Referat Hepatitis

MANAJEMEN KASUS III

HEPATITIS AKUT

Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Dalam MengikutiUjian Profesi Kedokteran Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Rumah Sakit Umum Dr. R Goeteng Taroenadibrata

Disusun Oleh:Muhammad Syafiq Riski (09711034)

Dokter Pembimbing Klinik : Dr. H. Wuryanto. Sp.PD M.Sc

SMF ILMU PENYAKIT DALAMPROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS ISLAM INDONESIA

PURBALINGGA2014

1

UNIVERSITAS

ISLAM

INDONESIA

FAKULTAS

KEDOKTERAN

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM

STATUS PASIEN UNTUK UJIAN

Untuk Dokter Muda

Nama Dokter Muda Muhammad Syafiq Riski Tanda Tangan

NIM 09711034

Tanggal Presentasi Januari 2014

Rumah Sakit RSUD Purbalingga

Gelombang Periode

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Nn NL

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 23 tahun

Alamat : Grecol, Purbalingga

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Agama : Islam

No. CM : 411166

Bangsal : Menur, Kenanga

Tanggal masuk : 24 Desember 2013

2

Tanggal diperiksa : 24 Desember 2013

II. ANAMNESIS

Anamnesis dilakukan pada tanggal 24 Desember 2013

Keluhan Utama : Demam

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang dengan keluhan demam sudah sejak 4 hari yang lalu. Demam dirasa terus

menerus sepanjang hari dan menggigil. Pasien juga merasakan mual dan muntah berisi

cairan. Sempat berobat sebelumnya tetapi keluhan tidak berkurang. Selain itu terdapat

nyeri perut ulu hati dan sebelah kanan. Nyeri juga tidak hilang setelah diberi obat. Nafsu

makan menurun dan pasien merasakan badannya lemas. BAB normal, tetapi pasien

mengeluh BAK seperti air teh 3 hari hari semenjak demam muncul, tidak nyeri. Pasien

belum pernah sakit serupa sebelumnya.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat Hipertensi (-)

Riwayat DM (disangkal)

Belum pernah menderita keluhan serupa.

Riwayat Penyakit Keluarga :

Riwayat keluarga dengan keluhan serupa (disangkal )

Riwayat Diabetes Mellitus (tidak diketahui).

Riwayat tekanan darah tinggi (tidak diketahui).

Riwayat alergi dikeluarga (disangkal).

Lingkungan dan Kebiasaan serta Sosial Ekonomi:

Tidak ada yang sakit serupa di lingkungan rumah pasien

3

Pasien sudah berkeluarga

Biaya pengobatan Jamkesmas

Anamnesis Sistem :

Sistem saraf : nyeri kepala (-), kejang (-), demam (-)

Sistem kardiovaskuler : nyeri dada (-), berdebar-debar (-)

Sistem respirasi : sesak nafas (-), batuk(-)

Sistem digestive : mual (+), muntah (+), diare (-), nyeri perut

(+), blm BAB, nafsu makan menurun (+)

Sistem Urogenital : BAK seperti air teh (+), nyeri (-)

Sistem integumentum : subikterik (+), bintik merah pada kulit (-)

Sistem endokrin : tremor (-), pertumbuhan rambut tidak wajar (-)

4

PEMERIKSAAN TANDA VITAL

Dilakukan pada tanggal : 24 Desember 2013

Tekanan darah :100/60 mmHg

Suhu tubuh :37,9 °C (axillar)

Frekuensi Denyut Nadi: 112 x /menit

Frekuensi Napas : 22 x/menit reguler

PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSIS

A. KEADAAN UMUM

Kesadaraan : compos mentis, GCS 15

B. PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis

Keadaan Umum : cukup

1. Pemeriksaan Kepala

Bentuk Kepala Normocephal, simetris. Rambut Warna hitam, sukar dicabut dan

tidak mudah rontok. Dan tidak ada nyeri tekan

2. Pemeriksaan Mata

Edema Palpebra (-/-), konjungtiva Anemis (-/-), Sklera Ikterik (+/+) pada pupil

Refleks cahaya (+/+), isokor kanan dan kiri

3. Pemeriksaan Telinga

Bentuk telinga simetris, kelainan bentuk tidak ada, nyeri tekan (-/-), tidak ada

krepitasi dan tidak ada sekret : (-/-).

4. Pemeriksaan Hidung

Bentuk hidung Simetris, Discharge (-/-), tidak ada nafas cuping hidung (-/-) , tidak

ada Deviasi septum nasi(-), dan Deformitas (-).

5. Pemeriksaan Mulut

5

Bentuk bibir simetris, Bibir tidak sianosis (-), Mukosa pipi anemis (-), Lidah kotor

(-), dan lidah tidak tremor (-).

6. Pemeriksaan Leher

Bentuk pada trakea tidak ada deviasi (-) kekanan maupun kekiri, Tidak ada

pembesaran kelenjar tiroid dan KGB. Deviasi trakhea (-),

7. Pemeriksaan Dada

Thorax

a. Inspeksi : Bentuk dada normal dimana diameter lateral lebih besar dari pada

diameter anteroposterior, dada simetris, retraksi (-), pulsasi epigasrium (-),

pulsasi parasternal(-),

b. Palpasi : Tidak ada nyeri tekan, tidak teraba adanya massa atau benjolan,

fremitus taktil dan fremitus vokal (-/-) simetris dada kanan dan kiri

c. Perkusi : Terdengar bunyi sonor pada semua lapangan paru, Batas pinggang

jantung sela iga III garis parasternalis kanan, batas kanan jantung sela iga V garis

parasternalis kanan, batas kiri jantung sela iga V garis midklavikula kiri, batas

paru hati sela iga V garis midklavikula kanan, dan Peranjakan paru positif

d. Auskultasi : Suara dasar vesikuler bagian lapangan paru, tidak ada bunyi

tambahan, wheezing (-/-) ronki (-/-)

Jantung

a. Inspeksi :Iktus cordis tampak SIC V 1 jari medial Linea Mid Claviculare

Sinistra

b. Palpasi : Iktus cordis teraba di SIC V 1 jari medial Linea mid claviculare

sinistra

c. Perkusi :Batas jantung, kanan atas SIC II Linea parasternalis dextra, kiri atas

SIC II Linea parasternalis sinistra, Kanan bawah SIC IV linea parasternalis

dekstra, Kiri bawah SIC V 1 jari medial linea mid claviculare sinistra.

d. Auskultasi : S1 > S2, regular murni, Gallop (-), murmur (-)

8. Pemeriksaan Abdomen

a. Inspeksi :cembung, simetris, tidak terlihat massa

b. Auskultasi :Bising usus (+) normal

c. Perkusi :bunyi Tympani pada seluruh quadran abdomen, undulasi (-)

d. Palpasi :nyeri tekan (+) , hepar teraba 2 jari di bawah arcus costae, tepi tajam,

permukaan rata, lien tidak teraba.

