REFERAT STRUMA Diajukan Untuk Memenuhi Sebagian Persyaratan Pendidikan Program Profesi Dokter Stase Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta Pembimbing : dr. Haryono, Sp.B Diajukan Oleh : Ricka Fitriyana Pramitasari, S.Ked J 500080107 1
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
REFERAT
STRUMA
Diajukan Untuk Memenuhi Sebagian Persyaratan
Pendidikan Program Profesi Dokter Stase Ilmu Bedah
Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta
Pembimbing : dr. Haryono, Sp.B
Diajukan Oleh :
Ricka Fitriyana Pramitasari, S.Ked
J 500080107
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2013
1
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Kelainan glandula tyroid dapat berupa gangguan fungsi seperti tiritosikosis
atau perubahan susunan kelenjar dan morfologinya, seperti penyakit tyroid
noduler. Berdasarkan patologinya, pembesaran tyroid umumnya disebut struma.
Lebih dari 2,2 milyar orang di dunia mengalami defisiensi yodium. Sekitar
29 % berada di Asia, Amerika latin, Afrika tengah dan beberapa bagian Eropa.
Terdapat 655 juta orang mengalami struma.
Struma nodusa non toksik adalah pembesaran dari kelenjar tiroid yang
berbatas jelas tanpa gejala-gejala hipertiroid. Penyebab paling banyak dari struma
non toksik adalah kekurangan yodium. Akan tetapi pasien dengan pembentukan
struma yang sporadis, penyebabnya belum diketahui. Struma dikatakan sporadis
apabila prevalensinya kurang dari 10 %. Struma noduler adalah pembesaran
kelenjar tiroid yang ditandai oleh pertumbuhan berlebihan transformasi
struktural/fungsional dari satu atau beberapa daerah di dalam kelenjar tiroid
normal. Kepentingan klinik dari struma nodusa non toksik di samping
menyangkut masalah kosmetik, lebih penting lagi kemungkinan terjadinya
penekanan terhadap struktur vital di sekitarnya, kemudian berkembang menjadi
tirotoksikosis, bahkan dapat timbul proses keganasan.
Faktor risiko struma antara lain lingkungan, genetik, konstitusi dan lain
lainnya berperan dalam patogenesis struma nontoksik.
B. Tujuan Penulisan
Untuk mengetahui penyebab, cara mendiagnosis, memberikan terapi pada
kasus struma.
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Anatomi Kelenjar Tiroid
Kelenjar tyroid terletak
dibagian bawah leher, antara
fascia koli media dan fascia
prevertebralis. Di dalam ruang
yang sama terletak trakhea,
esofagus, pembuluh darah
besar, dan syaraf. Kelenjar
tyroid melekat pada trakhea
sambil melingkarinya dua
pertiga sampai tiga perempat lingkaran. Keempat kelenjar paratyroid
umumnya terletak pada permukaan belakang kelenjar tyroid. Pada usia
dewasa berat kelenjar ini kira-kira 20 gram bagi pria dan 17 gram bagi
wanita (dapat mencapai 30 gram). Ukuran lobus sekitar 2,5-4cm
panjang, 1,5-2 lebar dan 1-1,5 tebal.(De Jong & Syamsuhidayat,
1998).
Tyroid terdiri atas dua lobus, yang dihubungkan oleh istmus dan
menutup cincin trakhea 2 dan 3. Acapkali masih teraba lobus piramidalis
yang menjorok ke atas dari istmus. Kapsul fibrosa menggantungkan
kelenjar ini pada fascia pretrakhea sehingga pada setiap gerakan menelan
selalu diikuti dengan terangkatnya kelenjar kearah kranial. Sifat ini
digunakan dalam klinik untuk menentukan apakah suatu bentukan di leher
berhubungan dengan kelenjar tyroid atau tidak. Vaskularisasi kelenjar
tyroid berasal dari Aa. Tiroidea Superior (cabang dari a. Karotis Eksterna)
dan Aa. Tyroidea Inferior (cabang a. Subklavia). Terkadang masih pula
terdapat A. thyroidea anonima yang merupakan cabang langsung dari aorta
atau A.anonyma. A. thyroidea superior dan A. thyroidea inferior
3
beranastomose di bagian posterior dan anastomose ini menuntun kita ke
lokasi kelenjar parathyroidea (2 lobus).
3 pasang vena utama:
V. thyroidea superior Membawa darah menuju v. jugularis interna
V. thyroidea medialis
V. thyroidea inferior yang bermuara ke v. anonyma kiri
Umumnya vena-vena tersebut berjalan meliputi kelenjar thyroid
sebelah anterior dan juga meliputi isthmus dan trakea. Setiap folikel
lymfoid diselubungi oleh jala-jala kapiler, dan jala-jala limfatik,
sedangkan sistem venanya berasal dari pleksus perifolikular
(Djokomoeljanto, 2001).
