BAB IPENDAHULUAN
Penyakit jantung bawaan merupakan kelainan bawaan yang sering
ditemukan, yaitu 10% dari seluruh kelainan bawaan dan sebagai
penyebab utama kematian pada masa neonatus. Penyakit jantung bawaan
(PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada struktur jantung atau
fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi akibat
adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada
fase awal perkembangan janin. Ada 2 golongan besar PJB, yaitu non
sianotik (tidak biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing
memberikan gejala dan memerlukan penatalaksanaan yang
berbeda1,2.Angka kejadian PJB di Indonesia adalah 8 tiap 1000
kelahiran hidup. Jika jumlah penduduk Indonesia 200 juta, dan angka
kelahiran 2%, maka jumlah penderita PJB di Indonesia bertambah 3200
bayi setiap tahun. Di negara maju hampir semua jenis PJB telah
dideteksi dalam masa bayi bahkan pada usia kurang dari 1 bulan,
sedangkan di negara berkembang banyak yang baru terdeteksi setelah
anak lebih besar, sehingga pada beberapa jenis PJB yang berat
mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi. Pada beberapa jenis PJB
tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar
segera dapat diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang
diperlukan. Untuk memperbaiki pelayanan di Indonesia, selain
pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi anak yang adekwat,
diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan pengetahuan saat
rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali
berhadapan dengan pasien 1,3.
BAB IIPEMBAHASAN
Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan
struktur dan fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai
dengan sianosis; misalnya lubang di sekat jantung sehingga terjadi
pirau dari kiri ke kanan, kelainan salah satu katup jantung dan
penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah besar tanpa
adanya lubang di sekat jantung. Masing-masing mempunyai spektrum
presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat
tergantung pada jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler
paru 1.Penyakit jantung bawaan (PJB) nonsianotik adalah penyakit
jantung bawaan dengan kebocoran sekat jantung yang disertai pirau
kiri ke kanan di antaranya adalah defek septum ventrikel, defek
septum atrium, atau tetap terbukanya pembuluh darah seperti pada
duktus arteriosus persisten. Selain itu penyakit jantung bawaan
nonsianotik juga ditemukan pada obtruksi jalan keluar ventrikel
seperti stenosis aorta, stenosis pulmonal dan koarktasio aorta
1.
A. Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan pirau dari kiri
ke kananMasalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya
aliran pirau dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di
jantung yang menyebabkan aliran darah ke paru berlebihan.
Manifestasi klinisnya sangat bervariasi, dari yang asimptomatik
sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu, sesak nafas,
sering terserang infeksi paru, gagal tumbuh kembang dan gagal
jantung kongestif 1.
1. Ventricular Septal Defect Pada VSD besarnya aliran darah ke
paru ini selain tergantung pada besarnya lubang, juga sangat
tergantung pada tingginya tahanan vaskuler paru. Makin rendah
tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri ke kanan.
Pada bayi baru lahir dimana maturasi paru belum sempurna, tahanan
vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau dari
kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar.
Tetapi saat usia 23 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan
mulai terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka
aliran pirau dari kiri ke kanan akan bertambah. Ini menimbulkan
beban volum langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat
terjadi gagal jantung 1.
Gambaran klinisPada VSD yang kecil dengan diameter defek kecil
yatu 1-5mm; sedang :5-10mm. umumnya asimptomatik dengan riwayat
pertumbuhan dan perkembangan yang normal, sehingga adanya PJB ini
sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin, yaitu
terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 4 kiri.
