BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Ikterus adalah perubahan warna menjadi kuning pada kulit, membran mukosa, dan sclera yang disebabkan oleh peningkatan kadar bilirubin di dalam darah. Penyakit kuning yang terjadi pada anak bisa disebabkan oleh hepatitis yang bisa merusak sel-sel hepar dan akibat proses obstruksi pada sistem biliaris.. 1,3 Dibandingkan dengan masalah kesehatan lain pada anak, penyakit hepar merupakan penyakit yang jarang terjadi. Tetapi kasus ini tidak bisa diabaikan begitu saja, karena jika tidak dikenal dan didiagnosis lebih awal, maka penyakit hepar dapat menimbulkan suatu kondisi yang lebih serius dikemudian hari sehingga dapat menyebabkan disabiliy pada anak dan keluarganya. 3 Lamanya gejala kuning yang muncul tidak selalu sebanding dengan kerusakan hepar yang terjadi. Kadang anak dengan gejala kuning yang singkat, mungkin telah mengalami masalah hepar yang lama dan sebaliknya. Oleh karena itu, sangat penting untuk mengetahui diagnosis anak dengan ikterik pada gangguan sistem hepatobilier, sehingga penatalaksanaannya dapat dilakukan secara cepat dan tepat. 3 1.2 Batasan Masalah 1
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Ikterus adalah perubahan warna menjadi kuning pada kulit, membran mukosa, dan
sclera yang disebabkan oleh peningkatan kadar bilirubin di dalam darah. Penyakit kuning
yang terjadi pada anak bisa disebabkan oleh hepatitis yang bisa merusak sel-sel hepar dan
akibat proses obstruksi pada sistem biliaris..1,3
Dibandingkan dengan masalah kesehatan lain pada anak, penyakit hepar merupakan
penyakit yang jarang terjadi. Tetapi kasus ini tidak bisa diabaikan begitu saja, karena jika
tidak dikenal dan didiagnosis lebih awal, maka penyakit hepar dapat menimbulkan suatu
kondisi yang lebih serius dikemudian hari sehingga dapat menyebabkan disabiliy pada
anak dan keluarganya.3
Lamanya gejala kuning yang muncul tidak selalu sebanding dengan kerusakan hepar
yang terjadi. Kadang anak dengan gejala kuning yang singkat, mungkin telah mengalami
masalah hepar yang lama dan sebaliknya. Oleh karena itu, sangat penting untuk
mengetahui diagnosis anak dengan ikterik pada gangguan sistem hepatobilier, sehingga
penatalaksanaannya dapat dilakukan secara cepat dan tepat.3
1.2 Batasan Masalah
Dalam referat ini membahas tentang diagnosis dan penatalaksanaan anak dengan
ikterik pada gangguan sistem hepatobilier.
1.3 Tujuan Penulisan
Tujuan dari penulisan referat ini adalah untuk mempelajari dan mengetahui diagnosis
dan penatalaksanaan anak dengan ikterik pada gangguan sistem hepatobilier.
1.4 Metode Penulisan
Referat ini disusun berdasarkan tinjauan kepustakaan yang diambil dari beberapa
literatur.
1
1.5 Manfaat Penulisan
Melalui penulisan referat ini diharapkan bermanfaat dalam memberikan informasi dan
pengetahuan tentang diagnosis dan penatalaksanaan anak dengan ikterik pada
gangguan sistem hepatobilier.
