Glaukoma Sudut Tertutup
Glaukoma Sudut Tertutup
BAB IPENDAHULUAN
Pada dasarnya, pengelihatan manusia bergantung dari anatomi bola mata, histologi jaringan mata, dan fisiologi dari proses pengelihatan itu sendiri. Kelainan dari anatomi bola mata manusia, contohnya saja anoftalmi, tentu akan menyebabkan kebutaan yang permanen, sebab secara anatomis, bola mata yang digunakan untuk melihat, tidak terbentuk. Ataupun kelainan pada jaringan bola mata, contohnya keratitis dengan infiltrat yang terletak tepat di jalur pengelihatan, tentunya akan mengganggu pembentukan bayangan yang baik untuk ditangkap retina dan diproses oleh otak manusia. Kelainan dari fungsi bola mata, contohnya pada glaukoma dimana terjadi penekanan pada saraf optik sehingga stimulus yang seharusnya dapat disampaikan untuk diproses di otak menjadi terganggu bahkan sampai menyebabkan kebutaan.1,2Pada kesempatan ini, penulis akan membahas mengenai glaukoma, salah satu kelainan mata yang dimana terdapat kelainan pada ketiga faktor utama yang telah disebutkan diatas. Glaukoma sendiri berasal dari kata yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang terkesan pada pemeriksaan pupil dari penderita glaukoma.1,2) Glaukoma merupakan kelainan dimana terjadinya peningkatan tekanan intra okuler yang menyebabkan terjadinya penurunan kemampuan pengelihatan dari penderita glaukoma. Namun glaukoma tidak selalu membutuhkan tekanan intra okuler yang lebih tinggi dari normalnya untuk dapat menimbulkan gangguan pengelihatan, contohnya saja pada penderita low-tension glaukoma, dimana tekanan intra okuler tidak mencapai batas yang patut dicurigai glaukoma namun terjadi proses penurunan kemampuan melihat pasien seperti pada glaukoma yang klasik.Glaukoma sendiri dapat diklasifikasikan menjadi dua berdasarkan proses perajalanan penyakitnya, yakni glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Keduanya memiliki tanda dan gejala yang berbeda, namun dasar terapi glaukoma pada keduanya tetap sama, yaitu menurunkan tekanan intra okuler dari bola mata. Tekanan bola mata dipengaruhi oleh dua hal, yakni produksi dari aqueos humor dan pengeluarannya. Penulis akan memfokuskan pembahasan referat in pada glaukoma sudut tertutup.4Pada glaukoma sudut tertutup, serangannya dapat terjadi secara mendadak disertai dengan gejala yang sifatnya berat, seperti nyeri yang hebat pada mata yang terkena, penurunan pengelihatan mendadak, hiperemia pada mata yang terkena, pupil yang cenderung midriasis, kornea keruh, fotofobi, terdapat halo ketika melihat ke suatu sumber cahaya. Hal-hal tersebut terjadi secara mendadak dan dapat segera membuat penderita menjadi buta karenanya. Oleh karena itu, pengenalan tanda dan gejala glaukoma akut merupakan hal yang harus dimengerti dan dikenali oleh petugas-petugas medis. Jikalau pasien datang ke fasilitas medis yang kurang lengkap, selekasnya pasien dirujuk ke rumah sakit dengan fasilitas yang memadai untuk melakukan terapi sedini mungkin untuk meminimalisir kerusakan yang terjadi.1,2
BAB IIPEMBAHASAN
II.1. ANATOMI DAN FISIOLOGI AQUEOUS HUMOR
II.1.1. ANATOMIBola mata orang dewasa hampir mendekati bulat, dengan diameter anteroposterior sekitar 24,5 mm. Bola mata terdiri dari konjungtiva, kapsula tenon, sklera dan episklera, kornea, uvea, lensa, humor akueus, retina, dan vitreus.4Anatomi Bola mata
II.1.2. FISIOLOGISudut bilik mata dibentuk oleh tautan antara kornea dan iris perifer, yang diantaranya terdapat jalinan trabekular. Jalinan trabekular (trabecular meshwork) sendiri terdiri dari 3 bagian yaitu:51. Jalinan uveal (uveal meshwork).1. Jalinan korneosklera (corneoscleral meshwork).1. Jalinan endotelial (juxtacanalicular atau endothelial meshwork).Ketiga bagian ini terlibat dalam proses pengeluaran aqueous humor, Struktur lain yang terlibat adalah kanalis Schlemm, kanalis berbentuk sirkumferensial dan dihubungkan oleh septa-septa. Bagian dalam kanalis dilapisi oleh sel-sel endotel berbentuk kumparan yang mengandung vakuol-vakuol besar, dan di bagian luar dilapisi oleh sel-sel datar halus yang mengandung ujung dari kanalis-kanalis kolektor.5Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata. Volumenya adalah sekitar 250 L, dan kecepatan pembentukannya yang bervariasi diurnal adalah 1,5-2 L/menit.4Aqueous humor diproduksi oleh korpus siliaris. Setelah memasuki kamera posterior, aqueous humor mengalir melalui pupil ke kamera anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior.4Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase aqueous humor juga meningkat.4 Aliran aqueous humor ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transelular siklik di lapisan endotel. Saluran eferen dari kanalis Schlemm menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil aqueous humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uveoskleral).4Aqueous humor setelah disekresikan oleh prosesus siliaris ke bilik mata belakang lalu mengalir ke bilik mata depan melalui pupil, dan dikeluarkan melalui dua jalur outflow yang berbeda yaitu:6-71. Outflow melalui jalur trabekulum (jalur konvensional). Yang merupakan jalur utama, dimana sekitar 90% outflow aqueous humor melalui jalinan trabekular menuju kanalis Schlemm dan berlanjut ke sistem vena kolektor.1. Outflow melalui jalur uveoskleral (jalur non-konvensional). Dimana sekitar 10% outflow aqueous humor melalui jalur ini. Proses outflow aqueous humor dapat juga terjadi melalui iris, tetapi dalam jumlah yang sangat sedikit.
