Gangguan Keseimbangan Elektrolit

Gangguan Keseimbangan Elektrolit

Arif Fajar Maulana08310031

Pendahuluan

• Air merupakan bagian terbesar pada tubuh manusia, persentasenya dapat berubah tergantung pada umur, jenis kelamin dan derajat obesitas seseorang.

• BAYI (BARU LAHIR) 75%• DEWASA:• PRIA (20-40 TAHUN) 60%• WANITA (20-40 TAHUN) 50%• LANSIA 45 – 50%

• Perubahan jumlah dan komposisi cairan tubuh, yang dapat terjadi pada perdarahan, luka bakar, dehidrasi, muntah, dan diare, dapat menyebabkan gangguan fisiologis organ yang berat.

Tinjauan Pustaka

• Cairan tubuh adalah larutan yang terdiri dari air ( pelarut) dan zat tertentu (zat terlarut).

• Fungsi cairan tubuh– Pelarut hormon dan vitamin– Pengaturan suhu tubuh– Reaksi-reaksi kimia– Transport nutrisi dan elektrolit– Mempertahankan volume darah– Untuk metabolisme didalam sel

Kompartemen Cairan Tubuh

• Cairan tubuh berada pada dua kompartemen yaitu Cairan Intraselular (CIS) dan Cairan Ektraselular (CES)

• Cairan Tubuh orang normal ± 60% berat badana. 40% cairan intraselulerb. 20% cairan extraseluler

a. Cairan interstisial (10%-15% dari CES)b. Cairan intravaskuler (±5% dari CES)c. Cairan transelular (1-3% dari CES)

Cairan intraselular40%

Cairan interstisial10-15%

Membran sel

Membran kapiler

Cairan Intravascular5%

AsupanPengeluaran

Cairan Ekstraseluler

Saluran Limfatik

Komponen Elektrolit CIS

• Mengandung sedikit ion Na & Cl ; hampir tanpa ion Ca

• Mengandung sejumlah besar ion K, Fosfat• Mengandung sejumlah besar Protein• Mengandung sejumlah sedang ion Mg &

Sulfat

Komponen Elektrolit CES

• Konsentrasi Kation plasma > dibandingkan dengan cairan interstitial, oleh karena protein plasma (dengan muatan akhir negatif) cenderung mengikat Kation (Na+ & K+).

• Sebaliknya konsentrasi Anion dalam Cairan interstitial > tinggi oleh karena protein plasma menolak Anion.

Cairan Transeluler

• Dianggap sbg cairan extraseluler khusus• Jumlahnya 1-2 liter• Terdapat :– Rongga sinovial– Peritoneum– Pericardial– Intraokular– cerebrospinal

HOMEOSTASIS CAIRAN TUBUH

• Menjaga agar volume cairan tubuh relatif konstan & komposisi tetap stabil

CAIRAN MASUK

CAIRAN KELUAR=

Metabolisme cairan

• Input cairan : ± 150-200 ml/hari– Makan/minum/sonde– Terapi (cairan/obat/transfusi)– Water metabolisme

• Output cairan : (tergantung aktivitas,cuaca,dll)– SWL : urine, muntah, drain, perdarahan– IWL : keringat, pernapasan, faeces.

CATATAN 1. Cara menentukan WM (Water Metabolisme) dan IWL (Insensible Water Loss) a. Berdasarkan Luas Badan - WM : luas permukaan badan x 350 - IWL : luas permukaan badan x 700 b. Berdasarkan berat badan : - WM : BB x 5 cc - IWL : BB x 15 cc 2. Setiap kenaikan suhu 10 C (Suhu 38 0 C) IWL + 10 % (IWL)

DEFISIT

INPUT OUTPUT

EXCES

INPUT OUTPUT

CAIRAN KELUAR

1. Insensible fluid lossa. Kulit 350b. Paru-paru 350

2. Keringat 1003. Feces 1004. Urine 1400

TOTAL 2300

Prolonged Heavy Exercise

350650

5000100500

6600

Normal

Disorders of Water Balance: Dehydration

Excessive loss of H2O from ECF1 2 3ECF osmotic pressure rises

Cells lose H2O to ECF by osmosis; cells shrink

(a) Mechanism of dehydration

Disorders of Water Balance: Hypotonic Hydration

Excessive H2O enters the ECF

1 2 ECF osmotic pressure falls

3 H2O moves into cells by osmosis; cells swell

(b) Mechanism of hypotonic hydration

Pengaturan Keseimbangan Cairan

• Rasa Haus• Pengaruh Hormonal

ADH– Reabsorpsi air di tubulus ginjalAldosteron– Ekskresi K dan absorpsi Na di tubulus ginjalGlukokortikoid– Menahan natrium

Mekanisme rasa haus

Konsentrasi Cairan Tubuh• Osmolaritas• Osmolaritas adalah konsentrasi larutan atau partikel

terlarut per liter larutan,diukur dalam miliosmol. Osmolaritas ditentukan oleh jumlah partikel terlarut per kilogram air.

