BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Manifestasi klinik hipertensi portal pada pasien dengan sirrosis hepar yang paling sering adalah varises esophagus. Varises esofagus adalah pembesaran vena pada dinding esofagus. 1 Perdarahan dari varises esophagus adalah komplikasi yang penting dari hipertensi portal pada pasien dengan sirrosis dan berhubungan dengan tingkat mortalitas yang tinggi. 2,3 Sirrosis hepar adalah penyebab ke-3 kematian setelah kanker dan penyakit kardiovaskular pada orang berusis 25-65 tahun. Insidens varises esophagus pada pasien dengan sirrosis muncul pada 35%-80% kasus. 4 Perdarahan dapat ditemukan pada 30 % pasien dengan sirrosis, dengan risiko mortalitas setiap perdarahan 30%-50%. 3,5 Perdarahan varises berkaitan dengan morbiditas dan mortalitas yang lebih tinggi dibandingkan perdarahan saluran cerna atas karena penyebab lain. Lebih dari 30% episode perdarahan pertama adalah fatal, dan sebanyak 70% yang bertahan 1
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Manifestasi klinik hipertensi portal pada pasien dengan sirrosis hepar yang
paling sering adalah varises esophagus. Varises esofagus adalah pembesaran vena
pada dinding esofagus.1 Perdarahan dari varises esophagus adalah komplikasi
yang penting dari hipertensi portal pada pasien dengan sirrosis dan berhubungan
dengan tingkat mortalitas yang tinggi.2,3
Sirrosis hepar adalah penyebab ke-3 kematian setelah kanker dan penyakit
kardiovaskular pada orang berusis 25-65 tahun. Insidens varises esophagus pada
pasien dengan sirrosis muncul pada 35%-80% kasus.4 Perdarahan dapat ditemukan
pada 30 % pasien dengan sirrosis, dengan risiko mortalitas setiap perdarahan
30%-50%.3,5 Perdarahan varises berkaitan dengan morbiditas dan mortalitas yang
lebih tinggi dibandingkan perdarahan saluran cerna atas karena penyebab lain.
Lebih dari 30% episode perdarahan pertama adalah fatal, dan sebanyak 70% yang
bertahan mengalami perdarahan ulangan setelah perdarahan varises yang pertama.
Perdarahan ulangan menandakan perlunya penatalaksanaan terapeutik yang tepat
tidak hanya dalam menangani perdarahan akut, namun juga mencegah perdarahan
ulangan.6
Perdarahan varises merupakan kegawatan yang dapat mengancam nyawa.
Perlu dilakukan perkiraan cepat dan pergantian darah yang keluar untuk
mempertahankan volume intravaskuler, mendahului pemeriksaan diagnostik atau
tindakan yang lebih spesifik lainnya.
1
1.2 Tujuan
Tujuan dari penulisan referat ini adalah untuk mengetahui tentang definisi,
epidemiologi, diagnosis dan penatalaksanaan varises esofagus.
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1.1 Definisi
Varises esofagus adalah pembesaran vena yang berkelok-kelok pada
dinding esofagus. Varises esofagus terbentuk karena dilatasi vena subepitelial dan
submukosa dan vena yang berdilatasi menyangkut nervus vagus yang berada di
adventitia di luar tunika muskularis. Varises esofagus selalu mendapat suplai dari
cabang anterior vena gaster sinistra, sedangkan cabang posterior vena menyuplai
vena kolateral paraesofagus.1
1.2 Epidemiologi
Prevalensi, insidens dan etologi sirrosis mungkin berbeda tergantung pada
lokasi gepgrafis, tetapi insidens internasional dan tingkat risiko tahunan varises
esophagus adalah serupa. Sebagian besar varises terjadi karena hipertensi portal
karena sirrosis. Sirrosis hepar adalah penyebab ke-3 kematian setelah kanker dan
penyakit kardiovaskular pada orang berusis 25-65 tahun. Penyebab utama sirrosis
di negara bagian barat adalah penyakit hepar alkoholik, diikuti oleh hepatitis
virus. Di luar negara barat, penyebab utama sirrosis adalah hepatitis B dan
hepatitis C. Hepatitis B merupakan endemis di Asia Timur dan Asia Tenggara,
sebagian Amerika Selatan, Afrika Utara, Mesir dan negara lain di Timur Tengah.