Perhatikan gambar berikut ini:
Normal outflow aqueous humor. (a) melalui trabekular;(b) melalui uveoskleral;(c) melalui iris.6
Fisiologi aqueous humor, mengalir dari sel non pigmen dari epitel korpus siliaris (A) menuju ke arah konjungtiva (D), aqueous humor memiliki dua tahanan yaitu dari pupil (B) dan tahanan dari trabekular (C).8
Gambar 5. Aliran aqueous humor10
II.2. GLAUKOMA SUDUT TERTUTUPII.2.1. DEFINISIGlaukoma adalah kelainan di mana terjadinya peningkatan tekanan intraokuler dan menyebabkan kerusakan pada nervus optikus. Hal ini menyebabkan kebutaan dalam pengaruhnya pada mata.8 Glaukoma primer menyatakan glaukoma yang penyebabnya bukan dari kelainan okuler lain. Glaukoma sekunder menyatakan glaukoma yang merupakan hasil kelainan okuler lain atau merupakan efek samping dari penggunaan obat-obatan atau terapi lain.II.2.2. EPIDEMIOLOGIDi Indonesia glaukoma kurang dikenal oleh masyarakat, padahal angka kebutaan yang terjadi karena glaukoma termasuk tinggi. Umumnya pada kelainan glaukoma kronik atau glaukoma sudut terbuka, penurunan kemampuan melihat dari pasien turun secara perlahan, sehingga sering kali pasien tidak menyadarinya sampai kerusakan saraf yang terjadi sudah sangat lanjut. Namun glaukoma akut atau glaukoma sudut tertutup sering kali juga terlewatkan karena kurangnya kemampuan petugas kesehatan dalam mengenali tanda dan gejala dari glaukoma akut. Selain itu, rendahnya tingkat pendidikan masyarakat Indonesia menyebabkan pasien menjadi lebih pasif dalam mencari bantuan medis, sehingga sebagai seorang dokter, harus dapat menjadi seseorang yang proaktif dalam mendeteksi dan mencegah terjadinya kebutaan karena glaukoma dengan cara melakukan screening tekanan bola mata secara rutin.3Diperkirakan 50000 orang di Amerika Serikat menderita kebutaan karena glaukoma. Prevalensi glaukoma secara acak pada orang berusia lebih dari 40 tahun adalah 1,5%. Namun pengaruh ras juga sangat besar, karena prevalensi glaukoma pada orang berkulit hitam berusia 45-65 tahun, 15 kali lebih besar dari orang berkulit putih.4Di Indonesia, glaukoma merupakan penyebab kebutaan yang ketiga, dengan prevalensi glaukoma sebesar 0,4% dan menyebabkan kebutaan sehingga 0,16% dari keseluruhan penduduk Indonesia. Ras asia memiliki kecenderungan untuk mengalami glaukoma sudut tertutup yang lebih besar dibandingkan dengan ras lainnya.10Berdasarkan umur, glaukoma sudut tertutup lebih sering terjadi ketika seseorang sudah berumur lebih dari 50 tahun dan jarang terjadi bila usiannya dibawah 50 tahun. Ras mongolia, vietnam-amerika, jepang, dan cina memiliki kecenderungan yang lebih besar dibandingkan dengan ras lainnya.10
II.2.3. FAKTOR RESIKOSesuai dengan penyebab terjadinya glaukoma sudut tertutup, dimana terjadinya penyempitan bahkan penyumbatan dari sudut pengeluaran aqueous humor, maka ada faktor-faktor predisposisi yang mempengaruhi prevalensi glaukoma pada ras-ras tertentu. Contohnya bila seseorang memiliki lensa yang letaknya sangat dekat dengan iris, maka sudut antara iris dan lensa akan semakin sempit dan mengganggu aliran keluar dari aqueous humor dan meningkatlah tekanan intra okuler. Dapat juga terjadi pada seseorang yang memiliki sudut iris dan kornea yang sempit, sehingga proses pengeluaran aqueous humor juga terhambat.4Dapat dijabarkan beberapa faktor resiko yang dapat mendukung terjadinya glaukoma akut, berikut adalah sebagian dari faktor-faktor yang diketahui mempengaruhi terjadinya glaukoma sudut tertutup : Tekanan darah Fenomena autoimun Iris pasien yang tebal Penuaan Riwayat glaukoma di keluarga Hipermetropia berpotensi terjadinya glaukoma sudut tertutup Operasi yang berkomplikasiSelain itu, faktor-faktor berikut ini yang akan memperberat perjalanan penyakit glaukoma, yakni : Tekanan bola mata, dimana semakin tinggi tekanannya akan semakin berat dampaknya Usia yang semakin tua akan membatasi kemampuan kompensasi fisiologis tubuh Pada pasien penderita hipertensi, juga cenderung lebih sering mengalami glaukoma sampai 6 kali lebih sering Pekerja las juga lebih sering terkena sampai 4 kali lebih sering Diabetes Mellitus juga meningkatkan resiko hingga 2 kali lebih sering.II.2.4. ETIOLOGIPada dasarnya glaukoma merupakan sebuah keadaan dimana tekanan intra okuler meningkat melebihi kemampuan kompensasi jaringan saraf dan vaskuler di bola mata hal tersebut dapat disebabkan oleh dua kemungkinan yaitu terjadinya peningkatan produksi aqueous humor dan terganggunya proses pengeluaran aqueous humor. Penyebab dari kedua hal tersebut bisa berbagai macam, namun tetap memiliki dampak yang sama, dimana terjadinya disc cupping atau penggaungan dari diskus optikus yang pada akhirnya menyebabkan kebutaan yang permanen.2Glaukoma sendiri juga dapat dicetuskan dari penyakit atau keadaan lain, contohnya seperti uveitis, dimana terjadi proses peradangan dan infiltrasi leukosit pada jaringan trabekula, sehingga mengganggu proses pengeluaran aqueous humor dan pada orang yang mengalami katarak stadium imatur, dimana terjadi intumesensi yang menyebabkan lensa mencembung dan menekan iris ke anterior dan mengobstruksi jalur keluar aqueous humor ke coa ataupun menyebabkan penyempitan sudut COA.4Kelainan anatomis juga dapat mempengaruhi terbentuknya glaukoma, seperti pada marfan syndrome, dimana terdapat dislokasi lensa. Kelainan fisiologis yang dapat terjadi contohnya pada saat keadaan membaca atau terdapatnya proses akomodasi dan pelebaran pupil, hal ini akan menyebabkan obstruksi pada jalur sirkulasi aqueous humor.11II.2.5. PATOFISIOLOGITekanan intraokular ditentukan oleh derajat produksi aqueous humor oleh badan siliar dan hambatan pengeluaran aqueous humor pada jaringan trabekula. Tekanan intraokuler berperan penting dalam terjadinya glaukoma, karena itu pembahasan mengenai proses produksi dan pengeluaran aqueous humor sangat penting untuk dapat mengerti patofisiologi glaukoma akut.3,4Aqueous humor merupakan cairan hasil difusi dari plasma darah, dimana ia memiliki komposisi yang hampir serupa, namun terdapat perbedaan beberapa konsentrasi zat. Proses difusi dari sirkulasi darah ke dalam rongga coa ini terjadi pada jonjot-jonjot siliar. Hasil difusi ini akan terkumpul pada rongga cop yang kemudian akan melalui pupil untuk masuk kedalam rongga coa. Aqueous humor di dalam coa kemudian diserap kembali ke dalam peredaran darah melalui canalis schlemm dan jaringan trabekula. Terdapat juga sirkulasi uveoscleral, dimana aqueous humor diserap melalui pembuluh darah uvea dan sklera.4 Umumnya pada glaukoma sudut terbuka atau glaukoma kronik, permasalahannya terletak pada jaringan trabekula, sedangkan pada glaukoma sudut tertutup atau glaukoma akut, permasalahannya terletak pada teretutupnya sudut bilik mata depan sehingga jaringan trabekula dan canalis schlemmnya terhambat.3,4Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aqueous humor oleh korpus siliaris dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aqueous humor melalui sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata depan, keadaan jalinan trabekulum, keadaan kanalis Schlemm dan keadaan tekanan vena episklera. Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang daripada 20 mmHg pada pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg yang juga disebut hipertensi okuli dapat dicurigai adanya glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg pasien menderita glaukoma (tonometer Schiotz).4,12,13Semua peningkatan dari resistensi pada outflow pupil (blok pupil) menyebabkan peningkatan tekanan pada bilik mata belakang; iris terdorong kearah anterior dan menutup trabekula. Dan hal ini menyebabkan glaukoma sudut tertutup.8Berbagai macam faktor dapat meningkatkan resistensi dari outflow pupil seperti yang tercantum dalam tabel berikut ini:
Faktor yang meningkatkan resistensi pupil dan predisposisi dari glaukoma sudut tertutup.8
