Hematemesis dan Melena
BAB I
PENDAHULUAN
Ikterus adalah suatu sindroma yang dikarakteristikan oleh adanya
hiperbilirubunemia dan deposit pigmen empedu pada jaringan termasuk
kulit dan membran mukosa. Ikterus biasanya dapat dideteksi pada
sclera, kulit, atau urin yang menjadi gelap bila bilirubin serum
mencapai 2 3 mg/dl. Bilirubin serum normal adalah 0.3 1.0 mg/dl.
Jaringan permukaan yang kaya elastin, seperti sclera dan permukaan
bawah lidah, biasanya menjadi kuning pertama kali. Sekitar 80 85 %
bilirubin terbentuk dari pemecahan eritrosit tua dalam system
monosit-makrofag. Masa hidup rata-rata eritrosit adalah 120 hari.
Setiap hari dihancurakan sekitar 50 ml darah, dan menghasilkan 250
sampai 350 mg bilirubin. Kini diketahui bahwa sekitar 15 20 %
pigmen empedu total tidak bergantung pada mekanisme ini, tetapi
berasal dari dekstruksi sel eritrosit matur dalam sumsum tulang
(hematopoiesis tak efektif) dan dari hemoprotein lain, terutama
dari hati.(2) Terima kasih Kelompok 1BAB IIPEMBAHASAN KASUS
Kasus sesi 1Seorang pasien wanita berusia 45 tahun berobat
dengan keluhan mata kuning sejak 2 minggu disertai gatal gatal
dikulit. Urine berwarna coca cola dan tinjanya pucat seperti
dempul.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan :
Seorang wanita yang kurus, mata tampak kuning dan kulit
kekuning-kuningan, dan tampak bekas-bekas garukan di kulit perut
dan lengan dan tungkainya.
Pemeriksaan laboratorium menunjukan :
Hb ( 12 g%
Leukosit ( 7600/l
Trombosit ( 250.000/l
LED ( 47
Urine :Protein (-)Bilirubin (+)
Reduksi (-)Urobilinogen (-)
Sedimen : eritrosit 1-2, leukosit 2-5, silinder (-), epitel (+),
kristal (+)
Feses ( warna pucat
Kasus sesi 2Laboratorium tambahan :
Tes faal hati bilirubin total 18,4 mg%, bilirubin direk 12,4
mg%, bilirubin indirek 6 mg% fosfatase alkali 350 /ml, Gamma GT 850
/ml.
Pada pemeriksaan fisik selain mata dan kulit kuning didapatkan
pada palpasi massa pada epigastrium.
Pada pemeriksaan USG abdomen didapatkan pelebaran saluran empedu
baik ekstra maupun intra hepatik, serta duktus pankreatikus.
Terdapat massa di caput pankreas.Anamnesis
Identitas :Nama
: -
Jenis kelamin
: wanita
Umur
: 45 tahun
Pekerjaan
: -
Status pernikahan : -
Keluhan utama : mata kuning sejak 2 minggu lalu disertai
gatal-gatal dikulit. Urine berwarna coca cola tinja seperti
dempul.
Riwayat penyakit sekarang Kurus Mata dan kulit kuning Tampak
bekas garukan di kulit perut, lengan, dan tungkaiDaftar masalah1.
Mata kuning sejak 2 minggu
2. Gatal-gatal di kulit
3. Urine berwarna coklat dan tinja berwana seperti
dempulAnamnesisAnamnesis yang perlu ditanyakan dalam membantu upaya
penegakkan diagnosis antara lain[7]:1. Riwayat Penyakit Sekarang
:a. Karena mata pasien tampak kuning, perlu ditanyakan Apakah makin
hari makin bertambah warna kuningnya?b. Adakah gejala lain seperti
: Nyeri abdomen, di daerah mana? sejak kapan? dan bagaimana
karakteristiknya? Hal ini digunakan untuk mencari kemungkinan
kolesistitis atau batu empedu yang bisa menimbulkan kolik.
