Referat Oma Dan Omsk

BAB I PENDAHULUAN

OMA merupakan penyakit yang cukup sering kita temukan di praktek kedokteran sehari-

hari. OMA merupakan peradangan sebagian atau seluruh mukosa telinga tengah, tuba

eustachius,antrum mastoid, dan sel-sel mastoid kurang dari 3 minggu1.

Otitis Media Akut (OMA) merupakan penyakit yang sering dijumpai pada masa anak-

anak9. Di Amerika Serikat, diperkirakan bahwa sekitar 9,3 juta anak-anak mengalami serangan

OMA pada 2 tahun pertama kehidupannya5. Insidens tertinggi kasus OMA yang dilaporkan di

Amerika Serikat adalah pada umur 6 sampai dengan 20 bulan4. 33% anak akan mengalami

sekurang-kurangnya satu episode OMA pada usia 3 tahun pertama. Terdapat 70% anak usia

kurang dari 15 tahun pernah mengalami satu episode OMA6. Menurut Casselbrant menunjukkan

bahwa 19% hingga 62% anak-anak mengalami sekurang-kurangnya satu episode OMA dalam

tahun pertama kehidupannya dan sekitar 50-84% anak-anak mengalami paling sedikit satu

episode OMA ketika ia mencapai usia 3 tahun. Di Indonesia 30,2%. dijumpai pada anak-anak

yang berumur kurang dari 2 tahun. Anak-anak yang berumur 2 sampai dengan 5 tahun adalah

sebanyak 23,3%. Golongan umur 5 sampai dengan 12 tahun adalah paling tinggi yaitu 32,6%.

Anak-anak yang berumur 12 sampai dengan 18 tahun adalah 4,7% dan bagi yang berumur 18

tahun ke atas adalah 9,2% 3.

Otitis Media Supuratif Kronik (OMSK) atau yang biasa disebut “congek” adalah radang

kronis telinga tengah dengan adanya lubang (perforasi) pada gendang telinga (membran timpani)

dan riwayat keluarnya cairan (sekret) dari telinga (otore) lebih dari 2 bulan, baik terus menerus

atau hilang timbul. Sekret mungkin serous, mukous, atau purulen. Terjadi OMSK hampir selalu

dimulai dengan otitis media berulang pada anak, jarang dimulai setelah dewasa.1,2

Prevalensi OMSK di dunia adalah 65.000.000-330.000.000 jiwa, 94% diantaranya

terdapat di negara berkembang. Jumlah pasien OMSK tipe maligna adalah 64 setiap tahunnya.

Jumlah penderita ini kecil kemungkinan untuk berkurang bahkan mungkin bertambah setiap

tahunnya mengingat kondisi ekonomi yang masih buruk kesadaran masyarakat akan kesehatan

yang masih rendah dan pengobatan yang tidak tuntas. Otitis media supuratif kronik merupakan

penyakit THT yang paling banyak ditemukan di negara sedang berkembang. Secara umum,

insiden OMSK dipengaruhi oleh ras dan faktor sosioekonomi. Prevalensi OMSK di Indonesia

11

adalah 3,8% dan termasuk dalam klasifikasi tinggi dibandingkan dengan beberapa negara lain.

Berdasarkan Survei Nasional Kesehatan Indera Penglihatan dan Pendengaran oleh Departemen

Kesehatan RI tahun 1994-1996, angka kesakitan (morbiditas) Telinga, Hidung, dan Tenggorok

(THT) di Indonesia sebesar 38,6% dengan prevalensi morbiditas tertinggi pada kasus telinga dan

gangguan pendengaran yaitu sebesar 38,6% dan prevalensi otitis media supuratif kronis antara

2,1-5,2%

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Telinga Tengah

Telinga tengah berbentuk kubus dengan :5

Batas luar : membran timpani

Batas depan : tuba eustakhius

Batas bawah : vena jugular (bulbus jugularis)

Batas belakang : aditus ad antrum, kanalis fasialis pars vertikalis

Batas atas : tegmen timpani (meningen/ otak)

Batas dalam : berturut-turut dari atas ke bawah kanalis semisirkularis horizontal,

kanalis fasialis, tingkap lonjong (oval window), tingkap bundar (round window) dan

promontorium.

33

Gambar 1. Anatomi Telinga.

Gambar 2. Anatomi Telinga Tengah

Telinga tengah terdiri atas: membran timpani, kavum timpani, prosesus mastoideus, dan tuba

eustakhius.1,5,6

1. Membran Timpani

Membran timpani dibentuk dari dinding lateral kavum timpani dan memisahkan liang

telinga luar dari kavum timpani. Membran ini memiliki panjang vertikal rata-rata 9-10 mm,

diameter antero-posterior kira-kira 8-9 mm, dan ketebalannya rata-rata 0,1 mm .Letak

membran timpani tidak tegak lurus terhadap liang telinga akan tetapi miring yang arahnya

dari belakang luar ke muka dalam dan membuat sudut 450 dari dataran sagital dan horizontal.

Membran timpani berbentuk kerucut, dimana bagian puncak dari kerucut menonjol ke arah

4

kavum timpani yang dinamakan umbo. Dari umbo ke muka bawah tampak refleks cahaya

(cone of ligt).

Membran timpani mempunyai tiga lapisan yaitu :1

a. Stratum kutaneum (lapisan epitel) berasal dari liang telinga.

b. Stratum mukosum (lapisan mukosa) berasal dari kavum timpani.

c. Stratum fibrosum (lamina propria) yang letaknya antara stratum kutaneum dan mukosum.

Secara Anatomis membran timpani dibagi dalam 2 bagian :1

a. Pars tensa

Bagian terbesar dari membran timpani yang merupakan permukaan yang tegang dan

bergetar, sekelilingnya menebal dan melekat pada anulus fibrosus pada sulkus timpanikus

bagian tulang dari tulang temporal.

b. Pars flaksida atau membran Shrapnell.

Letaknya di bagian atas muka dan lebih tipis dari pars tensa. Pars flaksida dibatasi oleh 2

lipatan yaitu :

Plika maleolaris anterior (lipatan muka).

Plika maleolaris posterior (lipatan belakang).

Membran timpani terletak dalam saluran yang dibentuk oleh tulang dinamakan sulkus

timpanikus. Akan tetapi bagian atas muka tidak terdapat sulkus ini dan bagian ini disebut

insisura timpanika (rivini). Permukaan luar dari membran timpani disarafi oleh cabang

nervus aurikulo temporalis dari nervus mandibula dan nervus vagus. Permukaan dalam

disarafi oleh nervus timpani cabang dari nervus glossofaringeal.

Aliran darah membran timpani berasal dari permukaan luar dan dalam. Pembuluh-

pembuluh epidermal berasal dari aurikula yang merupakan cabang dari arteri maksilaris

interna. Permukaan mukosa telinga tengah didarahi oleh arteri timpani anterior cabang dari

arteri maksilaris interna dan oleh stilomastoid cabang dari arteri aurikula posterior.

5

Gambar 3. Telinga kanan. Membran Timpani Normal1

2. Kavum Timpani

Kavum timpani terletak di dalam pars petrosa dari tulang temporal, bentuknya bikonkaf, atau

seperti kotak korek api. Diameter antero-posterior atau vertikal 15 mm, sedangkan diameter

transversal 2-6 mm. Kavum timpani mempunyai 6 dinding yaitu : bagian atap, lantai, dinding

lateral, medial, anterior, dan posterior.

Kavum timpani terdiri dari :1,5

a. Tulang-tulang pendengaran, terbagi atas: malleus (hammer/martil), inkus

(anvil/landasan), stapes (stirrup/pelana)

b. Otot, terdiri atas: otot tensor timpani (muskulus tensor timpani) dan otot stapedius

(muskulus stapedius).

c. Saraf korda timpani.

d. Saraf pleksus timpanikus.

3. Prosesus mastoideus

Rongga mastoid berbentuk seperti bersisi tiga dengan puncak mengarah ke kaudal. Atap

mastoid adalah fosa kranii media. Dinding medial adalah dinding lateral fosa kranii posterior.

Sinus sigmoid terletak di bawah duramater pada daerah ini. Pada dinding anterior mastoid

terdapat aditus ad antrum.

6

4. Tuba eustakhius.1,5,6

Tuba eustakhius disebut juga tuba auditori atau tuba faringotimpani berbentuk seperti huruf

S. Tuba ini merupakan saluran yang menghubungkan kavum timpani dengan nasofaring.

Pada orang dewasa panjang tuba sekitar 36 mm berjalan ke bawah, depan dan medial dari

telinga tengah dan pada anak dibawah 9 bulan adalah 17,5 mm.

Tuba terdiri dari 2 bagian yaitu :

a. Bagian tulang terdapat pada bagian belakang dan pendek (1/3 bagian).

b. Bagian tulang rawan terdapat pada bagian depan dan panjang (2/3 bagian).

Fungsi Tuba Eustakhius adalah ventilasi, drenase sekret dan menghalangi masuknya sekret

dari nasofaring ke telinga tengah.Ventilasi berguna untuk menjaga agar tekanan di telinga

tengah selalu sama dengan tekanan udara luar. Adanya fungsi ventilasi tuba dapat dibuktikan

dengan melakukan perasat Valsava dan perasat Toynbee.5

Perasat Valsava meniupkan dengan keras dari hidung sambil mulut dipencet serta mulut

ditutup. Bila Tuba terbuka maka akan terasa ada udara yang masuk ke telinga tengah yang

menekan membran timpani ke arah lateral. Perasat ini tidak boleh dilakukan kalau ada infeksi

pada jalur nafas atas.5

Perasat Toynbee dilakukan dengan cara menelan ludah sampai hidung dipencet serta

mulut ditutup. Bila tuba terbuka maka akan terasa membran timpani tertarik ke medial.