Bila lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan
vaskuler paru menurun, yaitu sekitar usia 23 bulan. Gejalanya
antara lain penurunan toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan
terlihat sebagai tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak,
pertambahan berat badan yang lambat, cenderung terserang infeksi
paru berulang dan mungkin timbul gagal jantung yang biasanya masih
dapat diatasi secara medikamentosa. Dengan bertambahnya usia dan
berat badan, maka lubang menjadi relatif kecil sehingga keluhan
akan berkurang dan kondisi secara umum membaik walaupun pertumbuhan
masih lebih lambat dibandingkan dengan anak yang normal. VSD tipe
perimembranus dan muskuler akan mengecil dan bahkan menutup spontan
pada usia dibawah 810 tahun 1,4. Pada VSD yang besar dengan
diameter defek lebih daripada setengah ostium aorta, gejala akan
timbul lebih awal dan lebih berat. Kesulitan mengisap susu, sesak
nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat pada minggu ke 23
kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif bila tidak
cepat diatasi. Gagal jantung timbul pada usia sekitar 812 minggu
dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai
dengan sesak nafas, takikardi, keringat banyak dan hepatomegali.
Bila kondisi bertambah berat dapat timbul gagal nafas yang
membutuhkan bantuan pernafasan mekanik. Pada beberapa keadaan
kadang terlihat kondisinya membaik setelah usia 6 bulan, mungkin
karena pirau dari kiri ke kanan berkurang akibat lubang mengecil
spontan, timbul hipertrofi infundibuler ventrikel kanan atau sudah
terjadi hipertensi paru. Pada VSD yang besar dengan pirau dari kiri
ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru yang kemudian
diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan penyakit
obstruktif vaskuler paru. Selanjutnya penderita mungkin menjadi
sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri, bunyi
jantung dua komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau
menghilang karena aliran pirau yang berkurang. Kondisi ini disebut
sindroma Eisenmengerisasi 1,4. Gambar 1: Ventricular septal defect
kecil (kiri) Ventricular septal defect besar (kanan)
Pemeriksaan Penunjang9 .1. Elektrokardiografi (EKG) Pada DSV
kecil, gambaran EKG normal. Pada DSV besar akan ditemukan LVH atau
BVH 2. Foto Rontgen toraks Tidak spesifik. Pada defek kecil, ukuran
jantung normal dengan corakan vaskular paru normal. Pada DSV
sedang, terdapat kardiomegali dan peningkatan corakan vaskular paru
dan tampak penonjolan segmen pulmonal. Pada DSV besar, terdapat
kardiomegali, peningkatan corakan vaskular paru dan pembesaran
ventrikel kanan. 3. EkokardiografiDengan pemeriksaan ekokardiografi
2-dimensi dan Doppler berwarna dapat ditentukan besar defek, arah
pirau, dimensi ruang jantung dan fungsi ventrikel. 4. Kateterisasi
jantungPemeriksaan ini hanya dilakukan pada DSV besar untuk menilai
besarnya pirau dari kiri ke kanan (QP/QS) dan tingginya resistensi
vaskular paru agar dapat ditentukan apakah masih bisa ditutup atau
tidak.Saat ini kateterisasi pada DSV lebih ditujukan pada tindakan
penutupan transkateter.
ManagementPada VSD kecil tidak perlu dilakukan operasi. Sikap
menunggu lebih baik, karena diktehui bahwa 15% penderita mengalami
penutupan secara spontan. Jika terdapat infeksi slauran napas,
harus cepat diberi antibiotika.Tidak demikian halnya dengan anak
normal.Justru pada VSD kecil kemungkinan mendapat endokarditis
bakterialis sangat besar, maka tindakan bedah harus dilakukan
dengan lindungan antibiotika yang adekuat 4.Bayi dengan VSD perlu
dievaluasi secara periodik sebulan sekali selama setahun mengingat
besarnya aliran pirau dapat berubah akibat resistensi paru yang
menurun. Bila terjadi gagal jantung kongestif harus diberikan
obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis, diuretika dan
vasodilator. Bila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal
tumbuh kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan
operasi penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi penyakit
obstruktif vaskuler paru. Indikasi operasi penutupan VSD adalah
bila rasio aliran darah yang ke paru dan sistemik lebih dari 1,5.
Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding (PAB) dengan tujuan
mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi dengan VSD
multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan untuk
tindakan operasi jantung terbuka 1.Pada VSD besar. Tanpa Tindakan
bedah sangat diharapkan. Penutupan defek dilakukan dengan bantuan
mesin jantung-paru.Operasi dilakukan pada umur lebih muda
dibeberapa pusat kardiologi di Amerika Serikat pada bayi umur 4
bulan.Anak dengan pirau kiri kekanan besar dan tekanan arteria
pulmonalis meninggi mengakibatkan konstriksi pulmonalis.Diharapkan
pencegahan kelainan yang nyata daripada arteriol paru.Didapatkan
kecenderungan untuk memberikan pengobatan medis, karena terutama
pada tekanan di atrium kiri yang meninggi sebagai akibat gagal
jantung kiri sangat berbahaya pada pulmonary vascular bedah 4.
2. Patent Ductus ArteriosusDuktus arteriosus adalah pembuluh
darah yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan bagian aorta
distal dari arteria subclavia, yang akan mengalami perubahan
setelah bayi lahir5, yaitu :a. Normal Postnatal PatencySecara
fungsional, duktus arteriosus masih terbuka karena hipoksia atau
pada bayi kurang bulan dan akan menutup sendiri bila keadaan yang
mendasari telah membaik.b. Delayed, non surgical ClosureDuktus
arteriosus akan menutup baik funsional maupun anatomis, tetapi hal
ini terjadi lebih lambat walaupun keadaan keadaan yang mendasari
telah membaik. Penutupan ini terjadi karena 2 hal :1. secara normal
menutup sendiri2. secara abnormal yaitu karena infeksi atau
trombosis pada duktus arteriosus tersebut.c. Persistent patency pf
duktus (PDA)duktus arteriosus terbuka secara anatomis sampai
dewasa.
Gambar 2: Patent ductus arteriosus
Pemeriksaan penunjang 9.1. EKG: pada DAP kecil dan sedang, EKG
dapat normal atau menunjukkan tanda hipertrofi ventrikel kiri (left
ventricle hypertrophy = LVH), sedangkan pada DAP besar dapat
menunjukkan tanda LVH atau hipertrofi kedua ventrikel kiri dan
kanan (biventricular hypertrophy = BVH). 2. Foto Rontgen Toraks :
pada DAP kecil, foto Rontgen toraks masih normal, sedangkan pada
DAP sedang sampai besar akan tampak kardiomegali, pembesaran atrium
kiri, ventrikel kiri dan aorta asendens, serta gambaran peningkatan
vaskular paru (plethora). 3. Ekokardiografi : dapat mengukur besar
duktus, dimensi atrium kiri dan ventrikel kiri. Makin besar pirau,
makin besar dimensi atrium kiri dan ventrikel kiri.
Gejala Klinis Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu
tergantung pada besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru. Pada PDA
kecil umumnya anak asimptomatik dan jantung tidak membesar. Sering
ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya
bising kontinyu yang khas seperti suara mesin (machinery murmur) di
area pulmonal, yaitu di parasternal sela iga 23 kiri dan dibawah
klavikula kiri. Tanda dan gejala adanya aliran ke paru yang
berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat saat usia 14 bulan
dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat. Gejala lain yang
mungkin ditimbulkan antara lain, tidak biru, hati membesar, tidak
mau menetek, takipnea, takikardia. Gagal jantung kongestif akan
timbul disertai infeksi paru. Nadi akan teraba jelas dan keras
karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi yang lebar
(pulsus celer) akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang
besar saat fase diastolik. Bila sudah timbul hipertensi paru, bunyi
jantung dua komponen pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang
terdengar hanya fase sistolik dan tidak kontinyu lagi karena
tekanan diastolik aorta dan arteri pulmonalis sama tinggi sehingga
saat fase diastolik tidak ada pirau dari kiri ke kanan 1.
