DAFTAR ISICover...........................1Kata
Pengantar................2Daftar Isi..........3Halaman
Pengesahan...................................4BAB I
: Pendahuluan..........5BAB II
: Tinjauan Pustaka.......6BAB III: Kesimpulan......33Daftar
Pustaka...........34BAB I
PENDAHULUAN
Elektrolit adalah senyawa di dalam larutan yang berdisosiasi
menjadi partikel yang Bremerton (ion) positif atau negatif.
Sebagian besar proses metabolisme memerlukan dan dipengaruhi oleh
elektrolit. Konsentrasi elektrolit yang tidak normal dapat
menyebabkan banyak gangguan. Pemeliharaan tekanan osmotik dan
distribusi beberapa kompartemen cairan tubuh manusia adalah fungsi
utama empat elektrolit mayor, yaitu natrium (Na+), kalium (K+),
klorida (Cl-), dan bikarbonat (HCO3-). Pemeriksaan keempat
elektrolit mayor tersebut dalam klinis dikenal sebagai profil
elektrolit. Natrium adalah kation terbanyak dalam cairan ekstrasel,
kalium kation terbanyak dalam cairan intrasel dan klorida merupakan
anion terbanyak dalam cairan ekstrasel. Jumlah natrium, kalium dan
klorida dalam tubuh merupakan cermin keseimbangan antara yang masuk
terutama dari saluran cerna dan yang keluar terutama melalui
ginjal. Gangguan keseimbangan natrium, kalium dan klorida berupa
hipo- dan hiper-. Hipo- terjadi bila konsentrasi elektrolit
tersebut dalam tubuh turun lebih dari beberapa miliekuivalen
dibawah nilai normal dan hiper- bila konsentrasinya meningkat
diatas normal. Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk mengetahui
kadar dari masing-masing elektrolit tersebut.1BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Cairan tubuh terdiri dari air dan elektrolit. Cairan tubuh
dibedakan atas cairan ekstrasel dan intrasel. Cairan ekstrasel
meliputi plasma dan cairan interstisial. Beberapa contoh kation
dalam tubuh adalah natrium (Na+), kalium (K+), kalsium (Ca2+),
magnesium (Mg2+). Sedangkan anion adalah klorida (Cl-), HCO3-,
HPO4-, SO4-. Dalam keadaan normal, kadar kation dan anion ini sama
besar sehingga potensial listrik cairan tubuh bersifat netral. Pada
cairan ektrasel, kation utama adalah Na+ sedangkan anion utamanya
adalah Cl- sedangkan di intrasel kation utamanya adalah kalium
(K+). Distribusi elektrolit pada cairan intrasel dan ekstrasel
dapat dilihat pada Gambar 1.1
Gambar 1. Kation dan Anion Utama dalam Cairan Intrasel dan
Ekstrasel
Disamping sebagai penghantar aliran listrik, elektrolit
mempunyai banyak manfaat, tergantung dari jenisnya, seperti:
Natrium: sebagai penentu utama osmolaritas dalam darah dan
pengaturan
volume ekstra sel
Kalium: mempertahankan membran potensial elektrik dalam tubuh
dan
mempunyai peranan penting dalam sel syaraf Klorida:
mempertahankan tekanan osmotik, distribusi air pada berbagai
cairan tubuh dan keseimbangan anion dan kation dalam cairan
ekstrasel Magnesium: berperan dalam aktivitas elektrik jaringan,
mengatur pergerakan
Ca2+ ke dalam otot serta memelihara kekuatan kontraksi
jantung
dan kekuatan pembuluh darah tubuh, serta berperan dalam
proses
keseimbangan asam basa
Kalsium: penting dalam fungsi sel untuk depolarisasi, sebagai
penggerak
dari otot-otot, deposit utamanya berada di tulang dan gigi,
apabila
diperlukan, kalsium ini dapat berpindah ke dalam darah. 21.
Fisiologi Natrium
Natrium adalah kation terbanyak dalam cairan ekstrasel,
jumlahnya bisa mencapai 60 mEq per kilogram berat badan dan
sebagian kecil (sekitar 1014 mEq/L) berada dalam cairan intrasel.
Lebih dari 90% tekanan osmotik di cairan ekstrasel ditentukan oleh
garam yang mengandung natrium, khususnya dalam bentuk natrium
klorida (NaCl) dan natrium bikarbonat (NaHCO3) sehingga perubahan
tekanan osmotik pada cairan ekstrasel menggambarkan perubahan
konsentrasi natrium. 1Perbedaan kadar natrium intravaskuler dan
interstitial disebabkan oleh keseimbangan GibbsDonnan, sedangkan
perbedaan kadar natrium dalam cairan ekstrasel dan intrasel
disebabkan oleh adanya transpor aktif dari natrium keluar sel yang
bertukar dengan masuknya kalium ke dalam sel (pompa Na+ K+).