• Tonisitas• Tonisitas merupakan osmolaritas yang menyebabkan

pergerakan air dari kompartemen ke kompartemen yang lain.– 1) Larutan isotonik– 2) Larutan hipertonik yaitu larutan yang mempunyai

osmolaritas efektif lebih besar dari cairan tubuh.– 3) Larutan hipotonik yaitu larutan yang mempunyai

osmolaritas efektiflebih kecil dari cairan

Tekanan Cairan

• Perbedaan lokasi antara di interstisial dan pada ruang vaskuler menimbulkan tekanan cairan yaitu tekanan hidrostatik dan tekanan onkotik atau osmotik koloid.– Tekanan hidrostatik adalah tekanan yang

disebabkan karena volume cairan dalam pembuluh darah akibat kerja dari organ tubuh.

– Tekanan onkotik merupakan tekanan yang disebabkan karena plasma protein.

Pertukaran Cairan Tubuh

• Difusi• Gerakan partikel dari larutan maupun gas

secara acak dari area dengan konsentrasi tinggi ke area dengan konsentrasi rendah.

• Osmosis• Gerakan air yang melewati membran

semipermeabel dari area yang berkonsentrasi rendah ke area dengan berkonsentrasi tinggi.

• Filtrasi• Gerakan cairan dari area yang mepunyai

tekanan hidrostatik tinggi ke area yang bertekanan hidrostatik rendah.

• Transport Aktif• Perpindahan partikel terlarut melalui

membran sel dari konsentrasi rendah ke daerah dengan konsentrasi tinggi dengan menggunakan energi.

GANGGUAN KESEIMBANGAN ELEKTROLIT

NATRIUM• Ion natrium (Na+) merupakan kation utama di

dalam cairan ekstrasellular (ECF) dengan konsentrasi berkisar antara 135-145 mmol/L.

• kebutuhan untuk orang dewasa berkisar antara 1.3-1.6 gr/hari

• dikeluarkan melalui urin & keringat.• Sebagai kation utama dalam CES, natrium akan

berfungsi :– menjaga keseimbangan cairan tubuh, – menjaga aktivitas saraf , – kontraksi otot – proses absorpsi glukosa.

HIPONATREMI

• Merupakan suatu keadaan dengan kadar natrium serum yang kurang dari 135 mEq/L

• disebabkan oleh dua mekanisme utama yakni retensi air atau kehilangan natrium.

• berkaitan dengan hipo-osmolalitas plasma.• Over hidrasi sel

Etiologi dan Patogenesis

• depletional hiponatremia (kehilangaan natrium)

• dilutional hyponatremia (kelebihan air).– cidera kepala, gangguan serebrovaskuler, atau

tumor otak, dapat terjadi peningkatan sekresi ADH (anti diuretic hormon) dari hipotalamus yang menyebabkan munculnya rasa haus dan retensi air dan natrium di ginjal.

– SIADH (Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone Scretion)

Etiologi dan patogenesis 1. normovolemia : - kebanyakan minum air atau infus

- Pengeluaran hormon Anti Diuretic hormon 2. hipovolemia : - Pemberian diuretic - Gangguan fungsi ginjal - Muntah / diare - Keringat >> - Hiperglikemia 3. hipervolemia : - Chirrosis - Payah jantung

Gejala klinis

Natrium >125 mEq/L

Natrium 115-120 mEq/L

Natrium <115 mEq/L

Anoreksia Gangguan

mengecap Kram otot

Sakit kepala Kelemahan/

Letargia Mual dan muntah Kram abdomen

Kejang dan koma Refleks tidak ada

/terbatas Tanda babinsky Papiledema Edema di atas

sternum

TERAPI

• Tujuan penanganan pasien hipo-osmolalitas dan hiponatremia adalah untuk meningkatkan kadar natrium serum menjadi normal dan mengatasi penyakit yang mendasari.

• mengurangi asupan air, atau menambahkan natrium.

• depletion hyponatremia ditangani dengan penambahan natrium.