6

9. Pemeriksaan Ekstremitas

Ekstrimitas: superior inferior

Dex/sin dex/sin

Clubbing figer -/- -/-

Sianosis -/- -/-

Oedem -/- -/-

10. Pemeriksaan Integumentum

Inspeksi : subikterik (+)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

28 Desember 2013

Darah rutin :

Hemoglobin : 12,6 (13.2 – 17.2 g/dl)

Leukosit : 4,5 (3.8 – 10.6)

Hematokrit : 39 (35 – 50 %)

Eritrosit : 4,6 (4.4 – 5.9)

Trombosit : 150 (150 – 440)

MCV : 85 (80-100 fl)

MCH : 28 (26-34 pg)

MCHC : 32 (22-36g/dl)

Hitung jenis

Neutrofil : 56 (50-70 103/uL) (↑)

Limfosit : 28 (25-40 103/uL) (N)

Monosit : 11 (2-6 103/uL) (N)

Eosinofil : 4 (1-2 103/uL) (N)

Basofil : 0 (0-1 103/uL) (N)

7

Kimia klinik :

GDS : 100.5 (100-150)

SGOT : 59.0 (<=31)

SGPT : 200.0 (<=32)

Sero imunologi :

Widal

S Typhi O : Positif 1/80 Negatif

S Typhi H : Positif 1/80 Negatif

S Paratyphi A-H : Negatif Negatif

HbsAg : Negatif Negatif

USG : Hepatomegali

DAFTAR MASALAH (DAFTAR PROBLEM)

DAFTAR MASALAH AKTIF

Hepatitis Akut

Planning terapi :

Farmakologis

- IVFD D5% 20 tpm

- Injeksi Cefotaxim 2 x 1

- Injeksi Ondancetron 2x1

- Injeksi Ranitidin 2x1

- Injeksi Scopamin 2x1

- Omeprazole 2x1

- PCT tab 3x1

- Metioson 3x1

- Hepamax 2x1

8

- Curcuma 3x1

Non Farmakologis

- Memberikan penjelasan kepada pasien dan keluarga mengenai penyakit yang

diderita pasien.

- Tirah baring.

- Perbanyak intake cairan.

- Edukasi mengenai kebersihan dan cuci tangan.

9

Pendahuluan

Hepatitis merupakan peradangan pada hati yang disebabkan oleh banyak hal namun

yang terpenting diantaranya adalah karena infeksi virus-virus hepatitis. Virus-virus ini selain

dapat memberikan peradangan hati akut, juga dapat menjadi kronik. Virus-virus hepatitis

dibedakan dari virus-virus lain yang juga dapat menyebabkan peradangan pada hati oleh

karena sifat hepatotropik virus-virus golongan ini. Petanda adanya kerusakan hati

(hepatocellular necrosis) adalah meningkatnya transaminase dalam serum terutama

peningkatan alanin aminotransferase (ALT) yang umumnya berkorelasi baik dengan beratnya

nekrosis pada sel-sel hati.

Hepatitis kronik dibedakan dengan hepatitis akut apabila masih terdapat tanda-tanda

peradangan hati dalam jangka waktu lebih dari 6 bulan. Virus-virus hepatitis penting yang

dapat menyebabkan hepatitis akut adalah virus hepatitis A (VHA), B (VHB), C (VHC) dan E

(VHE) sedangkan virus hepatitis yang dapat menyebabkan hepatitis kronik adalah virus

hepatitis B dan C.

Infeksi virus-virus hepatitis masih menjadi masalah masyarakat di Indonesia.

Hepatitis akut walaupun kebanyakan bersifat self-limited kecuali hepatitis C, dapat

menyebabkan penurunan produktifitas dan kinerja pasien untuk jangka waktu yang cukup

panjang. Hepatitis kronik selain juga dapat menurunkan kinerja dan kualitas hidup pasien,

lebih lanjut dapat menyebabkan kerusakan hati yang signifikan dalam bentuk sirosis hati dan

kanker hati.

Pengelolaan yang baik pasien hepatitis akibat virus sejak awal infeksi sangat penting

untuk mencegah berlanjutnya penyakit dan komplikasi-komplikasi yang mungkin timbul.

Akhir-akhir ini beberapa konsep pengelolaan hepatitis akut dan kronik banyak yang berubah

dengan cepat sehingga perlu dicermati agar dapat memberikan pengobatan yang tepat.

1.0 Anatomi dan Histologi Hepar

Hepar merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hepar pada manusia

terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah diafragma, di kedua sisi kuadran atas,

yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya 1200 – 1600 gram. Permukaan

atas terletak bersentuhan di bawah diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas

10

organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan

dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan

v.cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma. Bagian yang tidak

diliputi oleh peritoneum disebut bare area.Terdapat refleksi peritoneum dari dinding abdomen

anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa ligamen.

Macam-macam ligamennya:

1. Ligamentum falciformis : Menghubungkan hepar ke dinding anterior abdomen dan

terletak di antara umbilicus dan diafragma.

2. Ligamentum teres hepatis = round ligament : Merupakan bagian bawah lig. falciformis ;

merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap.

3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis :Merupakan bagian dari

omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum sebelah

proximal ke hepar. Di dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica, v.porta dan

duct.choledocus communis. Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior dari

Foramen Wislow.

4. Ligamentum Coronaria Anterior kiri–kanan dan Lig coronaria posterior kiri-kanan :

Merupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar.

5. Ligamentum triangularis kiri-kanan : Merupakan fusi dari ligamentum coronaria anterior

dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.

Secara anatomis, organ hepar terletak di hipochondrium kanan dan epigastrium, dan

melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan pada orang

normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran hepar). Permukaan lobus

kanan dpt mencapai sela iga 4/ 5 tepat di bawah aerola mammae. Lig falciformis membagi

hepar secara topografis bukan secara anatomis yaitu lobus kanan yang besar dan lobus kiri.