3Jumlah natrium dalam tubuh merupakan gambaran keseimbangan antara
natrium yang masuk dan natrium yang dikeluarkan. Pemasukan natrium
yang berasal dari diet melalui epitel mukosa saluran cerna dengan
proses difusi dan pengeluarannya melalui ginjal atau saluran cerna
atau keringat di kulit. Pemasukan dan pengeluaran natrium perhari
mencapai 48-144 mEq. Tabel 1 menunjukkan kadar elektrolit dalam
cairan intrasel dan ekstrasel. 1Tabel 1. Kadar Elektrolit dalam
Cairan Ekstrasel dan Intrasel
Cairan Cairan
Plasma Interstitial Intraseluler
mEq/L mEq/L mEq/L
Na140 148 13
K+ 4,5 5,0 140
Ca2+ 5,0 4,0 1x10-7
Mg2+ 1,7 1,5 7,0
Cl- 104 115 3,0
HCO3 24 27 10
SO42+ 1,0 1,2 --
PO42- 2,0 2,3 107
Protein 15 8 40
Anion Organik 5,0 5,0 --
+ Jumlah natrium yang keluar dari traktus gastrointestinal dan
kulit kurang dari 10%. Cairan yang berisi konsentrasi natrium yang
berada pada saluran cerna bagian atas hampir mendekati cairan
ekstrasel, namun natrium direabsorpsi sebagai cairan pada saluran
cerna bagian bawah, oleh karena itu konsentrasi natrium pada feses
hanya mencapai 40 mEq/L. Keringat adalah cairan hipotonik yang
berisi natrium dan klorida. Kandungan natrium pada cairan keringat
orang normal rerata 50 mEq/L.
Ekskresi natrium terutama dilakukan oleh ginjal. Pengaturan
eksresi ini dilakukan untuk mempertahankan homeostasis natrium,
yang sangat diperlukan untuk mempertahankan volume cairan tubuh.
Natrium difiltrasi bebas di glomerulus, direabsorpsi secara aktif
60-65% di tubulus proksimal bersama dengan H2O dan klorida yang
direabsorpsi secara pasif, sisanya direabsorpsi di lengkung henle
(25-30%), tubulus distal (5%) dan duktus koligentes (4%). Sekresi
natrium di urine 125 mg/L -> restriksi cairan
2. Na+ < 120 mg/L -> NaCl 3%: (140-X) x BB x 0,6= mEq
3. Pediatrik: 1,5-2,5 mg/kgBB
1.2. Hipernatremia a. Definisi
Hipernatremia didefinisikan sebagai natrium serum lebih besar
dari 145 mmol/l dan selalu dikaitkan dengan keadaan hiperosmolar.
Ada morbiditas dan mortalitas yang signifikan terkait dengan
hipernatremia yang sulit untuk dihitung karena hubungannya dengan
komorbiditas serius lainnya. Beberapa studi telah mengutip angka
kematian setinggi 75% akibat hipernatremia. 3Hipernatremia
menyebabkan dehidrasi sel yang menyebabkan sel-sel menyusut.
Sel-sel merespon dengan mengangkut elektrolit melintasi membran sel
dan mengubah potensial membran menjadi istirahat. Sekitar satu jam
kemudian jika masih ada hipernatremia, larutan organik intraseluler
dibentuk untuk mengembalikan volume sel dan mencegah kerusakan
struktural. Oleh karena itu ketika mengganti air harus dilakukan
dengan sangat perlahan untuk memungkinkan akumulasi zat terlarut
untuk menghindari edema serebral. 4Jika hipernatremia berlanjut dan
sel-sel mulai menyusut, perdarahan otak dapat terjadi karena
peregangan dan pecahnya pembuluh darah (subdural, subarachnoid atau
intraserebral). 4b. Etiologi dan Klasifikasi
Penyebab hipernatremia dapat dibagi menjadi tiga kategori besar
seperti yang ditunjukkan pada Tabel 4. Ini sering memiliki penyebab
iatrogenik dan yang paling berisiko pada pasien yang diintubasi,
bayi yang hanya meminum susu formula, atau orang tua dan
orang-orang dalam perawatan yang tidak memiliki cairan yang
tersedia bagi mereka atau mereka yang memiliki penurunan reseptor
kehausan. 2Tabel 4. Penyebab hipernatremia Reduced water intakeLoss
of free waterSodium gain
Unwell infants e.g. with diarrhoea and vomiting Intubated
patients
Institutionalised elderly1. Extra-renal:Dehydration
Burns
Exposure
Gastrointestinal losses 2. Renal:Osmotic diuretics e.g.Glucose,
urea, mannitol, diabetes insipidusPrimary
hyperaldosteronism
(Conns)Secondary hyperaldosteronism e.g. CCF, liver cirrhosis,
renal failure, nephrotic syndromeSodium-bicarbonate
administration
Hypertonic saline administration
c. Manifestasi klinis
Gambaran klinis hipernatremia non spesifik seperti anoreksia,
mual, muntah, kelelahan dan mudah tersinggung. Seperti natrium
meningkat akan ada perubahan dalam fungsi neurologis yang lebih
menonjol jika natrium telah meningkat pesat dan tingkat tinggi.