• Hiponatremia ringan (120-135 mEq/L) dengan pemberian larutan NaCl secara peroral atau larutan intravena.

• Koreksi hipovolemia menekan pelepasan ADH.• Koreksi K+ • hiponatremia yang lebih berat (<120 mEq/L) dapat

diberikan larutan garam hipertonik dengan kecepatan yang cukup hingga terjadi peningkatan kadar Na+ serum sebanyak sebanyak 0,5 mEq/L per jam hingga tercapai kadar Na+ serum sekitar 120 mEq/L

• dilutional hyponatremia dan ECF (extracellular fluid) yang meningkat,

• pembatasan asupan air merupakan langkah pertama karena pemberian natrium akan memperburuk keadaan pasien.

• Pembatasan asupan air sampai kurang dari ekskresi urine biasanya cukup

• memperbaiki hiponatremia. Pada kasus yang lebih berat, larutan garam hipertonik yang dikombinasi dengan loop diuretic dapat lebih cepat meningkatkan kadar natrium serum.

• SIADH = Dapat diberikan demekloksiklin (obat yang menghambat efek ADH di tubulus ginjal)

• Penanganan hiponatremia yang berkaitan dengan keadaan hiperglikemia diabetik tidak bertujuan untuk meningkatkan kadar natrium serum, karena keadaan ini tidak mencerminkan keadaan hiponatremia yang sesungguhnya. Oleh karena itu penanganannya adalah dengan pemberian insulin dan glukosa.

HIPERNATREMIA

• Didefinisikan sebagai suatu keadaan dengan kadar natrium serum lebih dari 145 mEq/L.

• hiperosmolaritas plasma. • Peningkatan osmolalitas serum menyebabkan air

berpindah dari ICF (intracellular fluid) ke ECF (extracellular fluid) sehingga terjadi pengerutan sel.

• Sebab utamanya adalah kehilangan air yang melebihi kehilangan natrium atau pertambahan natrium yang melampaui pertambahan air.

Etiologi Dan Patogenesis

• asupan air yang tidak mencukupi, • kehilangan air yang berlebihan• bertambahnya natrium.

Gejala klinis• Manifestasi ketidakseimbangan hipernatremik dan

hiperosmotik yang paling menonjol adalah gangguan neurologis dan disebabkan oleh dehidrasi sel, terutama sel otak.

• Rasa haus adalah gejala utama hipernatremia, • Tanda klinis yang lain adalah selaput lender mulut yang

kering dan lengket, kulit yang merah panas, dan lidah yang kering, kasar, serta merah.

• Mungkin dapat dijumpai oliguria, anuria dan pasien dapat menjadi demam.

• Dapat terjadi lemas, agitasi, iritabel, kaku kuduk, hiperefleksia, spastisitas dan akhirnya timbul koma, kejang dan bahkan kematian.

Terapi

• Tujuan dari penanganan hipernatremia adalah menurunkan kadar natrium secara bertahap dan memulihkan osmolalitas serum normal.

• penurunan kadar natrium plasma maksimal 2 mEq/jam. Koreksi hipernatremia secara cepat dapat berbahaya karena dapat menginduksi terjadinya edema serebral, kejang, kerusakan neurologis menetap dan kematian.

• Air dapat diberikan secara peroral atau dalam bentuk D5W secara IV kepada pasien normovolemik yang mengalami hipernatremia yang murni dikarenakan kehilangan air.

• Apabila pasien mengalami hipovolemia, dapat diberikan larutan garam isotonis untuk memulihkan tekanan darah dan perfusi jaringan, dilanjutkan dengan pemberian infuse larutan garam hipotonis (0,45%) untuk menyediakan air bebas dan memperbaiki hipernatremia.

• hipernatremia dan hipervolemia, tujuan penanganan adalah untuk membuang kelebihan natrium. Untuk itu dapat diberikan diuretik bersamaan dengan infus D5W, atau dengan dialisis jika fungsi ginjal terganggu.

KALIUM

• Kalium merupakan ion bermuatan positif (kation) utama yang terdapat di dalam cairan intrasellular (ICF) dengan konsentrasi ±150 mmol/L.

• pada cairan ekstraselular dengan konsentrasi antara 3.5-5.0 mmol/L.

• Kebutuhan minimum kalium diperkirakan sebesar 782 mg/hari.

• Kalium berfungsi dalam menjaga keseimbangan cairan-elektrolit dan keseimbangan asam basa. Selain itu, bersama dengan kalsium (Ca2+) dan natrium (Na+), kalium akan berperan dalam transmisi saraf, pengaturan enzim dan kontraksi otot.