2.1 Hepar Secara Mikroskopis

Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan

elastis yg disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar

mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari hepar seperti spons

yg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-lempengan/ plate dimana akan masuk

ke dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-sinusoid tersebut

berbeda dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel yang

11

meliputinya terediri dari sel-sel fagosit yg disebut sel kupfer. Sel kupfer lebih permeabel yang

artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-kapiler yang lain . Lempengan

sel-sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya hubungan erat dengan sinusoid. Pada

pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam lobuli-lobuli. Di tengah-tengah

lobuli terdapat 1 vena sentralis yg merupakan cabang dari vena-vena hepatika (vena yang

menyalurkan darah keluar dari hepar). Di bagian tepi di antara lobuli-lobuli terhadap

tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/ TRIAD yaitu traktus portalis yang

mengandung cabang-cabang v.porta, A.hepatika, ductus biliaris. Cabang dari vena porta dan

A.hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak

percabangan Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yg terletak di antara sel-

sel hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel. Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke

dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg lebih besar, air keluar dari saluran empedu

menuju kandung empedu.

2.2 Fisiologi Hepar

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi

tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati

yaitu :

12

i. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat

Pembentukan, perubahan dan pemecahan karbohidrat, lemak dan protein saling berkaitan

1 sama lain. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi

glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati

kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen

menjadi glukosa disebut glikogenelisis. Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber

utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa

monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai

beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP,

dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C) yaitu piruvic acid (asam piruvat

diperlukan dalam siklus krebs).

ii. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak

Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis

asam lemak. Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :

1. Senyawa 4 karbon – KETON BODIES

2. Senyawa 2 karbon – ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)

3. Pembentukan cholesterol

4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid

Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol.

Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid.

iii. Fungsi hati sebagai metabolisme protein

Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. Dengan proses deaminasi, hati

juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. Dengan proses transaminasi, hati

memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya

organ yg membentuk plasma albumin dan ∂ - globulin dan organ utama bagi produksi

urea. Urea merupakan end product metabolisme protein. ∂ - globulin selain dibentuk di

dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang. β – globulin hanya dibentuk di

dalam hati. Albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66.000.

iv. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah

Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan

koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X.

13

Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi adalah faktor ekstrinsik, bila

ada hubungan dengan katup jantung – yang beraksi adalah faktor intrinsik. Fibrin harus

isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K

dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.

v. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin

Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K

vi. Fungsi hati sebagai detoksikasi

Hati adalah pusat detoksikasi tubuh. Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi,

reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat

racun, obat over dosis.

vii. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas

Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui

proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ - globulin sebagai imun

livers mechanism.

viii. Fungsi hemodinamik

Hati menerima ± 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/

menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica ± 25% dan di

dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi

oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada

waktu exercise, terik matahari, shock.Hepar merupakan organ penting untuk

mempertahankan aliran darah.

2.0 Hepatitis Akut

Hepatitis akut merupakan infeksi sistemik yang mempengaruhi terutama hati. Hampir

semua kasus disebabkan oleh virus ini yaitu : hepatitis virus A (HAV), hepatitis virus B

(HBV), dan hepatitis virus C (HCV), virus hepatitis B berhubungan dengan virus hepatitis D

dan hepatitis E. Kecuali virus hepatitis B, merupakan virus DNA, walaupun memiliki

perbedaan pada jenis penyebab hepatitis ini, gejala yang timbul, angka kematian hampir

sama  pada semuanya.

3.1 Hepatitis A

14

Hepatitis A merupakan virus RNA dari jenis hepatovirus dari picornavirus familiy.

Masa inkubasi berkisar 4 minggu, perkembangannya terbatas pada hepar saja, tetapi virus

dapat ditemukan di hepar, cairan empedu, feses dan darah pada masa inkubasi lanjut dan

masa sebelum badan menjadi kuning  dan menimbulkan gejala (preikterik). Tetapi pada saat

keluhan timbul, virus akan berkurang secara bertahap di darah dan feses. Pemeriksaan

antibodi hepatitis A (anti-HAV) dapat dilakukan pada masa akut (dimana terjadi peningkatan

enzim hati dan virus masih ditemukan dalam feses). Antibodi yang pertama kali muncul

adalah IgM dan bertahan selama 6 – 12 bulan. Pada saat infeksi sudah mulai mereda, IgG

menjadi lebih dominan. Sehingga penegakkan diagnosa hepatitis A dilakukan dengan

pemeriksaan IgM pada masa akut. Hepatitis A ditransmisikan melalui rute fekal-oral,

penyebaran orang perorang, sangat berhubungan dengan kebersihan lingkungan dan

kepadatan penduduk. Penyebaran yang hebat terjadi akibat kontaminasi pada air minum,

makanan, susu dan buah-buahan. Penyebaran dapat terjadi pula dalam keluarga atau institusi.

Angka kejadian hepatitis ini cukup tinggi di negara berkembang tetapi berkurang sejalan

dengan kemajuan suatu negara, kemungkinan akibat meningkatknya kesadaran masyarakat

untuk hidup bersih dan sehat. Angka kejadian lebih sering pada masa anak-anak, tetapi

berdasarkan penelitian lain keluhan yang diakibatkan oleh infeksi virus ini lebih sering terjadi

pada masa remaja. Tempat-tempat yang biasa tinggi angka hepatitis A yaitu tempat penitipan

anak, perawatan intensive neonatus, homoseksual dan pengguna obat-obat terlarang.

Walaupun jarang tetapi penyebaran hepatitis A dapat melalui tranfusi darah dan komponen

darah.

3.2 Hepatitis B

Hepatitis B merupakan virus DNA, memiliki famili yang hampir sama pada virus

binatang yaitu hepadnavirus. Virus hepatitis ini memiliki protein permukaan yang dikenal

sebagai hepatitis B surface antigen  (HbsAg). Konsentrasi HbsAg ini dapat mencapai

500µg/mL darah 109 partikel per milimeter persegi. Dari HbsAg ini dapat dibedakan menjadi

beberapa jenis bergantung kepada jenis gen didalamnya, dan di setiap geografis memiliki

dominasi gen yang berbeda-beda. Asia di dominasi oleh genotip B dan C. Kemampuan

infeksi, produksi, perusakan hati bergantung pada jenis genotip ini. Genotip B berhubungan

dengan progresifitas yang hebat dari kerusakan hati, dengan gejala yang timbul sering

terlambat, dan berhubungan dengan timbulnya kanker hati. Dari pemeriksaan lain ditemukan

bahwa hepatitis B memiliki antibodi HbeAg di dalam inti selnya, sehigga apabila pasien

15

dengan HbsAg positif disertai dengan HbeAg positif memiliki kemampuan infeksi dan

menularkan melalui darah (tranfusi darah , ibu-bayi yang dikandung) lebih dari 90%. Dalam

perjalanan penyakit hepatitis B HbeAg akan menurun sejalan dengan perbaikan dari penyakit

tersebut, tetapi apabila dalam 3 bulan tetap positif berarti terjadi suatu infeksi kronis yang

dapat menuju ke arah keganasan.