Perasat ini lebih fisiologis.5

2.2 Fisiologi Telinga

Fungsi telinga tengah adalah sebagai penghantar getaran suara ke telinga bagian dalam

yaitu :

Suara ditangkap oleh daun telinga dan alirkan melalui liang telinga untuk menggetrkan

membran timphani, dan getaran tersebut diulajutkan ke tulang maleus,lalu ke inkus dan ke stapes

sehingga menimbulakn suatu gelombang di membrana basilaris dan organ corti dengan

menggerkkan perilimfe dan endolimfe sehingga terjadi potensial aksi pada serabut – serabut

saraf pendengaran , disini gelombang suara mekanis diubah menjadi energi elektrokimia lalu

7

ditransmisikan ke saraf cranialis VIII dan meneruskannya ke pusat saraf sensorik pendengaran di

otak (area 39 – 40) melalu saraf pusat yang ada di lobus temporalis.

2.3 Otitis media akut

2.3.1 DEFINISI

Otitis media akut ialah peradangan sebagian atau seluruh mukosa telinga tengah,

tuba Eustachius, antrum mastoid dan sel-sel mastoid1.

2.3.2 ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO

Penyebab utama terjadinya OMA ini adalah karena masuknya mikroba ke dalam

telinga tengah yang seharusnya steril, dikarenakan oleh mekanisme pertahanan tubuh

(seperti silia mukosa tuba eustachius, enzim dan antibody) terganggu. Gangguan

mekanisme pertahanan tubuh ini paling sering terjadi karena sumbatan dari tuba

eustachius1.

Faktor risiko terjadinya otitis media adalah umur (pada anak-anak lebih sering),

jenis kelamin (lebih sering pada laki-laki), ras, faktor genetik, status sosioekonomi serta

lingkungan, asupan air susu ibu (ASI) atau susu formula, lingkungan merokok, kontak

dengan anak lain, abnormalitas kraniofasialis congenital yang menyebabkan gangguan

fungsi tuba, status imunologi dimana system imunnya menurun, infeksi bakteri atau

virus di saluran pernapasan atas, disfungsi tuba Eustachius, immatur tuba Eustachius

dan lain-lain4. Pada anak lebih sering teradi karena pada anak tuba eustachius nya

pendek, lebar, dan letaknya agak horizontal1.

Kuman penyebab utama pada OMA ialah bakteri piogenik, seperti Streptokokus

hemolitikus, stafilokokus aeureus, pneumokokus. Kadang – kadang ditemukan juga

Haemofilus influenza, E.coli, Streptococus anhemolitikus, proteus vulgaris, dan

pseudomonas aeruginosa. Hemofillus influenza sering ditemukan pada anak usia

dibawah 5 tahun1.

2.3.3 PATOFISIOLOGI

Terjadi akibat terganggunya faktor pertahanan tubuh yang bertugas menjaga

kesterilan telinga tengah. Faktor penyebab utama adalah sumbatan tuba eustachius

8

sehingga pencegahan invasi kuman terganggu. Pencetusanya adalah infeksi saluran

nafas atas. Infeksi saluran nafas bagian atas menyebabkan penyumbatan pada tuba

eustachius sehingga terjadi gangguan ventilasi tuba yang menyebabkan terjadinya

tekanan negative pada telinga tengah akibat absorpsi udara oleh mukosa telinga tengah,

yang menyebabkan retraksi dari membran timpani lalu terjadi pula respon inflamasi

yang menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah di membrane timpani, protein plasma

keluar dan terkumpulnya cairan yang menyebabkan efusi serta edema dan selanjutnya

bila fungsi tuba tetap terganggu dan adanya infiltrasi kuman pathogen dari nasofaring

dan rongga hidung akan menimbulkan supurasi. Akumulasi cairan yang terus menerus

menyebabkan membrane timpani menonjol lama kelamaan membrane timpani bisa

perforasi1.

2.3.4 MANIFESTASI KLINIK

Gejala klinik otitis media akut tergantung pada stadium penyakit dan umur

pasien. Keluhan yang biasanya timbul adalah otalgia, otorea, pendengaran berkurang,

rasa penuh di telinga, demam. Pada anak-anak biasanya timbul keluhan demam, anak

gelisah dan sulit tidur, diare, kejang, kadang-kadang anak memegang telinga yang sakit.

Stadium otitis media akut berdasarkan perubahan mukosa telinga tengah terdiri dari1 :

1. Stadium Oklusi Tuba Eustachius

Tanda adanya oklusi tuba eustachius ialah adanya gambaran retraksi membran

timpani akibat tekanan negatif didalam telinga tengah, karena adanya absorpsi udara.

Posisi malleus menjadi lebih horizontal, refleks cahaya juga berkurang, edema yang

terjadi pada tuba eustachius juga menyebabkannya tersumbat. Kadang-kadang

membrane timpani tampak normal atau berwarna keruh pucat. Efusi mungkin telah

terjadi, tetapi tidak dapat dideteksi. Stadium ini sukar dibedakan dengan otitis media

serosa yang disebabkan oleh virus atau alergi1.

2. Stadium Hiperemis (presupurasi)

Pada stadium ini tampak seluruh membrane timpani hiperemis serta edem. Sekret

yang telah terbentuk mungkin masih bersifat eksudat yang serosa sehingga sukar

terlihat1. Hiperemis disebabkan oleh oklusi tuba yang berpanjangan sehingga terjadinya

9

invasi oleh mikroorganisme piogenik. Proses inflamasi terjadi di telinga tengah dan

membran timpani menjadi kongesti. Stadium ini merupakan tanda infeksi bakteri yang

menyebabkan pasien mengeluhkan otalgia, telinga rasa penuh dan demam.

Pendengaran mungkin masih normal atau terjadi gangguan ringan, tergantung dari

cepatnya proses hiperemis. Hal ini terjadi karena terdapat tekanan udara yang

meningkat di kavum timpani. Gejala-gejala berkisar antara dua belas jam sampai

dengan satu hari .

3. Stadium Supurasi

Edema yang hebat pada mukosa telinga tengah dan hancurnya sel epitel

superficial, serta terbentuknya sekret eksudat yang purulen di cavum timpani

menyebabkan membrane timpani menonjol (bulging) ke arah liang telinga luar.

Pada keadaan ini pasien tampak sangat sakit, nadi dan suhu meningkat, serta rasa

nyeri di telinga bertambah hebat. Apabila tekanan nanah di cavum timpani tidak

berkurang maka terjadi iskemia akibat tekanan pada kapiler-kapiler, kemudian timbul

tromboflebitis pada vena-vena kecil serta nekrosis pada mukosa dan submukosa.

Nekrosis ini pada membrane timpani terlihat sebagai daerah yang lembek dan berwarna

kekuningan atau yellow spot. Di tempat ini akan terjadi rupture1.

10

4. Stadium Perforasi

Karena beberapa sebab seperti terlambatnya pemberian antibiotic atau virulensi

kuman yang tinggi, maka dapat terjadi rupture membrane timpani dan nanah keluar

mengalir dari telinga tengah ke telinga luar, secret yang keluar terlihat seperti

berdenyut. Anak-anak yang tadinya gelisah sekarang menjadi tenang, suhu badan turun

dan anak-anak dapat tidur nyenyak1.

5. Stadium Resolusi

Stadium terakhir dari OMA. Bila membrane timpani tetap utuh maka keadaan

membrane timpani perlahan-lahan akan normal kembali bila sudah terjadi perforasi,

kemudian secret akan berkurang dan akhirnya kering. Pendengaran kembali normal.

Bila daya tahan tubuh baik atau virulensi kuman rendah, maka resolusi dapat terjadi

walaupun tanpa pengobatan. Otitis media akut dapat menimbulkan gejala sisa (sequele)

berupa otitis media serosa bila secret menetap di cavum timpani tanpa terjadinya

perforasi. Apabila stadium resolusi gagal terjadi, maka akan berlanjut menjadi otitis

media supuratif kronik. Kegagalan stadium ini berupa perforasi membran timpani

menetap, dengan sekret yang keluar secara terus-menerus atau hilang timbul1.

11

2.3.5 DIAGNOSIS

Menurut Kerschner (2007), kriteria diagnosis OMA harus memenuhi tiga hal

berikut, yaitu:

1 Penyakitnya muncul secara mendadak dan bersifat akut.

2 Ditemukan adanya tanda efusi. Efusi merupakan pengumpulan cairan di

telinga tengah. Efusi dibuktikan dengan adanya salah satu di antara tanda berikut,

seperti menggembungnya membran timpani atau bulging, terbatas atau tidak ada

gerakan pada membran timpani, terdapat bayangan cairan di belakang membran

timpani, dan terdapat cairan yang keluar dari telinga.

3 Terdapat tanda atau gejala peradangan telinga tengah, yang dibuktikan

dengan adanya salah satu di antara tanda berikut, seperti kemerahan atau erythema

pada membran timpani, nyeri telinga atau otalgia yang mengganggu tidur dan aktivitas

normal4.