Bayi cenderung menunjukkan takipnea, kelemahan otot, gelisah,
tangisan bernada tinggi, dan kelesuan menyebabkan koma. Diagnosis
diferensial utama untuk gejala-gejala tersebut pada populasi ini
adalah sepsis yang bisa diperparah oleh hipernatremia. 1d.
TatalaksanaManajemen terdiri dari mengobati penyebab yang mendasari
dan memperbaiki hipertonisitas tersebut. Seperti dengan
hiponatremia, aturan umum adalah untuk memperbaiki tingkat natrium
pada tingkat di mana ia naik. Jika natrium tersebut diperbaiki
terlalu cepat ada risiko mengakibatkan edema serebral. Saran yang
baik adalah bertujuan untuk 0,5 mmol/l/jam dan maksimal 10 mmol/l/
hari dalam semua kasus kecuali onsets sangat akut. Dalam
hipernatremia akut ( 48 jam) natrium dapat diperbaiki dengan cepat
tanpa menimbulkan masalah. Namun, jika ada keraguan untuk tingkat
onset, natrium harus diperbaiki perlahan selama setidaknya 48 jam.
2Dapat diberikan:
1. Kelebihan cairan: (X-140) x BB x 0,6=mg
2. Defisit cairan: {(X-140) x BB x 0,6} : 140=L
2. Fisiologi Kalium
Sekitar 98% jumlah kalium dalam tubuh berada di dalam cairan
intrasel. Konsentrasi kalium intrasel sekitar 145 mEq/L dan
konsentrasi kalium ekstrasel 4-5 mEq/L (sekitar 2%). Jumlah
konsentrasi kalium pada orang dewasa berkisar 50-60 per kilogram
berat badan (3000-4000 mEq). Jumlah kalium ini dipengaruhi oleh
umur dan jenis kelamin. Jumlah kalium pada wanita 25% lebih kecil
dibanding pada laki-laki dan jumlah kalium pada orang dewasa lebih
kecil 20% dibandingkan pada anak-anak.
Perbedaan kadar kalium di dalam plasma dan cairan interstisial
dipengaruhi oleh keseimbangan Gibbs-Donnan, sedangkan perbedaan
kalium cairan intrasel dengan cairan interstisial adalah akibat
adanya transpor aktif (transpor aktif kalium ke dalam sel bertukar
dengan natrium).Jumlah kalium dalam tubuh merupakan cermin
keseimbangan kalium yang masuk dan keluar. Pemasukan kalium melalui
saluran cerna tergantung dari jumlah dan jenis makanan. Orang
dewasa pada keadaan normal mengkonsumsi 60-100 mEq kalium perhari
(hampir sama dengan konsumsi natrium). Kalium difiltrasi di
glomerulus, sebagian besar (7080%) direabsorpsi secara aktif maupun
pasif di tubulus proksimal dan direabsorpsi bersama dengan natrium
dan klorida di lengkung henle. Kalium dikeluarkan dari tubuh
melalui traktus gastrointestinal kurang dari 5%, kulit dan urine
mencapai 90%.1Nilai Rujukan KaliumNilai rujukan kalium serum
pada:
- serum bayi : 3,6-5,8 mmol/L
- serum anak : 3,5-5,5 mmo/L
- serum dewasa : 3,5-5,3 mmol/L
- urine anak
: 17-57 mmol/24 jam
- urine dewasa : 40-80 mmol/24 jam
- cairan lambung : 10 mmol/L
2.1. Hipokalemia a. Definisi Hipokalemia (kadar kalium yang
rendah dalam darah) adalah suatu keadaan dimana konsentrasi kalium
dalam darah kurang dari 3.8 mEq/L darah. 3b. Etiologi
Ginjal yang normal dapat menahan kalium dengan baik. Jika
konsentrasi kalium darah terlalu rendah, biasanya disebabkan oleh
ginjal yang tidak berfungsi secara normal atau terlalu banyak
kalium yang hilang melalui saluran pencernaan (karena diare,
muntah, penggunaan obat pencahar dalam waktu yang lama atau polip
usus besar). Hipokalemia jarang disebabkan oleh asupan yang kurang
karena kalium banyak ditemukan dalam makanan sehari-hari. Kalium
bisa hilang lewat air kemih karena beberapa alasan. Yang paling
sering adalah akibat penggunaan obat diuretik tertentu yang
menyebabkan ginjal membuang natrium, air dan kalium dalam jumlah
yang berlebihan.