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliaris juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.4Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga disebabkan oleh; gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang sirkulus Zinn-Haller), diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik.Perhatikan gambar berikut ini: 4,12,14
Peningkatan tekanan intraokuler menyebabkan penurunan lapang pandang
II.2.6. Gejala KlinisPada glaukoma akut atau glaukoma sudut tertutup terbagi menjadi 4 fase :
Glaukoma akut fase akut4 Penurunan visus yang mendadak Nyeri yang hebat dengan penjalaran yang sesuai saraf ke V Mual, muntah Injeksi silier dan konjungtiva yang ekstensif Palpebra yang membengkak, kemosis Kornea keruh COA dangkal, terdapatnya floaters pada COA pupil yang cenderung ke arah midriasis TIO yang sangat tinggi ( dapat mencapai 60-70 mmHg ) Umumnya pasien akan sangat kesakitan, dan biasanya perlu bantuan orang lain untuk dituntun ke rumah sakit Serangan ini dapat terjadi secara mendadak dan umumnya terjadi pada malam hari karena TIO umumnya meningkat sesuai dengan siklus diurnal
Glaukoma Sudut Tertutup SubakutKunci untuk diagnosa terdapat pada riwayat. Akan dijumpai riwayat serangan nyeri unilateral berulang kemerahan, dan kekaburan penglihatan yang disertai oleh halo disekitar cahaya. Serangan ini sering terjadi pada malam hari dan sembuh dalam semalam. Pemeriksaan diantara serangan hanya memperlihatkan penyempitan sudut kamera anterior. Uji provokatif kamar gelap dapat membantu mengidentifikasi pasien penyempitan sudut mana yang beresiko mengalami sudut tertutup. Pada kasus yang lanjut, akan terdapat sinekia anterior perifer berbercak dan peningkatan tekanan intraokuler kronik. 4 Glaukoma Sudut Tertutup KronikPada glaukoma ini iris berangsur-angsur menutupi jalan keluar aqueous humor tanpa gejala yang nyata. TIO akan meningkat bila terjadi gangguan jumlah cairan mata. Pada pemeriksaan dijumpai peningkatan TIO, sudut kamera anterior yang sempit disertai sinekia anterior dengan tingkatan yang bervariasi, serta kelainan diskus optikus dan lapangan pandang. 4 Iris PlateauKelainan ini jarang dijumpai, kedalaman bilik mata depan sentral normal, tetapi sudut bilik mata depannya sangat sempit, karena posisi processus ciliaris terlalu anterior. Mata dengan kelainan ini jarang mengalami blokade pupil sehingga menyebabkan merapatnya iris ke perifer,sehingga menutup sudut ( pendesakan sudut ).Sering pada usia muda dan sering mengalami kekambuhan setelah iridotomi laser perifer atau iridektomi bedah. Diperlukan terapi miotik jangka panjang atau iridoplasti dengan laser.4
Untuk pasien penderita glaukoma sekunder, gejala yang timbul bergantung pada penyakit yang mendahului, tapi umumnya tercipta glaukoma sudut tertutup, contohnya pada uveitis, dimana terjadi infiltrasi leukosit pada jaringan trabekular dan proses peradangan yang cenderung mempermudah terjadinya sinekia posterior yang kemudian memperberat tekanan intraokuler. Jadi pada glaukoma et kausa katarak, gejala yang terjadi serupa dengan glaukoma akut, pada uveitis glaukoma terjadi dengan gejala-gejala peradangan seperti pada uveitis.4II.2.7. PEMERIKSAANa. Pemeriksaan Bilik Mata DepanPemeriksaan bilik mata depan adalah dengan cara memberikan sinar secara oblique menuju ke arah iris. Pada mata dengan bilik mata depan yang memiliki kedalaman normal, maka iris teriluminasi secara seragam. Hal tersebut merupakan ciri dari sudut yang terbuka. Pada mata dengan bilik mata depan yang dangkal maka sudutnya sebagian atau keseluruhan akan tertutup, iris menutupi iris sisi lainnya sehingga tidak semua teriluminasi. Perhatikan gambar berikut ini:8
Evaluasi kedalaman bilik mata depan menggunakan cahaya tangensial.(a.) kedalaman bilik mata depan normal, sehingga iris dapat disinari cahaya dari lateral.(b.) bilik mata depan yang dangkal, sehingga bayangan medial terlihat di iris.8
1. Pemeriksaam dengan Slit LampKedalaman sentral dan perifer dari bilik mata depat harus dievaluasi berdasarkan ketebalan kornea. Bilik mata depan lebih kecil dari tiga kali ketebalan kornea sentral dengan kedalaman perifer kurang dari ketebalan kornea menunjukkan sudut sempit. Pemeriksaan gonioskopi dilakukan untuk memeriksa lebih lanjut. Perhatikan gambar berikut ini: 8
Pemeriksaan kedalaman bilik mata. Kedalaman bilik mata depan kurang dari ketebalan kornea perifer. Refleks kornea dan pantulan iris menyentuh satu sama lain (busur panah), mengindikasikan bilik mata depan yang dangkal. Indikasi pemeriksaan gonioskopi.8
2. GonioskopiTes ini sebagai cara diagnostik untuk melihat langsung keadaan patologik sudut bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata seperti benda asing.1,13Pemeriksaan ini dilakukan dengan meletakkan lensa sudut (goniolens) di dataran depan kornea setelah diberikan lokal anestetikum. Lensa ini dapat digunakan untuk melihat sekeliling sudut bilik mata dengan memutarnya 360 derajat.1
Gambar 13. Pemeriksaan gonioskopi dalam menentukanmorfologi dan sudut bilik mata depan.8Nilai: Derajat 0, bila terlihat struktur sudut dan terdapat kontak kornea dengan iris (sudut tertutup) Derajat 1, bila tidak terlihat bagian jalinan trabekulum sebelah belakang dan garis Schwalbe terlihat disebut sudut sangat sempit Derajat 2, bila sebagian kanal Schlem terlihat Derajat 3, belakang kanal Schlemm dan skleral spur masih terlihat Derajat 4, badan siliar terlihat (sudut terbuka)
b. Pemeriksaan Tekanan Bola Mata1. Palpasi (Tonometri Digitalis)Palpasi membandingkan kedua mata pemeriksa dengan penderita dapat mendeteksi adanya peningkatan tekanan intraokuler. Jika pemeriksa dapat menemukan fluktuasi atau undulasi pada pemeriksan palpasi, maka tekanannya kurang dari 20 mmHg. Namun jika bola mata keras memberikan tanda bahwa tekanan intraokuler meningkat sampai dengan 60-70 mmHg. Perhatikan gambar berikut ini:8
Pemeriksaan Tonometri Digitalis8
2. Pemeriksaan Tonometri SchiotzPemeriksaan ini mengukur derajat kornea dengan posisi pasien terlentang. Semakin rendah tekanan intraokuler, maka semakin dalam tonometer masuk dan semakin besar pula jarak jarum bergerak. 8Tonometri ini sering kali menunjukkan angka yang tidak tepat. Sebagai contoh, kekakuan sklera yang berkurang pada pasien miopia menyebabkan tonometri masuk lebih ke dalam. Karena alasan ini, maka tonometri ini digantikan fungsinya dengan tonometri aplanasi. 8Penggunaan tonometri ini dengan cara memberikan anestesi pada kornea. pemeriksa membuka palpebra dan pasien fokus kepada ibu jari yang ada depan mata. Perhatikan gambar berikut ini: 8
Pemeriksaan tonometri Schiotz. Semakin keras bola mata, semakin dangkal indentasi dan semakin kecil pergerakan dari jarum indikator.8
3. Pemeriksaan Tonometri AplansiMetode ini adalah metode yang paling biasa digunakan dalam mengukur tekanan intraokuler. Pengukuran ini memperbolehkan pemeriksa memeriksa pasien dengan posisi duduk (Metode Goldmann), atau posisi terlentang (Metode Draeger) dalam beberapa detik saja. Dengan metode ini, kekakuan sklera dapat mempengaruhi hasil. Perhatikan gambar berikut ini:8
Tonometri Aplanasi Goldmann84. Pemeriksaan Tonometri Non-ContactTonometri elektronik ini langsung menembakkan udara sebesar 3 ms ke arah kornea. Tonometri ini kemudian mencatat pantulan dari kornea dan menghitung tekanan intraokuler berdasarkan deformasi tersebut.8Keuntungan dari tonometri ini adalah: Tidak memerlukan anestesi topikal. Pengukuran yang non-kontak menghindari risiko infeksi (mengurangi risiko konjungtivitis).Namun tonometri ini juga memiliki kerugian, yaitu: Kalibrasinya sulit. Pengukuran presisi hanya dimungkinkan dalam range tekanan yang menengah. Tidak dapat digunakan pada sikatriks kornea. Pemeriksaannya tidak nyaman untuk pasien. Udara yang ditembakkan intensitasnya besar. Alat ini lebih mahal daripada tonometer aplanasi.
