7/25/2019 Referat SMF Paru
1/59
1
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Hipertensi merupakan keadaan yang ditandai dengan peningkatan tekanan
darah sistolik (TDS) maupun tekanan darah diastolik (TDD) 140/90 mmHg.
Hipertensi menadi topik pem!i"araan yang hangat dan menadi salah satu prioritas
masalah kesehatan di #ndonesia maupun di seluruh dunia$ karena dalam angka
panang peningkatan tekanan darah yang !erlangsung kronik akan menye!a!kanpeningkatan risiko keadian kardio%askuler$ sere!ro%askuler dan reno%askuler.1
Di #ndonesia$ angka keadian hipertensi !erkisar &'1 dan masih !anyak
penderita yang !elum terangkau oleh pelayanan kesehatan$ terutama di daerah
pedesaan. Sementara itu$ di *merika Serikat$ data +H*+,S (+ational Health and
+utrition ,-amination Sur%ey) memperlihatkan !aha risiko hipertensi meningkat
sesuai dengan peningkatan usia. Data +H*+,S 00'00 memperlihat kan kurang
le!ih &$4 uta orang !erusia 0 tahun adalah penderita hipertensi$ !erarti 1 dari 2
orang deasa menderita hipertensi.1
Dia!etes mellitus (D3) merupakan suatu kelompok penyakit meta!olik
dengan karakteristik hiperglikemi yang teradi karena kelainan sekesi insulin atau
kedua'duanya. eningkatan pendapatan perkapita dan peru!ahan gaya hidup di
!er!agai negara !erkem!ang$ termasuk di #ndonesia$ terutama di kota'kota !esar$
meningkatkan pre%alensi penyakit degenerati5 seperti penyakit antung koroner$
hipertensi$ hiperlipidemia$ dia!etes dan lain'lain. 2
engananan Hipertensi dengan Dia!etes atau se!aliknya merupakan hal yang
sangat penting diketahui$ mengingat perlunya pengananan le!ih$ terutama pada pasien
yang kadar gula darahnya atau tekanan darahnya tidak terkontrol. Tak arang pula
7/25/2019 Referat SMF Paru
2/59
2
!ahkan sering pasien penderita tekanan darah tinggi dan D3 datang kerumah sakit
dan ternyata uga menderita Dispepsia. Dalam kasus ini perlu pemilihan o!at'o!at
yang tepat$ seperti *6, inhi!itor misalnya yang a!sor!sinya akan diham!at oleh
antasida$ atau e5ekti%itas keranya yang !erkurang apa!ila di konsumsi !ersamaan
dengan *#+S$ atau penderita dispepsia yang na5su makannya !erkurang namun tetap
mengkonsumsi o!at Hipoglikemia oral$ sehingga menye!a!kan Hipoglikemia.
1.2 Tujuan
enulisan laporan kasus !erudul Hipertensi$ Dia!etes 3ellitus Tipe dan
Dispepsia ini !ertuuan untuk menelaskan Hipertensi mulai dari klasi5ikasi
!erdasarkan pedoman penganganan Hipertensi seperti 7+6 $ 7+6 $ ,SH$ dll. Serta
epidemiologi$ pato5isiologi$ 5armakologi dan non 5armakologi. 3enelaskan Dia!etes
3ellitus mulai dari klasi5ikasi !erdasarkan pedoman penanganan Dia!etes 3ellitus
seperti *D* 014$ erkeni 011. Serta penegakan diagnosis dan geala klinis$
epidemiologi$ pato5isiologi$ 5armakologi dan non 5armakologi. Hal yang sama uga
dituukan terhadap Dispepsia. Diharapkan dalam penulisan laporan kasus ini dapat
mem!erikan in5ormasi yang !erman5aat !agi pem!a"a terutama yang memiliki
interaksi se"ara langsung dalam penanganan terhadap pasien Hipertensi$ Dia!etes
3ellitus dan Dispepsia agar !isa mendapatkan penanganan yang tepat.
7/25/2019 Referat SMF Paru
3/59
3
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2. 1 HIPERTENSI2.1.1 Epie!i"l"gi
Hipertensi merupakan keadaan yang ditandai dengan peningkatan tekanan
darah sistolik (TDS) maupun tekanan darah diastolik (TDD) 140/90 mmHg.
Hipertensi menadi topik pem!i"araan yang hangat dan menadi salah satu
prioritas masalah kesehatan di #ndonesia maupun di seluruh dunia$ karena dalam
angka panang peningkatan tekanan darah yang !erlangsung kronik akan
menye!a!kan peningkatan risiko keadian kardio%askuler$ sere!ro%askuler dan
reno%askuler. *nalisis 8earney dkk$ memperlihatkan !aha peningkatan angka
keadian hipertensi sungguh luar !iasa. ada tahun 000$ le!ih dari
populasi dunia merupakan penderita hipertensi$ atau sekitar 1 miliar orang$ dan
dua pertiga penderita hipertensi ada di negara !erkem!ang. ila tidak dilakukanupaya yang tepat$ umlah ini akan terus meningkat$ dan pada tahun 0 yang
akan datang$ umlah penderita hipertensi diprediksi akan meningkat menadi
9$ atau sekitar 1$& miliar orang di seluruh dunia.1
Di #ndonesia$ angka keadian hipertensi !erkisar &'1 dan masih !anyak
penderita yang !elum terangkau oleh pelayanan kesehatan$ terutama di daerah
pedesaan. Sementara itu$ di *merika Serikat$ data +H*+,S (+ational Health
and +utrition ,-amination Sur%ey) memperlihatkan !aha risiko hipertensi
meningkat sesuai dengan peningkatan usia. Data +H*+,S 00'00
memperlihatkan kurang le!ih &$4 uta orang !erusia 0 tahun adalah penderita
hipertensi$ !erarti 1 dari 2 orang deasa menderita hipertensi. :alau upaya$
tindakan sudah !anyak dilakukan dan tersedia !anyak o!at untuk mengatasi
7/25/2019 Referat SMF Paru
4/59
4
hipertensi$ tatalaksana hipertensi masih auh dari !erhasil. Data +H*+,S 00'
00 di *merika Serikat menunukkan dari semua penderita hipertensi$ hanya
9$& sadar telah menderita hipertensi; namun hanya 4$ yang !erusaha
men"ari terapi$ dan dari 0$9 pasien yang menalani terapi$ $ tidak
men"apai kontrol tekanan darah target. 1
#a!$ar 2.1*ngka 8eadian Hipertensi ada
7/25/2019 Referat SMF Paru
5/59
5
#a!$ar 2.2eningkatan Tekanan Darah Sistolik dan Diastolik erhu!ungan
dengan >isiko 8ematian 8ardio%askular
2.1.2 De%ini&i
Hipertensi yang tidak diketahui penye!a!nya dide5inisikan se!agai
hipertensi esensial. e!erapa penulis le!ih memilih hipertensi primer$ untuk
mem!edakan dengan hipertensi lain yang sekunder karena se!a!'se!a! diketahui
seperti hipertensi pada penyakit ginal$ hipertensi reno%askular$
hiperaldoteronisme primer$ 5eokromositoma dan lain'lain yang !elum diketahui
penye!a!nya$ selain itu ada uga suatu keadaan klinis yang ditandai oleh tekanan
darah yang sangat tinggi dengan kemungkinan akan tim!ulnya atau telah teradi
kelainan organ target yang dise!ut dengan 8risis Hipertensi. 4
3enurut The Seventh Report of The Joint National Committe on
Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure(7+6
?##)$ klasi5ikasi tekanan darah pada orang deasa ter!agi menadi kelompok
normal$ prahipertensi$ hipertensi deraat 1$ dan deraat . Dan yang ter!aru
7/25/2019 Referat SMF Paru
6/59
6
adalah 7+6 ?### 014$ namun le!ih 5okus kepada treashold pem!erian terapi
5armakologi$ tidak kepada klasi5ikasi hipertensi. 4
3asih ada !e!erapa klasi5ikasi dan pedoman penanganan hipertensi lain
dari orld Health !rgani"ation #H!$ dan %nternational Societ& of
H&pertension #%SH$, 'ersama European Societ& of Cardiolog&, British
H&pertension Societ& #BSH$ serta Canadian H&pertension Education Program
#CHEP$,tetapi umumnya digunakan 7+6 ?##. 4
Ta$el 2.18lasi5ikasi Tekanan Darah menurut 7+6 ?##.
2.1.' Pat"gene&i&
Hipertensi esensial adalah penyakit multi5a"torial yang tim!ul terutama
karena interaksi antara 5aktor'5aktor resiko tertentu. @aktor A5aktor resiko yang
mendorong tim!ulnya kenaikan tekanan darah adalah 4 B
1. @aktor resiko$ seperti B diet dan asupan garam$ stress$ ras$ o!esitas$
perokok$ genetik.. Sistem sara5 simpatis.
Tonus simpatis
?ariasi diurnal.
7/25/2019 Referat SMF Paru
7/59
7
2. 8eseim!angan antara modulator$ %asidilatasi dan %asokonstriksi B
,ndotel pem!uluh darah !erperan utama$ terapi remodelling dari endotel$
otot polos dan interstisium uga mem!eri kontri!usi akhir.
4. engaruh sistem otokrin setempat yang !erperan pada sistem renin'
angiotensi'aldosteron.