Penderita dengan HBV akan memiliki kadar HbsAg dalam serum yang meningkat

sejalan dengan perjalanan penyakit, dan akan menurun setelah 1 – 2 bulan dari akhir gejala,

dan hilang dalam 6 bulan. Setelah HbsAg menghilang akan timbul antibodinya (anti-HBs)

yang akan bertahan dalam tubuh selamanya yang berfungsi untuk mencegah infeksi hepatitis

B kembali. Antibodi lain yang dihasilkan tubuh akibat infeksi hepatitis B adalah anti-HBc,

memiliki fungsi yang sama dengan antibodi hepatitis lainnya tetapi apabila ditemukan dalam

pemeriksaan tidak memberikan makna yang cukup kuat adanya infeksi virus hepatitis. Pada

proses infeksi akut hepatitis B akan timbul juga immunoglobulin yaitu IgM anti-HBc dalam

serum, dan apabila terjadi infeksi kronis akan timbul IgG anti-HBc. Pada penderita hepatitis

B, 1 – 5% memiliki angka HbsAg yang rendah untuk dapat terukur, sehingga pemeriksaan

IgM anti-HBc dapat digunakan. Pemeriksaan serum HbeAg dapat memperkirakan tingkat

replikasi dan virulensi virus hepatitis B. Infeksi hepatitis B dapat terjadi di luar hati yaitu

pada kelenjar getah bening, sumsum tulang, sel-sel limfosit, limpa dan pankreas.

Kepentingan kondisi ini adalah bahwa tubuh memiliki ”cadangan” hepatitis B walaupun

penderita sudah dilakukan transplantasi jantung. Pada awalnya Hepatitis B diperkirakan

penyebaran melalui produk darah, tetapi setelah dilakukan berbagai penelitian, penyebaran

darah tidak terlalu efektif, penyebaran yang paling efektif hepatitis B adalah melalui

hubungan seksual dan ibu-bayi yang dikandungnya. Kondisi ini yang menyebabkan tingginya

angka hepatitis B di sub-Sahara Afrika. Resiko tinggi menderita infeksi ini adalah petugas

kesehatan, penderita yang membutuhkan tranfusi berulang (hemofilia), napi, dan keluarga

dari penderita hepatitis ini.  

3.3 Hepatitis D

Virus hepatitis delta atau HDV, merupakan virus RNA yang memiliki sifat infeksi

tambahan dan membutuhkan bantuan dari virus hepatitis B (HBV) untuk melakukan replikasi

dan ekspresi. Hepatitis D dapat terinfeksi bersamaan dengan hepatitis B atau pada pasien

yang sebelumnya sudah terinfeksi hepatitis B. Pada infeksi akut, akan terdapat peningkatan

16

IgM anti-HDV dan akan hilang dalam 30 – 40 hari. Pada penderita dengan infeksi kronis

HDV, akan terdapat peningkatan titer dari IgM dan IgG anti-HDV. Penyebaran infeksi

hepatitis D sudah mendunia, dan memiliki dua jenis bentukan epidemologi. Di daerah

mediteranian (Afrika, Eropa selatan, Timur), HDV endemik pada penderita hepatitis B,

penyebarannya terutama akibat kontak erat antar orang. Di daerah yang tidak endemik

hepatitis B penyebaran hepatitis D melalui tranfusi darah dan produknya, terutama penderita

hemofilia dan para pengguna obat-obatan terlarang.

3.4 Hepatitis C

Hepatitis C virus merupakan RNA virus yang merupakan genus Hepacivirius dari

famili Flaviridae. Pada saat terjadi infeksi, paling mudah diketahui dengan pemeriksaan

secara genetik melihat adanya HCV RNA. HCV RNA dapat diketahui beberapa hari setelah

terjadi infeksi sebelum timbul anti-HCV dan berlangsung selama infeksi masih terjadi.

Penyebaran hepatitis C yang utama adalah darah. Penggunaan skreening hepatits B pada

donor darah mengurangi penyebaran hepatitis ini dibandingkan tahun 1980-an, tetapi dengan

ditemukannya pemeriksaan HCV RNA semakin menurunkan angka penyebarannya. Jalan

lain yang memungkinkan adalah melalui jarum suntik diantara pengguna obat-obatan,

hubungan seksual, ibu-bayi yang dikandung. Penelitian lain menyebutkan bahwa penyebaran

terjadi pada pelaku seksual yang berganti-ganti pasangan, tetapi tidak dengan pasangan tetap.

Infeksi ini tidak menyebar melalui susu ibu. Diantara populasi umum, petugas kesehatan

memiliki angka insidensi yang tinggi, kemungkinan disebabkan kecelakaan kerja.

Kelompok lain yang memiliki insidensi tinggi adalah penderita dengan hemodialisis teratur,

transplantasi organ, dan yang membutuhkan tranfusi dalam terapi kemoterapi untuk kanker.

3.5 Hepatitis E

Merupakan hepatitis yang di transmisikan dan terjadi terutama di India, Asia, Afrika

dan pertengahan Amerika. Virus ini dapat ditemukan di kotoran, cairan empedu dan hati,

dieksreksikan melalui kotoran manusia  pada masa inkubasi. Respon imun baik IgM anti-

HEV dan IgG anti-HEV dapat di ketahui segera setelah terjadi infeksi, dan akan mengalami

penurunan dalam 9 – 12 bulan. Hepatitis ini menyebar di India, Asia, Afrika dan Amerika

tengah. Memiliki penyebaran yang sama dengan hepatitis A yaitu melalui oral-fekal. Kasus

yang paling sering terjadi apabila sudah didapatkan kontaminasi pada persediaan air minum

17

setelah terjadi banjir. Angka kejadian tinggi pada muda dewasa, dan mereka yang memiliki

gangguan kekebalan tubuh.

18

Tabel 1: Perbedaan antara hepatitis A, B, C, D, dan E

3.6 Gejala Klinis

Masa inkubasi masing-masing hepatitis berbeda. Secara umum hepatitis A memiliki

masa inkubasi 15 – 45 hari (± 4 minggu), hepatitis B dan D masa inkubasi 30 – 180 hari (± 4

– 12 minggu), hepatitis C masa inkubasi 15 – 160 hari (± 7 minggu) dan hepatitis E masa

inkubasi 14 – 60 hari (± 5 – 6 minggu). Gejala awal hepatitis bersifat umum dan bervariasi.