5. Pengukuran Tekanan Intraokuler Selama 24 JamPemeriksaan ini dilakukan untuk menganalisa fluktuasi dari tingkat tekanan intraokuler selama 24 jam terhadap pasien yang dicurigai memiliki glaukoma. Pengukuran satu kali mungkin saja tidak representatif. Nilai dari pengukuran ini dapat dijadikan informasi yang cukup dapat diandalkan.8Fluktuasi dari tekanan ini mengikuti irama sikardian dari pasien. Nilai tertinggi terjadi pada saat malam atau pagi hari. Pada pasien normal, fluktuasi yang terjadi jarang melebihi 4-6 mmHg.8Tekanan intraokuler ini diukur pada pukul 6.00, 12.00, 18.00, 21.00, dan tengah malam. Pengukuran tanpa nilai tengah malam dan pagi hari tidak dapat dijadikan acuan.8Pada pasien dengan glaukoma yang diterapi dengan tetes mata, perlu diberikan perhatian khusus. Pengukuran sebaiknya dilakukan saat efek obat paling lemah. Perhatikan gambar grafik berikut ini:8
Grafik pengukuran tekanan intraokuler selama 24 jam. Titik berwarna merupakan waktu pengukuran. Waktu pemberian eye drop ditandai dengan tanda panah. 8
6. Pengukuran Tekanan Intraokuler MandiriPerkembangan saat ini telah memungkinkan pasien memeriksa tekanan intraokulernya sendiri di rumah seperti pemeriksaan tekanan darah atau gula darah. Dengan tonometer jenis ini memungkinkan pula untuk mendapatkan nilai grafik tekanan intraokuler selama 24 jam pada kasus-kasus risiko tinggi glaukoma akut. Namun pada kasus ini, pasien harus memiliki keterampilan khusus. Sebaiknya pengguna tonometer ini adalah pasien muda yang mudah diedukasi dan dimotivasi.8
Pemeriksaan Tonometri Mandiri6c. Oftalmoskopi Diskus Optik (Cakram Optik)Cakram optik memiliki fisiologi dengan indensitas yang dikenal sebagai optic cup. Pada peningkatan tekanan intraokuler, optic cup akan membesar dan dapat dievaluasi menggunakan oftalmoskopi.Pemeriksaan stereoskopik dari cakram optik melalui biomikroskop lampu slit yang disesuaian dengan lensa kontak akan memberikan gambaran tiga dimensi. Pemeriksaan cakram optic ini hanya dapat dilakukan jika pupil berdilatasi.Nervus optikus adalah pertanda dari apakah sesorang pernah mengalami glaukoma (glaucoma memory). Mengevaluasi struktur dari nervus ini akan melihat seberapa besar glaukoma yang sudah terjadi dan sudah berapa jauh tingkat kerusakannya. Anatomi normal dari cakram optik ini bervariasi. Namun sebagian besar cakram optik ini memiliki batas bulat tegas yang dapat dibedakan dengan glaukoma. Perhatikan gambar berikut:
Cakram optik yang berbatas tegas. Sentral dari optic cup berwarna lebih cerah.Dengan mencatat perubahan dari cakram optik ini sebagai pemeriksaan rutin, maka dapat diketahui perjalanan penyakit ini secara jelas. Pada pasien dengan glaukoma akan memberikan gambaran dari destruksi serat nervus, jaringan fibrosa dan jaringan vaskular serta jaringan glial. Atrofi dari bagian tersebut akan meningkatkan ukuran cup dari cakram optik yang dikenal dengan istilah C/D ratio. Perhatikan gambar berikut ini:8
Cakram optik masih berbatas tegas namun tampak pucat (tanda atrofi). Pembesaran optic cup dan hampir menutupi seluruh cakram. Pembuluh darah masuk ke dalam cup akibat peningkatan tekanan intraokuler.8d. Pemeriksaan Lapang PandangDeteksi dini dari glaukoma memerlukan juga pemeriksaan lapang pandang, sebaiknya yang dimulai dari stadium awal. Lapang pandang glaukoma biasanya cenderung menurun pada sisi parasentral bagian nasal dan jarang pada lapang pandang inferior yang berhubungan dengan skotoma yang di kemudian hari akan menjadi skotoma absolut. Perhatikan gambar berikut ini:
e. Pemeriksaan lainnya :4 Tes kamar gelap Tes membaca Tes midriasis Tes bersujudPerbedaan tekanan 8 mmHg antara sebelum test dan sesudah test dianggap menderita glaukoma, harus mulai diberi terapi.II.2.8. DIAGNOSISDiagnosis dari glaukoma berdasarkan dari trias glaukoma, yakni peningkatan TIO, penurunan luas lapang pandang, dan ekskavasi dari diskus optikus pasien. Pada pasien dengan glaukoma kronik, umumnya pasien datang ketika derajat penyakitnya sudah lanjut dan terlambat, karena itu screening rutin pada orang-orang dengan faktor resiko merupakan salah satu cara pendeteksian dini untuk glaukoma kronik. Pada glaukoma akut, pasien dapat segera datang atau terlambat, karena pada glaukoma akut didapatkan tanda-tanda peradangan yang nyata. Diagnosis ditegakan bila pasien datang dengan tanda dan gejala yang telah disebutkan di bab sebelumnya dan ketika dilakukan pemeriksaan penunjang ditemukan tanda-tanda glaukoma.4II.2.9. DIAGNOSIS BANDINGDiagnosis banding untuk glaukoma sudut tertutup adalah semua penyakit mata dengan tanda peradangan yang nyata, contohnya berupa konjungtivitis akut, iridosiklitis akut, keratitis, skleritis. Namun pada umumnya glaukoma memiliki ciri khas yang khusus, dimana coanya didapatkan dangkal dan TIO yang sangat meningkat dibandingkan dengan peradangan mata lainnya.11,12Pada uveitis, nyeri yang dirasa tidak sehebat dengan glaukoma akut, selain itu pupilnya cenderung mengalami miosis dibandingkan dengan glaukoma yang umumnya mengalami midriasis. Fotofobia pada iridosiklitis lebih hebat dibandingkan glaukoma akut, selain itu TIO umumnya tidak meningkat sehebat glaukoma, pupil kecil, kornea mengkilat dan tidak terdapat edema, flare serta serbukan sel radang terlihat di coa dan terdapat injeksi siliar dalam. Penetapan diagnosa antara glaukoma dan iridosiklitis harus jelas, karena terapi keduanya bertolak belakang.11Pada konjungtivitis akut, nyeri bisa tidak ada atau ringan dan umumnya visus pasien tidak menurun. Terdapat sekret pada konjungtivitis dan injeksi kongjuntiva tapi umumnya tidak terdapat injeksi silier. Pupil normal, kornea jernih, dan TIO umumnya tidak meningkat.11Pada keratitis, visus penderita dapat menurun bergantung pada jenis dan letak dari infiltratnya. Terdapat injeksi silier, pupil normal, coa normal dan TIO juga umumnya normal.