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Istilah jaundice berasal dari bahasa Perancis jaune yang berarti “kuning” atau ikterus dari
bahasa yunani icteros menunjukkan pewarnaan kuning pada kulit, sklera atau membran
mukosa sebagai akibat penumpukan bilirubin yang berlebihan pada jaringan. Ikterus atau
jaundice menandakan adanya peningkatan produksi bilirubin atau eliminasi bilirubin dari
tubuh yang tidak efektif.1,2
Ikterus menjadi tampak secara klinis pada anak-anak dan orang dewasa jika kadar
bilirubin dalam serum mencapai 2-3mg/dl. Pada neonatus kadar yang lebih tinggi mungkin
ditemukan tanpa bukti ikterus. Ikterus mungkin disertai dengan kencing warna gelap atau
tinja akholik (warna terang).4
2.2 Epidemiologi
Hepatitis virus A, B, C dijumpai hampir diseluruh dunia secara endemis, epidemis maupun
sporadis. Asia tenggara adalah salah satu daerah endemis. Insiden penyakit ini terutama
ditemukan di negara berkembang dengan sanitasi lingkungan dan higiene perorangan yang
masih buruk termasuk Indonesia. Hepatitis virus A menempati proporsi terbanyak dari
hepatitis akut pada anak yang dirawat (sampai 55%), maupun yang berobat jalan (data
Divisi Gastro-Hepatologi IKA /RSCM). Hepatitis virus B paling sedikit telah menginfeksi
secara kronis 150 juta orang dengan angka kematian sebanyak 250.000/tahun. Pada anak
yang terinfeksi Hepatitis C vieus umumnya akibat transfusi darah yang terkontaminasi
virus hepatitis C. 1,3,6
Secara umum insiden kolestasis ± 1:2.500 kelahiran hidup. Kejadian kista
koledokus jarang di negara barat dengan frekuensi 1:100.000-150.000 per kelahiran hidup
atau 1:2.000.000 per kelahiran hidup. Insiden sering di Asia, ± 30-50% kasus dilaporkan di
Jepang dengan frekuensi 1:1.000 populasi.7,8
Kolelitiasis termasuk penyakit yang jarang pada anak. Di Amerika serikat,
prevalensi kolelitiasis pada anak dilaporkan hanya 0,15-0,22%. Ratio laki-laki dan
perempuan adalah 2,3 : 1. Median umur untuk anak laki-laki adalah 5 tahun (3 bulan- 14
tahun) dan median untuk anak perempuan adalah 9 tahun ( 7 bulan – 15 tahun). Semua
ukuran batu kurang dari 5 mm dan 56 % merupakan batu yang soliter.16
3
2.3 Anatomi
1. Hepar
Hepar terdiri dari dua lobus besar, yaitu lobus kanan dan kiri, yang mengisi kavitas
abdominis bagian kanan atas dan tengah, tepat di bawah diafragma. Sel-sel hepar
memiliki banyak fungsi, salah satunya fungsi pencernaan yaitu menghasilkan empedu.
Empedu memasuki duktus koledokus minor yang disebut kanalikuli empedu pada sel-
sel hepar, yang kemudian akan bergabung menjadi saluran yang lebih besar dan
akhirnya bersatu membentuk duktus hepatikus, yang akan membawa empedu keluar
dari hepar. Duktus hepatikus akan bersatu dengan duktus sistikus biliaris untuk
membentuk duktus koledokus komunis, yang akan membawa empedu kedalam
duodenum.13
Empedu sebagian besar tersusun atas air dan memiliki fungsi ekskretorik, yaitu
membawa bilirubin dan kelebihan kolesterol ke dalam usus untuk dikeluarkan bersama
feses. Fungsi pencernaan empedu dilakukan oleh garam empedu, yang akan
mengemulsikan lemak di dalam intestinum tenue. Emulsifikasi berarti pemecahan
lemak yang berukuran besar menjadi molekul yang berukuran kecil. Proses ini bersifat
mekanik, bukan kimiawi. Produksi empedu dirangsang oleh hormon sekretin yang
diproduksi oleh duodenum ketika makanan memasuki intestinum tenue.13