• Efek pengaturan kritis kalium pada penghantaran neuromuskular, terutama pada konduksi jantung, merupaka penyebab fatal yang menyertai hipokalemia atau hiperkalemia.

HIPOKALEMIA

• Didefinisikan sebagai kadar kalium serum yang kurang dari 3,5 mEq/L. hanya 2% dari kalium tubuh yang berada pada ECF, sehingga kadar kalium serum tidak terlalu mencerminkan kalium total di dalam tubuh.

• Ringan (3.1-3.4 mEq/L)• Sedang (2.5-3.0 mEq/L)• Berat (<2.5 mEq/L)

Etiologi Dan Patofisiologi

• asupan kalium dari makanan yang menurun• kehilangan melalui saluran cerna, • kehilangan melalui ginjal, • kehilangan yang meningkat melalui keringat

akibat udara panas• berpindahnya kalium ke dalam sel.

Gejala Klinis

• Gambaran klinis utama hipokalemia yang paling sering dijumpai pada keadaan neuromuskular dan komplikasi yang paling serius adalah henti jantung

• Gejala pada neuromuskuloskeletal diawali dengan perasaan lelah, Paraestesia, refleks tendon dalam menghilang dan kelemahan otot generalisata.

Gambaran EKG pada HipokalemiaBila kadar K+ makin menurun:

a. U prominen, b. Depresi ST, T terbalik, PR memanjang

Terapi

• Bila memungkinkan, deplesi kalium sebaiknya dikoreksi dengan meningkatkan asupan melalui makanan yang kaya kalium atau penambahan garam kalium.

• Makanan yang kaya kalium adalah buah-buahan (pisang, kismis, dan jeruk), daging.

• Kalium klorida adalah garam suplemen pilihan, terutama jika pasien dalam keadaan alkalosis.

• Kalium intravena perlu diberikan jika pasien tidak dapat menerima kalium secara peroral atau jika defisiensi kalium menjadi sangat berat.

• Pada kasus yang berat, kalium harus diberikan dalam larutan non dekstrosa, sebab dekstrosa merangsang pelepasan insulin sehingga menyebabkan kalium masuk kedalam sel.

• Kecepatan infuse kalium tidak boleh melebihi 20 mEq/jam untuk menghindari terjadinya hiperkalemia yang serius.

Koreksi kalium

• 50 mEq KCL dalam KaEn 3B 500 cc diberikan selama 24 jam

HIPERKALEMIA• Didefinisikan sebagai suatu keadaan dengan kadar

kalium serum lebih atau sama dengaan 5,5 mEq/L. • Hiperkalemia akut adalah suatu keadaan

kedaruratan medis yang perlu segera dikenali dan ditangani untuk menghindari terjadinya disritmia dan henti jantung dan fatal.

• Ringan (5,6-6.0 mEq/L)• Sedang (6.01-7.0 mEq/L)• Berat (>7.0 mEq/L)

Etiologi dan patogenesis

• Hasil pemeriksaan laboratorium yang menunjukkan kadar kalium serum yang tinggi tidak selalu mencerminkan adanya hiperkalemia yang sesungguhnya (Pseudohiperkalemia). Seperti pada latihan latihan fisik dan Hemolisis eritrosit

• Hiperkalemia sebagian besar terjadi karena ekskresi oleh ginjal yang tidak memadai

• asidosis metabolik dan kerusakan jaringan• asupan yang berlebihan.

• Efek neuromuskular yang terdapat pada pasien hiperkalemia menyerupai efek yang terdapat pada hipokalemia. Kelemahan otot adalah gejala yang paling mencolok dan keluhan biasanya mulai dari ekstremitas bawah dan terus naik ke batang tubuh dan ke ekstremitas atas.

• Gejala dan tanda lainnya dapat berupa lemas, paraestesia pada wajah, lidah, kaki dan tangan, mual, kolik usus atau diare.

• Peningkatan kadar kalium juga dapat diketahui dengan EKG (elektrokardiogram). Perubahan yang paling awal terjadi adalah puncak yang simetris atau gelombang T yang seperti tenda (kadar kalium serum > 6 mEq/L).

• kadar serum sebanyak 6,5-8 mEq/L. mengakibatkan perubahan-perubahan lebih lanjut berupa interval PR yang memanjang dan kompleks QRS yang melebar.

• Hiperkalemia berat (Kalium serum >8 mEq/L) menghasilkan suatu pola gelombang sinus pertanda terjadinya ancaman henti jantung.