DIAGNOSIS BANDING GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP1,2,4,11Konjungtivitis akutIridosiklitis akutKeratitisGlaukoma Sudut Tertutup
Riwayat penyakitGatal, ngeresSakitSakitSakit
Fotofobi-+++
SakitRinganSedangSedang sampai beratBerat dan menyebar
SeranganPerlahanPerlahanPerlahanAkut
VisusNormalMenurun atau normalDapat menurun atau normalSangat menurun
InjeksiKonjungtivaSilierSilierMixed injection
SekretMukoid, purulen, serous, mukopurulen---
KorneaJernihKeratik presipitatInfiltrat / fluorescein +Edema
Suar / flare-+++ / --
PupilNormalMiosisMiosisMidriasis
IrisNormalMuddyNormalAbu-abu hijau
COANormalDalam dan keruhNormalDangkal dan keruh
TIONormalDapat menurun atau meningkatNormalSangat meningkat
Gejala sistemik---Mual, muntah
Pemeriksaan sekretBisa didapatkan kuman penyebab-Bisa didapatkan kuman penyebab-
PengobatanAntibiotikSteroid + sikloplegikAntibiotik + sikloplegikMiotikum, CAI, pembedahan
UjiKultur-SensibilitasTonometri
II.2.10. PENATALAKSANAAN1. Terapi MedikamentosaTujuan pengobatan medis adalah untuk memperoleh TIO terkontrol selama 24 jam dengan konsentrasi minimum dan jumlah obat dengan efek samping lokal dan sistemik yang minimal. Seleksi awal obat tergantung pada target TIO. Setelah dimulai, terapi glaukoma biasanya untuk seumur hidup. Oleh karena itu, kita harus yakin dengan diagnosis dan terapi yang diberikan.
1. Agen OsmotikAgen ini lebih efektif untuk menurunkan tekanan intraokuler, pemberiannya dianjurkan kepada pasien yang tidak mengalami muntah. Pemberian antiemetik dapat membantu mencegah muntah. Agen osmotik oral pada penggunaannya tidak boleh diencerkan dengan cairan atau es, agar osmolaritas dan efisiensinya tidak menurun. Gliserin, dosis efektif 1 - 1,5 gr/kg BB dalam 50% cairan. Dapat menurunkan tekanan intraokuler dalam waktu 30-90 menit setelah pemberian, dan dipastikan agen ini bekerja selama 5 - 6 jam. Selama penggunaannya, gliserin dapat menyebabkan hiperglikemia dan dehidrasi. Hati-hati terhadap pasien diabetes dan lansia dengan gagal ginjal serta penyakit kardiovaskular. Karena agen ini sendiri dapat menyebabkan mual dan muntah. Manitol, merupakan oral osmotik diuretik kuat yang dapat memberikan keuntungan dan aman digunakan pada pasien diabetes karena tidak dimetabolisme. Dosis yang dianjurkan adalah 1 - 2 gram/kgBB dalam 50% cairan. Puncak efek hipotensif okuler terlihat dalam 1 - 3 jam dan berakhir dalam 3-5 jam. Bila intoleransi gastrik dan mual menghalangi penggunaan agen oral, maka manitol dapat diberikan secara intravena dalam 20% cairan dengan dosis 2 gr/kgBB selama 30 menit. Manitol dengan berat molekul yang tinggi, akan lebih lambat berpenetrasi pada mata sehingga lebih efektif menurunkan tekanan intraokuler. Maksimal penurunan tekanan dijumpai dalam 1 jam setelah pemberian manitol intravena. Ureum intravena, merupakan agen osmotik yang dahulu sering digunakan, mempunyai berat melekul yang rendah. Urea lebih cepat berpenetrasi pada mata, sehingga tidak seefektif manitol dalam menurunkan tekanan intraokuler. Karena agen ini merupakan salah satu alternatif, maka penggunaan urea harus dengan pengawasan yang ketat untuk menghindari komplikasi kardiovaskular.6,15,16,17
1. Karbonik Anhidrase InhibitorDigunakan untuk menurunkan tekanan intraokuler yang tinggi, dengan menggunakan dosis maksimal dalam bentuk intravena, oral atau topikal.Asetazolamid, merupakan pilihan yang sangat tepat untuk pengobatan darurat pada glaukoma akut. Efeknya dapat menurunkan tekanan dengan menghambat produksi aqueous humor, sehingga sangat berguna untuk menurunkan tekanan intraokuler secara cepat, yang digunakan secara oral dan intravena. Asetazolamid dengan dosis inisial 2x250 mg oral, dapat diberikan kepada pasien yang tidak mempunyai komplikasi lambung. Dosis alternatif intravena 500 mg bolus, efektif terhadap pasien dengan gejala mual. Penambahan dosis maksimal asetazolamid dapat diberikan setelah 4-6 jam untuk menurunkan tekanan intraokuler yang lebih rendah. Karbonik anhidrase inhibitor topikal dapat digunakan sebagai terapi awal pada pasien dengan gejala mual muntah. Sekarang diketahui bahwa, karbonik anhidrase inhibitor oral sedikit atau tidak ada sama sekali efek samping sistemik. Menurut pengalaman penulis pemberian karbonik anhidrase inhibitor oral sangat diperlukan dalam pengobatan gloukoma akut.15,16,171. Miotik KuatPilokarpin 2% atau 4% setiap 15 menit sampai 4 kali pemberian sebagai terapi awal, diindikasikan untuk mencoba menghambat serangan awal glaukoma akut. Penggunaannya ternyata tidak efektif pada serangan yang sudah lebih dari 1-2 jam. Hal ini terjadi karena muskulus sfingter pupil sudah iskemik sehingga tidak dapat merespon terhadap pilokarpin. Pilokarpin diberikan satu tetes setiap 30 menit selama 1-2 jam. Pada umumnya respon pupil negatif terhadap serangan yang telah berlangsung lama sehingga menyebabkan atrofi otot sfingter akibat iskemia.6,15,181. Beta BlockerMerupakan terapi tambahan yang efektif untuk menangani serangan sudut tertutup. Beta blocker dapat menurunkan tekanan intraokuler dengan cara mengurangi produksi humor akuos. Timolol merupakan beta blocker nonselektif dengan aktifitas dan konsentrasi tertinggi di bilik mata belakang yang dicapai dalam waktu 30 60 menit setelah pemberian topikal. Beta blocker tetes mata nonselektif sebagai inisial terapi dapat diberikan 2 kali dengan interval setiap 20 menit dan dapat diulang dalam 4, 8, dan 12 jam kemudian.15,16,171. ApraklonidinMerupakan agen alfa2-agonis yang efektif untuk hipertensi okuler, apraklonidin bekerja dengan cara menurunkan produksi aqueous humor dan tidak memberikan efek pada outflow aqueous humor. Apraklonidin 0,5% dan 1%, keduanya telah menunjukkan efektifitas yang sama dan rata-rata dapat menurunkan tekanan intraokuler 34% setelah 5 jam pemakaian topikal. Apraklonidin dapat digunakan pada pengobatan glaukoma akut yang dikombinasikan dengan terapi medis lainnya. Setelah tekanan intraokuler menurun dan miosis pupil telah dicapai, terapi topikal dengan pilokarpin, beta blocker, karbonik anhidrase inhibitor dan apraklonidin dapat diteruskan sampai tindakan operasi dilakukan atau reopening sudut bilik mata. Pemeriksaan ulang gonioskopi harus dilakukan, jika perlu gliserin tetes mata dapat digunakan untuk menjernihkan kornea. Sekarang ini, dilakukan gonioskopi indentasi untuk mendorong akuos dari sentral ke perifer agar sudut yang telah tertutup dapat terbuka kembali. Teknik ini telah diuji sebagai terapi untuk serangan sudut tertutup akut. Meskipun sudut telah sukses membuka kembali dengan gonioskopi indentasi, namun tetap saja tidak dapat menggantikan terapi definitif, yaitu iridektomi perifer.15,16,17