Penatalaksanaan Upaya untuk menutup PDA dapat dilakukan dengan
pemberian Indometasin bila tidak ada kontra indikasi. Bila tidak
berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi maka harus dilakukan
operasi ligasi (pengikatan) PDA 3. Pada bayi atau anak tanpa gagal
jantung dan gagal tumbuh kembang, tindakan penutupan PDA secara
bedah dapat dilakukan secara elektif pada usia diatas 34 bulan.
Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis, diuretika dan
vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang besar
disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif. Selanjutnya bila
kondisi membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 1216
minggu karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan.
Tindakan penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi
hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru. Dalam
dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga secara non
bedah dengan memasang coil atau alat seperti payung/jamur bila
memenuhi syarat-syarat yang ditentukan 1.
3. Atrial Septal Defect Pada ASD presentasi klinisnya agak
berbeda karena defek berada di septum atrium dan aliran dari kiri
ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran ke paru yang
berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung kanan.
Kelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun
pirau cukup besar, dan keluhan baru timbul saat usia dewasa 1.
Gambar 3: Atrial septal defect
Gejala Klinis Hanya sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD
besar yang simptomatik dan gejalanya sama seperti pada umumnya
kelainan dengan aliran ke paru yang berlebihan yang telah diuraikan
diatas. Auskultasi jantung cukup khas yaitu bunyi jantung dua yang
terpisah lebar dan menetap tidak mengikuti variasi pernafasan serta
bising sistolik ejeksi halus di area pulmonal. Bila aliran piraunya
besar mungkin akan terdengar bising diastolik di parasternal sela
iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup trikuspid. Simptom dan
hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia dekade 30 40 sehingga
pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit obstruktif vaskuler
paru 1.
Pemeriksaan penunjang 9
1. Elektrokardiografi : deviasi sumbu QRS ke kanan (+ 90 sampai
180), hipertrofi ventrikel kanan, blok cabang berkas kanan (RBBB)
dengan pola rsR pada V1. 2. Foto Rontgen toraks: kardiomegali
dengan pembesaran atrium kanan dan ventrikel kanan. Arteri
pulmonalis tampak menonjol disertai tanda peningkatan vaskular
paru. 3. Ekokardiografi dapat menentukan lokasi dan besarnya defek,
dimensi atrium kanan, ventrikel kanan dan dilatasi arteri
pulmonalis. Dengan Doppler berwarna dapat dilihat aliran/pirau
Penatalaksanaanindikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio
aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 1,5. Operasi dilakukan
secara elektif pada usia pra sekolah (34 tahun) kecuali bila
sebelum usia tersebut sudah timbul gejala gagal jantung kongestif
yang tidak teratasi secara medikamentosa. Seperti pada PDA dalam
dekade terakhir ini penutupan ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah
yaitu dengan memasang alat berbentuk seperti clam (kerang) bila
memenuhi syarat-syarat yang ditentukan. Tindakan penutupan ASD
tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi pulmonal dengan
penyakit obstruktif vaskuler paru 1.
B. Penyakit jantung bawaan non sianotik dengan lesi obstruktif
tanpa pirauObstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi
pada tingkat subvalvar, valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus
aorta. Akibat kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat
untuk melawan obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada
ventrikel kiri dan hipertrofi otot miokardium. Selama belum terjadi
kegagalan miokardium, biasanya curah jantung masih dapat
dipertahankan, pasien asimptomatik dan ukuran jantung masih normal.
Tergantung beratnya obstruksi presentasi klinis penderita kelompok
ini dapat asimptomatik atau simptomatik. Yang simptomatik umumnya
adalah gagal jantung yang gejalanya sangat bervariasi tergantung
dari beratnya lesi dan kemampuan miokard ventrikel. Gejala yang
ditemukan antara lain sesak nafas, sakit dada, pingsan atau pusing
saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian mendadak. Pada
keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang tidak adekwat,
sebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat dengan
kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat pucat,
takipnoe, takikardia dan berkeringat banyak. Adanya penurunan
perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah, pengisian
kapiler yang lambat dan akral yang dingin 1.