Menurut Rubin et al. (2008), keparahan OMA dibagi kepada dua kategori,

yaitu ringan-sedang, dan berat. Kriteria diagnosis ringan-sedang adalah terdapat cairan

di telinga tengah, mobilitas membran timpani yang menurun, terdapat bayangan cairan

di belakang membran timpani, membengkak pada membran timpani, dan otore yang

purulen. Selain itu, juga terdapat tanda dan gejala inflamasi pada telinga tengah, seperti

demam, otalgia, gangguan pendengaran, tinitus, vertigo dan kemerahan pada membran

timpani. Tahap berat meliputi semua kriteria tersebut, dengan tambahan ditandai

dengan demam melebihi 39,0°C, dan disertai dengan otalgia yang bersifat sedang

sampai berat7.

2.3.6 DIAGNOSIS BANDING

1. Otitis eksterna

2. Otitis media efusi

3. Eksaserbasi akut otitis media kronik

4. Infeksi saluran napas atas

OMA dapat dibedakan dari otitis media dengan efusi yang dapat menyerupai

OMA. Efusi telinga tengah (middle ear effusion) merupakan tanda yang ada pada

12

OMA dan otitis media dengan efusi. Efusi telinga tengah dapat menimbulkan

gangguan pendengaran dengan 0-50 decibels hearing loss.

2.3.7 TERAPI

Terapi tergantung pada stadium penyakitnya :

1. Stadium oklusi

Terapi ditujukan untuk membuka kembali tuba eustachius sehingga tekanan negative

di telinga tengah hilang dengan diberikan :

Obat tetes hidung HCL efedrin 0.5% dalam larutan fisiologis (anak<12

tahun) atau HCL efedrin 1 % dalam larutan fisiologis untuk anak di atas 12 tahun atau

dewasa.

Mengobati sumber infeksi lokal dengan antibiotika bila penyebabnya kuman.

2. Stadium hiperemis (presupurasi)

Antibiotic (golongan penisilin atau ampisilin) selama 7 hari dengan pemberian IM

pada awalnya agar tidak terjadi mastoiditis terselubung, gangguan pendengaran

sebagai gejala sisa, dan relaps.

13

Obat tetes hidung (decongestan)

Analgesic / antipiretic

3. Stadium supurasi

Diberikan dekongestan, antibiotika, analgetik/antipiretik.

Pasien harus dirujuk untuk dilakukan mirongotomi bila membrane timpani masih

utuh sehingga gejala-gejala klinis cepat hilang dan rupture (perforasi) dapat dihindari.

4. Stadium perforasi

Diberikan obat cuci telinga perhidrol atau H2O3 3% selama 3-5 hari

Antibiotika yang adekuat sampai 3 minggu.

Biasanya secret akan hilang dan perforasi akan menutup sendiri dalam 7-10 hari.

5. Stadium resolusi

Antibiotika dapat dilanjutkan sampai 3 minggu bila tidak ada perbaikan

membrane timpani, secret dan perforasi1.

Pengobatan pada anak-anak dengan kecenderungan mengalami otitis media akut

dapat bersifat medis atau pembedahan. Penatalaksanaan medis berupa pemberian

antibiotic dosis rendah dalam jangka waktu hingga 3 bulan. Alternative lain adalah

pemasangan tuba ventilasi untuk mengeluarkan secret terutama pada kasus-kasus yang

membandel. Keputusan untuk melakukan miringotomi umumnya berdasarkan

kegagalan profilaksis secara medis atau timbul reaksi alergi terhadap antimikroba yang

lazim dipakai6.

2.3. 8 PENCEGAHAN

Pencegahan dapat dilakukan dengan mengurangi faktor resiko terutama pada

anak-anak, bisa dengan beberapa seperti : pencegahan terjadinya ISPA pada bayi dan

anak, pemberian ASI minimal 6 bulan, hindari memberi makanan atau minuman ketika

anak berbaring, hindari dari pajanan asap rokok, hindari memaksa keluarkan terlalu

keras mucus, biasakan untuk tidak sering mengorek-ngorek liang telinga, lindungi

telinga selama penerbangan atau saat berenang.

14

2.3.9 PROGNOSIS DAN KOMPLIKASI

Prognosis otitis media akut adalah dubia ad bonam, biasanya gejala membaik

dalam 24 jam dan dapat sembuh dalam 3 hari dengan pengobatan yang adekuat, tetapi

jika tidak diobati dengan benar, otitis media akut dapat menimbulkan komplikasi mulai

dari mastoiditis, kolesteatom, abses subperiosteal sampai abses otak dan meningitis.

Sekarang semua jenis komplikasi tersebut biasanya didapat pada OMSK. Jika perforasi

menetap dan secret tetap keluar lebih dari 3 bulan maka keadaan ini disebut OMSK1.

2.4 OTITIS MEDIA SUPURATIF KRONIS

2.4.1 DEFINISI

Otitis media adalah peradangan sebagian atau seluruh mukosa telinga tengah, tuba

eustakhius, antrum mastoid, dan sel-sel mastoid.5 Otitis Media Supuratif Kronik

(OMSK) atau yang biasa disebut “congek” adalah radang kronis telinga tengah dengan

adanya lubang (perforasi) pada gendang telinga (membran timpani) dan riwayat

keluarnya cairan (sekret) dari telinga (otore) lebih dari 2 bulan, baik terus menerus atau

hilang timbul. Sekret mungkin serous, mukous, atau purulen.1,2,3

Otitis Media Akut (OMA) dengan perforasi membran timpani dapat menjadi otitis

media supuratif kronis apabila prosesnya sudah lebih dari 2 bulan. Beberapa faktor

yang menyebabkan OMA menjadi OMSK, antara lain: terapi yang terlambat diberikan,

terapi yang tidak adekuat, virulensi kuman yang tinggi, daya tahan tubuh pasien yang

rendah (gizi kurang), dan higiene yang buruk.5

2.4.2 KLASIFIKASI

OMSK dapat dibagi atas 2 tipe, yaitu :1,3

a. Tipe tubotimpani (tipe jinak/tipe aman/tipe rinogen)

Proses peradangan pada OMSK tipe tubotimpani hanya terbatas pada mukosa saja

dan biasanya tidak mengenai tulang. Tipe tubotimpani ditandai oleh adanya perforasi

sentral atau pars tensa dan gejala klinik yang bervariasi dari luas dan keparahan

penyakit. Beberapa faktor lain yang mempengaruhi keadaan ini terutama patensi tuba

eustakhius, infeksi saluran nafas atas, pertahanan mukosa terhadap infeksi yang gagal

pada pasien dengan daya tahan tubuh yang rendah. Disamping itu campuran bakteri

15

aerob dan anaerob, luas dan derajat perubahan mukosa, serta migrasi sekunder dari

epitel skuamosa juga berperan dalam perkembangan tipe ini. Sekret mukoid kronis

berhubungan dengan hiperplasia goblet sel, metaplasia dari mukosa telinga tengah pada

tipe respirasi dan mukosiliar yang jelek.

b. Tipe atikoantral (tipe ganas/tipe tidak aman/tipe tulang)

Pada tipe ini ditemukan adanya kolesteatom dan berbahaya. Perforasi tipe ini

letaknya marginal atau di atik yang lebih sering mengenai pars flaksida. Karakteristik

utama dari tipe ini adalah terbentuknya kantong retraksi yang berisi tumpukan keratin

sampai menghasilkan kolesteatom.

Kolesteatom adalah suatu massa amorf, konsistensi seperti mentega, berwarna

putih, terdiri dari lapisan epitel bertatah yang telah mengalami nekrotik. Kolesteatom

merupakan media yang baik untuk pertumbuhan kuman, yang paling sering adalah

proteus dan pseudomonas. Hal ini akan memicu respon imun lokal sehingga akan

mencetuskan pelepasan mediator inflamasi dan sitokin. Sitokin yang dapat ditemui

dalam matrik kolesteatom adalah interleukin-1, interleukin-6, tumor necrosis factor-α,

dan transforming growth factor. Zat-zat ini dapat menstimulasi sel-sel keratinosit

matriks kolesteatom yang bersifat hiperproliferatif, destruktif, dan mampu

berangiogenesis. Massa kolesteatom ini dapat menekan dan mendesak organ sekitarnya

serta menimbulkan nekrosis terhadap tulang. Terjadinya proses nekrosis terhadap

tulang diperhebat oleh reaksi asam oleh pembusukan bakteri.1,3,5

Kolesteatom dapat dibagi atas 2 tipe yaitu:

1. Kongenital8

Kolestatom kongenital terbentuk pada masa embrionik. Patogenesis kolesteatom

kongenital tidak sepenuhnya dimengerti. Namun ada beberapa teori diantaranya Teed

menyatakan bahwa penebalan epitel ektodermal berkembang bersama-sama dengan

ganglion genikulatum , dari medial sampai ke bagian leher dari tulang malleus.

Kumpulan epitel ini nantinya akan mengalmi involusi menjadi lapisan lapisan epitel

telinga tengah. Jika involusi ini gagal terjadi maka kumpulan epitel tersebut akan

menjadi kolesteatom kongenital.