2.1.( Pat"%i&i"l"gi
3eskipun mekanisme regulasi tekanan darah !elum diketahui sempurna$
pada saat ini diketahui ada tiga sistem yang sangat !erperan dalam homeostasis
tekanan darah. 8etiga sistem terse!ut adalah B sistem sara5 simpatis$ sistem
>**S (>enin'*ngiotensin'*ldosterone System)$ dan keseim!angan natrium'
"airan tu!uh (*DH / aldosteron). Hal yang perlu diingat dalam penatalaksanaan
hipertensi adalah !aha pato5isiologi peningkatan tekanan darah pada tiap
pasien !er!eda'!eda. 1
ada pasien 1$ peningkatan tekanan darah terutama teradi karena sistem
>**S'nya$ sedangkan 5aktor lainnya (seperti sistem sara5 simpatis dan natrium
tu!uh total) !erperan le!ih ke"il. er!eda dengan pasien $ kadar natrium dalam
tu!uh yang terutama mempengaruhi peningkatan tekanan darah. Cain lagi
dengan pasien 2$ pengaruh tekanan darah paling !esar dihasilkan oleh sistem
sara5 simpatis. Dengan memahami pato5isiologinya$ penatalaksanaan hipertensi
dapat diarahkan sesuai dengan permasalahan utamanya. (am!ar .2) 1
7/25/2019 Referat SMF Paru
8/59
8
#a!$ar 2.'er!andingan ato5isiologi eningkatan Tekanan Darah ada 3asing'
3asing asien
enelitian #+T,>S*CT (#nternational Study o5 Sodium$ otassium$ and
lood ressure) untuk mengetahui hu!ungan antara asupan garam dengan tekanan
darah adalah "ontoh / ilustrasi yang !aik tentang peranan keseim!angan natrium dan
"airan tu!uh terhadap hipertensi. enelitan ini merupakan penelitian epidemiologi
dengan sampel se!esar 10.09 pasien pria dan anita dengan usia 0 A 9 tahun dari
negara. Hasilnya memperlihatkan !aha makin tinggi asupan garam seseorang$
makin tinggi pula tekanan darah rata'rata orang terse!ut. Dengan menurunkan asupan
garam$ teradi penurunan tekanan darah yang diikuti dengan penurunan keadian 78
(enyakit 7antung 8oroner) dan penurunan risiko stroke. erdasarkan penelitian ini$
*H* (*meri"an Heart *sso"iation) merekomendasikan pada hipertensi asupan
+atrium yang ideal adalah 1$ gram sehari atau ekui%alen dengan 2$ gram +a6l
sehari. 1
Hal lain yang perlu diketahui dalam pato5isiologi hipertensi adalah perihal
resistensi insulin. eningkatan tekanan darah karena resistensi insulin dapat karena
!e!erapa penye!a!$ di antaranya adalah peningkatanB a) produksi angiotensinogen
oleh aringan adiposa aringan %iseral yang resisten terhadap insulin; !) penurunan
kadar +< karena resistensi insulin yang dapat menye!a!kan dis5ungsi endotel; ")
7/25/2019 Referat SMF Paru
9/59
9
peningkatan reseptor *T1 dan ekspresi endotelin'1; d) peningkatan rea!sorpsi
natrium di tu!ulus proksimal serta$ e) peningkatan akti5itas simpatik.asien'pasien
ini pada umumnya le!ih resisten dan mem!utuhkan terapi kom!inasi untuk kontrol
hipertensinya. asien hipertensi dan uga dia!etes melitus$ yang meli!atkan resistensi
insulin$ le!ih sulit diterapi dan pada umumnya mem!utuhkan dua golongan o!at
antihipertensi atau le!ih. 1
2.1.) Keru&akan *rgan Target
ara dokter se!aiknya uga mengetahui !e!erapa petanda aal/ su!klinis
hipertensi yang harus dideteksi se!elum teradi kerusakan organ. etanda aal iniumumnya teradi pada !e!erapa organ seperti antung$ %askular$ ginal dan retina.4
Hipertensi dapat menim!ulkan kerusakan organ tu!uh$ !aik se"ara langsung
maupun tidak langsung. 8erusakan organ'organ target yang umum ditemui pada
pasien hipertensi adalah4B
1. 7antung
Hipertro5i %entrikel kiri
*ngina atau in5ark miokardium agal antung
.
7/25/2019 Referat SMF Paru
10/59
10
kerusakan pem!uluh darah aki!at meningkatnya ekspresi trans5orming groth 5aktor'
E (T@'E).4
*danya kerusakan organ target$ terutama pada antung dan pem!uluh darah$
akan memper!uruk prognosis pasien hipertensi. Tingginya mor!ilitas dan mortalitas
pasien hipertensi terutama dise!a!kan oleh tim!ulnya penyakit kardio%askular. @aktor
resiko penyakit kardio%askuler pada pasien hipertensi antara lain adalahB 4
3erokok
8urangnya akti%itas 5isik
Dislipidemia
Dia!etes mellitus
3ikroal!uminuria atau perhitungan C@ F &0 ml/menit
=mur (laki'laki G tahun$ perempuan F& tahun)
asien dengan prehipertensi !eresiko mengalami peningkatan tekanan darah
menadi hipertensi$ mereka yang tekanan darahnya !erkisar antara 120'129 / 0'9
mmHg dalam sepanang hidupnya akan memiliki dua kali resiko menadi hipertensi
dan mengalami penyakit kardio%askuler daripada yang tekanan darahnya le!ih
rendah. 4
ada orang yang !erumur G 0 tahun$ tekanan darah G140 mmHg$ merupakan
5aktor resiko yang le!ih penting untuk teradinya penyakit kardio%askuler dari pada
tekanan darah diastolik B 4
>esiko penyakit kardio%askuler dimulai pada tekanan darah 11/ mmHg$
meningkat dua kali dengan tiap kenaikan 0/10 mmHg.
>esiko penyakit kardio%askuler !ersi5at kontinyu$ konsisten$ dan independen
dari 5aktor resiko lainnya.
#ndi%idu !erumur !erumur tahun memiliki 90 resiko untuk mengalami
hipertensi.
2.1.+ E,alua&i Hiperten&i
7/25/2019 Referat SMF Paru
11/59
11
,%aluasi pada pasien hipertensi !ertuuan untuk B 4
1. 3enilai pola hidup dan identi5ikasi 5aktor'5aktor resiko kardio%askuler
lainnya atau menilai adanya penyakit penyerta yang mempengaruhi prognosis
dan menentukan pengo!atan.. 3en"ari penye!a! kenaikan tekanan darah.
2. 3enentukan ada tidaknya kerusakan target organ dan penyakit kardio%askuler.
,%aluasi pasien hipertensi adalah dengan melalukan anamnesis tentang keluhan
pasien$ riayat penyakit dahulu dan penyakit keluarga$ pemeriksaan 5isis serta
pemeriksaan penunang.
*namnesis meliputi B
1. Cama menderita hipertensi dan deraat tekanan darah
. #ndikasi adanya hipertensi sekundera. 8eluarga dengan riayat penyakit ginal (ginal polisiklik)
!. *danya penyakit ginal$ in5eksi saluran kemih$ hematuria$ pemakaian o!at'
o!at analgetik dan o!at/ !ahan lain". ,pisoda !erkeringat$ sakit kepala$ ke"emasan$ palpitasi (5eokromositoma)
d. ,pisoda lemah otot dan tetani (aldosteronisme)
2. @aktor'5aktor resiko
a. >iayat hipertensi atau kardio%askuler pada pasien atau keluarga pasien!. >iayat hiperlipidemia pada pasien atau keluarganya
". >iayat dia!etes mellitus pada pasien atau keluarganya
d. 8e!iasaan merokok
e. ola makan5. 8egemukan$ intensitas olahraga
g. 8epri!adian
4. eala kerusakan organ
a.
7/25/2019 Referat SMF Paru
12/59
12
&. @aktor'5aktor pri!adi$ keluarga dan lingkungan
emeriksaan 5isik selain memeriksa tekanan darah$ uga untuk e%aluasiadanya penyakit penyerta$ kerusakan organ target serta kemungkinan adanya
hipertensi sekunder. 4
engukuran tekanan darah B
1. engukuran rutin dikamar periksa
. engukuran 4 am ( *m!ulatory lood ressure 3onitoring / *3 )
2. engukuran sendiri oleh pasien
emeriksaan penunang pasien hipertensi terdiri dari B
Test darah rutin
lukosa darah (se!aiknya puasa).
8oleterol total serum.
8olesterol CDC dan HDC serum.
*sam urat serum.
8reatinin serum.
8alium serum
Hemoglo!in dan hematokrit.
=rinalisis (ui "arik "elup serta sedimen urin)
,lektrokardiogra5i
ada pasien hipertensi$ !e!erapa pemeriksaan untuk menentukan adanya
kerusakan target organ dapat dilakukan se"ara rutin$ sedangkan pemeriksasaan
lainnya dilakukan !ila ada ke"urigaan yang didukung oleh keluhan dan geala pasien.
emeriksaan untuk menge%aluasi adanya kerusakan organ target meliputi 4B
1. Jantung
emeriksaan 5isik
@oto polos thorak (untuk melihat pem!esaran antung$ kondisi arteri
intrathoraks dan sirkulasi primer)
,lektrokardiogra5i (untuk deteksi iskemia$ gangguan konduksi$ aritmia$ serta
hipertro5i %entrikel kiri)
7/25/2019 Referat SMF Paru
13/59
13
,kokardiogra5i.
2. Pe!$ulu- ara-
emeriksaan 5isik termasuk perhitungan pulse pressure =ltrasonogra5i (=S) karotis.
@ungsi endotel (masih dalam penelitian)
'. *tak
emeriksaan neurologis
Diagnosis stroke ditegakkan dengan menggunakan "ranial "omputed
tomogra5i (6T s"an) atau 3agneti" resonan"e imaging (3>#) (untuk pasien
dengan keluhan gangguan neural$ kehilangan memori atau gangguan
kogniti5).
(. ata
@unduskopi
). /ung&i ginjal
emeriksaan 5ungsi ginal dan penentuan adanya proteinuria/ mikro'
makroal!uminuria serta rasio al!umin$ kreatinin urin.
erkiraan lau glomerulus$ yang untuk pasien dalam kondisi sta!il dapat
diperkirakan dengan menggunakan modi5ikasi rumus dari 6o"kro5t'ault
sesuai dengan anuran national kidney 5oundation (+8S) yaitu B
Klirens Kreatinin= (140umur )x BB72x kreatininserum
x0,85(untuk perempuan)
2.I.0 Peng"$atanTuuan pengo!atan pasien hipertensi B
Target tekanan darah F 140/90 mmHg$ untuk indi%idu !eresiko tinggi
(dia!etes$ gagal ginal proteinuria) F 120/0 mmHg.
enurunan mordi!itas dan mortalitas kardio%askular
3engham!at lau penyakit ginal proteinuria.
7/25/2019 Referat SMF Paru
14/59
14
Selain pengo!atan hipertensi$ pengo!atan terhadap 5aktor resiko atau kondisi
penyerta lainnya seperti dia!etes mellitus atau dislipidemia uga harus dilaksanakan
hingga men"apai target terapi masing'masing kondisi.4
engo!atan hipertensi terdiri dari terapi non5armakologi dan 5armakologis.
Terapi non5armakologis harus dilaksanakan oleh semua pasien hipertensi dengan
tuuan menurunkan tekanan darah dan mengendalikan 5aktor'5aktor risiko serta
penyakit penyerta lainnya.4
Terapi n"n%ar!ak"l"gi& teriri ari (
3enghentikan merokok
3enurunkan !erat !adan !erle!ih
3enurunkan konsumsi alkohol !erle!ih
Catihan 5isik
3enurunkan asupan garam
3eningkatkan konsumsi !uah dan sayur serta menurunkan asupan lemak.
Terapi %ar!ak"l"gi& (
7enis'enis o!at antihipertensi untuk terapi 5armakologis hipertensi yang
dianurkan 7+6 ?## adalah B
Diuretik$ terutama enis Thiaide atau *ldosteron *ntagonist
eta lo"ker
6al"ium "hannel lo"ker atau 6al"ium antagonist (66).
*ngiotensin 6on%erting ,nyme #nhi!itor (*6,#)
*ngiotensin ## >e"eptor lo"ker (*>)
ada 7+6 ?### tahun 014$ hanya mengandalkan 4 enis o!at$ !eta !loker
tidak terlalu ditekankan. 3asing'masing o!at antihipertensi memiliki e5ekti5itas dan
keamanan dalam pengo!atan hipertensi tetapi pemilihan o!at antihipertensi uga
dipengaruhi !e!erapa 5aktor$ yaitu 4$B
@aktor sosial ekonomi
ro5il 5aktor resiko kardio%askular
7/25/2019 Referat SMF Paru
15/59
15
*da tidaknya kerusakan target organ
*da tidaknya penyakit penyerta
?ariasi indi%idu dari respon terhadap o!at antihipertensi. 8emungkinan adanya interaksi o!at dengan o!at lain yang sedang dikonsumsi
oleh pasien.
ukti ilmiah kemampuan o!at antihipertensi yang akan digunakan dalam
menurunkan resiko kardio%askular
=ntuk keperluan pengo!atan$ ada pengelompokan pasien !erdasarkan yang
memerlukan pertim!angan khusus #Special considerantions$, yaitu kelompok indikasi
yang memaksa meliputi4B
agal antung
as"a in5ark mikardium
>isiko penyakit pem!uluh darah koroner tinggi.