• Meskipun demikian, harus diingat bahwa besarnya perubahan EKG tidak sepenuhnya berkaitan dengan derajat hiperkalemia.

Gambaran EKG pada Hiperkalemia.Bila kadar K+ makin meningkat :

a. T meninggi dan lancip, R menjadi pendekb. QRS melebar dan bersatu dengan T

c. P merendah dan hilang

• Diagnosis hiperkalemia tidak dapat ditegakkan hanya berdasarkan gejala dan tanda klinis, karena sifatnya yang tidak spesifik. Oleh karena itu, diagnosis ditegakkan berdasarkan kadar kalium serum dan pengamatan terhadap perubahan EKG yang khas.

Terapi Tiga metode yang digunakan dalam penanganan kegawatan

hiperkalemia adalah :1. 10 ml kalsium glukonas 10% IV diinfuskan secara perlahan

selama 2-3 menit dengan pemantauan EKG. Efeknya terlihat dalam waktu 5 menit tetapi bertahan hanya selama 30 menit.

2. 500 ml glukosa 10% dengan 10 IU insulin regular akan memindahkan kalium ke dalam sel. Efeknya terlihat dalam waktu 30 menit dan dapat bertahan selama beberapa jam.

3. 44-88 mEq natrium bikarbonat IV akan memperbaiki asidosis dan memindahkan kalium ke dalam sel. Efeknya terlihat setelah 30 menit dan dapat bertahan selama beberapa jam.

• Dialisis dapat dilakukan pada pasien dengan hiperkalemia yang disertai dengan gagal ginjal.

KALSIUM• Kadar kalsium tubuh total orang dewasa

adalah sekitar 1-2 kg. Sekitar 99% kalsium tubuh ditemukan dalam tulang dan gigi dalam bentuk garam kalsium fosfat, sekitar 1% ditemukan dalam ECF.

• Konsentrasi kalsium serum total yang normal adalah 9,0-10,5 mg/dl (4,5-5,5 mEq/L).

• Kalsium berperan dalam mempertahankan integritas struktural dari skeleton.

• Kalsium plasma berada dalam 3 bentuk : • Berikatan dengan protein (terutama albumin),• kompleks dengan ligan berukuran kecil

(fosfat, sitrat, dan silfat)• kalsium terionisasi.

HIPOKALSEMIA

• Didefinisikan sebagai kadar kalsium serum total yang kurang dari 9 mg/dl (4,5 mEq/L) atau kalsium terionisasi kurang daru 4,5 mg/dl.

Etiologi dan patogenesis• Defisit hormon paratiroid (PTH), – hipoparatiroidisme

• kelainan metabolisme vitamin D, • defisiensi (asupan tidak memadai, kurang pajanan sinar

matahari, penyakit malabsorbsi), gangguan hidroksilasi di hati akibat penyakit hati alkoholik, gangguan hidroksilasi di ginjal (gagal ginjal kronik), dan gangguan respon terhadap kalsitriol (1,25 (OH) 2D3 pada penggunaan obat-obat anti konvulsan.

• faktor-faktor yang lain seperti alkalosis, hipoalbuminemia, penggunaan loop diuretic, dan pankreatitis akut.

Gejala Klinis

• Tanda yang muncul pada pasien hipokalsemia adalah tetani yang dicirikan dengan spasme otot involunter dan dapat melibatkan otot-otot di ekstremitas di bagian atas dan bawah, menyebabkan terjadinya spasme karpopedal, serta paraestesia di tangan, kaki, dan di sekitar mulut.

• Tetani laten dapat diperiksa dengan melakukan uji Trosseau. Caranya dengan meletakkan sphygmomanometer di lengan atas, kemudian dipompa melebihi tekanan sistolik selama 1-4 menit. Spasme karpopedal (ibu jari adduksi, lengan dan sendi metakarpofalangeal fleksi dan sendi interfalangeal bersama jari-jari ekstensi) menunjukkan adanya tanda trousseau yang positif.

• uji Chvostek.• Caranya adalah dengan melakukan penekanan

di nervus facialis (N.VII) yang terdapat tepat di depan telinga dan mengamati adanya kontraksi ipsilateral pada otot wajah. Bila ada kontraksi, maka ini disebut tanda chvostek yang positif.

• Refleks tendon dalam yang hiperaktif merupakan tanda tambahan yang dapat timbul dan menunjukkan iritabilitas neuromuskular yang meningkat.

• Hipokalsemia yang berat dapat menyebabkan kejang konvulsif atau laringospasme.