Karakteristik nyeri kolik bilier adalah nyeri pada daerah perut
kanan atas atau epigastrium yang berlangsung > 30 menit dan <
12 jam disertai panas badan yang dapat menjalar ke skapula / pundak
kanan. Kadang hepatitis juga bisa menimbulkan nyeri perut walaupun
tidak kolik. Nyeri abdomen karena penekanan juga bermakna secara
klinis, seperti misalnya pada murphy sign yang khas pada
kolesistitis dan pembesaran hepar, nyeri tekan disertai pembesaran
hepar pada hepatitis, hepatoma, abses hepar. Demam, ada atau tidak?
sejak kapan? karakteristik? Pada keadaan kolangitis (peradangan
duktus Biliaris) dapat ditemukan trias charcoat (panas, nyeri
perut, ikterus), kasus demam tifoid, DBD, serta malaria juga dapat
menyebabkan ikterus sebagai komplikasi akibat terjadinya hepatitis
atau karena hemolisis seperti pada malaria. Penurunan nafsu makan,
mual, muntah, lemas? Sering pada hepatitis, SH, hepatoma, dan
pembesaran hepar lainnya.c. Adakah tanda-tanda penyakit hati kronis
seperti pembengkakan pada perut, kaki, atau seluruh tubuh?
Bengkak-bengkak, ada atau tidak? di mana? sejak kapan?
Memberat?
sering menimbulkan acites walaupun oedem tungkai juga sering
menyertai, cardiac sirrosis dapat hanya timbul acites atau disertai
oedem tungkai dan peningkatan JVP.d. Riwayat bepergian,
pertimbangkan malaria atau infeksi hepatitis.e. Adakah tanda-tanda
keganasan seperti penurunan berat badan yang tidak dapat di
jelaskan sebabnya ? Penurunan berat badan, jika terjadi secara
drastis dan tanpa sebab yang jelas dapat dipikirkan karena suatu
keganasan.2. Riwayat Penyakit Dahulu
a. Adakah riwayat mata kuning sebelumnya?b. Adakah riwayat
pernah sakit kuning ( hepatitis ) sebelumnya atau kontak dengan
penderita sakit kuning?Untuk menentukan ikterus karena suatu
infeksi (contoh: hepatitis) atau apakah karena penyakit hati kronis
non infeksi (contoh: sirosis hepatis).c. Adakah riwayat transfusi
darah, mendapat suntikan, cabut gigi, di tatto dalam kurang lebih 6
bulan terakhir?Juga untuk menentukan ikterus karena suatu infeksi
dan penularannya (HBV, HCV, HDV penularannya melalui darah ; HAV
dan HEV penularannya dari fekal-oral / enterik).
d. Adakah riwayat batu empedu atau pernah mengalami operasi
kolesistektomi?Kemungkinan ikterus disebabkan karena gangguan
eksresi bilirubin karena kedua hal tersebut.e. Adakah riwayat
seringnya mengkonsumsi obat-obatan medis, NAZA, atau obat
alternatif seperti jamu-jamuan yang dipikirkan
hepatotoksik?Kemungkinan ikterus berasal dari hepatitis drugs
inducedf. Adakah riwayat sering mengkonsumsi alkohol ?Kemungkinan
ikterus disebabkan oleh SH atau hepatitis alkoholik, atau dapat
juga karena fatty liver alkoholik.3. Riwayat KeluargaPenting
ditanyakan khususnya pada pasien dengan ikterus yang tidak dapat
ditemukan penyebabnya ; yang mungkin disebabkan karena defisiensi
enzim, gangguan aktivasi enzim, atau idiopatik. Keadaan ini sering
ditemukan pada anak bayi dengan ikterus yang patologis (ex : sind.
Gilbert, sind. Crigler-najjar, anemia hemolitik) dan wanita hamil
atau sedang minum pil KB yang sebelumnya tidak pernah mengalami
ikterus (sind. Dubin-Johnson).Gambaran mikroskopik lobulus hatiHati
tersusun menjadi unit-unit fungsional yang dikenal sebagai lobulus,
yaitu susunan hexagonal jaringan yang mengelilingi sebuah vena
sentral. Di tepi luar setiap lobulus terdapat 3 pembuluh yaitu,
cabang arteri hepatika, cabang vena porta, dan duktus biliaris.
Darah dari cabang-cabang arteri hepatika dan vena porta tersebut
mengalir dari perifer lobulus ke ruang kapiler yang melebar yang
disebut sinusoid yang dibatasi oleh sel-sel kupffer yang berfungsi
sebagai fagosit antara lain menghancurkan sel darah merah yang
sudah usang. Vena sentral dari semua lobulus hati menyatu untuk
membentuk vena hepatika, yang menyalurkan darah keluar dari hati.