Dia!etes
enyakit ginal kronis
en"egahan stroke !erulang.
7/25/2019 Referat SMF Paru
16/59
16
Ta$el 2.2Tatalaksana Hipertensi 3enurut 7+6 ?##
Tatalak&ana Paa JN 3III )
a. Rek"!ena&i 1ada usia &0 tahun$ inisiasi terapi 5armakologi untuk menurunkan tekanan
darah (TD) pada systoli" !lood pressure (S) 10 mmHg$ atau diastoli"
!lood pressure (D) 90 mmHg dan diturunkan sampai S I 10 mmHg
dan D I 90 mmHg. (>ekomendasi 8uat'rade *)
$. "r"llar4 Re5"!!enati"n
ada populasi umum usia &0 tahun$ ika terapi 5armakologi ternyata
menurunkan tekanan darah S le!ih rendah dari target (S I 140 mmHg)
dan terapi dapat ditoleransi tanpa ada e5ek samping yang menganggu maka
terapi tidak perlu penyusuaian ( endapat *hli'rade ,)
7/25/2019 Referat SMF Paru
17/59
17
5. Rek"!ena&i 2
ada populasi umum dengan usia F &0 tahun$ inisiasi terapi 5armakologi untuk
menurunkan TD pada D 90 mmHg dan diturunkan sampai tekanan D
I 90 mmHg. (=ntuk usia 20'9 tahun$ >ekomendasi 8uat ' rade *; untuk
usia 1'9 tahun$ pendapat ahli'rade ,)
. Rek"!ena&i '
ada populasi umum dengan usia F &0 tahun$ inisiasi terapi 5armakologi untuk
menurukan TD pada S 140 mmHg dan diturunkan sampai tekanan S
F140 mmHg. (endapat *hli'rade ,)
e. Rek"!ena&i (
ada populasi umum usia 1 tahun dengan 6hroni" 8idney Disease (68D)$
inisiasi terapi 5armakologi untuk menurunkan TD pada S 140 mmHg atau
D 90 mmHg dan target menurunkan sampai S F 140 mmHg dan D
F 90 mmHg. (endapat *hli'rade ,)
%. Rek"!ena&i )
ada populasi umum usia 1 tahun dengan dia!etes$ inisiasi terapi
5armakologi untuk menurunkan TD pada S 140 mmHg atau D 90
mmHg dan target menurunkan sampai S F 140 mmHg dan D F 90
mmHg. (endapat *hli'rade ,)
g. Rek"!ena&i +ada populasi !ukan kulit hitam$ termasuk dengan penyakit dia!etes$ inisiasi
terapi 5armakologi harus men"akup$ diuretik tipe thiaide$ 6al"ium 6hannel
lo"ker (66)$ *ngiostensin'6on%erting ,nym #nhi!itor (*6,#) atau
*ngiostensin >e"eptor lo"ker (*>). (>ekomendasi B Sedang'rade )
-. Rek"!ena&i 0
ada populasi kulit hitam$ termasuk orang'orang dengan dia!etes$ initiasi
terapi 5armakologi antihipertensi harus men"akup diuretik tipe thiaide$
6al"ium 6hannel lo"ker (66) (=ntuk orang kulit hitam >ekomendasi
Sedang'rade ; untuk orang kulit hitam dengan dia!etes >ekomendasi
CemahArade 6)
i. Rek"!ena&i 6
7/25/2019 Referat SMF Paru
18/59
18
ada populasi umum usia 1 tahun dengan 68D$ inisiasi terapi 5armakologi
antihipertensi harus men"akup o!at *6,# atau *> untuk meningkatkan
5ungsi ginal (>ekomendasi Sedang'rade )
j. Rek"!ena&i 7
Tuuan o!ekti5 dari terapi hipertensi adalah untuk men"apai dan
mempertahankan tekanan darah sesuai target terapi. 7ika tekanan darah tidak
dapat men"apai target terapi yang diinginkan dalam aktu 1 !ulan terapi
tekanan darah$ dapat dilakukan peningkatan dosis o!at atau menam!ah
golongan o!at kedua dari salah satu golongan o!at pada rekomendasi &
(diuretik tipe thiaide$ 66$ *6,# atau *>). Dokter harus terus menilai
perkem!angan TD dan menyesuaikan regimen o!at antihipertensi sampai TD
yang diinginkan dapat di"apai. 7ika target tekanan darah tidak dapat di"apai
dengan pengunaan enis golongan o!at antihipertensi$ dapat dilakukan
penam!ahan dan titrasi o!at ke 2 dari da5tar yang telah tersedia. 7angan
pernah mengunakan o!at *6,# dan *> se"ara !ersamaan pada 1 orang
pasien. 7ika target tekanan darah tetap tidak dapat di"apai mengunakan terapi
o!at pada rekomendasi & karena ada kontraindikasi o!at atau mem!utuhkan
le!ih dari 2 enis o!at$ maka o!at dari golongan antihipertensi lainnya dapat
digunakan. >uukan ke spesialis perlu dilakukan ika pasien tidak dapat
men"apai target tekanan darah mengunakan strategi yang di atas atau perlu
dilakukan managemen komplikasi pada pasien.
8om!inasi o!at yang telah ter!ukti e5ekti5 dan dapat ditoleransi pasien adalah 4B
Diuretik dan *6,# atau *>
66 dan
66 dan *6,# atau *> 66 dan diuretika
* dan diuretika
* dan
8adang diperlukan tiga atau empat kom!inasi o!at.
7/25/2019 Referat SMF Paru
19/59
19
#a
!$ar. 2.(>ekomendasi Terapi 8om!inasi (,SH/,S6)
Ta$el 2.' Dosis Hipertensi 7+6
7/25/2019 Referat SMF Paru
20/59
20
2.I.6 *$at8*$at Anti-iperten&i
Dikenal kelompok obat lini pertama(5irst line drug) yang laim digunakan
untuk pengo!atan aal hipertensi yaitu$ Diuretik$ penyekat reseptor !eta
adrenergik (E'lo"ker)$ pengham!an *ngiotensin "on%erting enyme (*6,#)$
pengham!at reseptor angiotensin (*>) dan antagonis kalsium.Selain itu dikenal uga tiga kelompok o!at yang dianggap lini keduayaitu$
pengham!at sara5 adrenergik$ *gonist J' sentral dan %asodilator.
1. Diuretik
Diuretik !ekera meningkatkann ekskresi natrium$ air dan klorida sehingga
menurunkan %olume darah dan "airan ekstra%askular. *ki!atnya teradi penurunan
"urah antung dan tekanan darah. Selain itu !e!erapa diuretik uga menurunkan
resistensi peri5er sehingga menam!ah e5ek hipotensinya.
a. #"l"ngan Tia9i
Kang termasuk golongan tiaid adalah$ hidroklorotiaid$ !endro5uletiaid$
klorotiaid dan diuretikk lainyang memiliki gugus aryl'sul5onamida ( indapamid
dan klortalidon).
(symport) +a'6l di tu!ulus distal ginal$ sehingga eksresi +aL dan 6l' meningkat.
Penggunaan Tia9i
Sampai sekarang golongan tiaid merupakan o!at utama dalam terapi
hipertensi. er!agai penelitian !esar mem!uktikan !aha diuretik ter!ukti
paling e5ekti5 dalam menurunkan risiko kardio%askular.
ada pasien gagal ginal$ kehilangan 5ungsi diuretiknya$ sehingga disarankan
menggunakan diuretik kuat. ,5ekti5 untuk pasien kadar renin rendah (orang tua)
Dapat digunakan se!agai o!at tunggal untuk hipertensi ringan dan sedang atau
kom!inasi dengan antihipertensi lainnya ika TD tidak turun.
Tiaid arang menye!a!kan hipotensi ortostatik dan ditoleransi dengan !aik$
harga murah$ dapat di!erikan satu kali per hari$ dan e5eknya angka penang.
7/25/2019 Referat SMF Paru
21/59
21
,5ek antihipertensi tiaid antagonis dengan *#+S$ terutama indometasin
E%ek &a!ping Tia9i
ada dosis tinggi menye!a!kan hipokalemi$ sehingga dianurkan di kom!inasi
dengan hemat kalium atau *6,#.
3enye!a!kan hiponatremia$ hipomagnemia dan hiperkalsemia.
3engham!at sekresi asam urat di ginal$ menye!a!kan hiperurisemia.
3eningkatkan kadar kolesterol CDC$ dan T.
ada D3$ dapat menye!a!kan hiperglikemi karena mengurangi sekresi
insulin.
$. Diuretik kuat
Diuretik kuat !ekera di ansa henle asenden !agian epitel t!al dengan "ara
mengham!at kontransport +aL$ 8L$ 6l' dan mengham!at rea!sor!si air dan
elektrolit. 3ula keranya le!ih "epat dan e5ek diuretiknya le!ih kuat daripada
golongan tiaid$ oleh karena itu golongan diuretik kuat arang digunakan se!agai
antihipertensi ke"uali pada pasien gangguan 5ungsi ginal (kreatinin serum G $
mg/dC) atau gagal antung. :aktu paruh diuretik kuat "ukup pendek sehingga
diperlukan pem!erian '2 kali/hari. ,5ek samping hampir sama dengan tiaid$ke"uali menim!ulkan hiperkalsuria dan menurunkan kalsium darah.
5. Diuretik He!at kaliu!
*milorid$ triamteren dan spironolakton merupakan diuretik lemah$
penggunaannya terutama kom!inasi dengan diuretik lain untuk men"egah
hipokalemia. Diuretik hemat kalium dapat menim!ulkan hiperkalemia !ila di!erikan
pada pasien gagal ginal$ atau !ila dikom!inasi dengan pengham!at *6,$ *>$ !eta
!lo"ker$ *#+S$ atau suplemen kalsium.
hiperurisemia$ hipokalemia dan dengan intoleransi glukosa. er!eda dengan
golongan tiaid$ spirinolakton tidak menganggu kadar 6aL dan kadar gula darah.
,5ek samping spironolakton adalah ginekomastia$ mastodinia$ gangguan menstruasi
dan gangguan li!ido pada pria.
7/25/2019 Referat SMF Paru
22/59
22
Ta$el 2.(Dosis dan Sediaan er!agai Diuretik =ntuk enggunaan Se!agai
*ntihipertensi
*$at D"&i& :!g; Pe!$erian Seiaan
Diuretik Tia9i
Hidroklorotiaid 1$ '
1 - Sehari
Ta! dan 0 mg
8lortalidon 1$ ' Ta! 0 mg
#ndapamid 1$ ' $ Ta! $ mg
endro5lumetiaid $ ' Ta! mg
3etolaon $ ' Ta! $ ; dan 10 mg3etolaon rapid a"ting 0$ ' 1 Ta! 0$ mg
Mipamid 10 ' 0 Ta! $ mg
Diuretik Kuat
@urosemidN 0 ' 0 '2 - Sehari Ta! 40 mg$ amp 0 mg
TorsemidNN $ ' 10 1' - Sehari Ta! $ 10$ 0$ 100 mg$ amp
10 mg/ml ( dan mC)
umetanid 0$ ' 4 '2 - Sehari Ta! 0$; 1 dan mg
*s. ,takrinat ' 100 '2 - Sehari Ta! dan 0 mg
Diuretik He!at Kaliu!