Algoritma Penatalaksanaan Glaukoma131. Observasi Respon TerapiMerupakan periode penting untuk melihat respon terapi yang dapat menyelamatkan visus penderita, sehingga keputusan harus segera dibuat (paling kurang dalam 2 jam setelah mendapat terapi medikamentosa intensif), untuk tindakan selanjutnya, observasinya meliputi:51. Monitor ketajaman visus, edema kornea dan ukuran pupil.1. Ukur tekanan intraokuler setiap 15 menit (yang terbaik dengan tonometer aplanasi).1. Periksa sudut dengan gonioskopi, terutama apabila tekanan intraokulernya sudah turun dan kornea sudah mulai jernih.Pada masa observasi ini yang dilihat adalah respon terapi. Respon terapi bisa baik, buruk, ataupun sedang. Bila respon terapi baik, maka akan terjadi perbaikan visus, kornea menjadi jernih, pupil kontriksi, tekanan intraokuler menurun, dan sudutnya terbuka kembali. Pada keadaan ini dapat dilakukan tindakan selanjutnya dengan laser iridektomi. Jika respon terapinya buruk, akan didapatkan visus yang tetap buruk, kornea tetap edema, pupil dilatasi dan terfiksir, tekanan intraokuler tinggi dan sudutnya tetap tertutup. Pada kondisi ini dapat dilakukan tindakan selanjutnya dengan laser iridoplasti. Jika respon terapinya sedang, dimana didapatkan visus sedikit membaik, kornea agak jernih, pupilnya tetap dilatasi, tekanan intraokuler tetap tinggi (sekitar 30 mmHg), sudut sedikit terbuka, pada keadaan seperti ini penanganannya menjadi sulit. Pengulangan indentasi gonioskopi dapat dicoba untuk membuka sudut yang telah tertutup. Bila respon terhadap tindakan tersebut berhasil, dapat dilanjutkan dengan laser iridektomi atau alternatif lainnya seperti laser iridoplasti. Sebelumnya diberikan dahulu tetesan gliserin untuk mengurangi edema kornea supaya visualisasinya jelas. Pada keadaan edema kornea sulit untuk melakukan tindakan laser, karena power laser terhambat oleh edema kornea sehingga penetrasi laser ke iris tidak efektif pada keadaan ini dan laser iridektomi dapat mengalami kegagalan. Jika penetrasi laser tidak berhasil maka pembukaan sudut yang baik tidak tercapai.191. ParasintesisParasentesis dilakukan apabila pemakaian terapi medikamentosa secara intensif masih dianggap lambat dalam menurunkan tekanan intraokuler ke tingkat yang aman, dan kadang-kadang justru setelah pemberian 2 atau 4 jam masih tetap tinggi. Sekarang ini mulai diperkenalkan cara menurunkan tekanan intraokuler yang cepat dengan teknik parasintesis, seperti yang dilaporkan oleh Lamb DS dkk, tahun 2002, yang merupakan penelitian pendahuluan (pilot study). Pada 10 mata dari 8 pasien dengan glaukoma akut, yang rata-rata tekanan intraokuler 66,6 mmHg sebelum tindakan parasintesis. Setelah dilakukan parasintesis dengan mengeluarkan cairan aqueous humor sebanyak 0,05 ml, didapatkan penurunan tekanan intraokuler secara cepat yaitu pada 15 menit setelah parasintesis tekanan intraokuler menjadi sekitar 17,1 mmHg, setelah 30 menit menjadi 21,7 mmHg, setelah 1 jam 22,7 mmHg, setelah 2 jam atau lebih 20,1 mmHg. Cara ini juga dapat menghilangkan rasa nyeri dengan segera pada pasien.19,201. Bedah Laser3. Laser IridektomiIndikasiIridektomi diindikasikan pada keadaan glaukoma sudut tertutup dengan blok pupil, iridektomi juga diindikasikan untuk mencegah terjadinya blok pupil pada mata yang beresiko, yang ditetapkan melalui evaluasi gonioskopi. Iridektomi laser juga dilakukan pada serangan glaukoma akut dan pada mata kontra-lateral dengan potensial glaukoma akut. 6,16,16,18Kontra indikasiIridektomi laser tidak dapat dilakukan pada mata dengan rubeosis iridis, karena dapat terjadi perdarahan. Resiko perdarahan juga meningkat pada pasien yang menggunakan anti-koagulan sistemik, seperti aspirin. Argon laser lebih diutamakan pemakaiannya dari pada Nd:YAG laser pada individu yang membutuhkan terapi laser iridektomi. Walaupun laser iridektomi tidak membantu dalam kasus glaukoma sudut tertutup yang bukan disebabkan oleh mekanisme blok pupil, tetapi kadang-kadang laser iridektomi perlu dilakukan untuk mencegah terjadinya blok pupil pada pasien dengan sudut bilik mata sempit. 6,16,16,18Pertimbangan sebelum operasiPada glaukoma sudut tertutup akut, sering mengalami kesulitan saat melakukan iridektomi laser karena kornea keruh, sudut bilik mata depan dangkal, dan pembengkakan iris. Dokter harus berusaha untuk menghentikan serangan akut dengan tindakan medis sebelum melakukan operasi. Sebelum dilakukan laser harus diberikan terapi awal gliserin topikal untuk memperbaiki edema kornea, agar mudah untuk mempenetrasi kripta iris. Hati-hati pada saat melakukan iridektomi perifer dan jangan terhalang oleh palpebra. Terapi-awal dengan pilokarpin dapat membantu melebarkan dan menipiskan iris. Terapi-awal dengan aproklonidin dapat membantu menurunkan tekanan intraokuler. 