Terdapat saluran tipis penyalu empedu yang disebut kanalikuli
biliaris, kanalikuli biliaris berjalan diantara sel-sel di setiap
lempeng hati. Hepatosit secara terus menerus mengeluarkan empedu
kedalam saluran tipis tersebut, yang mengangkunya ke duktus
biliaris. Duktus biliaris dari setiap lobulus menyatu membentuk
duktus biliaris komunis.[4]Hal-hal yang menyebabkan mata penderita
menjadi kuning
Penimbunan pigmen empedu dalam darah menyebabkan perubahan warna
jaringan menjadi kuning dan disebut sebagai ikterus. Salah satunya
terjadi pada sklera. Gangguan metabolisme bilirubin dapat
mengakibatkan penimbunan pigmen empedu tersebut. Ada empat
mekanisme yang dapat membuat metabolisme bilirubin terganggu yaitu
pembentukan bilirubin yang berlebihan, gangguan pengambilan
bilirubin tak terkonjugasi oleh hati, gangguan konjugasi bilirubin,
penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat
faktor intrahepatik dan ekstrahepatik yang bersifat fungsional atau
disebabkan oleh obstruksi mekanik.(5)Aliran empedu dari katabolisme
hemeBilirubin merupakan produk akhir dari hem yang berasal dari
hemoglobin dan juga mioglobin yang mengalami metabolisme di hati
dan selanjutnya dieksresikan ke dalam empedu menuju usus. Sebagian
bilirubin diabsorbsi oleh mukosa usus halus bagian distal dan usus
besar untuk mengalami sirkulasi enterohepatik dan dieksresikan ke
ginjal, sebgaian kembali dieksresikan ke usus[1]. Metabolisme
bilirubin terdiri dari 3 fase; prehepatik, intrahepatik, dan
posthepatik[2].
1. Fase Prahepatik
a. Pembentukan bilirubin. Pada tahapan katabolisme hem ini, 80
85 % berasal dari pemecahan eritrosit yang sudah matang. Sedangkan
sisanya 15 20 % (early labeled bilirubin) datang dari protein hem
lainnya yang berada terutama di dalam sumsum tulang, hati, dan
lien. Sebagian dari protein hem dipecah menjadi besi dan produk
antara biliverdin dengan perantaraan enzim hemeoksigenase[3]. Enzim
lain, biliverdin reduktase, mengubah biliverdin menjadi bilirubin.
Tahapan ini terutama terjadi di RES (retikulo endotelial
sistem).
b. Transport plasma. Karena bilirubin tidak dapat larut dalam
air, unconjugated bilirubin ini transportnya dalam plasma terikat
dengan albumin dan tidak dapat melalui membran glomerulus, sehingga
tidak akan muncul dalam urin.
2. Fase Intrahepatik
a. Liver uptake. Unconjugated bilirubin terikat dengan albumin
masuk ke dalam sel hati dan pada saat masuk terjadi disosiasi
bilirubin dan albumin. Pemisahan ini terjadi dengan membran plasma
sinusoidal. Tahap ini termasuk pengikatan bilirubin oleh ligandin
dan meliputi pengangkutan bilirubin dari membran plasma ke
retikulum endoplasmik. Ligandin ini berperan dalam pengeluaran
bilirubin dari hati ke plasma[1].
b. Konjugasi. Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati
mengalami konjugasi dengan membentuk bilirubin glukuronid. Reaksi
ini terjadi di dalam retikulum endoplasmik sel hati dengan adanya
enzim glukoronil transverase sehingga membentuk bilirubin yang
larut dalam air. Pada keadaan normal empedu mengandung 85 %
conjugated bilirubin dan 15 % unconjugated bilirubin[1].
3. Fase Posthepatik
a. Eksresi bilirubin. Conjugated bilirubin dikeluarkan ke dalam
kanalikuli biliaris bersama bahan lainnya menuju saluran empedu
biliaris kemudian dieksresikan ke duodenum. Di dalam ileum distal,
conjugated bilirubin sebagian dipecahkan kembali oleh enzim bakteri
-glukuronidase. Di tempat ini bilirubin yang dilepaskan direduksi
secara bertahap menjadi urobilinogen yang tidak berwarna dan
sterkobilinogen[3]. Sterkobilinogen ini sebagian besar dioksidasi
membentuk sterkobilin yang memberi warna cokelat pada feces dan
sebagian direabsorbsi oleh usus dan masuk ke dalam pembuluh darah
dan di ekskresi kembali melalui empedu. 90 % ke V. Porta dan
sisanya ke kolateral-kolateral V. Cava inferior jantung A. Renalis
ginjal lalu dioksidasi membentuk urobilin sehingga warna urin
menjadi lebih tua/gelap.