16

Pada kolesteatom kongenital ditemukan membran timpani utuh tanpa tanda-tanda

infeksi, lokasi kolesteatom biasanya di kavum timpani, daerah petrosus mastoid atau di

serebelopontin angle.5

Gambar .4. Kolesteatom Kongenital

Gambar 5. Kolesteatom kongenital

17

2. Didapat5

Kolesteatom yang terbentuk setelah anak lahir, dapat dibagi atas:

Primary acquired cholesteatoma.

Kolesteatom yang terjadi tanpa didahului oleh perforasi membran timpani pada

daerah atik atau pars flasida, timbul akibat adanya proses invaginasi dari membrane

timpani pars flaksida karena adanya tekanan negatif di telinga tengah akibat gangguan

tuba.

Gambar 6. Kolesteatom didapat

Secondary acquired cholesteatoma.

Kolesteatom yang terbentuk setelah terjadi perforasi membran timpani.

Kolesteatom terbentuk sebagai akibat dari masuknya epitel kulit dari liang telinga atau

dari pinggir perforasi membran timpani ke telinga tengah (teori migrasi) atau terjadi

akibat metaplasia mukosa kavum timpani karena iritasi infeksi yang berlansung lama

(teori metaplasia).

Teori implantasi dikatakan bahwa kolesteatom terjadi akibat implantasi epitel

kulit secara iatrogenik ke dalam telinga tengah sewaktu operasi, setelah blust injury,

pemasangan pipa ventilasi, atau setelah miringotomi.

Kolesteatom merupakan media yang baik untuk tempat pertumbuhan kuman

(infeksi), yang paling sering adalah Proteus dan Pseudomonas aeruginosa. Sebaliknya

infeksi dapat memicu respon imun local yang mengakibatkan produksi berbagai mediator

inflamasi dan berbagai sitokin. Sitokin yang diidentifikasi terdapat pada matrix

18

kolesteatom adalah interleukin-1 ( IL-1), interleukin-6, tumor necrosis factor alpha, dan

transforming growth factor. Zat- zat ini dapat menstimulasi sel-sel kolesteatom bersifat

hiperproliferatif, destruktif dan mampu berangiogenesis.

2.4.3 PATOGENESIS

OMSK dimulai dari episode infeksi akut terlebih dahulu. Patofisiologi dari

OMSK dimulai dari adanya iritasi dan inflamasi dari mukosa telinga tengah yang

disebabkan oleh multifaktorial, diantaranya infeksi yang dapat disebabkan oleh virus atau

bakteri, gangguan fungsi tuba, alergi, kekebalan tubuh turun, lingkungan dan sosial

ekonomi. Kemungkinan penyebab terpenting mudahnya anak mendapat infeksi telinga

tengah adalah struktur tuba pada anak yang berbeda dengan dewasa dan kekebalan tubuh

yang belum berkembang sempurna sehingga bila terjadi infeksi jalan napas atas, maka

lebih mudah terjadi infeksi telinga tengah berupa Otitis Media Akut (OMA).1,3

Respon inflamasi yang timbul adalah berupa udem mukosa. Jika proses inflamasi

ini tetap berjalan, pada akhirnya dapat menyebabkan terjadinya ulkus dan merusak epitel.

Mekanisme pertahanan tubuh penderita dalam menghentikan infeksi biasanya

menyebabkan terdapatnya jaringan granulasi yang pada akhirnya dapat berkembang

menjadi polip di ruang telinga tengah. Jika lingkaran antara proses inflamasi, ulserasi,

infeksi dan terbentuknya jaringan granulasi ini berlanjut terus akan merusak jaringan

sekitarnya.1

19

Sembuh/ normal

Gangguan tuba

Fgs.tuba tetap terganggu

Tekanan negatif

telinga tengahOMEefusi

Gambar 7 Patogenesis Otitis Media5

2.4.4 FAKTOR RESIKO

Terjadi OMSK hampir selalu dimulai dengan otitis media berulang pada anak,

jarang dimulai setelah dewasa. Faktor infeksi biasanya berasal dari nasofaring

(adenoiditis, tonsilitis, rinitis, sinusitis) dan mencapai telinga tengah melalui tuba

eustakhius. Fungsi tuba eustakhius yang abnormal merupakan faktor predisposisi yang

dijumpai pada anak dengan palatoskisis dan sindrom down. Adanya tuba patulous,

menyebabkan refluk isi nasofaring yang merupakan faktor insiden OMSK yang tinggi di

20

OMA

Perubahan tekanan tiba-tiba

Alergi

Infeksi

Sumbatan : Sekret

Tampon

Tuba tetap terganggu

+ ada infeksi

OMSK tipe maligna

Otitis media Efusi

(OME)

Otitis Media Supuratif Kronik

(OMSK)

Otitis Media Akut

(OMA)

OMSK tipe benigna

Sembuh sempurna

Amerika Serikat. Faktor host yang berkaitan dengan insiden OMSK yang relatif tinggi

adalah defisiensi imun sistemik. Kelainan humoral, seperti hipogammaglobulinemia dan

cell-mediated (infeksi HIV) dapat timbul sebagai infeksi telinga kronis.

Faktor-faktor risiko OMSK antara lain :

1. Lingkungan1,3

Hubungan penderita OMSK dan faktor sosial ekonomi belum jelas, tetapi terdapat

hubungan erat antara penderita dengan OMSK dan sosio ekonomi, dimana kelompok

sosio ekonomi rendah memiliki insiden yang lebih tinggi. Tetapi sudah hampir

dipastikan, bahwa hal ini berhubungan dengan kesehatan secara umum, diet, dan tempat

tinggal yang padat.

2. Genetik1,3

Faktor genetik masih diperdebatkan sampai saat ini, terutama apakah insiden

OMSK berhubungan dengan luasnya sel mastoid yang dikaitkan sebagai faktor genetik.

Sistem sel-sel udara mastoid lebih kecil pada penderita otitis media, tapi belum diketahui

apakah hal ini primer atau sekunder.

3. Otitis media sebelumnya1,3

Secara umum dikatakan otitis media kronis merupakan kelanjutan dari otitis media

akut dan atau otitis media dengan efusi, tetapi tidak diketahui faktor apa yang

menyebabkan satu telinga dan berkembangnya penyakit ke arah keadaan kronis.

4. Infeksi1,3

Proses infeksi pada otitis media supuratif kronis sering disebabkan oleh campuran

mikroorganisme aerobik dan anaerobik yang multiresisten terhadap standar yang ada saat

ini. Kuman penyebab yang sering dijumpai pada OMSK ialah Pseudomonas aeruginosa

sekitar 50%, Proteus sp. 20% dan Staphylococcus aureus 25%.

21

Jenis bakteri yang ditemukan pada OMSK agak sedikit berbeda dengan kebanyakan

infeksi telinga lain, karena bakteri yang ditemukan pada OMSK pada umumnya berasal

dari luar yang masuk ke lubang perforasi tadi.

5. Infeksi saluran nafas atas1,3

Banyak penderita mengeluh sekret telinga sesudah terjadi infeksi saluran nafas atas.

Infeksi virus dapat mempengaruhi mukosa telinga tengah menyebabkan menurunnya

daya tahan tubuh terhadap organisme yang secara normal berada dalam telinga tengah,

sehingga memudahkan pertumbuhan bakteri.

6. Autoimun1,3

Penderita dengan penyakit autoimun akan memiliki insidens lebih besar terhadap

otitis media kronis.

7. Alergi1,3

Penderita alergi mempunyai insiden otitis media kronis yang lebih tinggi dibanding

yang bukan alergi. Yang menarik adalah dijumpainya sebagian penderita yang alergi

terhadap antibiotik tetes telinga atau bakteri atau toksin-toksinnya, namun hal ini belum

terbukti kebenarannya.

8. Gangguan fungsi tuba eustakhius1,3

Hal ini terjadi pada otitis kronis aktif, dimana tuba eustakhius sering tersumbat oleh

edema. Beberapa faktor-faktor yang menyebabkan perforasi membran timpani menetap

pada OMSK :1

a) Infeksi yang menetap pada telinga tengah mastoid yang mengakibatkan produksi sekret

telinga purulen berlanjut.

b) Berlanjutnya obstruksi tuba eustakhius yang mengurangi penutupan spontan pada

perforasi.

c) Beberapa perforasi yang besar mengalami penutupan spontan melalui mekanisme migrasi

epitel.

Pada pinggir perforasi, epitel skuamous dapat mengalami pertumbuhan yang cepat

di atas sisi medial dari membran timpani yang hal ini juga mencegah penutupan spontan

dari perforasi.

22

2.4.5 GEJALA KLINIS

1. Telinga berair (otore)

Sekret bersifat purulen (kental, putih) atau mukoid (seperti air dan encer) tergantung

stadium peradangan. Sekret yang mukus dihasilkan oleh aktivitas kelenjar sekretorik

telinga tengah dan mastoid. Pada OMSK tipe ganas unsur mukoid dan sekret telinga

tengah berkurang atau hilang karena rusaknya lapisan mukosa secara luas. Suatu

sekret yang encer berair tanpa nyeri mengarah kemungkinan tuberkulosis.1,3

2. Gangguan pendengaran

Ini tergantung dari derajat kerusakan tulang-tulang pendengaran. Biasanya dijumpai

tuli konduktif namun dapat pula bersifat campuran. Gangguan pendengaran mungkin

ringan sekalipun proses patologi sangat hebat, karena daerah yang sakit ataupun

kolesteatom dapat menghantar bunyi dengan efektif ke fenestra ovalis. Pada OMSK

tipe maligna biasanya didapat tuli konduktif berat karena putusnya rantai tulang

pendengaran, tetapi sering kali juga kolesteatom bertindak sebagai penghantar suara

sehingga ambang pendengaran yang didapat harus diinterpretasikan secara hati-hati.