• Penderita hipokalsemia biasanya juga menderita berbagai gangguan neuropsikiatrik berupa

• iritabilitas, • ketidakstabilan emosi, • gangguan memori, dan konfusi.

• Pada pemeriksaan fisik pasien yang menderita hipokalsemia yang kronik akan tampak perubahan di kulit (kasar, kering, bersisik), rambut (alopesia dengan alis dan bulu mata yang sedikit atau tidak ada), kuku, gigi (pada anak kecil bererupsi lambat dan tumbuh hipoplastik) dan lensa mata (dapat terjadi katarak dalam beberapa tahun).

Gambaran EKG pada Hipo- dan HiperkalsemiaHipokalsemia : QT memanjang terutama karena perpanjangan

STHiperkalsemia : QT memendek, terutama karena pemendekan

ST

Terapi • Penatalaksanaan hipokalsemia difokuskan pada

perbaikan keseimbangan dan penyakit yang mendasari.

• Hipokalsemia simptomatik berat dengan tetani atau kejang adalah suatu kedaruratan medis dan diobati dengan 10 ml kalsium glukonas 10% yang diberikan secara IV dalam waktu 4 menit diikuti dengan infus kalsium tambahan (30-60 ml kalsium glukonas 10% dicampur dengan 1000 ml D5W) diberikan dalam waktu 6 sampai 12 jam. (pemantauan EKG)

• Hipokalsemia ringan kronis diobati dengan pemberian garam kalsium dan vitamin D.

• Garam kalsium tersedia dalam bentuk kalsium glukonat, kalsium laktat, atau kalsium karbonat.

• Diperlukan 10-15 gram kalsium laktat atau kalsium glukonat setiap harinya.

• Vitamin D diberikan dalam dosis 50.000-150.000 unit/hari.

• Pengobatan 1,25-dihidroksikolekalsiferol diberikan dalam dosis 0,25 μg/hari.

HIPERKALSEMIA

• Kondisi ini terjadi jikaa kadar kalsium seru total melebihi 10,5 mg/dl (5,5 mEq/L).

• banyak keadaan yang dapat menyebabkan terjadinya hiperkalsemia, tetapi hormone paratiroid (PTH) yang berlebihan adalah penyebab yang paling sering terjadi.

Etiologi HiperkalsemiaHiperparatiroidisme Hiperparatiroidisme primer Hiperparatitoidisme sekunder Gagal ginjal kronis Malabsorbsi vitamin DKeganasan Tumor padat tanpa metastasis tulang Karsinoma sel skuamosa paru, kepala, dan leher Karsinoma ovarium, ginjal Tumor padat dengan metastasis tulang Karsinoma payudara Keganasan hematologik Mieloma Multipel Limfoma Leukimia akutKelainan Metabolisme Vitamin D Sarkoidosis TuberkulosisEndokrin Hipertiroidisme Insufisiensi adrenalObat-obatan Diuretik tiazide Intoksikasi Vitamin A Intoksikasi Vitamin D Intoksikasi 1,25 (OH) 2D

Imobilisasi Lama

Gambaran klinis

• pada kasus berat dengan peningkatan kadar kalsium serum yang bermakna, keadaan pasien memburuk dengan cepat dan mengalami dehidrasi, konfusi serta letargi.

• Hiperkalsemia menurunkan iritabilitas neuromuskular dan melepaskan asetilkolin (AcH) di taut mioneural, menyebabkan timbulnya gejala seperti

• kelemahan otot, anoreksia, • nausea, dan konstipasi. • Tanda neuropsikiatrik mungkin menonjol bila

kadar kalsium serum sangat meningkat (>15 mg/dl) dan pasien mungkin memperlihatkan adanya konfusi mental, bicara kabur, dan letargi yang memburuk menjadi koma.

Terapi• hiperparatiroidisme primer diatasi dengan

pembedahan.• Tindakan Umum. Hidrasi, pembatasan asupan kalium,

mengehentikan penggunaan obat yang menimbulkan hiperkalsemia (Vitamin A, D, diuretic tiazide), tirah baring/hindari imobilisasi lama, diialisis.

• Meningkatkan Ekskresi Kalsium Urine. Memberikan normal salin (NaCl 0,9%) IV, diuretik (furosemid atau asam etakrinat) Menghambat Resorpsi Tulang.

• Pada hiperkalsemia berat yang mengancam jiwa, terutama pada insufisiensi ginjal, hemodialisis atau dialisis peritoneal dengan dialisat yang tidak mengandung atau mengandung sedikit kalsium dapat memulihkan kadar kalsium ke kadar normal.