Hepatitis C menjadi penyebab utama sirrosis hepar di seluruh dunia.7 Dalam
beberapa tahun, kejadian sirrosis semakin meningkat dengan semakin
ditemukannya kasus hepatitis C. Insidens varises esophagus sebanyak 50% pada
pasien dengan sirrosis. Risiko terbentuknya varises esophagus adalah 5-15 %.8
Pasien yang mengalami perdarahan pertama varises esophagus memiliki
kemungkinan 70% untuk perdarahan ulang, dan kira-kira sepertiga peristiwa
perdarahan fatal. Puncak risiko kematian adalah selama hari awal peristiwa
perdarahan dan menurun perlahan selama 6 minggu pertama. Tingkat kematian
cukup tinggi pada intervensi pembedahan untuk perdarahan varises akut.
Abnormalitas pada ginjal, pulmonal, kardiovaskular dan sistem imun pada pasien
dengan varises esophagus berperan pada 20-65% mortalitas.7
3
Varises esophagus muncul pada hampir setengah pasien dengan sirrosis
pada saat diagnosis, dengan tingkat paling tinggi pada pasien dengan Child–
Turcotte–Pugh (child) kelas B atau C. (table 1). Pembentukan dan pertumbuhan
varises esophagus muncul 7% per tahun. Kejadian perdarahan varises pertama
pada tahun pertama adalah 12% (5% pada varises kecil dan 15% pada varises
besar). Disamping ukuran varises, red wale marks pada varises dan penyakit
hepar lanjut (child kelas B atau C) menandakan pasien memiliki risiko tinggi
perdarahan varises. Tingkat rekurensi perdarahan pada 1 tahun pertama adalah
60%. Kematian dalam 6 minggu pada setiap peristiwa perdarahan varises adalah
15-20%.9
Tabel 1. Klasifikasi sirrosis menurut Child-Turcotte-Pugh
1.3 Perjalanan Penyakit
1.3.1 Pembentukan Varises Esofagus
Penyakit hepar kronis yang mengakibatkan sirrosis adalah penyebab utama
vena portal > atau = 13 mm, panjang lien, kecepatan aliran vena portal maksimal
dan rata-rata, berturut-turut < 20 cm/s dan < 12 cm/s) dapat berguna. Diantara
parameter tersebut, panjang lien adalah penanda independen prediksi varises
esofagus. Trombositopeni pada beberapa penelitian terbukti sebagai faktor risiko
kuat untuk kehadiran varises esofagus. Jumlah platelet (68.000-160.000) berulang
kali ditemukan sebagai penanda prediksi varises esofagus pada analisis
multivariate.17
Pembesaran lien (teraba secara klinis atau peningkatan pada pemeriksaan
ultrasound) ditemukan memiliki hubungan yang signifikan untuk prediksi varises
esofagus. Thomopulous KC et all menemukan ukuran 135 mm pada ultrasound,
madhora R et all, fagundes ED et all mendeteksi pembesaran lien pada penelitian
mereka. Atif Zaman et all dan Sharma SK menemukan pembesaran lien sebagai
prediktor untuk terjadinya varises esofagus. Niaz AS et all, dalam penelitiannya
mendapatkan hasil bahwa hipoalbuminemia (2,48 mg/dl), platelet, diameter lien
dan rasio platelet/diameter lien menunjukkan korelasi yang kuat untuk
terbentuknya varises esofagus pada pasien dengan sirrosis.17
b. Esofagoduodenoskopi
Esofagogastroduodenoskpoi adalah gold standar untuk diagnosis varises
esofagus. Jika gold standar tidak dapat dilakukan, langkah diagnosis lain yang
dapat dilakukan adalah Doppler ultrasonografi sirkulasi darah. Walaupun ini
bukan pilihan yang baik, ini dapat menunjukkan secara langsung adanya suatu
11
varises. Alternatif lebih lanjut meliputi radiografi/ kontras barium dari esofagus
dan gaster, serta angiografi vena portal.10
Gambar 6. Gambaran endoskopi varises esofagus
Kelainan endoskopi pada penderita dengan varises esofagus, tampak jelas
gambaran varises yang berkelok-kelok sebagian besar di pertengahan distal
esofagus berwarna keabu-abuan atau kemerah-merahan. Pada yang pernah
mengalami perdarahan terdapat bekas perdarahan berupa sikatriks yang merah
kehitaman. Pada perdarahan akut dapat terlihat perdarahan segar yang berasal dari
pecahnya varises esofagus. Dengan endoskopi juga dapat ditentukan derajat dan
beratnya suatu varises esofagus.15
Guideline dari WGO, screening esofagoduodenoskopi (EGD) untuk
diagnosis varises esofagus dan gaster direkomendasikan jika telah dibuat
diagnosis sirrosis. Pada pasien dengan sirrosis yang terkompensasi, EGD diulang
12
setiap 2-3 tahun. Namun bila pasien tersebut memiliki varises, EGD diulang
setiap 1-2 tahun. Pada pasien dengan sirrosis yang tidak terkompensasi, EGD
diulang setiap tahun.10 Guideline dari American Assosiation of Liver Disease
menyarankan skrining endoskopi pada pasien sirrosis hepar stadium Child A
dengan gejala hipertensi portal terutama dengan trombosit < 140.000/mm3 dan
diameter vena portal lebih dari 13 mm atau pada stadium B atau C.18
c. Barium Enema
Gambar.7. Uphill esophageal varices. Barium swallow demonstrates multiple serpiginous filling defects primarily involving the lower one third of the esophagus with striking prominence around the gastroesophageal junction. The patient had
cirrhosis secondary to alcohol abuse.