*milorid '10 1' - sehariSpironolaktonNNN '100 1 - sehari Ta! dan 100 mg
Triamteren '200 1 - sehari Ta! 0 dan 100 mg
NDosis 5urosemid untuk gagal antung dan gagal ginaldapat ditingkatkan sampai
40 mg/hari
NN Dosis torsemid untuk gagal antung dapat ditingkatkan sampai 00 mg/ hari
NNN Dosis spirinolakton untuk asistes re5rakter dapat ditingkatkan sampai 400
mg/hari
2. Peng-a!$at Aren"re&ept"r Beta :
7/25/2019 Referat SMF Paru
23/59
23
antung; () Ham!atan sekresi renin di sel ustaglomerular ginal dengan aki!at
penurunan produksi angiotensin ##; (2) ,5ek sentral yang mempengaruhi akti5itas
sara5 simpatis$ peru!ahan pada sensiti%itas !aroreseptor$ peru!ahan akti%itas neuron
adrenergik peri5er dan peningkatan !iosintesis protasiklin.
$. Penggunaan
Digunakan se!agai o!at lini pada hipertensi ringan sampai sedang terutama
pada pasien dengan penyakit antung koroner (khususnya sesudah in5ark miokard
akut)$ pasien dengan aritmia supra%entrikuler dan %entrikel tanpa kelainan konduksi
pada pasien muda dengan sirkulasi hiperdinamik dan pada pasien yang memerlukan
antidepresan trisiklik atau antipsikotik (karena e5ek antihipertensi !eta !loker tidak
diham!at oleh o!at'o!at terse!ut).
*tenolol merupakan o!at yang paling sering dipilih$ !ersi5at kardioselekti5
dan penetrasinya ke SS minimal sehingga kurang menim!ulkan e5ek samping
sentral$ Ca!etalol dan kar%edilol memiliki e5ek %asodilatasi karena uga mengham!at
reseptor al5a.
5. E%ek Sa!ping= Per-atian an K"ntrainika&i
O'loker dapat menye!a!kan !radikardia$ !lokade *?$ ham!atan nodus S*
dan menurunkan kekuatatn kontraksi miokard$ sehingga kontraindikasi pada
!radiakardi$ lokade *? deraat dan 2$ si"k sinus syndrome dan gagal
antung tidak sta!il.
aik untuk hipertensi dengan angina sta!il kronik
aik untuk pasien hipertensi dengan angina sta!il kronik$ tapi dapat
memper!erat geala angina prinmetal (angina %ariant).
enghentian mendadak pada pasien angina dapat mengaki!atkan serangan
hipertensi (hypertension re!ound)$ serangan angina !ahkan in5ark miokard.
ronkospasme merupakan e5ek samping yang penting$ terutama pada pasien
asma dan riayat
7/25/2019 Referat SMF Paru
24/59
24
eta !loker dapat menutupi geala hipoglikemia$ adi harus dihindari pada
pasien D3 dengan terapi o!at hipoglikemi.
7/25/2019 Referat SMF Paru
25/59
25
Ta$el 2.)Sediaan dan er!agai osologi eta lo"ker
*$at D"&i& a>al
:!g?-ari;
D"&i& a@
:!g?-ari;
/rekuen&i
Pe!$erian
Seiaan
Kari"&elekti%
*se!utolol 00 00 1' - 6ap 00 mg$ ta!
400 mg
*tenolol 100 1- Ta! 0 mg$ 100 mg
isoprolol $ 10 1- Ta! mg
3etoprolol
'!iasa
'lepas lam!at
0
100
00
00
1'-
1-
Ta! 0$ 100 mg
Ta! 100 mgN"n&elekti%
*lprenolol 100 00 - Ta! 0mg
8arteolol $ 10 '2- Ta! mg
+adolol 0 1&0 1- Ta! 40$0 mg
7/25/2019 Referat SMF Paru
26/59
26
'. Peng-a!$at Si&te! Renin8Angi"ten&in8Al"&ter"n
Sistem >** !erperan dalam pengaturan tekanan darah dan %olume "airantu!uh. Sistem ini tidak terlalu akti5 pada indi%idu dengan %olume darah dan kadar
natrium normal$ tapi sangat penting !ila ada penurunan tekanan darah atau deplesi
"airan atau garam. >eaksi pertama tu!uh terhadap penurunan %olume darah adalah
peningkatan sekresi renin dari sel ustaglomerular di arteriol a5eren ginal.
a. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACEI)
8atopril merupakan o!at yang pertama dan yang paling !anyak digunakan di
klinik untuk pengo!atan hipertensi dan gagal antung. Se"ara umum *6,#
di!edakan atas kelompok; (1) yang !ekera langsung "ontohnya katopril
lisinopril$ () prodrug$ "ontohnya enalapril$ kuinapril$ perindopril$ ramipril$
silaapril$ !enaepril dll. =ntuk mekanisme kera !isa dilihat pada gam!ar ..
#a!$ar 2.) Sistem >enin *ngiotensin
7/25/2019 Referat SMF Paru
27/59
27
Penggunaan
*6,# e5ekti5 untuk hipertensi ringan$ sedang dan !erat. ahkan !e!erapa
diantaranya dapat digunakan pada krisis hipertensi seperti katopril dan
enalaprilat.
8om!inasi *6,# dengan pengham!at respons adrenergik al5a dan !eta
se!aiknya dihindari karena menye!a!kan hipotensi !erkepanangan.
Terpilih untuk o!at 6H@.
3enunukan e5ek positi5 terhadap lipid darah dan mengurangi resistensi
insulin.
aik untuk mengurangi proteinuria pada sindrom ne5rotik dan ne5ropati D3.
aik untuk hipertropi %entrikel kiri dan 78 dll.
E%ek &a!ping
Hipotensi$ pada aal pem!erian.
atuk kering$ diduga aki!at peningkatan !radikinin dan su!stansi atau
prostaglandin. ,5ek !ergantung dosis.
Hiperkalemia$ pada pasien gagal ginal$ dengan terapi diuretik hemat kalium$
*#+S$ suplemen kalium dan eta !loker.
,dema angioneuritik$ agal ginal akut$ e5ek teratogenik dan proteinuria dll.
b. Angiotensin Reseptor Bloker (ARB)
>eseptor angiotensin ## terdiri atas dua kelompok yaitu *T1 dan *T. >eseptor
*T1 terdapat pada otot polos pem!uluh darah dan di otot antung$ selain itu terdapat
pula pada ginal otak dan kelenar adrenal. >eseptor *T terdapat pada medula
adrenal dan SS$ tetapi 5ungsinya !elum elas.
Cosartan merupakan prototipe *> yang !ekera selekti5 pada reseptor *T1$
pem!erian o!at ini akan mengham!at semua e5ek *ngiotensin ##$ seperti pada gam!ar
.1$ Sehingga e5eknya mirip *6,#$ tapi karena tidak memepengaruhi meta!olisme
!radikinin$ o!at ini tidak memiliki e5ek samping !atuk kering dan angioedema.
7/25/2019 Referat SMF Paru
28/59
28
Ta$el 2.+Sediaan dan dosis *6,' #nhi!itor dan *ngiotensin >eseptor lo"ker
*$at D"&i& :!g?-ari; /rekuen&i
Pe!$erian
Seiaan
AE8In-i$it"r
8atopril '100 '2- Ta! 1$ dan mg
enaepril 10'40 1'- Ta! dan 10 mg
,nalapril $'40 1'- Ta! dan 10 mg
@osinoprol 10'40 1- Ta! 10 mg
Cisinopril 10'40 1- Ta! dan 10 mg
perindopril 4' 1'- Ta! 4 mg
Puinapril 10'40 1- Ta! $ 10 dan 0 mg
>amipril $'0 1- Ta! 10 mgTrandolapril 1'4 1-
imidapril $'10 1- Ta! dan 10 mg
ARB
Cosartan '100 1'- Ta! 0 mg
?alsartan 0'20 1- Ta! 40 dan 0 mg
#r!esartan 10'200 1- Ta! dan 10 mg
Telmisartan 0'0 1- Ta! 0$ 40$ dan 0 mg
6andesartan '2 1- Ta! 4$ $ 1& mg
5. Antag"ni& Kal&iu!*ntagonis kalsium mengham!at in5luks kalsium pad sel otot polos pem!uluh
darah dan miokard. Dipem!uluh darah antagonis kalsium terutama menim!ulkan
relaksasi arteriol$ sedangkan %ena kurang dipengaruhi. enurunan resistensi peri5er
ini sering diikuti re5leks takikardi dan %asokontriksi$ terutama !ila menggunkan
golongan dihidropiridin kera pendek (+ipedipin).
Penggunaan
*ntagonis kalsium ter!ukti sangat e5ekti5 pada pasien kadar renin yang rendah
seperti pada usia lanut.
8om!inasi dengan *6,#$ metildopa$ atau !eta !loker.
ila kom!inasi dengan !eta !loker gunakan antagonis yang !ersi5at
%askuloselekti5 (dihidropiridin)
7/25/2019 Referat SMF Paru
29/59
29
Tidak memiliki e5ek samping$ !aik terhadap gula darah lipid maupun asam urat.
E%ek &a!ping
+ipedipin kera singkat paling sering menye!a!kan hipotensi$ iskemia miokard
dan sere!ral.
>e5leks takikardi dan palpitasi mempermudah teradinya angina.
Sakit kepala$ muka merah teradi karena %asodilatasi arteri meningeal dan di
daerah muka.
,dema peri5er.
8onstipasi dan retensi urin terutama oleh %erampamil. 8adang'kadang teradi
,>D.
Ta$el 2.0 Sediaan dan dosis *ntagonis 8alsium
*$at D"&i& :!g; /rek>en&i?-ar
i
Seiaan
+i5edipin 2'4-/hari
+i5edipin (long a"ting) 20'&0 1- Ta!$ 10 mg
*mlodipin $'10 1- Ta! 20$&0 dan 90 mg
@elodipin $'0 1- Ta! dan 10 mg
#sradipin $'10 - Ta! $ dan mg
6ap 0 dan 20 mg
+i"ardipin &0'10 - Ta! 20$ 4 dan &0 mg$
*mp $ mg/mC+i"ardipin S>
+isoldipin 10'40 1- Ta! 10$0$20 dan 40
mg
?erampamil 0'20 '2- Ta! 40$ 0 dan 10
mg$ *mp $ mg/ml
40'40 1'- Ta! 40 mg
7/25/2019 Referat SMF Paru
30/59
30
II. DIABETES ELLITUS
2.2.1 Pena-uluan
Dia!etes mellitus (D3) merupakan suatu kelompok penyakit meta!olik
dengan karakteristik hiperglikemia yang teradi karena kelainan sekesi insulin$ kera
insulin atau kedua'duanya. Hiperglikemia kronik pada dia!etes !erhu!ungan dengan
kerusakan angka panang$ dis5ungsi atau kegagalan !e!erapa organ tu!uh$ terutama
mata$ ginal$ sara5$ antung dan pem!uluh darah. eningkatan pendapatan perkapita
dan peru!ahan gaya hidup di !er!agai negara !erkem!ang$ termasuk di #ndonesia$
terutama di kota'kota !esar$ meningkatkan pre%alensi penyakit degenerati5 seperti
penyakit antung koroner$ hipertensi$ hiperlipidemia$ dia!etes dan lain'lain.