1. Aorta Stenosis Stenosis Katup Aorta (Aortic Stenosis) adalah
penyempitan pada lubang katup aorta, yang menyebabkan meningkatnya
tahanan terhadap aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta 6
.Gejala Klinis AS terjadi dari tahap ringan hingga berat. AS
derajat ringan atau sedang umumnya asimptomatik sehingga sering
terdiagnosis secara kebetulan karena saat pemeriksaan rutin
terdengar bising sistolik ejeksi dengan atau tanpa klik ejeksi di
area aorta; parasternal sela iga 2 kiri sampai ke apeks dan leher.
Tipe gejala dari stenosis katup aorta berkembang ketika penyempitan
katup semakin parah. Berikut manifestasi klinis dari stenosis katup
aorta 1,6 :1. Nyeri dadaPada pasien-pasien dengan aortic stenosis,
nyeri dada seringkali terjadi tanpa segala penyempitan dari
arteri-arteri koroner yang mendasarinya. Otot jantung yang menebal
harus memompa melawan tekanan yang tinggi untuk mendorong darah
melalui klep aortic yang menyempit. Ini meningkatkan permintaan
oksigen otot jantung yang melebihi suplai yang dikirim dalam darah,
menyebabkan nyeri dada (angina)2. pingsan (syncope)Pingsan
(syncope) yang berhubungan dengan aortic stenosis biasanya
dihubungkan dengan pengerahan tenaga atau kegembiraan.
Kondisi-kondisi ini menyebabkan relaksasi (pengenduran) dari
pembuluh-pembuluh darah tubuh (vasodilation), menurunkan tekanan
darah. Pada aortic stenosis, jantung tidak mampu untuk meningkatkan
hasil untuk mengkompensasi jatuhnya tekanan darah. Oleh karenanya,
aliran darah ke otak berkurang, menyebabkan pingsan. Pingsan dapat
juga terjadi ketika cardiac output berkurang oleh suatu denyut
jantung yang tidak teratur (arrhythmia)3. Sesak napasSesak nafas
dari gagal jantung adalah tanda yang paling tidak menyenangkan. Ia
mencerminkan kegagalan otot jantung untuk mengkompensasi beban
tekanan yang ekstrim dari aortic stenosis. Sesak napas disebabkan
oleh tekanan yang meningkat pada pembuluh-pembuluh darah dari paru
yang disebabkan oleh tekanan yang meningkat yang diperlukan untuk
mengisi ventricle kiri. Awalnya, sesak napas terjadi hanya
PenatalaksanaanPada AS yang ringan dengan gradien tekanan
sistolik kurang dari 50 mmHg tidak perlu dilakukan intervensi.
Intervensi bedah valvotomi atau non bedah Balloon Aortic
Valvuloplasty harus segera dilakukan pada neonatus dan bayi dengan
AS valvular yang kritis serta pada anak dengan AS valvular yang
berat atau gradien tekanan sistolik 90 100 mmHg 1.
2. Coarctation AortaCoarctation aorta adalah suatu kondisi
bawaan yang umum ditandai oleh penyempitan bagian dari aorta
(arteri utama yang menyebabkan keluar dari jantung). Coarctation
berarti penyempitan. 7.
Gambar 4: koartasio aortaGejala Klinis
CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga asimptomatik
walaupun derajat obstruksinya sedang atau berat. Kadang-kadang ada
yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang, tungkai lemah
atau nyeri saat melakukan aktivitas. Tanda yang klasik pada
kelainan ini adalah tidak teraba, melemah atau terlambatnya pulsasi
arteri femoralis dibandingkan dengan arteri brakhialis, kecuali
bila ada PDA besar dengan aliran pirau dari arteri pulmonalis ke
aorta desendens. Selain itu juga tekanan darah lengan lebih tinggi
dari pada tungkai 1.