Gangguan pencernaan seperti mual,muntah, lemah badan, pusing, nyeri sendi dan otot, sakit

kepala, mudah silau, nyeri tenggorok, batuk dan pilek dapat timbul sebelum badan menjadi

kuning selama 1 – 2 minggu. Demam yang tidak terlalu tinggi antara 38,0 ᵒC – 39,0 ᵒC lebih

sering terjadi pada hepatitis A dan E. Keluhan lain berupa air seni menjadi berwarna seperti

air teh (pekat gelap) dan warna feses menjadi pucat terjadi 1 – 5 hari sebelum badan menjadi

kuning. Pada saat timbul gejala utama yaitu badan dan mata menjadi kuning (kuning kenari),

gejala-gejala awal tersebut biasanya menghilang, tetapi pada beberapa pasien dapat disertai

kehilangan berat badan (2,5 – 5 kg), hal ini biasa dan dapat terus terjadi selama proses ifeksi.

Hati menjadi membesar dan nyeri sehingga keluhan dapat berupa nyeri perut kanan atas, atau

atas, terasa penuh di ulu hati. Terkadang keluhan berlanjut menjadi tubuh bertambah kuning

(kuning gelap) yang merupakan tanda adanya sumbatan pada saluran kandung empedu.

19

3.6.1 Ikterus (jaundice)

Pada masa penyembuhan, gejala kuning ini akan berangsur-angsur hilang, tetapi

pembesaran hati dan peningkatan kadar enzim hati masih terjadi, kondisi ini bervariasi antara

2 – 12 minggu, dan biasanya lebih lama pada infeksi hepatitis B dan C (3 – 4 bulan).

Infeksi hepatitis B akan diperberat apabila bersamaan dengan infeksi ini terjadi infeksi

hepatitis D atau terjadi infeksi hepatitis D pada kasus infeksi kronis hepatitis B. Pada pasien

dengan gangguan sistem pertahanan tubuh, penderita yang mengalami infeksi  hepatitis B

tidak terjadi perbaikan, bahkan terjadi peningkatan dari HbeAg yang berarti terjadi aktivasi

replikasi kembali. Pada kondisi ini terjadi perubahan genetik dari hepatitis B (mutasi)

sehingga infeksi akan lebih berat.

3.6.2 Penyebab Ikterus

I.          Ikterus prahepatik

Ikterus ini terjadi akibat produksi bilirubin yang meningkat, yang terjadi pada hemolisis sel

darah merah (ikterus hemolitik).  Kapasitas sel hati untuk mengadakan konjugasi terbatas

apalagi bila disertai oleh adanya disfungsi sel hati, akibatnya bilirubin indirek akan

meningkat, dalam batas tertentu bilirubin direk juga meningkat dan akan segera diekskresikan

ke dalam saluran pencernaan, sehingga akan didapatkan peninggian kadar urobilinogen di

dalam tinja.

Peningkatan pembentukan Bilirubin dapat disebabkan oleh :

1. Kelainan pada sel darah merah

2. Infeksi seperti malaria, sepsis dan lain-lain

3. Toksin yang berasal dari luar tubuh seperti obat-obatan, maupun yang berasal dari dalam

tubuh seperti yang terjadi pada reaksi tranfusi dan eritroblastosis fetalis.

II.        Ikterus Pasca Hepatik  ( obstruktif )

20

Bendungan dalam saluran empedu akan menyebabkan peningkatan bilirubin konjugasi larut

dalam air. Sebagai akibat bendungan, bilirubin ini akan mengalami regurgitasi kembali ke

dalam sel hati dan terus memasuki peredaran darah.  Selanjutnya akan masuk ke ginjal dan

diekskresikan sehingga kita menemukan bilirubin dalam urin. Pengeluaran bilirubin kedalam

saluran pencernaan berkurang, sehingga akibatnya tinja akan berwarna dempul karena tidak

mengandung sterkobilin. Urobilinogen dalam tinja dan dalam air kemih akan menurun. 

Akibatnya penimbunan biliruin direk, maka kulitdan sklera akan berwarna kuning kehijauan. 

Kulit akan terasa gatal, penyumbatan empedu (kolestasis) dibagi dua, yaitu intrahepatik bila

penyumbatan terjadi antara sel hati dan duktus kholedous dan ekstra hepatik bila sumbatan

terjadi di dalam duktus koledokus.

III.       Ikterus Hepatoselular (hepatik)

Kerusakan sel hati akan menyebabkan konjugasi bilirubin terganggu, sehingga bilirubin direk

akan meningkat.  Kerusakan sel hati juga akan menyebabkan bendungan di dalam hati

sehingga bilirubin darah akan mengadakan regurgitasi ke dalam sel hati yang kemudian akan

menyebabkan peninggian kadar bilirubin konjugasi di dalam darah.  Bilirubin direk ini larut

dalam air sehingga mudah diekskresikan oleh ginjal ke dalam air kemih.  Adanya sumbatan

intrahepatik akan menyebabkan penurunan ekskresi bilirubin dalam saluran pencernaan yang

kemudian akan menyebabkan tinja berwarna pucat, karena sterkobilinogen menurun.

Kerusakan sel hati terjadi pada keadaan :

1.   Hepatitis oleh virus, bakteri, parasit

2.   Sirosis hepatitis

3.   Tumor

4.   Bahan kimia seperti fosfor, arsen

5.   Penyakit lain seperti hemokromatasis, hipertiroidi dan penyakit nieman pick

3.7 Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan enzim hati yaitu SGOT dan SGPT, akan terjadi peningkatan yang

bervariasi selama masa sebelum dan sesudah timbul gejala klinis. Peningkatan kadar enzim

21

ini tidak berhubungan jumlah kerusakan dari sel hati. Puncak peningkatan bervariasi antara

400 – 4000 IU, dan biasanya terjadi pada saat timbul gejala kuning, dan menurun sejalan

dengan perbaikan penyakit. Kuning yang terlihat pada kulit atau bagian putih mata apabila

kadar bilirubin lebih dari 2,5 mg/dL. Kadar bilirubin sendiri sebenarnya terdiri atas

penjumlahan bilirubin direk dan indirek. Kadar bilirubin > 20 mg/dL merupakan petanda

adanya infeksi hepar yang berat. Pada pasien dengan gangguan komponen darah, terjadi

pemecahan sel darah yang hebat sehingga terjadi peningkatan kadar bilirubin > 30 mg/dL,

tetapi hal ini tidak berhubungan dengan prognosis yang buruk. Peningkatan kadar gamma

globulin biasa terjadi pada infeksi akut hepatitis. Serum IgG dan IgM terjadi peningkatan

pada sepertiga pasien dengan infeksi ini. Tetapi peningkatan IgM merupakan karakteristik

dari fase akut hepatitis A.