Siklus Enterohepatik
Garam-garam empedu yang di sekresikan dari hati akan di
reabsorbsi ke hati melalui transport aktif di ileum terminal.
siklus reabsorbs ini dinamakan siklus enterohepatik.(4)Klasifikasi
Ikterus Menurut jenis bilirubinnya(8)Bilirubin 1Bilirubin 2
IndirekDirek
UnconjugatedConjugated
Non polarPolar
HidrofobikHidrofilik
Menurut Etiologinya(8)1. Ikterus PrehepatikIkterus yang
penyebabnya berasal dari luar hati. Fungsi hati masih normal namun
peningkatan pembentukan bilirubin indirek meningkat melebihi normal
sehingga menimbulkan ikterus.
Contoh pada : Anemia hemolitik.2. Ikterus Hepatik
Ikterus yang penyebabnya karena kerusakan hepatoseluler. Terjadi
gangguan fungsi hati, sehingga terjadi gangguan konjugasi. Hal ini
menyebabkan peningkatan kadar bilirubin indirek maupun direk dan
menyebabkan ikterus.
Contoh pada : Hepatitis, cirosis hepatis.
3. Ikterus Posthepatik
Ikterus yang penyebabnya adalah terjadinya obstruksi di saluran
empedu. Fungsi hati tetap normal, tetapi terjadi obstruksi di
saluran empedu dan terjadi peningkatan kadar bilirubin direk dan
terjadi reflux, sehingga bilirubin ada dalam darah.
Contoh pada : Kolestasis, Carsinoma Caput Pankreas, dll.
Menurut gejala klinisnya(8)IkterusSerum bilirubinUrine
UrobilinogenUrin bilirubinUrobilinogen feses
PrehepatikIndirek Meningkat(-)Meningkat
HepatikDirek dan IndirekMenurun(+)Menurun
PosthepatikDirek(-)(+)(-)
Hal-hal yang menyebabkan feses penderita menjadi seperti
dempulPada kasus ini feses seperti dempul dapat disebabkan oleh
urobilin yang tidak ada di feses. Urobilin berfungsi sebagai zat
yang memberi warna di feses. Urobilin tidak terdapat di feses
karena adanya obstruksi di saluran empedu yang menghalangi jalannya
bilirubin menuju usus halus, sehingga tidak ada bilirubin yang
diubah menjadi urobilinogen, yang selanjutnya mengalami
autooksidasi menjadi urobilin, yang akan dikeluarkan bersama
feses.(8)Mekanisme terjadinya gatal-gatal
Terjadinya gatal-gatal pada kulit yang diderita pasien umumnya
disebabkan oleh penumpukan bilirubin II di kulit dan adanya garam
empedu di dalam darah. Garam empedu di dalam darah dapat terjadi
karena adanya obstruksi di saluran empedu yang menyebabkan saluran
empedu masuk ke dalam aliran darah darah dan menyebabkan
gatal.(8)Hal-hal yang menyebabkan bilirubin direk meningkat
Dalam keadaan normal, bilirubin indirek lebih kadarnya lebih
besar daripada bilirubin. Pada kasus ini, obstruksi saluran empedu
menyebabkan terhambatnya ekskresi bilirubin terkonjugasi ke dalam
usus. Akibat stasis ini maka bilirubin terkonjugasi akan menumpuk
di saluran-saluran empedu baik di sinus-sinus hati maupun di
duktus-duktus biliaris ekstra hepatik. Keadaan ini menyebabkan
bilirubin yang terkonjugasi akan kembali ke dalam sirkulasi darah
dan menyebabkan terjadinya gejala-gejala kolestasis dengan
peningkatan bilirubin terkonjugasi.[6]Diagnosis pasien
Ikterus Obstruktif et causa Tumor Caput PankreasDiagnosis
banding Kolestasis Cirosis hepatis HepatitisPemeriksaan yang
diperlukan CT scan Untuk melihat adanya massa
USG
Untuk melihat duktus biliaris ekstra hepatik yang
berdilatasi
Tumor marker
Untuk mengetahui adanya keganasan, khususnya pada pankreas
Biopsi hati
Dilakukan bila dugaan penyakit adalah gangguan hepatoseluler
Endoskopi Uji faal pankreas menggunakan serum amilase dan
lipasePemeriksaan RadiologiPencitraan lainnya yang dapat dilakukan
pada pasien ini adalah ERCP dan MRCP[2].