Pada sindroma Cushing, kelenjar adrenal menghasilkan sejumlah
besar hormon kostikosteroid termasuk aldosteron. Aldosteron adalah
hormon yang menyebabkan ginjal mengeluarkan kalium dalam jumlah
besar. Ginjal juga mengeluarkan kalium dalam jumlah yang banyak
pada orang-orang yang mengkonsumsi sejumlah besar kayu manis atau
mengunyah tembakau tertentu.
Penderita sindroma Liddle, sindroma Bartter dan sindroma Fanconi
terlahir dengan penyakit ginjal bawaan dimana mekanisme ginjal
untuk menahan kalium terganggu. Obat-obatan tertentu seperti
insulin dan obat-obatan asma (albuterol, terbutalin dan teofilin),
meningkatkan perpindahan kalium ke dalam sel dan mengakibatkan
hipokalemia. Tetapi pemakaian obat-obatan ini jarang menjadi
penyebab tunggal terjadinya hipokalemia. 2c. Manifestasi Klinis
Hipokalemia ringan biasanya tidak menyebabkan gejala sama
sekali. Hipokalemia yang lebih berat (< 3 mEq/L darah) bisa
menyebabkan kelemahan otot, kejang otot dan bahkan kelumpuhan.
Irama jantung menjadi tidak normal, terutama pada penderita
penyakit jantung. 2d. Tatalaksana
Penanganan hipokalemia tergantung dari adanya dan beratnya
disfungsi organ yang terlibat.5 Hipokalemia sekunder akibat
redistribusi akut tidak selalu membutuhkan terapi. Pada hipokalemia
ringan dan sedang (3-3.5 mEq/L), terapi pengganti kalium tidak
perlu dilakukan segera, khususnya apabila hipokalemia tersebut
asimptomatik dan terjadi secara kronis.6 Pada pasien dengan
perubahan gambaran EKG yang signifikan seperti perubahan segmen ST
atau aritmia, diperlukan pemantauan EKG, khususnya selama terapi
kalium intravena. Kekuatan otot juga sebaiknya diperiksa pada
pasien dengan kelemahan otot.5
Terapi oral dengan cairan kalium klorida (60-80 mEq/hari)
umumnya adalah yang paling aman. Terapi hipokalemia biasanya
memerlukan waktu beberapa hari. Terapi kalium klorida secara
intravena biasanya hanya dilakukan pada pasien dengan atau yang
memiliki risiko kelainan jantung serius atau kelemahan otot. Tujuan
terapi intravena adalah untuk menyelamatkan pasien dari bahaya yang
mengancam; bukan untuk mengoreksi defisit kalium. Terapi intravena
melalui kateter perifer tidak boleh melebihi 8 mEq/jam karena
kalium memiliki efek iritasi pada vena perifer. Cairan yang
mengandung dekstrosa sebaiknya dihindari karena dapat mengakibatkan
hiperglikemia dan sekresi insulin sekunder dapat mengurangi kadar
kalium plasma. Terapi intravena secara cepat (10-20 mEq/jam)
memerlukan kateter vena sentral dan pemantauan EKG. Terapi yang
lebih cepat paling aman melalui kateter femoralis, karena
konsentrasi kalium yang sangat tinggi di dalam jantung dapat
terjadi apabila dilakukan melalui kateter vena sentral standar.5
Pemberian kalium melalui vena cava superior tidak direkomendasikan
apabila kecepatan terapi melebihi 20 mEq/jam karena peningkatan
kalium plasma mendadak di ruang jantung kanan dapat menyebabkan
asistol.7 Terapi kalium intravena tidak boleh melebihi 240 mEq/
hari.5Kalium klorida merupakan garam kalium pilihan apabila
terdapat alkalosis metabolik karena dapat mengoreksi defisit
klorida. Kalium bikarbonat atau yang setara (kalium asetat atau
kalium sitrat) merupakan pilihan utama pada pasien dengan asidosis
metabolik. Kalium fosfat merupakan alternatif yang dapat dipilih
pada pasien ketoasidosis diabetikum (pada ketoasidosis diabetikum
terjadi hipofosfatemia).5
Dapat juga diberikan dengan KCl:K+ > 3 mEq/L via oral atau
NGT: 20-40 mmol
K+ < 3 mEq/L -> (4,5 X) x BB x 0,3=mEq
2.2. Hiperkalemia a. Definisi
Secara teknis, hiperkalemia berarti tingkat potassium dalam
darah yang naiknya secara abnormal. Kadar potassium dalam darah
yang normal adalah 3.55.0 milliequivalents per liter (mEq/L). Kadar
potassium antara 5.1 mEq/L sampai 6.0 mEq/L mencerminkan
hyperkalemia yang ringan. Kadar potassium dari 6.1 mEq/L sampai 7.0
mEq/L adalah hyperkalemia yang sedang, dan tingkat-tingkat
potassium diatas 7 mEq/L adalah hyperkalemia yang berat/parah. 1b.