6,16,16,18TeknikPada umumnya iridektomi menggunakan argon laser, tetapi pada keadaan kongesti, edema dan inflamasi akibat serangan akut, teknik ini sulit dilakukan. Setelah dilakukan indentasi gonioskopi, kekuatan inisial laser diatur dalam 0,02-0,1 detik, ukuran tembakan 50 m, dan kekuatan 800-1000 mW. Biasanya teknik yang digunakan adalah teknik pewarnaan iris. Komplikasi dari argon laser adalah sinekia posterior, katarak lokal, meningkatnya tekanan intraokuler (dapat merusak nervus optikus), iritis, lubang iridektomi lebih cepat tertutup kembali dan terbakarnya kornea dan retina.Argon laser dan Nd:YAG laser sama-sama dapat digunakan untuk iridektomi. Namun, pemakaian Nd:YAG laser lebih disukai. Karena lebih cepat, lebih mudah, dan energi yang dibutuhkan lebih sedikit dari pada argon laser. Lebih lanjut lagi, keefektifan dari Nd:YAG laser ini tidak berpengaruh pada keadaan iris dan lubang iridektomi yang dihasilkan Nd:YAG laser lebih jarang tertutup kembali dari pada argon laser. Setelah indentasi gonioskopi, intensitas laser awal diatur 2-8 mJ. Komplikasi yang dapat terjadi adalah terbakarnya kornea, kapsul anterior lensa robek, perdarahan (biasanya tidak lama), tekanan intraokuler meningkat setelah operasi, inflamasi dan lubang iridektomi lambat tertutup kembali. Untuk mencegah kerusakan lensa, operator harus berhati-hati pada saat mempenetrasi Nd:YAG laser ke iris. Lokasi penetrasi harus seperifer mungkin. 6,16,16,18Perawatan setelah-operasiPerdarahan dapat terjadi di tempat iridektomi, khususnya pada Nd:YAG laser. Pada perdarahan ringan dapat diatasi dengan terapi antikoagulasi. Namun pada pasien yang mengalami kelainan pembekuan darah dapat diatasi dengan argon laser. Karena argon laser dapat membantu proses koagulasi pembuluh darah. Peningkatan tekanan intraokuler dapat terjadi setelah operasi, terutama pada pasien LTP, mereka dapat diobati dengan penatalaksanaan LTP. Apabila terjadi peradangan maka dapat disembuhkan dengan menggunakan kortikosteroid topikal. 6,16,16,18
Sedang melakukan iridektomi laser.16KomplikasiPada umumnya komplikasi yang sering terjadi pada laser iridektomi meliputi kerusakan lokal pada lensa dan kornea, ablasio retina, pendarahan, gangguan visus dan tekanan intraokuler meningkat. Kerusakan lensa dapat dihindari dengan cara menghentikan prosedur dan segera penetrasi iris untuk iridektomi lebih ke superior iris perifer. Ablasio retina sangat jarang, tetapi masih ditemukan pada prosedur Nd:YAG laser iridektomi. 6,16,16,18
Setelah sukses laser iridektomi.17
Blok pupil setelah operasi iridektomi113. Laser iridoplastiMerupakan tindakan alternatif jika tekanan intraokuler gagal diturunkan secara intensif dengan terapi medikamentosa. Diindikasikan apabila tekanan intraokulernya tetap sekitar 40 mmHg, visus buruk, kornea edema dan pupil tetap dilatasi. Pada laser iridoplasti ini pangaturannya berbeda dengan pengaturan pada laser iridektomi. Disini pengaturannya dibuat sesuai untuk membakar iris agar otot spingter iris berkontraksi, sehingga iris bergeser kemudian sudutpun terbuka. Agar laser iridoplasti berhasil maka titik tembakan harus besar, powernya rendah dan waktunya lama. Aturan yang digunakan ukurannya 500 m (200-500 m), dengan power 500 mW (400-500 mW), waktunya 0,5 detik (0,3-0,5 detik). Pada penelitian ahli terhadap 20 mata penderita glaukoma akut, dari tekanan intraokuler rata-rata sebelum iridoplasti 43,2 mmHg turun menjadi rata-rata 17 mmHg, pada 2 jam setelah dilakukan iridoplasti laser. 6,9,15,161. Bedah insisi4. Iridektomi bedah insisiIridektomi insisi dilakukan pada pasien yang tidak berhasil dengan tindakan laser iridektomi. Seperti; Pada situasi iris tidak dapat dilihat dengan jelas karena edema kornea, hal ini sering terjadi pada pasien glaukoma akut berat yang berlangsung 4 8 minggu. Sudut bilik mata depan dangkal, dengan kontak irido-korneal yang luas. Pasien yang tidak kooperatif. Tidak tersedianya peralatan laser.9,17Jika iridektomi bedah insisi yang dipilih, maka pupil dibuat semiosis mungkin, dengan menggunakan miotikum tetes atau asetilkolin tetes. Peritomi superior dilakukan sebesar 3 mm, walaupun beberapa ahli mata memilih tidak melakukan peritomi. Kemudian dilakukan insisi 3 mm pada korneasklera 1 mm di belakang limbus. Insisi dilakukan agar iris prolap. Bibir insisi bagian posterior ditekan, sehingga iris perifer hampir selalu prolaps lewat insisi, dan kemudian dilakukan iridektomi. Bibir insisi bagian posterior ditekan lagi diikuti dengan reposisi pinggir iridektomi. Luka insisi kornea ditutup dengan satu jahitan atau lebih, dan bilik mata depan dibentuk kembali dengan NaCl 0,9% melalui parasintesis. Setelah operasi selesai, fluoresen sering digunakan untuk menentukan ada tidaknya kebocoran pada bekas insisi. Oleh karena kebocoran dapat meningkatkan komplikasi seperti bilik mata depan dangkal.6,9,15,20
4. TrabekulektomiMengingat komplikasi yang terjadi pada saat dan sesudah operasi trabekulektomi, tidak baik dilakukan pada keadaan glaukoma akut. Namun kadang-kadang, karena suatu kondisi misalnya serangan glaukoma akut yang akan terjadi keterlantaran penyakitnya atau penderita berasal dari tempat yang jauh maka dapat dilakukan tindakan ini, jika mungkin akan dikombinasikan dengan ektraksi lensa (katarak), sebab jika lensanya diangkat akan melebarkan sudut filtrasi sehingga dapat menurunkan tekanan intraokuler yang efektif. Indikasi tindakan trabekulektomi dilakukan pada keadaan glaukoma akut yang berat, atau setelah kegagalan tindakan iridektomi perifer, glaukoma primer sudut tertutup kreeping, juga pada penderita dengan iris berwarna coklat gelap (ras Asia atau China), yang kemungkinan terjadi serangannya lebih berat serta tidak respon dengan tindakan iridektomi perifer. 6,9,15,20