Diagnosis hepatitis B ditegakkan melalui pemeriksaan HbsAg, tetapi terkadang

kadarnya terlalu rendah untuk dapat dideteksi sehingga memerlukan pemeriksaan IgM anti-

HBc. Kadar HbsAg tidak berhubungan dengan berat dari penyakit., bahkan terdapat tendensi

terdapat hubungan terbalik antara kadar HbsAg dan kerusakan hati.  Pertanda lain yang

penting untuk infeksi hepatitis B ini adalah HbeAg. Pemeriksaan yang lebih baik lagi adalah

HBV DNA yang merupakan indikasi adanya replikasi hepatitis B. Marker ini penting untuk

follow up penderita dengan hepatitis B dengan terapi kemoterapi antivirus (interferon atau

lamivudine). Terdapat hubungan antara peningkatan titer ini dengan derajat kerusakan hati.

Diagnosis hepatitis C melalui pemeriksaan anti-HCV pad a saat fase akut, tetapi akan

menghilang bersamaan dengan penyembuhan infeksi ini. Diangosis hepatitis D melalui

pemeriksaan  anti-HDV, yang menunjukkan aktifnya hepatitis D. Tetapi positifnya

pemeriksaan ini sering sangat cepat, karena kada anti-HDV ini akan hilang bersamaan

dengan menurunnya kadar HbsAg. Pemeriksaan lain yang mendukung adalah adanya HDV

RNA.

Biopsi hati jarang diperlukan atau di indikasikan pada infeksi virus hepatitis, kecuali

apabila dicurigai adanya proses kronis.

22

Diagram 1: Perjalanan penyakit hepatitis A

Diagram 2: Perjalanan penyakit hepatitis B

23

Diagram 3: Perjalanan penyakit hepatitis C

Bagan 1: Jalur tatalaksana hepatitis

24

3.8 Terapi

Infeksi virus hepatitis A akan mengalami penyembuhan sendiri apabila tubuh cukup

kuat. Sehingga pengobatan hanya untuk mengurangi keluhan yang ada, disertai pemberian

vitamin dan istirahat yang cukup. Infeksi virus hepatitis B pada dewasa sehat 99% akan

mengalami perbaikan. Tetapi apabila infeksi berlanjut dan menjadi kronis pemberian analog

nukleosida (lamivudin) dapat memberikan hasil yang baik. Infeksi virus hepatitis C jarang

mengalami penyembuhan spontan, sehingga diperlukan pemberian antivirus dengan -

interferon monoterapi memberikan hasil yang baik hingga 70%. Perawatan di rumah sakit

atau dengan isolasi diperlukan apabila penderita mengalami komplikasi dari hepatitis ini.

3.8.1 Rekomendasi Umum

Pasien dapat rawat jalan selama terjamin hidrasi dan intake kalori yang cukup.

Tirah baring tidak lagi disarankan.

Tidak ada diet yang spesifik atau suplemen yang memberikan hasil efektif.

Protein dibatasi hanya pada pasien yang mengalami ensefalopati hepatik.

Selama fase rekonvalesen diet tinggi protein dibutuhkan untuk proses penyembuhan.

Alkohol harus dihindari dan pemakaian obat-obatan diatasi.

Obat yang dimetabolisme di hati harus dihindari.

Pasien diperiksa setiap minggu selama fase awal penyakit dan terus dievaluasi sampai

sembuh.

Harus terus dimonitor terhadap kejadian ensefalopati seperti keadaan somnolen,

mengantuk, dan asteriks.

Pasien yang menunjukkan gejala hepatitis fulminan harus segera dikirim ke pusat

transplantasi.

Pasien dengan hepatitis akut tidak memerlukan rawatan isolasi.

25

Orang yang merawat pasien hepatitis akut A dan E harus selalu mencuci tangannya

dengan sabun dan air.

Masa protombin serum petanda yang baik untuk menilai dekompensasi hati.

Memonitor konsentrasi transminase serum

Anti mual muntah dapat membantu menghilangkan keluhan.

Orang yang kontak erat dengan pasien hepatitis B akut seharusnya menerima vaksin

hepatitis B.

3.9 Prognosis

Secara keseluruhan hampir seluruh pasien yang pada awalnya sehat dan terinfeksi

hepatitis A akan mengalami penyembuhan secara penuh tanpa adanya efek samping. Hampir

sama pada hepatitis B, 95 – 99% pasien akan mengalami penyembuhan secara penuh.

Penderita dengan penyakit pemberat sebelumnya, usia lanjut lebih cenderung akan

mengalami hepatitis yang berat. Gejala tambahan yang dapat timbul berupa cairan berlebih

pada rongga perut (asites), bengkak anggota gerak, dan kerusakan otak, dan ini prognosis

tidak akan terlalu baik. Beberapa petanda yang dapat menunjukkan adanya kerusakan hati

yang berat adalalah rendahnya kadar serum albumin, hipoglikemia dan tingginya kadar

bilirubin. Penderita-penderita ini memerlukan perawatan rumah sakit. Angka kematian

hepatitis A dan B berkisar 0,1% tetapi meningkat sejalan dengan pertambahan usia. Hepatitis

C memiliki angka kematian yang lebih rendah lagi. Pada kasus infeksi yang luas hepatitis E

(India) angka kematian hanya mencapai angka 1 – 2 % saja. Angka kematian tinggi pada

penderita dengan gangguan sistem kekebalan tubuh mencapai angka 5%.

3.10 Komplikasi dan Efek Samping

Beberapa penderita hepatitis A mengalami hepatitis berulang beberapa bulan setelah

sembuh dari hepatitis sebelumnya. Kejadian berulang ini ditandai dengan timbulnya kembali

gejala, peningkatan enzim-enzim hati, badan menjadi kuning, terdapatnya virus hepatitis A

didalam feses. Variasi lain yang jarang dialami adalah hambatan aliran dari cairan emepdu,

ditandai dengan badan bertambah kuning (kuning pekat) disertai kulit menjadi gatal.

Hepatitis A merupakan penyakit yang akan sembuh sendiri dan jarang menjadi kronis.