Di #ndonesia penyandang dia!etes melitus tipe # arang$ pre%alensinya !elum
diketahui pasti. @aktor genetik adanya kekurangan asam aspartat pada posisi
HC*DP'!eta menye!a!kan seseorang menadi rentan (sus"epti!le) terhadap D3 tipe
1$ lain halnya pada D3 tipe yang meliputi le!ih 90 populasi dia!etes. Dalam
Dia!etes *tlas 000 (#nternational Dia!etes @ederation) perkiraan penduduk
#ndonesia di atas usia 0 tahun se!esar 1 uta$ dengan asumsi pre%alensi D3 4$&
diperkirakan ada $& uta penderita D3; pada tahun 00$ dengan asumsi 1 uta
penduduk diperkirakan akan ada $ uta pasien dia!etes. enelitian Cit!ang Depkes
terakhir (Desem!er 00) menunukkan pre%alensi nasional untuk TT (Toleransi
lukosa Terganggu) 10$ dan dia!etes $.
Hiperglikemia mem!ahayakan !er!agai sel dan sistem organ karena
pengaruhnya terhadap sistem imun$ dapat !ertindak se!agai mediator inQamasi$
meningkatkan petanda sitokin proinQamasi seperti tumor ne"rosis 5a"tor J (T+@'J)
dan interleukin'& (#C&)$ serta memudahkan in5eksi karena dis5ungsi 5agosit.
Hiperglikemia dapat meningkatkan resiko trom!osis melalui penurunan akti%itas
R!rinolitik plasma dan akti%ator plasminogen aringan$ peningkatan akti%itas
inhi!itor akti%ator plasminogen (*#'1)$ peningkatan akti%itas trom!osit sehingga
7/25/2019 Referat SMF Paru
31/59
31
!ere5ek !uruk pada sistem kardio%askuler; selain itu sering dihu!ungkan dengan
kerusakan sel sara5$ iskemi otak$ diperkirakan melalui peningkatan asidosis aringan
dan kadar laktat darah. Hiperglikemia !erdampak !uruk terhadap luaran klinis
(6lement et al$ 004).
e!erapa penelitian seperti =8DS (=nited 8ingdom rospe"ti%e Dia!etes
Study)$ *D?*+6,$ *6
7/25/2019 Referat SMF Paru
32/59
32
insulin a!solut atau relati5 dan gangguan 5ungsi insulin (:H< 190). #nsulin adalah
hormon pengatur glukosa darah$ yang menstimulasi pemasukan glukosa ke dalam sel
untuk digunakan se!agai sum!er energi$ diproduksi oleh sel !eta pulau Cangerhans
kelenar pankreas. #nsulin !asal adalah umlah insulin eksogen per unit aktu yang
diperlukan untuk men"egah hiperglikemia puasa aki!at glukoneogenesis serta
men"egah ketogenesis yang tidak terdeteksi.
#nsulin prandial adalah umlah insulin yang di!utuhkan untuk mengkon%ersi
!ahan makanan ke dalam !entuk energi "adangan sehingga tidak teradi
hiperglikemia postprandial. #nsulin koreksi adalah umlah insulin yang diperlukan
pasien di rumah sakit aki!at kenaikan ke!utuhan insulin yang dise!a!kan penyakit
atau stres. #nsulin endogen adalah insulin yang dihasilkan oleh pankreas. #nsulin
eksogen adalah insulin yang disuntikkan dan merupakan suatu produk 5armasi. 1=2
ada keadaan normal glukosa diatur oleh insulin$ sehingga kadarnya di dalam
darah selalu dalam !atas aman$ !aik pada keadaan puasa maupun sesudah makan$
kadar glukosa darah selalu sta!il sekitar 0'140 mg/dC. ada keadaan D3 tu!uh
relati5 kekurangan insulin sehingga pengaturan kadar glukosa darah menadi ka"au;
alaupun kadar glukosa darah sudah tinggi$ peme"ahan lemak dan protein menadi
glukosa (glukoneogenesis) di hati tidak diham!at (karena insulin kurang/ relati5
kurang) sehingga kadar glukosa darah makin meningkat$tim!ul geala khas D3
(poliuri$ polidipsi$ poli5agi$ !erat !adan turun)$ ika !erlarut menadi kegaatan D3
(D8*$ HHS$ dll) dan dapat mengaki!atkan kematian.
ada indi%idu sehat$ hormon kun"i untuk mengontrol glukosa darah adalah
glukagon dan insulin$ setelah makan sekresi insulin akan meningkat agar teradipengam!ilan glukosa postprandial di hati dan aringan peri5er sedangkan sekresi
glukagon !erkurang. ada saat kadar glukosa plasma rendah$ sekresi glukagon akan
meningkatkan konsentrasi glukosa plasma dengan menstimulasi peme"ahan glikogen
yang tersimpan dalam hati menadi glukosa dan meningkatkan hepati"
7/25/2019 Referat SMF Paru
33/59
33
glu"oneogenesis. lukagon !er5ungsi se!agai regulatory "ounterpart insulin dalam
menaga homeostasis glukosa normal #n"retin glu"agon'like peptide'1 (C'1)
insulinotropi" polypeptide (#). eningkatan akti%itas C'1 dan # saat ini telah
menadi target terapi D3 tipe . +amun$ karena e5ekti%itas pem!erian # eksogen
ternyata le!ih rendah di!andingkan dengan pem!erian C'1 dalam merangsang
sekresi insulin$ maka penelitian tentang in"retin le!ih !anyak di5okuskan pada upaya
peningkatan akti%itas C'1 se!agai strategi !aru dalam penanganan penderita D3
tipe .
@aktor'5aktor yang dapat diper!aiki untuk men"egah kerusakan sel !eta le!ih
lanut$ glukotoksisitas (kadar glukosa darah yang !erlangsung lama akan
menye!a!kan peningkatan stres oksidati5$ #C'1E dan +@' yang mengaki!atkan
peningkatan apoptosis sel !eta)$ lipotoksisitas (peningkatan asam lemak !e!as yang
!erasal dari aringan adiposa dalam proses lipolisis akan mengalami meta!olisme non
oksidati5 menadi "eramide yang toksik sehingga teradi apoptosis sel !eta)$
penumpukan amiloid (keadaan resistensi insulin mem!uat glukosa darah meningkat$
se!agai kompensasi sekresi insulin ditingkatkan$ disertai sekresi amylin dari sel !eta$
ditumpuk menadi aringan amiloid yang akan mendesak sel !eta itu sendiri hingga
umlahnya !erkurang)$ resistensi insulin yang dipi"u o!esitas$ diet tinggi lemak
rendah kar!ohidrat$ kurang gerak !adan$ 5aktor keturunan/herediter.2
2.2.' Kla&i%ika&i
1. Tipe 1 B Destruksi sel !eta$ umumnya menurus ke deRsiensi insulin a!solut
*utoimun
#diopatik. Tipe B er%ariasi$ mulai yang dominan resistensi insulin disertai deRsiensi
insulin relati5 sampai yang dominan de5ek sekresi insulin disertai resistensi
insulin2. Tipe Cain B De5ek genetik 5ungsi sel !eta$ de5ek genetik kera insulin$ penyakit
eksokrin pankreas$ endokrinopati$ karena o!at atau at kimia$ in5eksi$ se!a!
imunologi yang arang$ sindrom genetik lain yang !erkaitan dengan D3.
7/25/2019 Referat SMF Paru
34/59
34
4. Dia!etes 3ellitus estasional
2.2.( Diagn"&i&
Diagnosis D3 harus didasarkan atas pemeriksaan konsentrasi glukosa darah.
Dan dalam menentukan diagnosis D3 harus diperhatikan asal !ahan darah yang
diam!il dan "ara pemeriksaan yang dipakai. =ntuk diagnosis$ pemeriksaan yang
dianurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan "ara enimatik dengan !ahan darah
plasma %ena. =ntuk pemantauan hasil pengo!atan dapat diperiksa glukosa darah
kapiler.
*da per!edaan antara ui diagnostik D3 dan pemeriksaan penyaring. =i
diagnostik D3 dilakukan pada mereka yang menunukkan geala atau tanda D3$
sedangkan pemeriksaan penyaring !ertuuan untuk mengidenti5ikasi mereka yang
tidak !ergeala$ yang mempunyai risiko D3.
Ta$el 2.68riteria Diagnosis Dia!etes 3ellitus erdasarkan *D* 014
Kriteria iagn"&i& D
1 *16 &$ test harus dilakukan di la!oratorium dengan menggunakan metode
yang +S (+ational ly"ohemoglo!in Standardiation rogram) yang
!erserti5ikat dan standar untuk ui D66T (Dia!etes 6ontrol and
6ompli"ations Trial). *tau
eala klasik D3$ glukosa plasma seaktu 00 mg/dC (11$1 mmol/C)N
Nlukosa plasma seaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada satu hari
tanpa memperhatikan aktu makan terahir. *tau
2 eala klasik D3 L glukosa plasma puasa 1& mg/dC ($0 mmol/C)
Nuasa diartikan tidak mendapat kalori tam!ahan. *tau
4 lukosa plasma am pada TT< 00 mg/dC (11$1 mmol/C)
TT< dilakukan dengan standar :H
7/25/2019 Referat SMF Paru
35/59
35
ila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria +ormal atau D3 maka dapat
digolongkan ke dalam kelompokB
TT (Toleransi lukosa Terganggu)B !ila pada TT< kadar glukosa plasma
140'199 mg/dC DT (lukosa Darah uasa Terganggu)B !ila kadar glukosa plasma puasa
antara 100'1 mg/dC
7/25/2019 Referat SMF Paru
36/59
36
ara Pelak&anaan TT#* :Te&t T"leran&i #luk"&a *ral; H* 177(
1. Tiga hari se!elum pemeriksaan tetap makan seperti ke!iasaan sehari'hari
(dengan kar!ohidrat yang "ukup) dan tetap melakukan kegiatan asmani
seperti !iasa.. erpuasa paling sedikit am (mulai malam hari) se!elum pemeriksaan.
3inum air putih tanpa gula tetap diper!olehkan.
2. Diperiksa konsentrasi glukosa darah puasa.4. Di!erikan glukosa gram (orang deasa) atau 1$ gram/kg (anak'anak)$
dilarutkan dalam air 0 mC dan diminum dalam aktu menit.. erpuasa kem!ali sampai pengam!ilan sampel darah untuk pemeriksaan
am setelah minum larutan glukosa selesai.
&. Diperiksa glukosa darah am sesudah !e!an glukosa.. Selama proses pemeriksaan su!yek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak
merokok.
Hasil pemeriksaan glukosa darah am pas"a pem!e!anan di!agi menadi 2 yaitu B
F 140 mg/dC (+ormal)
140 ' F00 mg/Dl (Toleransi lukosa Terganggu)
00 mg/Dl (Dia!etes)
emeriksaan penyaring dilakukan pada semua indi%idu #ndeks 3assa Tu!uh
(#3T) kg/m yang !elum menunukan geala tetapi memilik risiko lain seperti B
1. *kti%itas 5isik kurang
. >iayat keluarga mengidap D3$ pada turunan pertama.