Kondisi pasien dengan trabekulektomi danPasien dengan implant drain4. Ekstraksi LensaApabila blok pupil jelas terlihat berhubungan dengan katarak, ekstraksi lensa dapat dipertimbangkan sebagai prosedur utama. Walaupun iridektomi laser dapat menghentikan serangan akut akibat blok pupil, namun operasi katarak baik dilakukan agar lebih aman untuk waktu yang akan datang. 21,221. Tindakan ProfilaksisTindakan profilaksis terhadap mata normal kontra-lateral dilakukan iridektomi laser profilaksis, ini lebih disukai dari pada perifer iridektomi bedah, yang dilakukan pada mata kontra-lateral, yang tidak memiliki gejala.19,21,22II.2.11. PROGNOSISGlaukoma akut adalah sebuah penyakit yang dapat menimbulkan kebutaan bila tidak ditangani dengan cepat dan tepat, bila pasien dapat diberikan penanganan yang tepat maka prognosisnya baik. Bila terjadi kelalaian dalam pemberian terapai untuk penderita glaukoma akut, besar kemungkinan terjadinya kebutaan, bila tidak, bisa terjadi glaucoma flecken, sinekia, dan yang berujung pada kerusakan permanen organ mata.1,2,4,6
BAB IIIKESIMPULAN
Glaukoma akut merupakan penyakit yang tergolong darurat dengan potensi menurunnya angka kualitas hidup. Glaukoma akut juga sering kali terlewati oleh ketidakcakapan tenaga medis yang memeriksa dan kurangnya pengetahuan masyarakat mengenai penyakit ini. Pada ras asia jenis yang terjadi adalah glaukoma sudut tertutup atau yang akut. Selain itu pada orang-orang dengan faktor predisposisi anatomis juga lebih mudah mengalami glaukoma.Glaukoma merupakan penyakit dengan trias yang khas, yakni peningkatan TIO, penurunan lapangan pandang, dan ekskavasi dari diskus optikus. Patofisiologi dasarnya adalah terjadinya peningkatan produksi aqueous humor atau pengurangan proses pengeluarannya dari COA. Berdasarkan besar sudutnya dibagi menjadi dua, yakni sudut terbuka yang bersifat kronis dan sudut tertutup yang bersifat akut.Glaukoma akut dibagi menjadi 4 tahap, yakni fase prodormal, akut, absolut, dan degenratif. Masing-masing memiliki gejala yang berbeda.Tanda dan gejala dari glaukoma akut berupa visus turun mendadak, mata merah, pupil yang cenderung midriasis dan berbentuk lonjong, nyeri kepala yang hebat, mual muntah, kornea dan COA yang keruh, ekskavasi diskus optikus, penurunan luas lapangan pandang pasien. Terapi terpenting berupa tindakan pembedahan dengan medikamentosa untuk menurunkan TIOnya terlebih dahulu. Obat-obatan yang dapat dipakai berupa parasimpatomimetik seperti pilocarpine, antagonis protaglandin seperti latanoprost, CAI seperti asetazolamide, hiperosmotik seperti gliserin 50%.
DAFTAR PUSTAKA
1. Ilyas S. Mata Merah Dengan Visus Menurun. Penuntun Ilmu Penyakit Mata, Edisi Ketiga. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2005; 6 : 91 41. Ilyas S. Mata Merah Dengan Pengelihatan Turun Mendadak. Ilmu Penyakit Mata Edisi Ketiga. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2005; 6 : 167 81. Ilyas S, Maliangkay H, Taim HGB, Saman RR, Simarmata M, Widodo PS. Glaukoma. Ilmu Penyakit Mata Untuk Dokter Umum Dan Mahasiswa Edisi Kedua. Jakarta : Sagung Seto ; 2002 ; 15 : 239 621. Vaughan DG, Asbury T. Glaucoma. General Ophtalmology 17th Edition. Connecticut : Appleton Lange ; 2008 ; 11 : 212 271. Amra A.A; Glaukoma Akut, dalam : Penatalaksanaan Glaukoma Akut. Medan : Fakultas Kedokteran Sumatera Utara;2007.1. Kansky. JJ; Acute congestive angle closure glaucoma, dalam : Clinical Ophthalmology, a systemic approach. Sixth Edition. Butterworth-Heinemann Elsevier;2005. hlm. 391-397.1. American Academy Of Ophthalmology : Fundamental and principles of ophthalmology in basic and clinical science course. Section 2;2004. hlm. 56-58.1. Lang G.K; Glaucoma, dalam : Ophthalmology a short text book. New York : Georg Thieme Verlag;2000. hlm. 233-278.1. Aqueous Humor. American Health Assistance Foundation, National Glaucoma Research:2008 [dikutip 27 April 2011]. Tersedia dari URL : http://www.ahaf.org/glaucoma/about/AqueousHumor.htm.1. Ilyas S. Kerusakan Saraf Mata Akibat Glaukoma. Glaukoma Tekanan Bola Mata Tinggi Edisi Ketiga. Jakarta : Sagung Seto ; 2007 ; 7 : 19-221. Wijana N. Glaukoma. Ilmu Penyakit Mata Edisi Keenam. Jakarta : Sagung Seto ; 1993 ; 12 : 167 871. Ilyas S; Pemeriksaan Mata Dasar, dalam : Dasar Teknik Pemeriksaan dalam Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Balai Penerbit FKUI;2000. hlm. 117-137.1. Schlote T, Rohrbach J., Grueb M., et al; Glaucoma, dalam : Pocket Atlas of Ophthalmology. Clinical Sciences. New York : Georg Thieme Verlag;2006. hlm. 152-167.1. Glaucoma. Mattax-Neu-Prater Eye Center:2010 [dikutip 27 April 2011]. Tersedia dari URL : www.mattaxneuprater.com/springfield-missouri-glaucoma-treatment.html1. Ruthanne BS, Duane`s; Primary Angle-Closure Glaucoma, Chapter 13-21, dalam : Clinical Ophthalmology, Volume 3, Revised Edition;2004. Hlm. 1-22.1. A.Lee David; Diagnosis and Management of Glaucoma, dalam : Clinical Guide to Comprehensive Ophthalmology. Mosby;2000. Hlm. 345-348.1. Narrow Angle Glaucoma and Acute Angle Closure Glaucoma. MedicalDoctor eDocuments:2010 [dikutip 27 April 2011]. Tersedia dari URL : http://www.mdeyedocs.com/edcacuteglaucoma.htm.1. Noecker J Robert; Glaucoma, Angle-Closure, Acute. Emedicine Medscape Free Journal:2008 [dikutip 27 April 2011]. Tersedia dari URL : http://emedicine.medscape.com/article/1206956-overview.1. Lim Arthur; Acute Primary Closed Angle Glaucoma, dalam : Mayor Global Blending Problem in Acute Glaucoma : Singapore University Press, University of Singapore;2002. Hlm. 1-17.1. Seagig South East Asia Glaucoma Interest Group : Acute Primary Angle Closure Glaucoma in Asia Pacific Glaucoma Guidelines, Second Edition;2008. Hlm. 29-41.1. American Academy Of Ophthalmology : Surgery of Angle Closure Glaucoma in Basic and Clinical Science Course, Section 10;2005-2006. Hlm. 197-200.1. Khurana A.K; Acute Primary Angle Closure Glaucoma, dalam : Comprehensive Ophthalmology, Fourth Edition. New Delhi : New Age International Limited Publisher;2007. Hlm. 225-231.
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit MataFakultas Kedokteran Universitas TarumanagaraRSUD Kota SemarangPeriode 18 Meri 2015-20 Juni 2015 1