Manifestasi Klinis
Hiperkalemia dapat menjadi asimptomatik. Adakalanya,
pasien-pasien dengan hyperkalemia melaporkan gejala-gejala yang
samar-samar termasuk: mual lelah kelemahan otot, atau
perasaan-perasaan kesemutanGejala-gejala hyperkalemia yang lebih
serius termasuk denyut jantung yang perlahan dan nadi yang lemah.
Hyperkalemia yang parah dapat berakibat pada berhentinya jantung
yang fatal. Umumnya, tingkat potassium yang naiknya secara perlahan
(seperti dengan gagal ginjal kronis) ditolerir lebih baik daripada
tigkat-tingkat potassium yang naiknya tiba-tiba. Kecuali naiknya
potassium adalah sangat cepat, gejala-gejala dari hyperkalemia
adalah biasanya tidak jelas hingga tingkat-tingkat potassium yang
sangat tinggi (secara khas 7.0 mEq/l atau lebih tinggi). 2c.
Etiologi
Penyebab-penyebab utama dari hyperkalemia adalah disfungsi
ginjal, penyakit-penyakit dari kelenjar adrenal, penyaringan
potassium yang keluar dari sel-sel kedalam sirkulasi darah, dan
obat-obat. Disfungsi ginjal Potassium nornmalnya disekresikan
(dikeluarkan) oleh ginjal-ginjal, jadi penyakit-penyakit yang
mengurangi fungsi ginjal-ginjal dapat berakibat pada hyperkalemia.
Ini termasuk:
gagal ginjal akut dan kronis,
glomerulonephritis,
lupus nephritis,
penolakan transplant, penyakit-penyakit yang menghalangi saluran
urin (kencing), seperti urolithiasis (batu-batu dalam saluran
kencing).
Lebih jauh, pasien-pasien dengan disfungsi-disfungsi ginjal
terutama adalah sensitif pada obat-obat yang dapat meningkatkan
tingkat-tingkat potassium darah. Contohnya, pasien-pasien dengan
disfungsi-disfungsi ginjal dapat mengembangkan perburukan
hyperkalemia jika diberikan pengganti-pengganti garam yang
mengandung potassium, jika diberikan suplemen-suplemen potassium
(secara oral atau intravena), atau obat-obat yang dapat
meningkatkan kadar potassium darah. Contoh-contoh dari obat-obat
yang dapat meningkatkan kadar potassium darah termasuk:
ACE inhibitors,
Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs),
Angiotensin II Receptor Blockers (ARBs)
Diuretics hemat potassium Penyebab lain: Luka-luka bakar,
Trauma
Operasi,
Hemolysis (disintegrasi atau kehancuran sel-sel darah
merah),
Massive lysis dari sel-sel tumor, dan
Rhabdomyolysis (kondisi yang melibatkan kehancuran sel-sel otot
yang adakalanya dihubungkan dengan luka otot, alkoholisme, atau
penyalahgunaan obat). 2d. Tatalaksana
Suplemen-suplemen potassium, pengganti-pengganti garam yang
mengandung potassium dan obat-obat lain dapat menyebabkan
hyperkalemia.
Pada individu-individu yang normal, ginjal-ginjal yang sehat
dapat beradaptasi pada pemasukan potassium oral yang berlebihan
dengan meningkatkan ekskresi potassium urin, jadi mencegah
perkembangan dari hyperkalemia. Bagaimanapun, memasukan terlalu
banyak potassium (melalui makanan-makanan, suplemensuplemen, atau
pengganti-pengganti garam yang mengandung potassium) dapat
menyebabkan hyperkalemia jika ada disfungsi ginjal atau jika pasien
meminum obat-obat yang mengurangi ekskresi potassium urin seperti
ACE inhibitors dan diuretics hemat potassium. Contoh-contoh dari
obat-obat yang mengurangi ekskresi potassium urin termasuk: ACE
inhibitors,
ARBs,
NSAIDs,
Diuretics hemat potassium seperti: Spironolactone (aldactone),
triamterene (dyrenium), dan trimethoprim-sulfamethoxazole
(bactrim).
Meskipun hyperkalemia yang ringan adalah umum dengan obat-obat
ini, hyperkalemia yang parah biasanya tidak terjadi kecuali
obat-obat ini diberikan pada pasien-pasien dengan disfungsi ginjal.