1. ERCP (Endoscopic Retrogade Cholangio-pancreaticography)
Manfaat dari teknik pencitraan ini dalam mendiagnosis kanker
pancreas adalah dapat mengetahui atau menyingkirkan adanya kelainan
gastroduodenum dan ampula Vateri, pencitraan saluran empedu dan
pancreas, dapat dilakukan biopsy dan sikatan untuk pemeriksaan
histopatologi dan sitologi. Di samping itu dapat dilakukan
pemasangan stent untuk membebaskan sumbatan saluran empedu pada
kanker pancreas yang tidak dapat dioperasi arau dreseksi.2. MRCP
(Magnetic Resonance Cholangio-pancreatography)
MRCP adalah teknik pencitraan dengan gema magnet tanpa
menggunakan zat kontras, instrument, dan radiasi ion. Pada MRCP
saluran empedu akan terlihat sebagai struktur yang terang karena
mempunyai intensitas sinyal tinggi sedangkan batu saluran empedu
akan terlihat sebagai intensitas sinyal rendah yang dikelilingi
empedu dengan intensitas sinyal tinggi, sehingga metodeini cocok
untuk mendiagnosis batu saluran empedu.
Nilai diagnostic MRCP yang tinggi membuat teknik ini makin
sering dikerjakan untuk diagnbosis atau eksekusi batu saluran
empedu khususnya bagi pasien yang kemungkinan kecil mengandung
batu.
MRCP mempunyai beberapa kelebihan disbanding ERCP. Salah satu
manfaat yang besar adalah pencitraan saluran empedu tanpa risiko
yangt berhubungan dengan instrumensi, zat kontras, dan radiasi.
Sebaliknya MRCP juga mempunyai limitasi mayor yaitu bukan
merupakan modalitas terapi dan juga aplikasinya bergantung pada
operator, sedangkan ERCP dapat berfungsi sebagai sarana diagnostic
dan terapi pada saat yang sama.
Gambar bagan menurut Hoitsma dan Otter, cara memeriksa penderita
dengan ikterus[1].
Penatalaksanaan a. Non medikamentosa istirahat
pola hidup
hindari makan makanan yang bersifat karsinogenik juga hindari
kebiasaan hidup yang buruk seperti, alkohol dan merokokb.
MedikamentosaTujuan dari medika mentosa pada kasus ini hanya untuk
mengatasi simtomatik seperti gatal-gatal pada kulit
penderitaPrognosis
Ad vitam
:
Ad Sanationam :
Ad Fuctionam
:
BAB III
IkterusA. DefinisiPenimbunan pigmen empedu dalam darah
menyebabkan perubahan warna jaringan menjadi kuning dan disebut
sebagai ikterus. Biasanya terjadi pada sklera, kulit atau urine
yang menjadi gelap.(patofis)B. EtiologiEmpat mekanisme umum yang
menyebabkan terjadinya ikterus : Pembentukan bilirubin yang
berlebihan
Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati
Gangguan konjugasi bilirubin
Gangguan sekresi bilirubinC. PatofisiologiPatofisiologi dari
ikterus antara lain:(5) Pembentukan bilirubin berlebihanPeningkatan
jumlah hemoglobin yang dilepas dari sel darah merah yang sudah tua
atau yang mengalami hemolisis akan meningkatkan produksi bilirubin.
Penghancuran eritrosit yang menimbulkan hiperbilirubinemia paling
sering akibat hemolisis intravaskular (kelainan autoimun,
mikroangiopati atau hemoglobinopati) atau akibat resorbsi hematom
yang besar. Ikterus yang timbul sering disebut ikterus hemolitik.