Pada masa awal infeksi virus hepatitis B, akan didapatkan tanda-tanda peradangan biasa

26

seperti nyeri sendi, gatal-gatal, pembengkakan pembuluh darah, dan terkadang dapat terjadi

bak berdarah dan bak mengeluarkan protein (5 – 10%). Gejala ini timbul sebelum timbul

keluhan badan menjadi kuning. Gejala-gejala ini sering membuat salah diagnosa menjadi

penyakit rematoid. Komplikasi yang paling ditakutkan adalah fulminant hepatitis (kerusakan

hati yang hebat), kondisi ini jarang, tetapi paling sering ditemukan pada penderita dengan

hepatitis B, D dan E. Hepatitis B paling sering mengalami komplikasi ini karena sifatnya

yang sering menjadi kronis dan diperberat dengan infeksi hepatitis D. Gejala yang timbul

berupa gangguan kesadaran hingga koma. Hati menjadi kecil dan terjadi kegagalan fungsi

pembekuan darah. Gejala lain yang timbul berupa bingung, disorientasi, kontak tidak

adekuat, perut menjadi kembung karena volume air yang besar didalam rongga perut (asites)

dan pembengkakan anggota gerak. Didapatkan peningkatan bilrubin yang tinggi, dan

kegagalan sistem pembekuan darah akan menyebabkan perdarahan dari saluran cerna yang

ditandai oleh bab berwarna hitam atau darah dan muntah berwarna hitam. Gejala yang lebih

berat adalah penekanan batang otak akibat pembengkakan otak, gagal nafas, gagal fungsi

jantung, gagal ginjal dan berakhir pada kematian. Angka kematian mencapai 80%, sehingga

salah satu terapi adalah transplantasi hati.

3.10.1 Hepatitis Fulminant

Penderita hepatitis B, selama beberapa bulan akan terjadi penurunan kadar HbsAg

tetapi tidak menghilang  seluruhnya. Beberapa kemungkinan yaitu (1) pembawa virus

(carrier), (2) hepatitis ringan atau sedang, (3) hepatitis kronis sedang atau berat dengan /

tanpa sirosis hepatis. Neonatus, anak dengan Down’s syndrome, penderita dengan

hemodialisia kronis, dan penderita dengan gangguan sistem kekebalan tubuh paling sering

menjadi pembawa virus ini. Komplikasi yang paling sering dari infeksi hepatitis B, adalah

menjadi kronis, beberapa gambaran klinis dan pemerkisaan laboratorium didapatkan : (1)

tidak didapatkan penyembuhan yang sempurna dari gejala yang ada (mual, muntah, lemah

badan dan pembesaran hati), (2) Gambaran nekrosis dari hasil biopsi hati, (3) kegagalan

enzim hati, bilirubin dan globulin untuk kembali ke batas normal dalam 6 – 12 bulan setelah

sembuh, (4) HbeAg yang menetap selama 3 bulan atau HbsAg menetap selama 6 bulan

setelah infeksi hepatitis. Penderita hepatitis C, menjadi kronis sebanyak 85 – 90% kasus.

27

Walaupun sebagian besar penderita tidak menunjukkan gejala yang berat tetapi 20%

mengalami sirosis (pembatuan) hati dalam 10 – 20 tahun setelah infeksi pertama. Kematian

terjadi setelah 20 tahun, sehingga salah satu pilihan terapi adalah transplantasi ginjal.

3.11 Pencegahan

Hepatitis A

Pemberian immunoglobulin atau virus yang dilemahkan dapat mencegah terjadinya

infeksi ini. Pemberian dapat diberikan efektif dari sejak pasien terpapar virus sampai 2

minggu setelahnya. Pemberian vaksin ini dianjurkan pada anak dengan resiko tinggi.

Profilaksis ini tidak diperlukan pada penderita dewasa yang sering kontak (kantor, pabrik,

sekolah dan rumah sakit) yang biasanya sudah memiliki imunitas. Pemberian ini dapat

diberikan pula pada tentara, petugas kesehatan, pemelihara primata, pekerja laboratorium,

dan mereka yang akan berpergian ke daerah yang sedang mengalami endemi hepatitis ini.

Hepatitis B

Pemberian dapat berupa immunoglobulin atau komponen virus. Profilaktik untuk

preexposure hepatitis B diberikan pada tenaga kesehatan, pasien hemodialisis, petugas

pengembangan orang-orang cacat, pengguna obat-obatan terlarang, pelaku seks bebas,

penderita yang membutuhkan tranfusi berulang, ibu yang hamil. Pemberian vaksin dapat

diberikan juga setelah terpapar dari hepatitis B tetapi pemberian berupa rekombinasi vaksin.

Pemberian vaksin hepatitis B dapat mencegah infeksi hepatitis D, selain itu tidak ada sediaan

vaksin untuk hepatitis D.

Hepatitis C

28

Tidak ada vaksin yang efektif untuk mencegah terjadinya infeksi hepatitis C, sehingga

pencegahannya adalah dengan menjaga keamanan darah pada proses donor dan tranfusi

darah, dan perubahan pola gaya hidup.

3.12 Pengobatan Hepatitis Kronik

Hepatitis B

Tujuan pengobatan pada hepatitis kronik karena infeksi VHB adalah menekan

replikasi VHB sebelum terjadi kerusakan hati yang ireversibel. Saat ini, hanya interferon-alfa

(IFN-α) dan nukleosida analog yang mempunyai bukti cukup banyak untuk keberhasilan

terapi. Respon pengobatan ditandai dengan menetapnya perubahan dari HBeAg positif

menjadi HBeAg negatif dengan atau tanpa adanya anti-HBe. Hal ini disertai dengan tidak

terdeteksinya DNA-VHB (dengan metode non-amplifikasi) dan perbaikan penyakit hati

(normalisasi nilai ALT dan perbaikan gambaran histopatologi apabila dilakukan biopsi hati).

Umumnya pengobatan hepatitis B dibedakan antara pasien dengan HBeAg positif dengan

pasien dengan HBeAg negatif karena berbeda dalam respon terhadap terapi dan manajemen

pasien. Pengobatan antivirus hanya diindikasikan pada kasus-kasus dengan peningkatan

ALT.

Interferon mempunyai efek antivirus, antiproliferasi dan immunomodulator. Cara

kerja interferon dalam pengobatan hepatitis belum diketahui dengan pasti. Pada pasien

dengan HbeAg positif, pemberian IFN-α 3 juta unit, 3 kali seminggu selama 6-12 bulan dapat

memberi keberhasilan terapi (hilangnya HBeAg yang menetap) pada 30 – 40 % pasien.