KESIMPULAN• Gangguan keseimbangan elektrolit dapat

memberikan gambaran gejala klinis baik yang ringan sampai yang berat, bahkan dapat menyebabkan komplikasi pada berbagai system, diantaranya : sistem saraf, sistem kardiovaskular, dan gangguan metabolik.

• Gangguan keseimbangan elektrolit memerlukan perhatian yang cukup serius dalam hal menegakan diagnose, terapi koreksi elektrolit dan pencegahan terhadap komplikasi yang dapat terjadi.

Terimaksih

FOSFAT

• Fosfat merupakan anion utama dari ICF. Kira-kira 85% fosfor tubuh terdapat di dalam tulang dan gigi, 14% adalah jaringan lunak dan kurang dari 1% yang berada di ECF.

• nilai normal dalam serum 1,7 mEq/L - 2,6mEq/L

• Fosfor berfungsi – pembantukan substansi penyimpanan energy

(misalnya ATP), – pembentukan sel darah merah 2,3 difosfogliserat

(DPG) yang memudahkan pengiriman oksigen ke jaringan-jaringan,

– metabolisme karbohidrat, protein dan lemak– pemeliharaan keseimbangan asam dan basa. – Selain itu fosfor juga berperan penting pada fungsi

otot dan saraf yang normal.

HIPOFOSFATEMIA

• Didefinisikan sebagai kadar fosfat serum yang kurang dari 1,7 mEq/L (2,5 mg/dl) walaupun gejala biasanya tidak timbul hingga kadar fosfat serum <1,0 mg/dl.

Etiologi HipofosfatemiaPenurunan asupan absorbsi ususDefisiensi fosfat dalam dietPenyalahgunaan antacidBerbagai keadaan malabsorbsiDefisiensi vitamin DPerpindahan dari ECF ke dalam Sel dan TulangAlkalosis respiratorikNutrisi parenteral total (TPN)Ketoasidosis diabetic (KAD)Infuse glukosa insulinSindrom perbaikan nutrisiLuka bakar beratSindrom tulang laparPutus alcoholPeningkatan kehilangan melalui urineHiperparatiroidisme

Penyakit tubulus ginjal

Gambaran Klinis

• Defisiensi ATP mengganggu proses sel aktif yang membutuhkannya sebagai sumber energi dan defisiensi 2,3 DPG mengganggu hantaran oksigen ke jaringan.

• Hipofosfatemia dapat dikaitkan degan berukurangnya ATP di dalam eritrosit, leukosit, dan trombosit sehingga mengakibatkan disfungsi ketiga sel itu.

• Dalam otot, deplesi fosfat yang berat dapat berkaitan dengan kelemahan otot yang bermanifestasi sebagai insufisiensi pernapasan bila mengenai otot pernapasan.

• Dapat juga terjadi gangguan fungsi CNS pada keadaan hipofosfatemia dengan gejala iritabilitas, paraestesia, kelemahan, dan ensefalopati yang berkembang dari konfusi hingga menjadi koma.

Terapi

• Susu adalah sumber fosfor yang sangat baik, memberikan sekitar 240 mg/gelas.

• Alternatifnya adalah tablet fosfat dan kalium mengandung 250 mg fosfat anorganik yang dapat diberikan dalam

• dosis terbagi. Pada hipofosfatemia berat (sangat jarang terjadi) fosfat dapat diberikan secara IV.

HIPERFOSFATEMIA

• Pada orang dewasa, hiperfosfatemia didefinisikan sebagai peningkatan kadar fosfat serum >2,6 mEq/L (4,5 mg/dl).

• Hiperfosfatemia dapat disebabkan oleh penurunan ekskresi fosfat melalui ginjal, redistribusi dari ICF ke ECF, serta peningkatan asupan dan absorbs usus. Gagal ginjal kronis hingga saat ini merupakan penyebab hiperfosfatemia yang paling sering terjadi.

Etiologi HiperfosfatemiaPenurunan ekskresi fosfat ginjalGagal ginjalHiperparatiroidismePenyakit endokrinAkromegaliInsufisiensi adrenalHipertiroidismeTerapi bifosfonatRedistribusi dari ICF ke ECFKemoterapi untuk pengobatan neoplasmaAsidosis respiratorik atau metabolicRhabdomiolisisHemolisisPeningkatan absorbsi asupan ususBerlebihan menggunakan pemakaian enema atau laksatif yang mengandung fosfatFosfat IVIntoksikasi vitamin DPengobatan vitamin DSarkoidosis

Tuberkulosis

Gejala Klinis

• Beberapa gejala dan tanda dapat disebabkan oleh keadaan hiperfosfatemia saja. Bila timbul gejala, biasanya dapat dihubungkan dengan hipokalsemia yang menyertai. Peningkatan akut kadar fosfat serum cenderung menyebabkan terjadinya penurunan akut kadar kalsium serum karena ada hubungan timbal balik antara kedua ion ini. Gejala hipokalsemia adalah paraestesia, spasme otot dan tetani.