Konjugasi dan transfer bilirubin berlangsung normal, tetapi suplai
bilirubin tak terkonjugasi melampaui kemampuan sel hati. Akibatnya
bilirubin tak terkonjugasi meningkat dalam darah. Karena bilirubin
tak terkonjugasi tidak larut dalam air maka tidak dapat
diekskresikan ke dalam urine dan tidak terjadi bilirubinuria.
Tetapi pembentukkan urobilinogen meningkat yang mengakibatkan
peningkatan ekskresi dalam urine feces (warna gelap).
Gangguan ambilan bilirubinPengambilan bilirubin tak terkonjugasi
dilakukan dengan memisahkannya dari albumin dan berikatan dengan
protein penerima. Beberapa obat-obatan seperti asam flavaspidat,
novobiosin dapat mempengaruhi uptake ini. Gangguan konjugasi
bilirubinTerjadi gangguan konjugasi bilirubin sehingga terjadi
peningkatan bilirubin tak terkonjugasi. Hal ini disebabkan karena
defisiensi enzim glukoronil transferase. Terjadi pada : Sindroma
Gilberth, Sindroma Crigler Najjar I, Sindroma Crigler Najjar
II.
Penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasiGangguan ekskresi
bilirubin dapat disebabkan oleh kelainan intrahepatik dan
ekstrahepatik, tergantung ekskresi bilirubin terkonjugasi oleh
hepatosit akan menimbulkan masuknya kembali bilirubin ke dalam
sirkulasi sistemik sehingga timbul hiperbilirubinemia. Kelainan
hepatoseluler dapat berkaitan dengan : reaksi obat, hepatitis
alkoholik serta perlemakan hati oleh alkohol. ikterus pada
trimester terakhir kehamilan hepatitis virus, sindroma Dubin
Johnson dan Rotor, Ikterus pasca bedah. Obstruksi saluran bilier
ekstrahepatik akan menimbulkan hiperbilirubinemia terkonjugasi yang
disertai bilirubinuria. Obstruksi saluran bilier ekstrahepatik
dapat total maupun parsial. Obstruksi total dapat disertai tinja
yang alkoholik. Penyebab tersering obstruksi bilier ekstrahepatik
adalah : sumbatan batu empedu pada ujung bawah ductus koledokus,
karsinoma kaput pancreas, karsinoma ampula vateri, striktura pasca
peradangan atau operasi.
D. Diagnosis1. Anamnesis2. Pemeriksaan fisikPeriksa keadaan
umumnya yaitu derajat kesadaran tekanan darah nadi pernapasan, suhu
badan.3. Pemeriksaan penunjang diagnosis Pemeriksaan laboratorik
Disarankan pemeriksaan-pemeriksaan seperti berikut: Hb, leukosit,
trombosit, LED, sedimen urin dan feses. Pemeriksaan tes faal hati
bilirubin, SGOT, SGPT, fosfatase alkali, gama GTkolinesterase.
Pemeriksaan radiologikDisarankan untuk melakukan pemeriksaan CT
scan, dan foto polos abdomen Pemeriksaan endoskopikKeuntungan lain
dari pemeriksaan endoskopik adalah dapat dilakukanpengambilan foto
slide, film atau video untuk dokumentasi, juga dapat dilakukan
aspirasi serta biopsi untuk pemeriksaan sitologi. Pemeriksaan
ultrasonografi dan scanning hatiPemeriksaan ultrasonografi dapat
menunjang diagnosePemeriksaan USG pada ikterus ditemukan pelebaran
pada saluran empedu baik ekstra maupun intrahepatik, serta duktus
pankreatikus. Dan terdapat massa pada caput pankreas.E. Penanganan
Tindakan umum1. Resusitasi2. simtomatik Tindakan bedah Radikal
Surgical ReseksiF. Komplikasi Carcinoma caput pankreas Sirosis
biliaris Kholesistitis akut dan kronik Carcinoma kandung
empeduTUMOR KAPUT PANKREASA. Definisi Pertumbuhan sel abnormal yang
terjadi pada sel pankreas terutama di bagian caput pankreas. Dimana
tumor pankreas salah satunya adalah Adenocarcinoma yang 2/3
terdapat pada caput pankreas.B. Etiologi
Faktor yang dapat menyebabkan terjadinya tumor caput pankreas
antara lain: faktor kongenital, pola hidup yang tidak sehat,
pajanan zat karsinogenik, dll.C. Manifestasi klinis
Adanya massa pada caput pankreas pada pemeriksaan USG dan
ikterus karena adanya peningkatan bilirubin serum.D. Diagnosis
Faktor risiko : umur Pemeriksaan USG terdapat massa di caput
pankreasE. Diagnosis banding Carcinoma pankreasF. Pemeriksaan
penunjang CT scan ERCP MRCP USGG. Terapi
1. Tanpa komplikasi Suportif : nutrisi dan memperbaiki /
menghmdari faktor risiko Pemberian obat-obatan : antasida,
antagonis reseplor M2. proton pump inhibitor, pemberian obat-obatan
uniuk mengikat asam empedu. prokinetik. pemberian obat untuk
eradikasi kuman Helicobacter pylori, pemberian obat-obatan untuk
meningkatakan faktor defensif.2. Dengan komplikasi
Pada tukak peptik yang bcrdarah dilakukan penatalaksanaan umum
atau suportif sesuai dengan penatalaksanaan hematemesis melena
secara umum3. Pcnatalaksanaan / tindakan khusus: Tindakan / terapi
hemostatik perendoskopik dengan adrenalin dan etoksisklerol atau
obat fibrinogen trombin atau tindakan hemostatik dengan heat probe
atau terapi laser atau terapi koagulasi tistrik atau bipolar probe.
