untuk
dikontrol/dikurangi hiperaktivitas adrenergik yang ada, yang
dilanjutkan durante operasi sampai pengawasan post operasi.
DAFTAR PUSTAKA1. Ellis, Harold. Clinical Anatomy. Ed 11th.
Blackwell Publishing. Massachusetts, USA. 2006.2. Sherwood,
Lauralee. Human Physiology: From Cells to Systems. Ed 2th. West.
USA. 1996.3. Braunwald, et all. Harrisons Principles of Interal
Medicine. Ed 15th. McGraw-Hill. New York, USA. 2001.4.
Sjamsuhidajat, et all. Buku Ajar Ilmu Bedah-de Jong. Edisi 3.
Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. 2010.5.
http://emedicine.medscape.com/article/767130-overview.
Hyperthyroidism, Thyroid Storm, and Graves Disease. Erik D Schraga,
MD; Chief Editor: Rick Kulkarni, MD6. Bolaji et al., 2011,
Anesthesia Management for Thyroidectomy in a Non-Euthyroid Patient
Following Cardiac Failure, Nigeria Journal of Clinical Practice,
Vol 14, p 482-485) 7. Crisaldo S et Mercado A.,2005, Clinical
Outcome During The Peri-operative (Thyroidectomy) Period of
Severely Hyperthyroid Patients with Normalized Pre-operative
Free-T4 Levels: Importance of I-131 Therapy as a part of
Pre-operative Preparation, World Journal of Nuclear Medicine, p
235-2388. Farling, PA,2000, Thyroid Disease, British Journal of
Anesthesia 85 (I) : 15-289. Morgan GE, 2006, Anesthesia for Patient
With Endocrine Disease, Clinical Anesthesiology, 4th edition,
McGraw-Hill, p 807-80810.
http://emedicine.medscape.com/article/121865-overview.
Hyperthyroid. Stephanie L Lee, MD, PhD; Chief Editor: George T
Griffing, MD9