Penurunan fungsi koklea biasanya terjadi perlahan-lahan dengan berulangnya

infeksi karena penetrasi toksin melalui jendela bulat (foramen rotundum) atau fistel

labirin tanpa terjadinya labirinitis supuratif. Bila terjadinya labirinitis supuratif akan

terjadi tuli saraf berat. Hantaran tulang dapat menggambarkan sisa fungsi koklea.1,3

3. Otalgia (nyeri telinga)

Adanya nyeri tidak lazim dikeluhkan penderita OMSK dan bila ada merupakan

suatu tanda yang serius. Pada OMSK keluhan nyeri dapat karena terbendungnya

drainase pus. Nyeri dapat berarti adanya ancaman komplikasi akibat hambatan

pengaliran sekret, terpaparnya durameter atau dinding sinus lateralis, atau ancaman

pembentukan abses otak. Nyeri telinga mungkin ada tetapi mungkin oleh adanya

otitis eksterna sekunder. Nyeri merupakan tanda berkembang komplikasi OMSK

seperti petrositis, subperiosteal abses, atau trombosis sinus lateralis.3

23

4. Vertigo

Vertigo pada penderita OMSK merupakan gejala yang serius lainnya. Keluhan

vertigo seringkali merupakan tanda telah terjadinya fistel labirin akibat erosi dinding

labirin oleh kolesteatom. Pada penderita yang sensitif, keluhan vertigo dapat terjadi

karena perforasi besar membran timpani yang akan menyebabkan labirin lebih mudah

terangsang oleh perbedaan suhu. Penyebaran infeksi ke dalam labirin juga akan

menyebabkan keluhan vertigo. Vertigo juga bisa terjadi akibat komplikasi serebelum.

Fistula merupakan temuan yang serius, karena infeksi kemudian dapat berlanjut dari

telinga tengah dan mastoid ke telinga dalam sehingga timbul labirinitis dan dari sana

mungkin berlanjut menjadi meningitis. Uji fistula perlu dilakukan pada kasus OMSK

dengan riwayat vertigo. Uji ini memerlukan pemberian tekanan positif dan negatif

pada membran timpani.1

Tanda-tanda klinis OMSK tipe maligna :

a. Adanya abses atau fistel retroaurikular

b. Jaringan granulasi atau polip di liang telinga yang berasal dari kavum timpani.

c. Pus yang selalu aktif atau berbau busuk (aroma kolesteatom)

d. Foto rontgen mastoid adanya gambaran kolesteatom.

2..4.6 DIAGNOSIS

Diagnosis OMSK ditegakan dengan cara:

1. Anamnesis (history-taking) 1,3,6

Penyakit telinga kronis ini biasanya terjadi perlahan-lahan dan penderita

seringkali datang dengan gejala-gejala penyakit yang sudah lengkap. Gejala yang paling

sering dijumpai adalah telinga berair. Pada tipe tubotimpani sekretnya lebih banyak dan

seperti benang, tidak berbau bususk, dan intermiten. Sedangkan pada tipe atikoantral

sekretnya lebih sedikit, berbau busuk, kadangkala disertai pembentukan jaringan granulasi

24

atau polip, dan sekret yang keluar dapat bercampur darah. Ada kalanya penderita datang

dengan keluhan kurang pendengaran atau telinga keluar darah.

2. Pemeriksaan otoskopi1,3,6

Pemeriksaan otoskopi akan menunjukan adanya dan letak perforasi. Dari perforasi

dapat dinilai kondisi mukosa telinga tengah.

3. Pemeriksaan audiologi1,3,6

Evaluasi audiometri dan pembuatan audiogram nada murni untuk menilai

hantaran tulang dan udara penting untuk mengevaluasi tingkat penurunan pendengaran

dan untuk menentukan gap udara dan tulang. Audiometri tutur berguna untuk menilai

‘speech reception threshold’ pada kasus dengan tujuan untuk memperbaiki pendengaran.

4. Pemeriksaan radiologi1,3

Pemeriksaan radiografi daerah mastoid pada penyakit telinga kronis memiliki

nilai diagnostik yang terbatas bila dibandingkan dengan manfaat otoskopi dan audiometri.

Pemeriksaan radiologi biasanya memperlihatkan mastoid yang tampak sklerotik

dibandingkan mastoid yang satunya atau yang normal. Erosi tulang yang berada di daerah

atik memberi kesan adanya kolesteatom. Proyeksi radiografi tyang sekarang biasa

digunakan adalah proyeksi schuller dimana pada proyeksi ini akan memperlihatkan

luasnya pnematisasi mastoid dari arah lateral dan atas.

Pada CT scan akan terlihat gambaran kerusakan tulang oleh kolesteatom, ada atau

tidaknya tulang–tulang pendengaran dan beberapa kasus terlihat fistula pada kanalis

semisirkularis horizontal.1,3

5. Pemeriksaan bakteriologi

Walaupun perkembangan dari OMSK merupakan kelanjuan dari mulainya infeksi

akut, bakteri yang ditemukan pada sekret yang kronis berbeda dengan yang ditemukan

pada otitis media supuratif akut. Bakteri yang sering dijumpai pada OMSK adalah

Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, dan Proteus sp. Sedangkan bakteri

pada otitis media supuratif akut adalah Streptococcus pneumonie dan H. influenza.9

25

Infeksi telinga biasanya masuk melalui tuba dan berasal dari hidung, sinus

paranasal, adenoid, atau faring. Dalam hal ini penyebab biasanya adalah pneumokokus,

streptokokus atau H. influenza. Akan tetapi, pada OMSK keadaan ini agak berbeda karena

adanya perforasi membran timpani maka infeksi lebih sering berasal dari luar yang masuk

melalui perforasi tadi.

2.4.7 PENATALAKSANAAN

Pada waktu pengobatan haruslah dievaluasi faktor-faktor yang menyebabkan

penyakit menjadi kronis, perubahan-perubahan anatomi yang menghalangi penyembuhan

serta menganggu fungsi, dan proses infeksi yang terdapat di telinga. Bila didiagnosis

kolesteatom, maka mutlak harus dilakukan operasi, tetapi obat -obatan dapat digunakan

untuk mengontrol infeksi sebelum operasi.1,3,5,6

Prinsip pengobatan tergantung dari jenis penyakit dan luas infeksi, yang dapat

dibagi atas: konservatif dan operasi

A. Otitis media supuratif kronik benigna

a. Otitis media supuratif kronik benigna tenang

Keadaan ini tidak memerlukan pengobatan, dan dinasehatkan untuk jangan mengorek

telinga, air jangan masuk ke telinga sewaktu mandi, dilarang berenang dan segera berobat

bila menderita infeksi saluran nafas atas. Bila fasilitas memungkinkan sebaiknya

dilakukan operasi rekonstruksi (miringoplasti, timpanoplasti) untuk mencegah infeksi

berulang serta gangguan pendengaran.

b. Otitis media supuratif kronik benigna aktif

Prinsip pengobatan OMSK adalah :

1. Membersihkan liang telinga dan kavum timpani (toilet telinga)

Tujuan toilet telinga adalah membuat lingkungan yang tidak sesuai untuk

perkembangan mikroorganisme, karena sekret telinga merupakan media yang baik

bagi perkembangan mikroorganisme.

Cara pembersihan liang telinga (toilet telinga):1

26

a) Toilet telinga secara kering (dry mopping).

Telinga dibersihkan dengan kapas lidi steril, setelah dibersihkan dapat di beri

antibiotik berbentuk serbuk. Cara ini sebaiknya dilakukan di klinik atau dapat

juga dilakukan oleh anggota keluarga. Pembersihan liang telinga dapat dilakukan

setiap hari sampai telinga kering.

b) Toilet telinga secara basah (syringing).

Telinga disemprot dengan cairan untuk membuang debris dan nanah, kemudian

dibersihkan dengan kapas lidi steril dan diberi serbuk antibiotik. Meskipun cara

ini sangat efektif untuk membersihkan telinga tengah, tetapi dapat mengakibatkan

penyebaran infeksi ke bagian lain dan ke mastoid. Pemberian serbuk antibiotik

dalam jangka panjang dapat menimbulkan reaksi sensitifitas pada kulit. Dalam hal

ini dapat diganti dengan serbuk antiseptik, misalnya asam boric dengan iodine.

c) Toilet telinga dengan pengisapan ( suction toilet)

Pembersihan dengan suction pada nanah dengan bantuan mikroskopis operasi

adalah metode yang paling populer saat ini. Setelah itu dilakukan pengangkatan

mukosa yang berproliferasi dan polipoid sehingga sumber infeksi dapat

dihilangkan. Akibatnya terjadi drainase yang baik dan resorbsi mukosa. Pada

orang dewasa yang kooperatif cara ini dilakukan tanpa anastesi tetapi pada anak-

anak diperlukan anestesi. Pencucian telinga dengan H2O2 3% akan mencapai

sasarannya bila dilakukan dengan “displacement methode” seperti yang

dianjurkan oleh Mawson dan Ludmann.