Gambar 1. Anatomi hepar7
4
2. Kandung Empedu
Vesika biliaris atau kandung empedu adalah suatu kantong dengan panjang sekitar 7,5
– 10 cm, yang terletak pada permukaan bawah lobus kanan hepar. Empedu di dalam
duktus hepatikus, hepar akan mengalir melalui duktus sistikus ke dalam vesika biliaris,
yang akan menampung empedu sampai ia dibutuhkan kedalam usus halus. Kandung
empedu juga akan meningkatkan konsentrasi empedu dengan mengabsorbsi air. Ketika
makanan yang mengandung lemak memasuki duodenum mukosa duodenum akan
mensekresikan hormon kolesistokinin. Hormon ini akan merangsang kontraksi otot
polos pada dinding vesika biliaris, yang akan mendorong empedu memasuki duktus
sistikus, lalu kedalam duktus koledokus komunis dan berlanjut kedalam duodenum.13
Gambar 2. Anatomi Kandung Empedu14
2.4 Fisiologi
Metabolisme bilirubin mempunyai tingkatan sebagai berikut :
1. Produksi
Bilirubin adalah produk akhir metabolisme protoporfirin besi atau heme, yang
sebanyak 75% berasal dari hemoglobin dan 25% dari heme di hepar (enzim sitokrom,
katalase dan heme bebas), mioglobin otot serta eritropoesis yang tidak efektif di
sumsum tulang. Sekitar 80-85% bilirubin terbentuk dari pemecahan eritrosit tua dalam
sistem monosit makrofag. Masa hidup rata-rata eritrosit adalah 120 hari. Setiap hari 5
dihancurkan sekitar 50 ml darah dan menghasilkan 250-350 mg bilirubin. Pemecahan
heme menghasilkan biliverdin yang akan diubah menjadi bilirubin tak terkonjugasi.
Bilirubin tak terkonjugasi larut dalam lemak dan tidak larut dalam air, sehingga tidak
dapat diekskresi dalam empedu atau urin.9,10
2. Transportasi
Bilirubin tak terkonjugasi berikatan dengan albumin dalam suatu kompleks larut air,
kemudian diangkut oleh darah ke sel-sel hati. Setiap molekul albumin mampu
mengikat satu molekul bilirubin. Artinya pada kadar bilirubin serum normal, semua
bilirubin yang dibawa ke dalam hati berikatan dengan albumin, dengan sejumlah kecil
bilirubin bebas yang berdifusi ke jaringan lain. Ambilan oleh sel hati memerlukan dua
protein hati yaitu yang diberi simbol sebagai protein Y dan Z.9,10
3. Konjugasi
Dalam sel hepar bilirubin indirek dikonjugasi oleh enzim glukoronil transferase dalam
retikulum endoplasma. Bilirubin terkonjugasi tidak larut dalam lemak, tetapi larut
dalam air dan dapat diekskresi dalam empedu dan urin.dalam air. Didalam hati kira-
kira 80% bilirubin terdapat dalam bentuk bilirubin direk (terkonjugasi atau bilirubin
II).9
4. Ekskresi
Langkah terakhir dalam metabolisme bilirubin hati adalah transport bilirubin
terkonjugasi melalui membran sel ke dalam empedu melalui suatu proses aktif.
Bilirubin tak terkonjugasi tidak diekskresi ke dalam empedu, kecuali setelah proses
fotooksidasi atau fotoisomerisasi. Bakteri usus mereduksi bilirubin II menjadi
serangkaian senyawa yang disebut sterkobilin atau urobilinogen. Zat-zat ini
menyebabkan feses berwarna coklat. Sekitar 10-20% urobilinogen mengalami siklus
enterohepatik, sedangkan sejumlah kecil diekskresi dalam urin.9
6
Gambar 3. Fisiologi Metabolisme Bilirubin15
2.5 Etiologi
Ikterus pada anak menggambarkan akumulasi bilirubin tidak terkonjugasi atau
terkonjugasi. Peningkatan bilirubin tidak terkonjugasi bisa menunjukan peningkatan
produksi, hemolisis, penurunan pembuangan dalam hati atau perubahan metabolisme