2Apabila:
1. ECG abnormal: CaCl2 10% 5-10 ml perlahan
2. Redistribusi kalium: insulin 10 unit dari 5% dextrose 500 ml
iv; natrium bikarbonat 1 mEq/kg iv pelan-pelan
3. Eksresi kalium: loop diuretik (Lasix), dialisa
4. Hiperventilasi sehingga CO2 menurun: alkalosis respirstorik
-> K+ masuk intrasel3. Fisiologi MagnesiumMagnesium merupakan
ko-faktor dalam berbagai proses enzimatik dan menjadi ko-faktor
penting dalam pembuatan adenosine triphosphate (ATP). 50% magnesium
dalam tubuh terdapat di dalam tulang sedangkan 1-2% terdapat di
dalam serum. Kadar normal magnesium dalam serum yaitu 1,8-3
mg/dl.
Magnesium diserap di usus dan disimpan di ginjal. Apabila kadar
magnesium abnormal reabsorpsi magnesium ditingkatkan oleh ginjal
dibantu dengan peranan PTH. 43.1. Hipomagnesemiaa. Etiologi
Hipomagnesemia sering terjadi, khususnya pada pasien kritis.
Defisiensi magnesium umumnya merupakan akibat dari asupan yang
kurang, penurunan absorpsi gastrointestinal, atau peningkatan
ekskresi ginjal. Agonis reseptor B dapat menyebabkan hipomagnesemia
transien karena ion yang ditangkap oleh jaringan adiposa.
Obat-obatan yang dapat menyebabkan pembuangan magnesium dari ginjal
diantaranya etanol, teofilin, diuretik, cysplatin, aminogkikosida,
siklosforin, amphotericin B, pentanidin, dan granulocyte
stimulating factor. 5b. Manifestasi Klinis
Sebagaian besar pasien dengan hipomagnesemia tidak menimbulkan
gejala, tetapi anoreksia, fasikulasi, parestesi, kebingungan,
ataksia, dan kejang dapat terjadi. Hipomagnesemia sering kali
dihubungksn dengan hipokalsemia (gangguan sekresi hormon
parstiroid) dan hipokalemia (akibat pembuangan kalium dari ginjal).
Manifestasi pada jantung yaitu iritabilitas elektrik dan potensiasi
dari toksisitas digoxin; keduanya diperparah oleh hipokalemia.
Hipomagnesemia dengan peningkatan kejadian atrial fibrilasi.
Pemanjangan PR dan interval QT juga dapat terjadi dan biasanya
berhubungan hipokalsemia. 5c. Tatalaksana
Pemberian kalsium oral dapat diberikan ketika gejala yang timbul
minimal. Pada pasien yang menunjukan gejala, airway, breathing, dan
circulation harus dipastikan. Pasien disritmia atau kejang harus
diberikan magnesium intravena; pada kasus pasien dengan fungsi
renal normal dapat diberikan 25-50 mg/kgBB dapat diberikan 30-60
menit. Pemberian secara bolus dapat menyebabkan bradikardi,
hipotensi, dan heart block sehingga harus diberikan secara
hati-hati pada oasien dengan gangguan tersebut. Dikarenakan
magnesium pada umumnya dieksresikan melalui urin, pengembalian
kadar magnesium total menjadi normal dapat memakan waktu beberapa
hari. 43.2. Hipermagnesemiaa. Etiologi
Peningkatan kadar megnesium plasma hampir selalu disebabkan oleh
asupan berlebih (antasida dan laxative yang mengandung magnesium),
gangguan ginjal (GFR 10mmol/dL ( >24 mg/dL). Gambaran EKG tidak
konsisten namun sering terjadi pemanjangan interval PR dan
pelebaran kompleks QRS. Hipermagnesemia yang jelas dapat
mengakibatkan henti napas. 5c. Tatalaksana
Tatalaksana meliputi pengurangan kandungan magnesium dan forced
diuresis. Pada kasus-kasus berat, pemberian kalsium secara
intravena adalah lini pertama agar tercapainya stabilitas membrane.
Dialisis merupakan tatalaksana definitif pada pasien gangguan
ginjal, disritma, dan instabilitas hemodinamik persisten. 44.
Fisiologi Kalsium
Kadr normal kalsium dalam darah yaitu 8,5-10,5 mg/dl. Absorbsi
Ca terjadi di usus halus. Terdapat dua jalur dalam uptake kalsium
dalam tubuh. Jalur transeluler terjadi pada proksimal intestinal
terutama pada duodenum. Jalur paraseluller terjadi di sepanjang
usus kecil terutama pada ileum dan jejunum. Suatu senyawa organikt
dapat menurunkan absorpsi kalsium, karena menurunkan waktu transit
makanan dalam saluran cerna, sehingga menurunkan kesempatan untuk
absorpsi. Contohnya adalah serat, asam oksalat dan asam fitat.
Kalsium dan asam okasalat akan membentuk garam kalsium oksalat yang
tidak larut. Asam oksalat banyak ditemukan dalam bit yang masih
hijau, bayam rhubarb dan coklat. Asam fitat banyak terkandung dalam
bekatul gandum merah. Penyerapan kalsium dipengaruhi umur dan
kondisi tubuh. Pada usia kanak-kanak atau masa pertumbuhan, sekitar
50-70% kalsium yang dicerna dan diserap. Tetapi pada usia dewasa,
hanya sekitar 10-40% yang mampu diserap tubuh. 44.1. Hipokalsemiaa.