Aliran limfe terdiri dari 2 jalinan:
Jalinan kelenjar getah bening intraglandularis
Jalinan kelenjar getah bening extraglandularis
Kedua jalinan ini akan mengeluarkan isinya ke limfonoduli
pretracheal lalu menuju ke kelenjar limfe dalam sekitar v. Jugularis. Dari
sekitar v.jugularis ini diteruskan ke limfonoduli mediastinum superior.
Nodus Lymfatikus tyroid berhubungan secara bebas dengan pleksus
trakhealis yang kemudian ke arah nodus prelaring yang tepat di atas
istmus, dan ke nl. Pretrakhealis dan nl. Paratrakhealis, sebagian lagi
bermuara ke nl. Brakhiosefalika dan ada yang langsung ke duktus
thoraksikus. Hubungan ini penting untuk menduga penyebaran keganasan.
(Djokomoeljanto, 2001).
Persarafan kelenjar thyroid:
Ganglion simpatis (dari truncus sympaticus) cervicalis media dan
inferior
Parasimpatis : N. laryngea superior dan N. laryngea recurrens
(cabang N.vagus)
N. laryngea superior dan inferior dapat cedera saat operasi,akibatnya pita
suara terganggu.
4
B. Fisiologi Hormon Tiroid
Fungsi utama kelenjar tiroid : 3S (Synthesa, Store : menyediakan
hormon tiroid cukup untuk memenuhi kebutuhan seluruh jaringan tubuh,
Secretion : Sekresinya langsung ke aliran darah (tidak ada ductus))
terhadap hormon T4 dan T3. Untuk ini dibutuhkan masukan yodium yang
cukup untuk minimal memproduksi 85ug T4. Proses ini dijamin kalau TPO
dan Tg baik. Dalam kelenjar tiroid manusia ada 2 jenis sel endokrin yaitu:
Follicular cells ( untuk T3 dan T4 )
Parafollicular cells ( untuk hormon calcitonin )
Kelenjar tyroid menghasilkan hormon tyroid utama yaitu Tiroksin
(T4). Bentuk aktif hormon ini adalah Triodotironin (T3), yang sebagian
besar berasal dari konversi hormon T4 di perifer, dan sebagian kecil
langsung dibentuk oleh kelenjar tyroid. Iodida inorganik yang diserap dari
saluran cerna merupakan bahan baku hormon tyroid. Iodida inorganik
mengalami oksidasi menjadi bentuk organik dan selanjutnya menjadi
bagian dari tyrosin yang terdapat dalam tyroglobulin sebagai
monoiodotirosin (MIT) atau diiodotyrosin (DIT). Senyawa DIT yang
terbentuk dari MIT menghasilkan T3 atau T4 yang disimpan di dalam
koloid kelenjar tyroid. Sebagian besar T4 dilepaskan ke sirkulasi,
sedangkan sisanya tetap didalam kelenjar yang kemudian mengalami
diiodinasi untuk selanjutnya menjalani daur ulang. Dalam sirkulasi,
hormon tyroid terikat pada globulin, globulin pengikat tyroid (thyroid-
binding globulin, TBG) atau prealbumin pengikat tiroksin (Thyroxine-
binding pre-albumine, TPBA) Konsentrasi FT3 & FT4 akan bertanggung
jawab terhadap aktivitas fisiologis dari hormon tersebut. Dalam kondisi
normal, hypothalamus mensekresi TRH yang akan merangsang pituitary
anterior (hipofisis anterior) untuk mengeluarkan TSH. Sekresi T3 dan T4
oleh kelenjar tiroid akan diatur oleh mekanisme feed back terhadap
kelenjar hipothalamus dan pituitary (De Jong & Syamsuhidayat, 1998).
5
Hipothalamus
TRH
Hipofisis
TSH
Kelenjar Tiroid
T4 dan T3
Peningkatan FT3 dan FT4 menghambat produksi TSH oleh pituitary
dan sebaliknya.
Fungsi hormon thyroid yaitu merangsang langsung metabolisme
jaringan dengan berfungsi sebagai katalisator terhadap berbagai reaksi
oksidasi.
Contohnya:
Merangsang pertumbuhan tubuh dan organ
Berperan langsung terhadap metabolisme KH
Berpengaruh terhadap ekskresi Ca dan tulang
Berperan langsung terhadap aliran kencing
Berperan langsung terhadap pengaturan & distribusi cairan tubuh
Akibat dari rangsangan TSH dari kelenjar pituitari anterior akan
menyebabkan hiperplasi dan hiperfungsi intraglanduler kelenjar tiroid.