2. 3asuk kelompok etnik risiko tinggi (*5ri"an *meri"an$ Catino$ +ati%e
*meri"an$ *sian *meri"an$ a"i5i" #slander)
4. :anita dengan riayat melahirkan !ayi dengan !erat 4000 gram atau riayat
D3 estasional.. Hipertensi (tekanan darah 140/90 mmHg atau sedang dalam terapi o!at
antihipertensi).&. 8olesterol HDC F 2 mg/dC dan atau T 0 mg/dC.
. :anita dengan sindrom polikistik o%arium.
7/25/2019 Referat SMF Paru
37/59
37
. >iayat toleransi glukosa terganggu (TT) atau glukosa darah puasa
terganggu (DT)
9. 8eadaan lain yang !erhu!ungan dengan resistensi insulin (
nigrikans).
10. >iayat penyakit kardio%askular
asien dengan TT dan DT merupakan tahapan sementara menuu D3.
Setelah '10 tahun kemudian 1/2 kelompok TT akan !erkem!ang menadi D3$ 1/2
tetap TT$ dan 1/2 kem!ali normal. *danya TT sering !erkaitan dengan resistensi
insulin. ada TT risiko teradinya aterosklerosis le!ih tinggi. TT sering !erkaitan
dengan penyakit kardi%askular$ hipertensi dan dislipidemia.
#a!$ar 2.+ Cangkah'Cangkah Diagnosis D3 dan Toleransi lukosa Terganggu.
7/25/2019 Referat SMF Paru
38/59
38
2.2.) Terapi N"n %ar!ak"l"gia. ,dukasi peru!ahan gaya hidup dan perilaku$ dimulai dengan menghindari
merokok$ alkohol$ makan !erle!ihan terutama tinggi lemak dan kar!ohidrat
sampai keteraturan minum o!at$ pemakaian insulin.
!. Terapi gii medis kar!ohidrat 4'&0$ protein 10'0$ lemak 0' dengan
umlah kalori dihitung dari !erat !adan idaman U(T100) ' 10)V dikali
kalori !asal 20 kkal/ kg!! untuk laki'laki$ kkal/kg!! untuk anita dan
ditam!ah kalori untuk akti%itas lalu di!agi 2 porsi !esar makan pagi 0$
makan siang 20$ sore . dan '2 porsi makan ringan 101. 7umlah
kandungan serat W g/ hari.". Catihan asmani dianurkan latihan teratur 2'4-/ minggu selama W 20 menit$
!ersi5at 6>#, (6ontinuous$ >hythmi"al$ #nter%al$ rogressi%e$ ,nduran"e
training)$ sedapat mungkin men"apai sasaran ' denyut nadi maksimal
(0'umur). Hati'hati pada dia!etes tidak terkendali (gula darah G0 mg/dC)
karena olahraga dapat meningkatkan kadar glukosa darah dan !enda keton
yang dapat !eraki!at 5atal.
2.2.+ Terapi /ar!ak"l"gi
8egagalan pengendalian glikemia pada dia!etes mellitus (D3) setelah
melakukan peru!ahan gaya hidup memerlukan inter%ensi 5armakoterapi agar
dapat men"egah teradinya komplikasi dia!etes atau paling sedikit dapat
mengham!atnya. 8asus dia!etes yang ter!anyak diumpai adalah Dia!etes
3ellitus tipe $ yang ditandai dengan adanya gangguan sekresi insulin ataupun
gangguan kera insulin (resistensi insulin) pada organ target terutama di hati dan
otot.
*alnya resistensi insulin masih !elum menye!a!kan dia!etes melitus
se"ara klinis. ada saat terse!ut sel !eta pankreas masih dapat mengkompensasi
7/25/2019 Referat SMF Paru
39/59
39
keadaaan ini dan teradi hiperinsulinemia dan glukosa darah masih normal atau
!aru sedikit meningkat. 8emudian setelah teradi ketidaksanggupan sel !eta
pankreas$ !aru akan teradi dia!etes melitus se"ara klinis$ yang ditandai dengan
teradinya peningkatan kadar glukosa darah yang memenuhi kriteria diagnosis
dia!etes melitus.
7/25/2019 Referat SMF Paru
40/59
40
8enaikan glukosa oleh hati
8ekurangan sekresi insulin oleh pankreas.
7/25/2019 Referat SMF Paru
41/59
41
I. *$at Anti Hiperglike!ik *ral
1. #"l"ngan In&ulin Sen&iti9ing
a. Biguani
Kang paling !anyak dipakai adalah met5ormin$ met5ormin menurunkan
glukosa darah dengan pengaruhnya terhadap kera insulin pada tingkat seluler$
distal reseptor insulin dan menurunkan produksi glukosa hati. 3et5ormin
meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel usus sehingga menurunkan glukosa
darah dan uga diduga mengham!at a!sor!si glukosa di usus ssesudah asupan
makanan.
Penggunaan
3et5ormin tidak memiliki e5ek stimulasi pada sel !eta pankreas$ sehingga
tidak menye!a!kan hipoglikemia dan penam!ahan !erat !adan. 3et5ormin menurunkan !erat !adan dan menurunkan hiperinsulinemia aki!at
resistensi insulin. 3et5ormin !isa digunakan se!agai o!at monoterapi atau kom!inasi dengan
sul5onyurea (S=)$ repaglinid$ nateglinid$ mengham!at al5a glikosidase dan
glitaon. 3et5ormin menadi pilihan utama pada pasien gemuk dengan dislipidemia dan
resistensi insulin. 8om!inasi met5ormin dengan #nsulin uga dapat dipertim!angkan pada pasien
gemuk dengaan glikemia yang susah dikendalikan. erdasarkan penelitian$ kom!inasi insulin dan S= le!ih !aik dari pada
kom!inasi insulin dengan met5ormin dan kom!inasi insulin dan met5ormin
le!ih !aik dari pada insulin saa
7/25/2019 Referat SMF Paru
42/59
42
E%ek &a!ping an k"ntrainika&i
angguan gastrointestinal W 0 pada aal penggunaan o!at.
*sidosis laktat$ alau arang (0$02/1000 kasus).
8ontraindikasi pada gangguan 5ungsi hati$ in5eksi !erat$ penggunaan alkohol$
gagal antung. ada usia G 0 tahun$ perlu pemantauan ketat$ karena massa otot !e!as
lemaknya sudah !erkurang. 3et5ormin uga dapat menganggu a!sor!si %itamin 1.
$. #lita9"n
ekani&!e kerja
litaon (Thiaolidinediones)$ merupakan agonis pro-isome proli5erator'
a"ti%ated re"eptor gamma (*>X) yang sangat selekti5 dan poten. >eseptor *>X
terdapat diaringan target kera insulin seperti adiposa$ otot skelet$ dan hati. litaon
dapat merangsang ekspresi !e!erapa protein yang dapat memper!aiki sensiti%itas
insulin dan memper!aiki glikemia glukose transporter'1 (C=T'1)$ C=T'4$ (=6'
)$ selain itu uga dapat memepengaruhi ekspresi dan pelepasan mediator resistensi
insulin seperti T+@'J dan leptin.
Penggunaan
>osiglitaon dan pioglitaon saat ini digunakan se!agai monoterapi dan uga
se!agai kom!inasi dengan met5ormin dan dengan sekretagok insulin. 8om!inasi dengan insulin tidak disarankan$ karena dapat meningkatkan !erat
!adan dan retensi "airan. litaon dapat memper!aiki konsentrasi glukosa hingga 9'0 mg/dC
E%ek &a!ping an k"ntrainika&i
7/25/2019 Referat SMF Paru
43/59
43
litaon menye!a!kan peningkatan !erat !adan yang !ermakna di!andingkan
S=$ dan edema. 8eluhan #S* 1&$ Sakit kepala $1
emakaian liton dihentikan ika peningkatan enim hati$ *ST dan *CT le!ih
dari 2 kali dari !atas normal. Hati'hati pada pasien riayat penyakit hati$ gagal antung kelas 2 dan 4 dan pada
edema.
2 Sekretag"k In&ulin
a. Sul%"nilurea
Digunakan pada D3 tipe seak tahun 190'an. Digunakan pada aal pengo!atan
dia!etes terutama !ila konsentrasi glukosa glukosa tinggi dan teradi gangguan
sekresi insulin. li!enklamid adalah "ontoh o!at S=$ mempunyai aktu paruh 4 am
pada pemakaian akut$ pada pemakaian G 1 minggu aktu paruh menadi 1 am
!ahkan 0 am. Sehingga dianurkan pemakain 1 kali perhari.
ekani&!e kerja
sehingga !erman5aat !agi pasien yang masih mampu mensekresikan insulin. Tidak
!isa dipakai pada D3 tipe 1.
,5ek Hipoglikemia S= adalah dengan merangsang "hannel 8 yang tergantung
pada *T dari sel !eta pankreas. ila S= terikat pada reseptor (S=>) "hannel
terse!ut$ maka akan teradi penutupan. 8eadaan ini menye!a!kan teradinya
penurunan peremea!ilitas 8 pada mem!ran sel !eta$ teradi depolarisasi mem!ran
dan mem!uka "hannel "a tergantung %oltase$ dan menye!a!kan peningkatan 6a
intrasel. #on 6a akan terikat pada "almodulin dan menye!a!kan eksositosis granul
yang mengandung insulin.
7/25/2019 Referat SMF Paru
44/59
44
Penggunaan
li!enklamid menurunkan glukosa darah puasa le!ih !esar dari pada glukosa
sesudah makan$ masing'masing 2& dan 1. Dengan penggunaan angka lama$ e5ekti%itas o!at ini !erkurang.
Dimulai dengan dosis rendah$ untuk mengurangi e5ek hipoglikemi.
ada o!at yang di!erikan 1 kali perhari$ se!aiknya di!erikan pada aktu makan
pagi atau pada makan makanan porsi ter!esar. 8om!inasi S= dengan insulin le!ih !aik di!andingkan insulin sendiri
E%ek &a!ping an k"ntrainika&i
Hipoglikemia$ terutama pada usia lanut.
Hipoglikemia uga sering teradai pada gagal ginal$ gangguan 5ungsi hati dan
pada pasien asupan makanan kurang.
8enaikan !aerat !adan sekitar 4'& kg$ gangguan pen"ernaan$ 5otosensiti5itas$
gangguan enim hati dan 5lushing. 8ontraindikasi pada D3 tipe 1$ i!u hamil$ menyusui dan hipersensiti%itas pada
sul5a.
$. #lini
3ekanisme kera linid uga melalui reseptor (S=>) dan mempunyai
struktur yang mirip dengan sul5onilurea$ per!edaannya dengan S= adalah
pada masa keranya le!ih pendek. >epaglinid dapat menurunkan glukosa
puasa alaupun mempunyai aktu paruh yang singkat karena lama
menempel pada komplek S=>. +ateglinid mempunyai aktu paruh le!ih sinngkat dan tidak menurunkan
glukosa darah puasa.