2. Pemberian antibiotika :1,3

a) Antibiotik topikal

Pemberian antibiotik secara topikal pada telinga dan sekret yang banyak

tanpa dibersihkan dulu adalah tidak efektif. Bila sekret berkurang atau tidak

progresif lagi diberikan obat tetes yang mengandung antibiotik dan kortikosteroid.

Irigasi dianjurkan dengan garam faal agar lingkungan bersifat asam yang

merupakan media yang buruk untuk tumbuhnya kuman.

27

Mengingat pemberian obat topikal dimaksudkan agar masuk sampai

telinga tengah, maka tidak dianjurkan antibiotik yang ototoksik misalnya

neomisin dan lamanya tidak lebih dari 1 minggu. Cara pemilihan antibiotik yang

paling baik dengan berdasarkan kultur kuman penyebab dan uji resistensi.

Antibiotika topikal yang dapat dipakai pada otitis media kronik adalah :

1. Polimiksin B atau polimiksin E

Obat ini bersifat bakterisid terhadap kuman gram negatif.

2. Neomisin

Obat bakterisid pada kuman gram positif dan negatif. Toksik terhadap ginjal

dan telinga.

3. Kloramfenikol

Obat ini bersifat bakterisid terhadap basil gram positif dan negatif kecuali

Pseudomonas aeruginosa.

b) Antibiotik sistemik.1,3

Pemilihan antibiotik sistemik untuk OMSK juga sebaiknya berdasarkan

kultur kuman penyebab. Pemberian antibiotika tidak lebih dari 1 minggu dan

harus disertai pembersihan sekret profus. Bila terjadi kegagalan pengobatan, perlu

diperhatikan faktor penyebab kegagalan yang ada pada penderita tersebut.

Dengan melihat konsentrasi obat dan daya bunuhnya terhadap mikroba,

antimikroba dapat dibagi menjadi 2 golongan. Golongan pertama daya bunuhnya

tergantung kadarnya. Makin tinggi kadar obat, makin banyak kuman terbunuh,

misalnya golongan aminoglikosida dan kuinolon. Golongan kedua adalah

antimikroba yang pada konsentrasi tertentu daya bunuhnya paling baik.

Peninggian dosis tidak menambah daya bunuh antimikroba golongan ini,

misalnya golongan beta laktam.

Untuk bakteri aerob dapat digunakan golongan kuinolon (siprofloksasin

dan ofloksasin) atau golongan sefalosforin generasi III (sefotaksim, seftazidin,

28

dan seftriakson) yang juga efektif untuk Pseudomonas, tetapi harus diberikan

secara parenteral.

Untuk bakteri anaerob dapat digunakan metronidazol yang bersifat

bakterisid. Pada OMSK aktif dapat diberikan dengan dosis 400 mg per 8 jam

selama 2 minggu atau 200 mg per 8 jam selama 2-4 minggu.

B. Otitis media supuratif kronik maligna.1,3,5

Pengobatan yang tepat untuk OMSK maligna adalah operasi. Pengobatan konservatif

dengan medikamentosa hanyalah merupakan terapi sementara sebelum dilakukan

pembedahan. Bila terdapat abses subperiosteal, maka insisi abses sebaiknya dilakukan

tersendiri sebelum kemudian dilakukan mastoidektomi. Ada beberapa jenis pembedahan atau

teknik operasi yang dapat dilakukan pada OMSK dengan mastoiditis kronis, baik tipe

benigna atau maligna, antara lain :5

1. Mastoidektomi sederhana (simple mastoidectomy)

Operasi ini dilakukan pada OMSK tipe aman yang dengan pengobatan konservatif

tidak sembuh. Dengan tindakan operasi ini dilakukan pembersihan ruang mastoid dari

jaringan patologik. Tujuannya adalah supaya infeksi tenang dan telinga tidak berair lagi.

Pada operasi ini fungsi pendengaran tidak diperbaiki.

2. Mastoidektomi radikal

Operasi ini dilakukan pada OMSK tipe bahaya dengan infeksi atau kolesteatom

yang sudah meluas. Pada operasi ini rongga mastoid dan kavum timpani dibersihkan dari

semua jaringan patolgik. Dinding batas antara liang telinga luar dan telinga tengah

dengan rongga mastoid diruntuhkan, sehingga ketiga daerah anatomi tersebut menjadi

satu ruangan. Tujuan operasi ini ialah untuk membuang semua jaringan patologik dan

mencegah komplikasi intrakranial, sementara fungsi pendengaran tidak diperbaiki.

Kerugian operasi ini ialah pasien tidak boleh berenang seumur hidupnya dan harus

kontrol teraut ke dokter.

Modifikasi operasi ini ialah dengan memasang tandur pada rongga operasi serta

membuat meatoplasti yang lebar sehingga rongga operasi kering permanen, tetapi

terdapat cacat anatomi, yaitu meatus liang telinga luar menjadi lebar.

29

3. Mastoidektomi radikal dengan modifikasi

Operasi ini dilakukan pada OMSK dengan kolesteatom di daerah atik, tetapi

belum merusak kavum timpani. Seluruh rongga mastoid dibersihkan dan dinding

posterior liang telinga direndahkan. Tujuan operasi ini adalah untuk membuang semua

jaringan patologik dari rongga mastoid dan mempertahankan pendengaran yang masih

ada.

4. Miringoplasti

Operasi ini merupakan operasi timpanoplasti yang paling ringan, dikenal juga

dengan timpanoplasti tipe I. Rekonstruksi hanya dilakukan di membran timpani. Tujuan

operasi ialah untuk mencegah berulangnya infeksi telinga tengah pada OMSK tipe aman

dengan perforasi yang menetap. Operasi ini dilakukan pada AMSK tipe aman fase tenang

dengan ketulian ringan yang hanya disebabkan oleh perforasi membran timpani.

5. Timpanoplasti

Operasi ini dikerjakan pada OMSK tipe aman dengan kerusakan yang lebih berat

atau OMSK tipe aman yang tidak bisa ditenagkan dengan pengobatan medikamentosa.

Tujuan operasi ialah untuk menyembuhkan penyakit serta memperbaiki pendengaran.

Pada operasi ini selain rekonstruksi membran timpani sering kali harus dilakukan

juga rekonstruksi tulang pendengaran. Berdasarkan bentuk rekonstruksi tulang

pendengaran yang dilakukan maka dikenal istilah timpanoplasti tipe II, III, IV, dan V.

Sebelum rekonstruksi dikerjakan lebih dahulu dilakukan eksplorasi kavum timpani

dengan atau tanpa mastoidektomi, untuk membersihkan jaringan patologis. Tidak jarang

operasi ini harus dilakukan 2 tahap dengan jarak waktu 6 s/d 12 bulan.

6. Pendekatan ganda timpanoplasti (combined approach tympanoplasty)

Operasi ini merupakan teknik operasi timpanoplasti yang dikerjakan pada kasus

OMSK tipe aman dengan jaringan granulasi yang luas.Tujuan operasi ini ialah untuk

menyembuhkan penyakit dan memperbaiki pendengaran tanpa melakukan teknik

mastoidektomi radikal (tanpa meruntuhkan dinding posterior liang telinga).

Membersihkan kolesteatom dan jaringan granulasi di membran timpani, dikerjakan

melalui 2 jalan (combine approach) yaitu melalui liang telinga dan rongga mastoid

30

dengan melakukan timppanotomi posterior. Teknik operasi ini pada OMSK tipe bahaya

belum disepakati oleh para ahli, oleh karena sering kambuhnya kolesteatom kembali.

31

32

33

Gambar 8. Pedoman tatalaksana OMSK.¹¹

2.4.8 KOMPLIKASI OMSK

1. Komplikasi di telinga tengah

Akibat infeksi telingan tengah hampir selalu berupa tuli konduktif. Pada membran

timpani yang masih utuh, tetapi rangkaian tulang pendengaran terputus, akan menyebabkan

tuli konduktif yang berat.

Paresis nervus fasialis

Nervus fasialis dapat terkena oleh penyebaran infeksi langsung ke kanalis fasialis pada

otitis media akut. Pada otitis media kronis, kerusakan terjadi oleh erosi tulang oleh

kolesteatom atau oleh jaringan granulasi, disusul oleh infeksi ke dalam kanalis fasialis

tersebut.

Pada otitis media supuratif kronis, tindakan dekompresi harus segera dilakukan tanpa

harus menunggu pemeriksaan elektrodiagnostik. Derajat kelumpuhan nervus fasialis

ditetapkan berdasarkan hasil pemeriksaan fungsi motorik yang dihitung dalam persen (%) :

Pemeriksaan Fungsi Saraf Motorik :

Terdapat 10 otot-otot utama wajah yang bertanggung jawab untuk terciptanya mimik dan

ekspresi wajah seseorang. Adapun urutan ke sepuluh otot-otot tersebut secara berurutan dari

sisi superior adalah sebagai berikut :

1. M. frontalis : diperiksa dengan cara mengangkat alis ke atas.

2. M. sourcilier : diperiksa dengan cara mengerutkan alis.

3. M. piramidalis : diperiksa dengan cara mengangkat dan mengerutkan hidung ke atas.

4. M. orbicularis oculi : diperiksa dengan cara memejamkan kedua mata kuat-kuat.

5. M. zigomatikus : diperiksa dengana cara tertawa lebar sampai memperlihatkan gigi.

6. M. relever komunis : diperiksa dengan cara memoncongkan mulut ke depan sambil

memperlihatkan gigi.