Pasien dengan HBeAg negatif, respon terapi dengan melihat perubahan HBeAg tidak bisa

digunakan. Untuk pasien dalam kelompok ini, respon terapi ditandai dengan tidak

terdeteksinya DNA-VHB (dengan metode non-amplifikasi) dan normalisasi ALT yang

menetap setelah terapi dihentikan. Respon menetap dapat dicapai pada 15 – 25% pasien.

Penggunaan interferon juga dapat menghilangkan HBsAg pada 7.8% pada pasien dengan

HBeAg positif dan 2 – 8% pada pasien dengan HBeAg negatif. Hilangnya HBsAg tidak

tercapai pada penggunaan lamivudin. Penggunaan pegylated-interferon alfa 2a selama 48

minggu pada pasien hepatitis B kronik dengan HBe-Ag negatif setelah 24 minggu follow-up

59 % pasien menunjukkan transaminase normal dan 43 % dengan DNA VHB yang rendah (<

20.000 copy/mL) dibandingkan dengan pasien yang mendapatkan lamivudine saja (44 %

dengan transaminase normal dan 29 % dengan DNA VHB rendah).

29

Lamivudin lebih kurang menimbulkan efek samping dibandingkan dengan inteferon

dan dapat digunakan per oral sehingga lebih praktis untuk pasien. Lamivudin digunakan

dengan dosis 100 mg per hari, minimal selama 1 tahun. Kebehasilan terapi dengan

menghilangnya HbeAg dicapai 16-18% pasien. Angka keberhasilan terapi dapat lebih besar

bila jangka waktu pengobatan ditambahkan namun bersamaan dengan itu, timbulnya VHB

mutan juga menjadi lebih besar yang dapat menghambat keberhasilan terapi. Studi jangka

panjang penggunaan lamivudin menunjukkan obat ini dapat menurunkan angka kejadian

komplikasi akibat hepatitis kronik berat atau sirosis. Studi semacam ini belum ada pada

interferon walaupun angka keberhasilan serokonversi lebih besar dari pada lamivudin.

Nukleosida analog lain seperti adefovir memberikan angka keberhasil terapi yang lebih

kurang sama dengan lamivudin tetapi kurang menimbulkan mutan sehingga dapat digunakan

apabila ditakutkan akan timbulnya virus mutan atau apabila pada penggunaan lamivudin

sudah timbul virus mutan. Entecavir memberikan angka keberhasilan serokonversi yang

hampir sama dengan lamivudin.

Hepatitis C

Pengobatan hepatitis C kronik pada dasarnya adalah dengan menggunakan inteferon

dan ribavirin. Inteferon monoterapi saja tidak dianjurkan karena relatif rendahnya angka

keberhasilan terapi. Keputusan pemberian interferon harus didasari dengan adanya

peningkatan ALT dan RNA VHC yang positif dalam serum. Konsensus penanganan hepatitis

C di Eropa dan Amerika menekankan untuk perlunya dilakukan biopsi hati karena ALT pada

pasien hepatitis C kronik bisa sangat fluktuatif dan adanya fibrosis yang signifikan tidak bisa

diketahui tanpa dilakukan biopsi. Fibrosis pada pasien hepatitis C kronik sangat menentukan

terjadinya sirosis hati dan komplikasi penyakit hati lanjut.

Keberhasilan terapi dengan interferon akan lebih baik pada mereka yang terinfeksi

VHC dengan genotip 2 dan 3 dibandingkan dengan genotip 1 dan 4. Lama terapi juga

berpengaruh dimana pemberian inteferon dan ribavirin selama 48 minggu, akan

menghasilkan angka keberhasilanterapi yang lebih baik dari pada 24 minggu. Fried MWet al,

membandingkan pemberian interferon (IFN) alfa-2b dan ribavirin dengan pegylated

interferon (peg-IFN) alfa-2a (40KD) dan pegylated interferon (peg-IFN) alfa-2b (40KD) plus

ribavirin pada suatu multicentered clinical trial. Mereka mendapatkan keberhasilan terapi

yang menetap (sustain response) pada 56 % pasien yang diberikan peg-IFN alfa2-b +

ribavirin dibandingkan dengan 44 % pada pasien yang mendapat terapi standar IFN-alfa 2b +

30

ribavirin dan 29 % pada pasien yang mendapat peg-IFN alfa 2a saja.

Walaupun dalam konsensus beberapa asosiasi hepatologi dunia indikasi pengobatan

untuk hepatitis C kronik adalah adanya peningkatan ALT namun disadari bahwa perubahan

ALT pada keadaan ini bersifat fluktuatif sehingga pada beberapa kasus dapat ditemukan ALT

yang normal pada saat pemeriksaan sedangkan diluar saat pemeriksaan mungkin terjadi

peningkatan ALT yang tidak diketahui. Jacobson IM et al, mencoba memberikan inteferon

alfa-2b konvensional dan ribavirin pada pasien hepatitis C dengan ALT normal namun

terbukti hepatitis kronik pada biopsi hati. Mereka mendapatkan angka keberhasilan yang

menetap (sustain response) hilangnya RNA VHC pada 32 % pasien. Tingkat keberhasilan ini

lebih kurang sama dengan pasien hepatitis kronik C yang mendapat terapi inteferon atas dasar

meningkatnya ALT.

3.13 Kesimpulan

Pengobatan hepatitis akut dan kronik pada dewasa, mengalami perubahan dan

kemajuan yang pesat sehingga harus senantiasa dicermati perubahannya agar dapat memberi

pelayanan yang terbaik pada pasien dengan hepatitis kronik.

4.0 Daftar pustaka :

31

1. Sulaiman A, Budihusodo U, Noer HMS. Infeksi Hepatitis C virus pada donor darah

dan penyakit had di Indonesia, Simposium Hepatitis C, Surabaya, Desember, 1990.

2. Field HA, Maynard JE. Sērodiagnosis of acute viral hepatitis. AHO/83.16. 1983.

3. Ali Sulaiman. Epidemiologi infeksi virus hepatitis B di Indonesia. Majalah

Kedokteran Indonesia.1989; 39 (11) : 652-63.

4. Soewignyo, Mulyanto. Epidemiologi Infeksi Hepatitis Virus B di Indonesia. Acta

Medica Indon 1984; 15 : 215–28.

5. A.Sanityoso. Hepatitis Virus Akut. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi Keempat.

Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 2007. 427-442.

32