Obstruksi pada AS atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal
jantung pada usia dini dan akan mengancam kehidupan bila tidak
cepat ditangani. Pada kelompok ini, sirkulasi sistemik pada bayi
baru lahir sangat tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui
PDA sehingga dengan menutupnya PDA akan terjadi perburukan
sirkulasi sistemik dan hipoperfusi perifer 1.
Penatalaksanaan Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan
mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu
memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi
koreksi 1.
3. Pulmonal StenosisStenosis Pulmonal adalah gangguan katup
jantung yang melibatkan katup pulmonal. Katup ini memisahkan
ventrikel dan arteri pulmonalis. Arteri pulmonalis membawa darah
miskin oksigen ke paru-paru. Stenosis atau penyempitan, terjadi
ketika katup tidak dapat membuka cukup lebar. Akibatnya, darah
sedikit mengalir ke paru-paru 8.
Gambar 5: Pulmonal stenosis
Gejala KlinisStatus gizi penderita dengan PS umumnya baik dengan
pertambahan berat badan yang memuaskan. Bayi dan anak dengan PS
ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus
dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis.
Penemuan pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya
obstruksi. Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal
yang diikuti dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal
membuka. Klik akan terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya
berat atau mungkin tidak terdengar bila katup kaku dan stenosis
sangat berat. Bising sistolik ejeksi yang kasar dan keras terdengar
di area pulmonal. Bunyi jantung dua yang tunggal dan bising
sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis yang berat
1.
Penatalaksanaan Intervensi non bedah Balloon Pulmonary
Valvuloplasty (BPV) dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular
yang berat dan bila tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik
atau lebih dari 80 mmHg 1.
BAB IIIDAFTAR PUSTAKA
1. Roebiono, Poppy S. Diagnosis dan tatalaksana penyakit jantung
bawaan. Diterbitkan tahun 2003 , Diunduh dari:
http://staff.ui.ac.id/system/files/users/poppy.roebiono/material/diagnosisdantatalaksanapjb-2.pdf.
Pada tanggal 10 januari 20142. Ontoseno T. Diagnosis dan
tatalaksana penyakit jantung bawaan yang kritis pada neonatus.
Diterbikan tahun 2006, Diunduh dari:
http://old.pediatrik.com/pkb/20060220-yqpva9-pkb.pdf. Pada tanggal
10 januari 20143. Djer MM, Madiyono B. Tatalaksana penyakit jantung
bawaan. Diterbitkan tahun 2000, Diunduh dari:
http://saripediatri.idai.or.id/pdfile/2-3-5.pdf. Pada tanggal 10
januari 20144. Abdoerrachman MH. Kelainan jantung bawaan. Dalam:
Hassan R, Alatas H, eds. Buku ajar ilmu kesehatan anakedisi 7 vol.
2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 1997: 705-245. Arief S, Hidayat B,
Setyoboedi B. Duktus arteriosus persisten. Pedoman diagnosis dan
terapi bagian ilmu kesehatan anak. Surabaya: Rumah sakit umum
dokter soetomo, 2008; 147-516. Nuzulul. Asuhan keperawatan stenosis
aorta. Diterbitkan tahun 2001, Diunduh dari:
http://nuzulul-fkp09.web.unair.ac.id/artikel_detail-35447-Kep%20Kardiovaskuler-Askep%20Stenosis%20Aorta.html.
Pada tanggal 12 januari 20147. Kaneshiro NK, Chen MA. Coarctation
of the aorta. Diterbitkan tahun 2011, Diunduh dari:
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000191.htm. Pada
tanggal 14 januari 2014 8. Dugdale DC, Bhimji S. Pulmonary valve
stenosis. Diterbitkan tahun 2012, Diunduh dari:
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001096.htm . Pada
tanggal 14 januari 20149. Djer MM et al. Penatalaksanaan Penyakit
Jantung Bawaan Tanpa Bedah . Diterbitkan tahun 2007, Diunduh dari:
http://buk.depkes.go.id/index.php?option=com_docman&task=doc_download&gid=272&Itemid=142
. pada tanggal 20 januari 2014
13