7. M. businator : diperiksa dengan cara mengembungkan kedua pipi.

8. M. orbicularis oris : diperiksa dengan menyuruh penderita bersiul.

34

9. M. triangularis : diperiksa dengan cara menarik kedua sudut bibir ke bawah.

10. M. mentalis : diperiksa dengan cara memoncongkan mulut yang tertutup rapat ke depan.

Pada tiap gerakan dari kesepuluh otot tersebut, kita bandingkan antara kanan dan kiri :

a. Untuk gerakan yang normal dan simetris dinilai dengan angka 3

b. Sedikit ada gerakan dinilai dengan angka 1

c. Diantaranya dinilai dengan angka 2

d. Tidak ada gerakan sama sekali dinilai dengan angka 0

Seluruh otot ekspresi tiap sisi muka dalam keadaan normal akan mempunyai nilai 30.

Skala House-Brackman dalam menentukan kelumpuhan nervus fasialis :

Grade Karakteristik

I. Normal Fungsi fasial normal pada semua area

II. Disfungsi ringan Gross :

- Kelemahan ringan yang hanya tampak dengan inspeksi yang teliti

- Mungkin disertai sinkinesis ringan- Saat istirahat, normal simetrisMotion :

- Dahi : fungsi sedang-baik- Mata : dapat menutup sempurna

dengan usaha minimal- Mulut : asimetris ringan

35

III. Disfungsi Sedang Gross:

- Terdapat perbedaan yang nyata pada kedua sisi tapi belum menyebabkan perubahan bentuk wajah.

- Terdapat sinkinesis,kontraktur, dan spasme hemifasia yang terlihat tapi tidak parah.

- Saat istirahat, simtetris normal.Motion :

- Dahi : gerakan ringan-sedang- Mata : dapat menutup sempurna

dengan usaha- Mulut : tampak agak lemah

dengahn usaha maksimum

IV. Disfungsi Ringan-Berat Gross :

- Terdapat asimetris yang merubah bentuk wajah atau kelemahan yang jelas.

- Saat istirahat, normal simetrisMotion :

- Dahi : tidak ada gerakan- Mata : menutup tidak sempurana- Mulut ; asimetris walau dengan

usaha maksimal

V. Disfungsi Berat Gross :

- Hanya terdapat sedikit gerakan- Saat istirahat asimetrisMotion :

- Dahi : tidak ada gerakan- Mata : menutup tidak sempurna- Mulut : sedikit pergerakan

VI. Paralisis Total Tidak ada pergerakan sama sekali

Sumber : House JW, Brackmann DE. Facial nerve grading system. Otolaryngol. Head

Neck Surg 1985; 93: 146–147.

36

2. Komplikasi di telinga dalam

Apabila peninggian tekanan di telinga tengah oleh produk infeksi, ada kemungkinan

produk infeksi itu akan menyebar ke telinga dalam melalui tingkap bulat (fenestra

rotundum). Selama kerusakan hanya sampai bagian basalnya saja biasanya tidak

menimbulkan keluhan pada pasien. Akan tetapi apabila kerusakan telah menyebar ke koklea

akan menjadi masalah. Hal ini sering dipakai sebagai indikasi untuk melakukan miringotomi

segera pada pasien otitis media akut yang tidak membaik dalam 48 jam dengan pengobatan

medikamentosa saja.

Penyebaran oleh proses destruksi seperti oleh kolesteatom atau infeksi langsung ke

labirin akan menyebabkan gangguan keseimbangan dan pendengaran, misalnya vertigo,

mual, muntah serta tuli saraf. Komplikasi telinga dalam antara lain :

a. Fistula labirin

Otitis media supuratif kronis terutama yang dengan kolesteatom dapat menyebabkan

terjadinya kerusakan pada bagian vestibuler labirin, sehingga terbentuk fistula. Pada

keadaan ini infeksi dapat masuk, sehingga terjadi labirinitis dan akhirnya akan terjadi

komplikasi tuli total atau meningitis.

Fistula di labirin dapat diketahui dengan tes fistula yaitu dengan memberikan

tekanan udara positif ataupun negatif ke liang telinga melalui otoskop siegel atau corong

telinga yang kedap atau balon karet dengan bentuk elips pada ujungnya yang dimasukkan

ke dalam liang telinga. Balon karet dipencet dan udara di dalamnya menyebabkan

perubahan tekanan udara di liang telinga. Bila fistula yang terjadi masih paten akan

terjadi kompresi dan ekspansi labirin membran. Tes fistula positif akan terjadi nistagmus

atau vertigo. Tes fistula bisa negatif, bila fistulanya sudah tertutup oleh jaringan granilasi

atau bila labirin sudah mati/ paresis kanal.

Pemeriksaan radiologik CT scan yang baik kadang-kadang dapat memperlihatkan

fistula labirin, yang biasanya ditemukan di kanalis semisirkularis horizontal. Pada fistula

labirin, operasi harus segera dilakukan untuk menghilangkan infeksi dan menutup fistula

sehingga fungsi telinga dalam dapat dipulihkan kembali. Tindakan bedah harus adekuat

untuk mengontrol penyakit primer. Matriks kolesteatom dan jaringan granulasi harus

37

diangkat dari fistula sampai bersih dan daerah tersebut harus segera ditutup dengan

jaringan ikat atau sekeping tulang/ tulang rawan.

b. Labirinitis

Labirinitis yang mengenai seluruh bagian labirin disebut labirinitis umum (general),

dengan gejala vertigo berat dan tuli saraf berat, sedangkan labirinitis terbatas (labirinitis

sirkumskripta) menyebabkan vertigo saja atau tuli saraf saja.

Labirinitis terjadi oleh karena penyebaran infeksi di ruang perilimfa. Terdapat dua

bentuk labirinitis yaitu labirinitis serosa dan supuratif. Labirinitis serosa dapat berbentu

labirinitis serosa difus dan sirkumskripta. Labirinitis supuratif dibagi atas labirinitis

supuratif akut difus dan kronik difus.

Pada kedua bentuk labirinitis ini operasi harus segera dilakukanuntuk

menghilangkan infeksi dari telinga tengah. Kadang-kadang diperlukan drainase nanah

dari labirin untuk mencegah terjadinya meningitis. Pemberian antibiotik yang adekuat

terutama ditujukan kepada pengobatan otitis media kronik dengan / tanpa kolesteatom.

3. Komplikasi ke Ekstradural

a. Petrositis

Penyebaran infeksi telinga tengah ke apeks os petrosum yang langsung ke sel-sel

udara. Keluhannya antara lain diplopia (n.VI), nyeri daerah parietal, temporal, dan

oksipital (n.V), otore persisten. Dikenal dengan sindrom Gradenigo. Keluhan lain

keluarnya nanah yang terus menerus dan nyeri yang menetap paska mastoidektomi.

Pengobatannya operasi (ekspolorasi sel-sel udara os petrosum dan jaringan pathogen)

serta antibiotika.

b. Tromboflebitis Sinus Lateralis

Akibat infeksi ke sinus sigmoid ketika melewati os mastoid. Hal ini jarang terjadi.

Gejalanya berupa demam yang awalnya naik turun lalu menjadi berat yang disertai

38

menggigil (sepsis). Nyerinya tidak jelas kecuali terjadi abses perisinus. Kultur darah

positif terutama saat demam.

Pengobatan dengan bedah, buang sumber infeksi os mastoid, buang tulang/dinding

sinus yang nekrotik. Jika terbentuk thrombus lakukan drainase sinus dan dikeluarkan.

Sebelumnya diligasi vena jugularis interna untuk cegah thrombus ke paru dan tempat

lain.

c. Abses Ekstradural

Terkumpulnya nanah antara duramater dan tulang. Hal ini berhubungan dengan

jaringan granulasi dan kolesteatom yang menyebabkan erosi tegmen timpani atau

mastoid. Gejala berupa nyeri telinga hebat dan nyeri kepala. Rontgen mastoid posisi

Schuller, tampak kerusakan tembusnya lempeng tegmen. Sering terlihat waktu operasi

mastoidektomi.

d. Abses Subdural

Biasanya tromboflebitis melalui vena. Gejala berupa demam, nyeri kepala dan

penurunan kesadaran sampai koma, gejala SSP berupa kejang, hemiplegia dan tanda

kernig positif.

Punksi lumbal perlu untuk membedakan dengan meningitis. Pada abses subdural

kadar protein LCS normal dan tidak ditemukan bakteri. Pada abses ekstradural nanah

keluar waktu mastoidektomi, sedangkan subdural dikeluarkan secara bedah syaraf

sebelum mastoidektomi.

4. Komplikasi ke SSP

a. Meningitis

Gambaran klinik berupa kaku kuduk, demam, mual muntah, serta nyeri kepala hebat.

Pada kasus berat kesadaran menurun. Analisa LCS kadar gula menurun dan protein

meninggi. Meningitis diobati terlebih dahulu kemudian dilakukan mastoidektomi.

b. Abses Otak

Ditemukan di serebelum, fossa kranial posterior/lobus temporal, atau fossa kranial

media. Berhubungan dengan tromboflebitis sinus lateralis, petrositis atau meningitis.