,5eknya tidak terlalu terhadap glukosa puasa$ sehingga glinid tidk !egitu
!aik menurunkan H!*1".
7/25/2019 Referat SMF Paru
45/59
45
Ta$el 2.7#nter%ensi @armakologi Terapi D3
5. Peng-a!$at Al%a #luk"&ia&e
*"ar!ose hampir tidak di a!sor!si dan !ekera lokal pada saluran pen"ernaan.
*"ar!os mengalami meta!olisme di saluran pen"ernaan$ meta!olisme terutama oleh
7/25/2019 Referat SMF Paru
46/59
46
5lora mikri!iologis$ hidrolisis intestinal dan akti%itas enim pen"ernaan. ekera pada
lumen usus sehingga tidak ada e5ek hipoglikemi dan tidak !erpengaruh terhadap
insulin.
ekani&!e Kerja
pem!entukan monosakarida intraluminal$ mengham!at dan memperpanang glukosa
darah postprandial$ dan mempengaruhi respons insulin plasma. Hasil akhirnya
penurunan glukosa darah post prandial. Se!agai monoterapi tidak akan merangsang
sekresi insulin dan tidak dapat menye!a!kan hipoglikemia.
Penggunaan
*"ar!ose dapat digunakan se!agai monoterapi atau se!agai kom!inasi dengan
insulin$ met5ormin$ glitaone atau S=. Di!erikan segera pada saat makanan utama.
3em!erikan 1 menit se!elum atau sesudah makan akan mengurangi dampak
pengo!atan terhadap glukosa post prandial. 3onoterapi dengan a"ar!ose dapat menurunkan rata'rata glukosa post
prandial se!esar 40'&0 mg/dC dan glukosa puasa rata'rata 10'0 mg/dC dan
H!*1" 0$'1. 8om!inasi dengan S=$ met5ormin$ dan insulin maka dapat menurunkan le!ih
!anyak terhadap *1" se!esar 0$2'0$ rata'rata glukosa post prandial se!esar
0'20 mg/dC dari keadaan se!elumnya.
E%ek &a!ping an k"ntrainika&i
eala gastrointestinal$ meteorismus$ 5latulen"e dan diare. @latulen"e
merupakan e5ek tersering (0).
7/25/2019 Referat SMF Paru
47/59
47
Dapat mengham!at !ioa%a!ilitas met5ormin ika di!erikan !ersamaan pada
orang normal. 8ontaraindikasi pada #S$ o!struksi saluran "erna$ sirosis hati dan gangguan
5unsi ginal.
II. Terapi In&ulin
Sekresi insulin dapat di!agi menadi sekresi insulin !asal (saat puasa/se!elum
makan) dan insulin prandial (setelah makan).Terapi insulin diperlukan pada keadaan B
o enurunan !erat !adan yang "epat
o Hiperglikemia !erat yang disertai ketosis
o 8etoasidosis dia!etik
o Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik
o Hiperglikemia dengan asidosis laktat
o agal dengan kom!inasi
o Stress !erat (in5eksi sistemik$ operasi !esar$ #3*$ stroke)
o 8ehamilan dengan D3/dia!etes gestasional yang tidak terkendali dengan
peren"anaan makan.
o angguan 5ungsi ginal atau hati yang !erat
o 8ontra indikasi dan atau alergi terhadap
7/25/2019 Referat SMF Paru
48/59
48
5ungsi sel !eta pankreas. #nsulin uga dapat men"egah kerusakan endotel$
menekan proses inQamasi$ mengurangi keadian apoptosis$ memper!aiki proRl lipid;
se"ara ringkas terapi insulin memper!aiki luaran klinis.
#nsulin terutama insulin analog merupakan enis yang !aik karena proRl
sekresinya sangat mendekati pola sekresi insulin normal atau Rsiologis. ada pasien
D3 tipe 1 terapi insulin di!erikan segera setelah diagnosis ditegakkan$ dianurkan
ineksi harian multipel untuk kendali kadar glukosa darah yang !aik$ pem!erian dapat
melalui pompa insulin (6ontinuous Su!"utaneus #nsulin #n5usion/6S##).ada D3 tipe ## dipakai a"uan hasil konsensus ,>8,+# 00& dan
konsensus *D*',*SD 00& B ika kadar glukosa darah tidak terkontrol !aik (H!*1"
G &$) dalam 2 !ulan dengan o!at oral$ ada indikasi terapi kom!inasinasi
7/25/2019 Referat SMF Paru
49/59
49
#a!$ar 2.(Tatalaksana Dia!etes 3elitus *D* 014.
K"!plika&i Terapi In&ulin
Hipoglikemia$ terapi insulin intensi5 "enderung meningkatkan risiko
hipoglikemia; edukasi pasien dan penggunaan insulin yang mendekati
Rsiologis dapat mengurangi risiko hipoglikemia. 8enaikan !erat !adan$ karena terapi insulin memulihkan massa otot dan
lemak (pengaruh ana!olik insulin). enye!a! kenaikan !erat !adan lain adalah
makan !erle!ihan serta ke!iasaan mengudap untuk menghindari hipoglikemia$
!iasanya pasien dengan terapi insulin melakukan diet yang le!ih longgar
di!andingkan dengan diet ketat saat terapi
7/25/2019 Referat SMF Paru
50/59
50
2.2 DISPEPSIA2.2.1 De%eni&i
Dalam re5erensi$ "ukup !anyak de5enisi untuk dyspepsia. Dispepsia
!erasal dari !ahasa Kunani$ yaitu dys' (!uruk) dan Apeptein (pen"ernaan).
erdasarkan konsensus Panel of Clinical %nvestigators$ dispepsia dide5inisikan
se!agai rasa nyeri atau tidak nyaman yang terutama dirasakan di daerah perut
!agian atas. #stilah dispepsia sendiri mulai gen"ar dikemukakan seak akhir tahun
190'an$ yang menggam!arkan keluhan atau kumpulan geala (sindrom) yang
terdiri dari nyeri atau rasa tidak nyaman di epigastrium$ mual$ muntah$ kem!ung$
"epat kenyang$ rasa penuh$ sendaa$ regurgitasi$ dan rasa panas yang menalar di
dada. Sindrom atau keluhan ini dapat dise!a!kan atau didasari oleh !er!agai
penyakit$ tentunya termasuk uga di dalamnya penyakit yang mengenai lam!ung$
atau yang le!ih dikenal se!agai penyakit maag.
Dyspepsia merupakan keluhan umum yang dalam aktu tertentu dapat
dialami oleh seseorang. erdasarkan penelitian 1'20 orang deasa pernah
mengalami hal ini !iasanya diderita selama !e!erapa minggu /!ulan yang si5atnya
hilang tim!ul atau terus ' menerus.
2.2.2 Kla&i%ika&i
Se"ara garis !esar$ dispepsia ter!agi atas dua su!klasi5ikasi$ yakni
dispepsia organik dan dispepsia 5ungsional.
1. Di&pep&ia *rganik
Dispepsia organik adalah dispepsia yang telah diketahui adanya kelainan
organik se!agai penye!a!nya. Dispepsia organik arang ditemukan pada usia
muda$ tetapi !anyak ditemukan pada usia le!ih dari 40 tahun. erikut ini adalah!e!erapa !agian dari dispepsia organik B
Di&pep&ia Tukak
8eluhan penderita yang sering diaukan ialah rasa nyeri ulu hati.
erkurang atau !ertam!ahnya rasa nyeri ada hu!ungannya dengan
7/25/2019 Referat SMF Paru
51/59
51
makanan. Hanya dengan pemeriksaan endoskopi dan radiologi dapat
menentukan adanya tukak di lam!ung atau duodenum.
Re%luk& #a&tr"e&"%ageal
eala yang klasik dari re5luks gastroeso5ageal$ yaitu rasa panas di dada
dan regurgitasi asam terutama setelah makan.
Ulku& Peptik
=lkus peptik dapat teradi di esophagus$ lam!ung$ duodenum atau pada
di%ertikulum me"kel ileum. =lkus peptikum tim!ul aki!at kera getah
lam!ung yang asam terhadap epitel yang rentan. enye!a! yang tepat
masih !elum dapat dipastikan.
2. Di&pep&ia /ung&i"nal
Dispepsia 5ungsional dapat dielaskan se!agai keluhan dispepsia yang
telah !erlangsung dalam !e!erapa minggu tanpa didapatkan kelainan atau
gangguan struktural/organik/meta!olik !erdasarkan pemeriksaan klinik$
la!oratorium$ radiology dan endoskop. 3enurut 8riteria >oma ###
ter!aru$dispepsia 5ungsional dide5inisikan se!agai sindrom yang men"akup satu
atau le!ih dari geala'geala !erikut B perasaan perut penuh setelah makan$ "epatkenyang$ atau rasa ter!akar di ulu hati$ yang !erlangsung sedikitnya dalam 2
!ulan terakhir$ dengan aal mula geala sedikitnya tim!ul & !ulan se!elum
diagnosis.Dyspepsia 5ungsional di!agi menadi 2 kelompok$ yaitu B
1. Ul5er8like 4&pep&ia
Kang le!ih dominan adalah nyeri epigastrik.
2. D4&!"tilit48like 4&pep&ia
Kang le!ih dominan adalah keluhan kem!ung$ mual$ muntah$ rasa penuh$
"epat kenyang.'. D4&pep&ia n"n8&pe&i%ikTidak ada keluhan yang dominan.
2.2.' Eti"l"gi
7/25/2019 Referat SMF Paru
52/59
52
Se!agai suatu geala atau sindrom$ dispepsia dapat dise!a!kan oleh
!er!agai penyakit. e!erapa penyakit yang dapat menye!a!kan dispepsia dapat
dilihat pada ta!el !erikut B
Ta$el 2.1 enye!a! Dispepsia
7/25/2019 Referat SMF Paru
53/59
53
2.2.( ekani&!e Pat"l"gi&
Dari sudut pandang pato5isiologis$ proses yang paling !anyak di!i"arakan
dan potensial !erhu!ungan dengan dispepsia 5ungsional adalah hipersekresi asam
lam!ung$ in5eksi Heli"o!a"ter ylori$ dismotilitas gastrointestinal$ dan
hipersensiti%itas %iseral.@erri et al. (01) menegaskan !aha pato5isiologi dispepsia hingga kini
masih !elum sepenuhnya elas dan penelitian'penelitian masih terus dilakukan
terhadap 5aktor'5aktor yang di"urigai memiliki peranan !ermakna$ seperti di
!aah ini B
a. *!normalitas 5ungsi motorik lam!ung$ khususnya keterlam!atan
pengosongan lam!ung$ hipomotilitas antrum$ hu!ungan antara %olume
lam!ung saat puasa yang rendah dengan pengosongan lam!ung yang le!ih
"epat$ serta gastri" "omplian"e yang le!ih rendah.
!. #n5eksi Heli"o!a"ter pylori
". @aktor'5aktor psikososial$ khususnya terkait dengan gangguan "emas dan
depresi.