Kontras barium dapat dilakukan jika pasien memiliki kontraindikasi untuk
endoskopi atau endoskopi tidak dapat dilakukan. Dengan barium, varises esofagus
terlihat seperti berkelok-kelok, serpiginous, terdapat defek longitudinal pengisian
pada lumen esofagus. Varises esofagus dapat terlihat seperti lipatan tebal
dikelilingi daerah putih luas karena barium terjebak di antara kumpulan varises.
Ini dapat membedakan varises dengan penebalan lipatan esofagus karena
esofaginitis.19
13
d. CT-scan
Pada CT scan, varises terlihat sebagai bentukan bulat, tubular, atau
struktur serpentine yang halus, memiliki gambaran yang homogen dan menyerap
kontras dengan derajat yang sama dengan vena di dekatnya. Varises esofagus
terlihat sebagai penonjolan intralumen dengan tepi scalloped dan berhubungan
dengan penebalan dinding yang meningkat dengan material kontras. Akan tetapi,
varises esofagus kurang terdeteksi dengan CT-scan jika dibandingkan dengan
jenis varises yang lain karena lokasinya mural dan tidak adanya jaringan lemak di
sekitarnya.1
1.5 Penatalaksanaan
1.5.1 Pencegahan Perdarahan Varises
Pasien yang memiliki varises esofagus dengan risiko tinggi perdarahan
harus diidentifikasi untuk memulai pencegahan perdarahan primer. Prediktor
14
independen risiko perdarahan terdiri dari : derajat disfungsi hepar, ukuran varises
esofagus, dan kehadiran red wale pada varises esofagus. Petunjuk terkini
menganjurkan pencegahan primer untuk semua pasien dengan varises medium
dan besar dan pasien dengan varises kecil dengan tanda red wale atau pada pasien
Child C. pasien dengan varises kecil tanpa tanda red wale dan child A atau B
mungkin dapat diterapi dengan beta-blocker untuk mencegah progresivitas varises
dan perdarahan, namun masih diperlukan penelitian lebih lanjut.20,21
a Terapi farmakologi
Tujuan utama terapi farmakologi pada varises esofagus adalah untuk
menurunkan tekanan portal dan sebagai konsekuensinya, tekanan intravarises.
Terapi farmakologi untuk pencegahan primer, perdarahan akut dan pencegahan
sekunder adalah sama. Varises jarang mengalami perdarahan jika gradien tekanan
kurang dari 12 mmHg, penurunan gradien pada level ini ideal pada pengobatan
varises esofagus.5
Terdapat tiga jenis utama obat yang digunakan dalam pengobatan varises
esofagus, yaitu vasokonstriktor splanchnic, venodilator dan vasodilator. Obat
yang merupakan vasokonstriktor splanchnic adalah golongan vasopressin
(analog), somatostatin (analog) dan non-selektif beta-blocker. Vasopressin dan
somatostatin (dan analognya, octreotide dan vapreotide) diberikan secara
parenteral dan efektif dalam menghentikan perdarahan untuk sementara pada lebih
dari 80% pasien. Somatostatin mungkin lebih baik dari analognya octreotide.9,10