Pemberian obat somaiostatin jangka pendek. Terapi embolisasi arteri
melalui arteriografi. Terapi bedah alau operasi, bila setelah semua
pengobatan tersebut dilaksanakan letap masuk dalam keadaan gawat I
s.d. 1! maka pasicn masuk dalam indikasi operasiG. Komplikasi
Carcinoma kaput PankreasBAB IV
PENUTUPPemeriksaan pendahuluan secara anamnesis, fisis dan
pemeriksaan penunjang laboratorium tetap penting untuk mengetahui
sumber kelainan. Pertanyaan yang tidak bisa terjawab dengan
pemeriksaan tersebut, perlu dilanjutkan dengan pemeriksaan
endoskopi. Dengan indikasi, waktu, ketrampilan yang sesuai, maka
presisi diagnosis penyakit gastrointestinal dapat ditingkatkan. Dan
dengan penanganan yang tepat dan cepat, morbiditas dan mortalitas
dalam penyakit gastrointestinal dapat diturunkan.DAFTAR PUSTAKA1.
Hadi S. Gastroenterologi. Ed VII. Penerbit P.T. Alumni: Bandung;
2002.
2. Sudoyo A.W, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata K.M, Setiati S.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed IV. Pusat Penerbitan Departemen
Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia:
Jakarta; 2006.
3. Koolman J, Rhm K.H. Atlas Berwarna & Teks Biokimia.
Penerbit Hipokrates: Jakarta; 2001.
4. Sherwood L. Fisiologi Manusia dari Sel ke sistem. Ed II.
Penerbit Buku Kedokteran: Jakarta; 2001.
5. Silbernagl S, Lang F. Teks & Atlas Berwarna
Patofisiologi. Penerbit Buku Kedokteran EGC: Jakarta; 2007.6.
Elsoin Y. Kolestatis Karena Hipotiroid. April 5, 2009. Available:
http://adamelsoin.blogspot.com/2009/04/kolestasis-karena-hipotiroid.html7.
Hasan F. Pendekatan Pasien Ikterus. January 25, 2009. Available:
http://drhasan.wordpress.com/2009/01/25/pendekatan-pasien-ikterus/
8. Wilson, Martin, Fauci, dkk. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam
Harrison. Ed 13. Penerbit Buku Kedokteran EGC: Jakarta; 1999
Matondang CS, Wahidiyat I, Sastroasmoro S. Diagnosis Fisis pada
Anak. Jakarta : PT Sagung Seto, 2000
Sudoyo A.W.,Setiyohadi B.,Alwi I.,Simadibrata M.,Setiati S.,Ilmu
Penyakit Dalam,Edisi 4.Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia-Jakarta 2007. Sylvia AP, Lorraine MW. Patofisiologi
Konsep Klinik Proses-proses penyakit. Edisi 6. Vol. 2. Jakarta :
EGC, 2003. Sjamsuhidajat,R.;Dahlan,Murnizat;Jusi, Djang. Dalam Buku
Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Editor: Sjamsuhidajat,R dan De Jong,Wim.
Jakarta: EGC,2003.
21