Terapi

• Terapi hiperfosfatemia ditujukan kepada penyebab penyakit yang mendasari. Hiperfosfatemia akibat gagal ginjal diatasi dengan pembatasan fosfat dalam makanan dan dengan pemberian kalsium karbonat, suatu pengikat fosfat.

MAGNESIUM• Secara khusu magnesium mengaktivasi enzim yang

terlibat di dalam metabolisme karbohidrat dan protein,

• mencetuskan pompa natrium-kalium, sehingga mempengaruhi kadar kalium intrasel

• Magnesium juga penting dalam transmisi aktivitas neuromuskular, transmisi dalam susunan saraf pusat dan fungsi miokard.

• Kadar magnesium serum normal adalah 1,5-2,5 mEq/L.

Hipomagnesemia

• Definisi hipomagnesemia adalah kadar magnesium serum yang kurang dari 1,5 mEq/L

Etiologi HipomagnesemiaAsupan yang menurunDefisiensi magnesium dalam dietKelaparan atau malnutrisiAlkoholisme kronisNutrisi parenteral total, atau cairan IV tanpa penggantian magnesiumKehilangan melalui saluran cernaSindrom malsborspsi (Sprue nontropis, fistula biliaris, insifisensi pankreatik kronis)Muntah lama atau penyedotan nasogastrikDiare lamaPeningkatan kehilangan melalui urinNekrosis tubular akut (fase diuretic)Ketoasidosis diabeticHiperparatiroidismeHipoparatiroidismeDeplesi fosfatAldosteronismeSIADH (syndrome of inappropriate antidiuretic hormone)Setelah transplantasi ginjalObat-obatan (Alkohol, diuretic, aminoglikosida, amfoterisin B, siklosporin, antineoplastik, intoksikasi vitamin D, darah yang tersitrasi)Perpindahan dari ECF ke dalam sel atau tulangPutus alkoholSindrom tulang lapar post paratiroidektomi

Sindrom pemberian makan kembali setelah kelaparan.

Gejala Klinis

• disertai ketidak normalan elektrolit lain seperti hipokalemia dan hipokalsemia

• Gejala sama seperti hipokalemia dan hipokalsemia.

Terapi• Defisit magnesium ringan dapat diobati dengan

pemberian makanan kaya kandungan magnesium (sayuran hijau, kacang, buncis, daging) dan mungkin garam magnesium oral dalam bentuk tablet atau cair.

• secara IV, maka harus diberikan secara perlahan (maksimal 150 mg/jam) dengan memantau ketat kadar elektrolit serum, tanda vital, refleks tendon dalam dan EKG untuk mencegah dan mendeteksi terjadinya hipermagnesemia dan henti jantung yang mungkin terjadi.

Hipermagnesemia

• Didefiniskan sebagai kadar magnesium serum >2,5 mEq/L (3,0 mg/dl) yaitu batas normal tertinggi. Hipermagnesemia jarang terjadi dan disebabkan oleh penurunan ekskresi ginjal atau peningkatan asupan magnesium.

Gejala Hipermagnesemia1,5-2,5 mEq/LNormal3-5 mEq/LKemerahan di wajah dengan sensasi panas dan hausKelemahan ototMenurunnya refleks tendon dalamMual dan muntah5-9 mEq/LLetargi, mengantukVasodilatasi perifer, hipotensiMeningkatnya kelemahan dan paralisis semua ototPenyesuaian pernapasanTidak ada refleks tendon dalamEKG : bradikardi, interval PR memanjang, gelombang T memuncak, kompleks QRS melebar.10-12 mEq/LKoma15-20 mEq/LEKG : Blok jantung komplitHenti jantung

Henti napas

Terapi

• Pencegahan pemberian obat yang mengandung magnesium pada penderita insufisiensi ginjal atau gagal ginjal dapat mencegah terjadinya hipermagnesemia.

• Pemasangan dialisis peritoneal atau hemodialisis dengan dialisat bebas magnesium dapat menjadi terapi pilihan pada pasien dengan insufisiensi atau gagal ginjal.