EtiologiHipokalsemia mengacu pada konsentrasi serum kalsium yang
lebih rendah dari normal, yang terjadi dalam beragam situasi
klinis. Bila kadar kalsium < 8,5 mg/dl dikatakan
hipokalsemia.Hipoparatiroidisme primer terjadi dalam gangguan ini,
seperti yang terjadi pada hipoparatiroidisme bedah.
Hipoparatiroidisme akibat bedah sangat sering terjadi. Tidak hanya
berkaitan dengan bedah tiroid dan paratiroid, tetapi hal ini juga
dapat terjadi setelah diseksi leher radikal dan paling sering
terjadi dalam 24 jam sampai 48 jam setelah pembedahan. Hipokalsemia
transien dapat terjadi dengan pemberian darah bersitrat (seperti
pada transfusi tukar pada bayi baru lahir), karena sitrat dapat
bergabung dengan kalsium berionisasi dan secara sementara
membuangnya dari sirkulasi.Inflamsi pankreas menyebabkan pecahnya
protein dan lemak. Ada dugaan bahwa ion kalsium bergabung dengan
asam lemak yang dilepaskan oleh hipolisis, membentuk sabun. Sebagai
hasil dari proses ini, hipokalsemia terjadi dan umum dalam
pankreatitis. Juga menjadi dugaan dalam bahwa hipokalsemia
kemungkinan berkaitan dengan sekresi glukagon yang berlebihan dari
pankreas yang mengalami inflamasi, sehingga mengakibatkn
peningkatan sekresi kalsitosin (suatu hormon yang menurunkan ion
kalsium).Hipoklasemia umumnya terjadi pada pasien dengan gagal
ginjal karena pasien ini sering mengalami kenaikan kadar serum
fosfat. Hiperfosfatemia biasanya menyebabkan penurunan resiprokal
dalam kadar serum kalsium. Penyebab lain hipokalsemia dapat
mencakup konsumsi vitamin D yang tidak adekuat, defisiensi
magnesium, karsinoma medula tiroid, kadar albumin serum yang
rendah, dan alkalosis. Medikasi yang dapat memprediposisi kepada
hipokalsemia termasuk antasid yang mengandung aluminium,
aminoglikosida, kafein, sisplatin, kortikosteroid, mitramisin,
fosfat, isoniasid, dan diuretik loop.Osteoporosis berkaitan dengan
masukan kalsium rendah dalam waktu yang lama dan menunjukan
kekurangan kalsium tubuh total, meskipun kadar kalsium serum
biasanya normal. Gangguan ion banyak menyerang orang Amerika
terutama wanita pascamenopause. Gangguan ini di tandai dengan
kehilangan massa tulang, yang menyebabkan tulang menjadi berongga
dan rapuh, dan karenaya rentan terhadap fraktur. 2b. Manifestasi
KlinisTetani merupakan manisfestasi yang paling khas dari
hipokalsemia. Tetani mengacu pada kompleks gejala keseluruhan yang
di induksi oleh eksatibilitas neural yang meningkat. Gejalagejala
ini adalah akibat lepasan secara spontan baik serabut motorik dan
sensorik pada saraf perifer. Sensasi semutan dapat terjadi pada
ujung jarijari, sekitar mulut, dan yang jarang terjadi adalah pada
kaki. Dapat terjadi spasme otot ekstremitas dan wajah. Nyeri dapat
terjadi sebagai akibat dari spasme ini.Kejang dapat terjadi karena
hipokalsemia meningkatkan iritabilitas sistem saraf pusat juga
saraf ferifer. Perubahan lain yang termasuk dengan hipokalsemia
termasuk perubahanperubahan mental seperti depresi emosional,
kerusakan memori, kelam pikir, delirium, dan bahkan halusinasi.
Interval QT yang memanjang tampak pada gambar EKG karena elongasi
segmen ST; bentuk takikardia ventrikular yang di sebut Torsades de
Pointes dapat terjadi.
Gejala lain yang dapat timbul antara lain karies dentis,
pertumbuhan tulang yang tidak sempurna, gangguan penggumpalan
darah. 1,2c. Tatalaksana
Hipokalsemia simtomatik adalah kedaruratan, membutuhkan
pemberian segera kalsium intravena. Garam kalsium parenteral
termasuk kalsium glukonat, kalsium klorida dan kalsium gluseptat.