Bila rangsangan itu terus berlangsung dalam waktu yang cukup lama akan
menyebabkan perubahan-perubahan struktur yang akan menjadi lebih jelas
dan menetap. Kekurangan yodium dalam bahan makanan untuk waktu
lama merupakan faktor penting timbulnya endemic goiter. Pada orang
6
yang banyak mengkonsumsi ikan laut kemungkinan terjadi endemic goiter
lebih kecil. Beberapa bahan makanan seperti sayuran tertentu (kubis,
kacang kedelai) bisa endemic goiter. Obat-obatan seperti thiouracyl,
sulfanamida mempunyai efek menghambat sekresi hormon thyroid
Perubahan-perubahan mikroskopis yang penting yang nampak
pada kelenjar tiroid akibat rangsang terus menerus yaitu: terdapatnya
daerah-daerah epitel yang mengalami degenerasi dan regenerasi sehingga
terbentuk nodule.
a. Metabolisme T3 dan T4
Waktu paruh T4 di plasma ialah 6 hari sedangkan T3 24-30 jam.
Sebagian T4 endogen (5-17%) mengalami konversi lewat proses
monodeiodonasi menjadi T3. Jaringan yang mempunyai kapasitas
mengadakan perubahan ini ialah jaringan hati, ginjal, jantung dan
hipofisis. Dalam proses konversi ini terbentuk juga rT3 (reversed T3,
3,3’,5’ triiodotironin) yang tidak aktif, yang digunakan mengatur
metabolisme pada tingkat seluler (Djokomoeljanto, 2001).
b. Pengaturan faal tiroid :
Ada 4 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid :
(Djokomoeljanto, 2001)
1. TRH (Thyrotrophin releasing hormone). Tripeptida yang disentesis
oleh hipothalamus. Merangsang hipofisis mensekresi TSH (thyroid
stimulating hormone) yang selanjutnya kelenjar tiroid terangsang
menjadi hiperplasi dan hiperfungsi
2. TSH (thyroid stimulating hormone). Glikoprotein yang terbentuk oleh
dua sub unit (alfa dan beta). Dalam sirkulasi akan meningkatkan
reseptor di permukaan sel tiroid (TSH-reseptor-TSH-R) dan terjadi
efek hormonal yaitu produksi hormon meningkat.
3. Umpan Balik sekresi hormon (negative feedback). Kedua hormon (T3
dan T4) ini mempunyai umpan balik di tingkat hipofisis. Khususnya
hormon bebas. T3 disamping berefek pada hipofisis juga pada tingkat
7
hipotalamus. Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipifisis
terhadap rangsangan TSH.
4. Otoregulasi.Pengaturan di tingkat kelenjar tiroid sendiri. Produksi
hormon juga diatur oleh kadar iodium intra tiroid
c. Efek fisiologik hormon tiroid:
1. Pertumbuhan fetus. Hormon tiroid danTSH bekerja setelah usia 11
minggu.
2. Efek pada konsumsi oksigen, panas dan pembentukan radikal bebas.
Dirangsang oleh T3 di semua jaringan,kecuali otak, testis dan limpa.
Hormon tiroid menurunkan kadar superoksid desmustase hingga
radikal bebas anion superoksid meningkat.
3. Efek kardiovaskuler. Secara klinis terlihat sebagai naiknya cardiac
output dan takikardi.
4. Efek simpatik. Pada hipertiroid sensitivitas terhadap katekolamin amat
tinggi dan sebaliknya pada hipotiroidisme.
5. Efek hematopoetik. Eritropoesis dan produksi eritropoetin meningkat
pada hipertiroid. Volum darah tetap namun red cell turn over
meningkat.
6. Efek GIT. Pada hipotiroidisme motilitas usus meningkat,obstipasi,
transit lambung melambat klinisnya bertambahnya kurus seseorang.
7. Efek pada skelet. Hipertiroidisme memberi osteopenia dalam keadaan
berat mampu meningkatkan hiperkalsemia,hiperkalsuria, dan penanda
hidroksiprolin.
8. Efek neomuskular. Kontraksi serta relaksasi otot meningkat
hiperrefleksia
9. Efek endokrin. Meningkatkan metabolic turn over. Hipertiroidisme
dapat menutupi masking dan unmasking kelainan adrenal.
d. Efek metabolisme Hormon Tyroid :
(Djokomoeljanto, 2001)
1. Kalorigenik
2. Termoregulasi
8
3. Metabolisme protein. Dalam dosis fisiologis kerjanya bersifat
anabolik, tetapi dalam dosis besar bersifat katabolik
4. Metabolisme karbohidrat. Bersifat diabetogenik, karena resorbsi
intestinal meningkat, cadangan glikogen hati menipis, demikian pula
glikogen otot menipis pada dosis farmakologis tinggi dan degenarasi
insulin meningkat.
5. Metabolisme lipid. T4 mempercepat sintesis kolesterol, tetapi proses
degradasi kolesterol dan ekspresinya lewat empedu ternyata jauh lebih
cepat, sehingga pada hiperfungsi tiroid kadar kolesterol rendah.
Sebaliknya pada hipotiroidisme kolesterol total, kolesterol ester dan
fosfolipid meningkat.
6. Vitamin A. Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati
memerlukan hormon tiroid. Sehingga pada hipotiroidisme dapat
dijumpai karotenemia.
7. Lain-lain : gangguan metabolisme kreatin fosfat menyebabkan