39

Biasanya merupakan perluasan langsung dari infeksi telinga dan mastoid atau

tromboflebitis. Umumnya didahului abses ekstradural.

Gejala abses serebelum ataksia, disdiadokokinetis, tremor intensif dan tidak tepat

menunjuk suatu objek. Abses lobus temporal berupa afasia, gejala toksisitas (nyeri

kepala, demam, muntah, letargik). Tanda abses otak nadi lambat, kejang. Pada LCS

protein meninggi dan kenaikan tekanan liquor. Terdapat edema papil. Lokasi abses

ditentukan dengan angiografi, ventrikulografi atau tomografi komputer. Pengobatan

antibiotika parenteral dosis tinggi dan drainase lesi. Setelah keadaan umum baik,

dilakukan mastoidektomi.

c. Hidrosefalus Otitis

Hal ini disebabkan tertekannya sinus lateralis sehingga lapisan arakhnoid gagal

mengabsorbsi LCS. Ditandai dengan peninggian tekanan LCS yang hebat tanpa kelainan

kimiawi. Pada pemeriksaan terdapat edema papil. Gejala berupa nyeri kepala menetap,

diplopia, pandangan kabur, mual dan muntah.

Penatalaksanaan

Pengobatan mencakup 2 hal yaitu penyembuhan infeksi primer dan komplikasinya.

Seringkali beratnya komplikasi mengharuskan kita menunda mastoidektomi dan untuk

mencegah komplikasi, pemberian antibiotika dimulai sejak dini. Dibutuhkan kerjasama

dengan bedah syaraf untuk mendapatkan hasil yang maksimum.

Pada komplikasi intrakranial pengobatan antibiotika sulit karena dihalangi sawar

darah otak. Untuk mempertinggi konsentrasi antibiotika, dulu diberikan penisilin

intratekal, tetapi ternyata terlalu mengiritasi. Sekarang diberikan derivate penisilin dosis

tinggi secara intravena, dimulai dengan ampisilin 4 × 200-400 mg/kg/hari, kloramfenikol

4 × 500-1000 mg/hari untuk dewasa atau 60-100 mg/kg/hari untuk anak. Pemberian

metronidazol 3 × 400-600 mg/hari dapat dipertimbangkan. Antibiotika disesuaikan

dengan kemajuan klinis dan biakan sekret telinga atau LCS.

Pemeriksaan laboratorium, foto mastoid, tomografi computer kepala untuk melihat

adanya abses otak serta konsultasi bedah syaraf atau syaraf anak. Bila terdapat tanda

40

ensefalitis atau abses intrakranial maka akan dilakukan bedah otak untuk drainase segera.

Mastoidektomi dapat dilakukan bersama atau kemudian. Mastoidektomi dilakukan

sebelum atau sesudah operasi otak. Bila keadaan umum pasien buruk atau suhu tinggi,

mastoidektomi dilakukan dengan anestesi local. Jika tindakan bedah tidak segera

dilakukan pengobatan dilanjutkan sampai 2 minggu, kemudian konsul lagi ke bedah

syaraf.

Idealnya terapi bedah pada stadium dini komplikasi, tapi prakteknya sulit. Hal yang

menentukan adalah diagnosis, kondisi pasien, dan respon pasien terhadap antibiotika.

Seringkali drainase empiema subdural atau abses otak mendahului mastoidektomi.

Rangsangan kontinyu kolesteatom di mastoid dapat menyebabkan meningitis berulang

atau progresivitas abses otak.

Tujuan operasi ialah mengeradikasi seluruh jaringan patologik di mastoid. Untuk itu

diperlukan mastoidektomi modifikasi radikal. Tulang yang melapisi sinus sigmoid harus

ditipiskan dan dibuang. Lempeng dura posterior pada segitiga Trautman harus ditipiskan

dan tegmen mastoid harus dikupas.

2.4.9 Prognosis

Pasien dengan OMSK memiliki prognosis yang baik apabila dilakukan kontrol

yang baik terhadap proses infeksinya. Pemulihan dari fungsi pendengaran bervariasi dan

tergantung dari penyebab. Hilangnya fungsi pendengaran oleh gangguan konduksi dapat

dipulihkan melalui prosedur pembedahan, walaupun hasilnya tidak sempurna.10

Keterlambatan dalam penanganan karena sifat tidak acuh dari pasien dapat

menimbulkan kematian yang merupakan komplikasi lanjut OMSK yang tidak ditangani

dengan segera. Kematian akibat OMSK terjadi pada 18,6% pasien karena telah mengalami

komplikasi intrakranial yaitu meningitis.3,10

41

BAB III PENUTUP

OMA merupakan peradangan sebagian atau seluruh mukosa telinga tengah, tuba

eustachius,antrum mastoid, dan sel-sel mastoid kurang dari 3 minggu. Penyebab utama

terjadinya OMA ini adalah karena masuknya mikroba ke dalam telinga tengah yang

seharusnya steril, dikarenakan oleh mekanisme pertahanan tubuh (seperti silia mukosa tuba

eustachius, enzim dan antibody) terganggu. Kuman penyebab utama pada OMA ialah

bakteri piogenik, seperti Streptokokus hemolitikus, stafilokokus aeureus, pneumokokus.

Kadang-kadang ditemukan juga Haemofilus influenza, E.coli, Streptococus anhemolitikus,

proteus vulgaris, dan pseudomonas aeruginosa. Gejala klinik otitis media akut tergantung

pada stadium penyakit dan umur pasien. Keluhan yang biasanya timbul adalah otalgia,

otorea, pendengaran berkurang, rasa penuh di telinga, demam. OMA terdiri dari 5 satdium

42

yaitu : stadium oklusi tuba, stadium hiperemis atau pre supurasi, stadium supurasi, stadium

perforasi, stadium resolusi. Terapi yang dilaksanakan pun sesuai dengan stadium

penyakitnya. Sebelum adanya antibiotika, otitis media akut dapat menimbulkan komplikasi

mulai dari mastoiditis, kolesteatom, abses subperiosteal sampai abses otak dan meningitis.

Otitis Media Supuratif Kronik (OMSK) atau yang biasa disebut “congek” adalah

radang kronis telinga tengah dengan adanya lubang (perforasi) pada gendang telinga

(membran timpani) dan riwayat keluarnya cairan (sekret) dari telinga (otore) lebih dari 2

bulan, baik terus menerus atau hilang timbul. Otitis media supuratif kronik dapat terbagi

atas: tipe tubotimpani dan tipe atikoantral dimana tipe anti koantral merupakan tipe paling

ganas karena terdapat kolesteatom yang bersifat destruksi. Otitis media supuratif kronik

dapat memiliki komplikasi otologik dan intrakranial. Penatalaksanaan OMSK dapat terbagi

atas pengobatan konservatif dan operasi. Kematian akibat OMSK terjadi pada 18,6%

pasien karena telah mengalami komplikasi intrakranial yaitu meningitis.

DAFTAR PUSTAKA

1. Nursiah S. Pola Kuman Aerob Penyebab OMSK dan Kepekaan Terhadap Beberapa Antibiotika di Bagian THT FK USU/RSUP. H. Adam Malik Medan. Medan : FK USU. 2003.

2. WHO. Chronic suppurative otitis media burden off illness and management options. Child and Adolescent Health and Development Prevention of Blindness and Deafness. Geneva Switzerland. 2004.

3. Aboet A. Radang Telinga Tengah Menahun. Pidato Pengukuhan Guru Besar Tetap Bagian Ilmu Kesehatan Hidung Telinga Tenggorok Bedah Kepala Leher. Kampus USU. 2007.

4. Kerschner, J.E., 2007. Otitis Media. In: Kliegman, R.M., ed. Nelson Textbook of Pediatrics. 18th ed. USA: Saunders Elsevier.

5. Djaafar ZA. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala leher. Edisi 6. Jakarta : FKUI.2007.

43

43

6. Adams GL, Boies LR, Higler PA. Penyakit Telinga Tengah dan Mastoid. Boies, Buku Ajar Penyakit THT Ed. 6. Jakarta:EGC;88-119.

7. Rubin, M.A., Gonzales, R., Sande, M.A., 2008. Pharyngitis, Sinusitis, Otitis, and Other Upper Respiratory Tract Infections. In: Fauci, A.S., ed. Harrysons’s Principles of Internal Medicine. 17th ed. USA: McGraw-Hill Companies, Inc., 205-214.

8. Meyer TA, Strunk CL, Lambert PR. Cholesteatoma. In : Newlands SD et.al (editor). Head & neck surgery otolaryngology. 4th ed. 2006. Philadelphia : Lippincolt williams & wilkins. h. 2081-91.

9. Anonim. Ear Discharge. 2008. Diunduh dari http://www.myhealth.gov.my/myhealth pada tanggal 2 April 2012.

10. Lutan R, Wajdi F. Pemakaian Antibiotik Topikal Pada Otitis Media Supuratif Kronik Jinak Aktif. Cermin Dunia Kedokteran No. 132.2001.

11. Helmi, Djaafar ZA, Restuti RD. Komplikasi otitis media supuratif. Dalam : Soepardi EA, Iskandar N, Bashiruddin J, Restuti RD (editor). Buku ajar ilmu kesehatan telinga, hidung, tenggorok, kepala, dan leher. Edisi 6. 2009. Jakarta : FKUI. h.86.

44