Sekre&i a&a! la!$ung
8asus dispepsia 5ungsional umumnya mempunyai tingkat sekresi asam
lam!ung$ !aik sekresi !asal maupun dengan stimulasi pentagastrin$ yang rata'rata
normal. Diduga terdapat peningkatan sensiti%itas mukosa lam!ung terhadap asam
yang menim!ulkan rasa tidak enak di perut
Heli5"$a5ter P4l"ri
eran in5eksi Heli"o!a"ter ylori pada dispepsia 5ungsional !elum
sepenuhnya dimengerti dan diterima. 8ekerapan in5eksi H. ylori pada dispepsia
5ungsional sekitar 0 dan tidak !er!eda !ermakna dengan angka kekerapan in5eksi
H. ylori pada kelompok orang sehat. 3ulai ada ke"enderungan untuk melakukan
eradikasi H. ylori pada dispepsia 5ungsional dengan H. ylori positi5 yang gagal
dengan pengo!atan konser%ati5 !aku.
7/25/2019 Referat SMF Paru
54/59
54
Di&!"tilita&
Selama e!erapa aktu$ dismotilitas telah menadi 5okus perhatian dan
!eragam a!normalitas motorik telah dilaporkan$ di antaranya keterlam!atan
pengosongan lam!ung$ akomodasi 5undus terganggu$ distensi antrum$ kontraktilitas
5undus postprandial$ dan dismotilitas duodenal. eragam studi melaporkan !aha
pada dispepsia 5ungsional$ teradi perlam!atan pengosongan lam!ung dan
hipomotilitas antrum (hingga 0 kasus)$ tetapi harus dimengerti !aha proses
motilitas gastrointestinal merupakan proses yang sangat kompleks$ sehingga
gangguan pengosongan lam!ung saa tidak dapat mutlak menadi penye!a! tunggal
adanya gangguan motilitas.
A!$ang Rang&ang Per&ep&i
Dinding usus mempunyai !er!agai reseptor$ termasuk reseptor kimiai$
reseptor mekanik$ dan no"i"eptors. erdasarkan studi$ pasien dispepsia di"urigai
mempunyai hipersensiti%itas %iseral terhadap distensi !alon di gaster atau duodenum$
meskipun mekanisme pastinya masih !elum dipahami. Hipersensiti%itas %iseral uga
dise!ut'se!ut memainkan peranan penting pada semua gangguan 5ungsional dan
dilaporkan teradi pada 20 ' 40 pasien dengan dispepsia 5ungsional. 3ekanisme
hipersensiti%itas ini di!uktikan melalui ui klinis pada tahun 01. Dalam penelitian
terse!ut$ seumlah asam dimasukkan ke dalam lam!ung pasien dispepsia 5ungsional
dan orang sehat. Didapatkan hasil tingkat keparahan geala dispeptik le!ih tinggi pada
indi%idu dispepsia 5ungsional. Hal ini mem!uktikan peranan penting hipersensiti%itas
dalam pato5isiologi dispepsia.
7/25/2019 Referat SMF Paru
55/59
55
Di&%ung&i Aut"n"!
Dis5ungsi persara5an %agal diduga !erperan dalam hipersensiti%itas
gastrointestinal pada kasus dispepsia 5ungsional. *danya neuropati %agal uga diduga
!erperan dalam kegagalan relaksasi !agian proksimal lam!ung seaktumenerima
makanan$ sehingga menim!ulkan gangguan akomodasi lam!ung dan rasa "epat
kenyang.
Akti,ita& i"elektrik La!$ung
*danya disritmia mioelektrik lam!ung pada pemeriksaan elektrogastrogra5i
terdeteksi pada !e!erapa kasus dispepsia 5ungsional$ tetapi peranannya masih perlu
di!uktikan le!ih lanut.
Peranan H"r!"nal
eranan hormon masih !elum elas diketahui dalam patogenesis dispepsia
5ungsional. Dilaporkan adanya penurunan kadar hormon motilin yang menye!a!kan
gangguan motilitas antroduodenal. Dalam !e!erapa per"o!aan$ progesteron$ estradiol$
dan prolaktin memengaruhi kontraktilitas otot polos dan memperlam!at aktu transit
gastrointestinal. Diet dan 5aktor lingkungan. #ntoleransi makanan dilaporkan le!ih
sering teradi pada kasus dispepsia 5ungsional di!anding kasus kontrol.
P&ik"l"gi&
*danya stres akut dapat memengaruhi 5ungsi gastrointestinal dan
men"etuskan keluhan pada orang sehat. Dilaporkan adanya penurunan kontraktilitas
lam!ung yang mendahului keluhan mual setelah pem!erian stimulus !erupa stres.
8ontro%ersi masih !anyak ditemukan pada upaya menghu!ungkan 5aktor psikologis
stres kehidupan$ 5ungsi autonom$ dan motilitas. Tidak didapatkan kepri!adian yang
karakteristik untuk kelompok dispepsia 5ungsional ini$ alaupun dalam se!uah studi
7/25/2019 Referat SMF Paru
56/59
56
dipaparkan adanya ke"enderungan masa ke"il yang tidak !ahagia$ pele"ehan seksual$
atau gangguan ia pada kasus dispepsia 5ungsional.
/akt"r #enetik
otensi kontri!usi 5aktor genetik uga mulai dipertim!angkan$ seiring dengan
terdapatnya !ukti'!ukti penelitian yang menemukan adanya interaksi antara
polimor5isme gen'gen terkait respons imun dengan in5eksi Heli"o!a"ter pylori pada
pasien dengan dispepsia 5ungsional.
2.2.) Penekatan Diagn"&tik
8eluhan utama yang menadi kun"i untuk mendiagnosis dispepsia adalah
adanya nyeri dan atau rasa tidak nyaman pada perut !agian atas. *pa!ila kelainan
organik ditemukan$ dipikirkan kemungkinan diagnosis !anding dispepsia organik$
sedangkan !ila tidak ditemukan kelainan organik apa pun$ dipikirkan ke"urigaan ke
arah dispepsia 5ungsional.
,so5agogastroduodenoskopi dapat dilakukan !ila sulit mem!edakan antara
dispepsia 5ungsional dan organik$ terutama !ila geala yang tim!ul tidak khas$ dan
menadi indikasi mutlak !ila pasien !erusia le!ih dari tahun dan didapatkan tanda'
tanda !ahaya.
(larm S&mptoms seperti penurunan !erat !adan$ tim!ulnya anemia$ melena$
muntah yang prominen$ maka merupakan petunuk aal kemungkinan adanya
kelainan organik.
8riteria >oma ### pada tahun 010$ dalam (merican Journal of
)astroenterolog&$ menegaskan kriteria diagnostik dispepsia 5ungsional se!agai
!erikut B
7/25/2019 Referat SMF Paru
57/59
57
Ta$el 2.11 Kriteria iagn"&tik R"!a III untuk 4&pep&ia %ung&i"nal
D4&pep&ia /ung&i"nal
Kriteria diagnostic terpenuhi* bila 2 poin dibawah ini terpenuhi
1. Salah satu atau le!ih dari geala ini B
a.>asa penuh setelah makan yang mengganggu
!. erasaan "epat kenyang
".+yeri ulu hatid. >asa ter!akar di daerah epigastrium
. Tidak ditemukan !ukti adanya kelainan stru"tural yang menye!a!kan tim!ulnya
geala (termasuk endoskopi saluran "erna !agian atas.*Bila geala!geala diatas teradi sedi"itn#a 3 bulan tera"hir$ dengan
awal %ula geala ti%bul sedi"itn#a 6 bulan sebelu% diagnosis&
P"&t Pranial Di&tre&& S4nr"!e'erpenuhi bila 2 poin dibawah ini terpenuhi (
1. >asa penuh setelah makan yang mengganggu$ teradi setelah makan dengan
porsi !iasa$ sedikitnya teradi !e!erapa kali seminggu.. erasaan "epat kenyang yang mem!uat tidak mampu mengha!iskan porsi
makan !iasa$ sedikitnya teradi !e!erapa kali seminggu.Kriteria penunjang :
1. *danya rasa kem!ung di daerah perut !agian atas atau mual setelah makan
atau !ersendaa yang !erle!ihan.
. Dapat tim!ul !ersamaan denagn sindrom nyeri epigastrik.
Epiga&trik Pain S4nr"!e'erpenuhi bila 5 poin terpenuhi
1. +yeri atau rasa ter!akar yang terlokalisasi di daerah epigastrium dengan
tingkat keparahan moderste (sedang)$ paling sedkit teradi sekali dalam
seminggu.. +yeri tim!ul !erulang
2. Tidak menalar atau terlokalisasi di daerah perut atau dada selain daerah perut
!agian atas/epigastrium4. Tidak !erkurang dengan * atau !uang angin.
. eala'geala yang ada tidak memenuhi kriteria diagnosis kelainan kandung
empedu dan s5i ngter
7/25/2019 Referat SMF Paru
58/59
58
2.2.+ Penunjang Diagn"&tik
ada dasarnya pemeriksaan penunang diagnostik adalah mengekslusi
gangguan organik atau !iokimiai. emeriksaan penunang yang digunakan
adalah B
a. emeriksaan la!oratorium (gula darah$ 5ungsi tiroid$ 5ungsi pankreas$
ds!).
!. >adiologi (!arium meal$ =S)
". ,ndoskopi B merupakan langkah yang paling penting untuk ekslusi organik
ataupun !iokimia
d. pH'metri B untuk menilai tingkat sekresi asam lam!ung
e. 3anometri B untuk menilai adanya gangguan 5ase ### migrating motor
"omple-.5. ,lektrogastrogra5i B untuk mengukur aktu pengosongan lam!ung$
Heli"o!a"ter ylori$ ds!.
2.2.0 Penatalak&anaan
1. N"n eika!ent"&a
Euka&i
enelasan mengenai latar !elakang keluhan yang dialami$ merupakan
langkah aal yang penting. Catar !elakang 5aktor psikologis perlu
die%aluasi. erikan penelasan mengenai hindari makanan yang dapatmen"etus keluhan.
Diet
Tidak ada diet !aku yang menghasilkan penyem!uhan keluhan se"ara
!ermakna. rinsip dasar menghindari makanan pen"etus serangan
merupakan pegangan yang le!ih !erman5aat. 3akanan yang merangsang
seperti pedas$ asam$ tinggi lemak$ se!aiknya dipakai se!agai pegangan
umum se"ara proporsional dan angan mempengaruhi kualitas hidup
pasien.
2. eika!ent"&&a
Anta&ia
3erupakan o!at yang paling umum dikonsumsi oleh pasien$ namun studi
metaanalisis o!at ini tidak le!ih unggul di!anding plase!o.
H2 Re&ept"r In-i$it"r
7/25/2019 Referat SMF Paru
59/59
59
Se"ara metaanalisis diperkirakan man5aat terapinya 0 diatas plase!o.
=mumnya man5aatnya dituukan untuk menghilangkan rasa nyeri di ulu
hati. 3isalnya ranitidine
Pu!p Pr"t"n In-i$it"r
>espon ter!aik terlihat pada kelompok dyspepsia 5ungsional type ul"er
like. 3isalnya i&aprie
ereaksi pada pengosongan lam!ung dan disaritmia lam!ung. Setelah
diketahui e5eksamping aritmia antung$ sehingga pemakaiannya !erada
dalam pengaasan. Termasuk golongan agonis reseptor 'HT4
2.'.6 Pr"gn"&i&
Dyspepsia 5ungsional yang ditegakkan setelah pemeriksaan klinis dan
penunang yang akurat$ mempunyai prognosis yang !aik.