Meskipun kalsium klorida menghasilkan kalsium berionisasi yang
secara signifikan lebih tinggi dibanding jumlah akuimolar kalsium
glukonat, cairan ini tidak sering digunakan karena cairan tersebut
lebih mengiritasi dan dapat menyebabkan peluruhan jaringan jika
dibiarkan menginfiltrasi. Pemberian infus intravena kalsium yang
terlalu cepat dapat menginduksi henti jantung, yang didahului oleh
brakikardia. Pemberian kalsium intavena terutama bahaya pada pasien
yang mendapat digitalis karena ion kalsium mengeluarkan suatu efek
yang serupa dengan efek yang dimiliki digitalis dan dapat
menyebabkan toksisitas digitalis dengan efek jantung yang
merugikan. 2Terapi vitamin D dapat dilakukan untuk meningkatkan
absorbsi ion kalsium dari traktus GI. Antasid hidroksida alumunium
dapat diresepkan untuk menurunkankadar fosfor yang meningkat
sebelum mengobati hipokalsemia. Dan terakhir, menigkatkan masukan
diet kalsium sampai setidaknya 1000 hingga 1500 mg/hari pada orang
dewasa sangat di anjurkan (produk dari susu; sayuran berdaun hijau,
salmon kaleng, sadin, dan oyster segar). Jika tetani tidak
memberikan respons terhadap kalsium IV maka kadar magnesium yang
rendah sebagai kemungkinan penyebab tetani. 3 Dapat diberikan CaCl2
10%: 3-4 ml atau Ca glukonas 10% : 10 ml.4.2. Hiperkalsemiaa.
Etiologi
Hiperkalsemia (kadar kalsium darah yang tinggi) adalah suatu
keadaan dimana konsentrasi kalsium dalam darah lebih dari 10,5
mg/dL darah. Hiperkalsemia didefinisikan sebagai kadar kalsium
serum > 10,6 mg/dL atau ketika kalsium ion > 1,38 mmol/L.
Penyebab umum hiperkalsemia adalah: hiperparatiroid penyakit
neuroplastik malignan imobilisasi lama penggunaan berlebih suplemen
kalsium kelebihan vitamin Db. Manifestasi Klinis
Konsumsi kalsium yang berlebihan dapat menyebabkan sulit buang
air besar (konstipasi) dan menggnggu penyerapan mineral seperti zat
besi, seng, dan tembaga. Kelebihan kalsium jangka panjang akan
menyebabkan resiko hiperkalsemia, batu ginjal dan gangguan fungsi
ginjal. Oleh karena itu konsumsi kalsium dianjurkan tidak lebih
dari 2500 mg/hari. Gejala lain yan dapat terjadi yaitu: nyeri
epigastrik kelemahan otot
anoreksia
mual/Muntah
gangguan mental
dan penurunan berat badanc. Tatalaksana
Terapi pada kasus hipokalsemia dapat dilihat pada Tabel 5.
Pasien dengan hiperkalsemia berat atau dengan dehidrasi harus
segera ditangani. Pada insufisiensi adrenal dapat juga diberikan
glukokortikoid. 4
Dapat diberikan:
1. NaCl 0,9% + loop diuretik (furosemid)
2. NaCl: perbaiki volume intravaskuler -> perfusi jaringan
dan aliran darah ke ginjal adekuat
3. Diuretika: meningkatkan eksresi kalium5. Fisiologi
Klorida
Klorida merupakan anion utama dalam cairan ekstrasel. Jumlah
klorida pada orang dewasa normal sekitar 30 mEq per kilogram berat
badan. Sekitar 88% klorida berada dalam cairan ekstraseluler dan
12% dalam cairan intrasel. Konsentrasi klorida pada bayi lebih
tinggi dibandingkan pada anak-anak dan dewasa.
Keseimbangan Gibbs-Donnan mengakibatkan kadar klorida dalam
cairan interstisial lebih tinggi dibanding dalam plasma. Klorida
dapat menembus membran sel secara pasif. Perbedaan kadar klorida
antara cairan interstisial dan cairan intrasel disebabkan oleh
perbedaan potensial di permukaan luar dan dalam membran sel.
Jumlah klorida dalam tubuh ditentukan oleh keseimbangan antara
klorida yang masuk dan yang keluar. Klorida yang masuk tergantung
dari jumlah dan jenis makanan. Kandungan klorida dalam makanan sama
dengan natrium. Orang dewasa pada keadaan normal rerata
mengkonsumsi 50-200 mEq klorida per hari, dan ekskresi klorida
bersama feses sekitar 1-2 mEq perhari. Drainase lambung atau usus
pada diare menyebabkan ekskresi klorida mencapai 100 mEq perhari.
Kadar klorida dalam keringat bervariasi, rerata 40 mEq/L. Bila
pengeluaran keringat berlebihan, kehilangan klorida dapat mencapai
200 mEq per hari. Ekskresi utama klorida adalah melalui ginjal.
1Nilai Rujukan Klorida
- serum bayi baru : 94-112 mmol/L
- serum anak : 98-105 mmol/L
- serum dewasa : 95-105 mmol/L
- keringat anak :