Referat Anak-Riza Fix

8/17/2019 Referat Anak-Riza Fix

1/34

REFERATGLOMERULONEFRITIS AKUT

Disusun Oleh:

Riza Lestari Tambunan

Pembimbin:

!r" Su#ri$a!i% S#"A

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESE&ATAN ANAK

PERIODE '( DESEM)ER *+', - *. FE)RUARI *+'/

RUMA& SAKIT UMUM DAERA& 0I)INONG

FAKULTAS KEDOKTERAN UNI1ERSITAS KRISTEN INDONESIA


2/34


3/34

)A) II

TIN2AUAN PUSTAKA

*"'" ANATOMI GIN2AL

Ginjal merupakan organ ganda yang terletak di daerah abdomen, retroperitoneal antara

2etebra lumbal 1 dan /. pada neonatus kadang-kadang dapat diraba. Ginjal terdiri dari korteks

dan medula. Tiap ginjal terdiri dari "-1# lobus yang berbentuk piramid. 3asar piramid terletak di

korteks dan punaknya yang disebut papilla bermuara di kaliks minor. Pada daerah korteks

terdaat glomerulus, tubulus kontortus proksimal dan distal. ./

Panjang dan beratnya ber2ariasi yaitu 4+ m dan #/ gram pada bayi lahir ukup bulan,

sampai 1# m atau lebih dari 1'( gram. Pada janin permukaan ginjal tidak rata, berlobus-lobus

yang kemudian akan menghilang dengan bertambahnya umur.1

Tiap ginjal mengandung 4 1 juta nefron *glomerulus dan tubulus yang berhubungandengannya . Pada manusia, pembentukan nefron selesai pada janin ' minggu. 5efron baru

tidak dibentuk lagi setelah lahir. Perkembangan selanjutnya adalah hipertrofi dan hiperplasia

struktur yang sudah ada disertai maturasi fungsional.1

Tiap nefron terdiri dari glomerulus dan kapsula bowman, tubulus proksimal, anse henle

dan tubulus distal. Glomerulus bersama denga kapsula bowman juga disebut badan maplphigi.

Meskipun ultrafiltrasi plasma terjadi di glomerulus tetapi peranan tubulus dala pembentukan

urine tidak kalah pentingnya.1

Funsi Gin3al

6ungsi primer ginjal adalah mempertahankan 2olume dan komposisi airan ekstrasel dalam

batas-batas normal. 7omposisi dan 2olume airan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus,

reabsorpsi dan sekresi tubulus.

6ungsi utama ginjal terbagi menjadi 0

1. 6ungsi ekskresi

• Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar #"' m8smol dengan mengubah ekskresi air.


4/34

• Mempertahankan p9 plasma sekitar $,/ dengan mengeluarkan kelebihan 9:dan

membentuk kembali 9;8<

• Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang normal.

• Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein terutama urea, asam

urat dan kreatinin.

#. 6ungsi non ekskresi

• Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah.

• Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam stimulasi produk sel

darah merah oleh sumsum tulang.

• Memetabolisme 2itamin 3 menjadi bentuk aktifnya.

• 3egradasi insulin.

• Menghasilkan prostaglandin

Terdapat tiga proses dasar yang berperan dalam pembentukan urin0 filtrasi glomerulus,

reabsorbsi tubulus dan sekresi tubulus. Pada saat darah mengalir melalui glomerulus, terjadi

filtrasi plasma bebas-protein menembus kapiler glomerulus ke dalam kapsul !owman. Proses iniyang dikenal sebagai filtrasi glomerulus, yang merupakan langkah pertama dalam pembentukan

urin.

Pada saat filtrate mengalir melalui tubulus, =at-=at yang bermanfaat bagi tubuh

dikembalikan ke plasma kapiler peritubulus. Perpindahan bahan-bahan yang bersifat selektif dari

bagian dalam tubulus *lumen tubulus kedalam darah ini disebut reabsorbsi tubulus. >at-=at yang

direabsorbsi tidak keluar dari tubuh melalui urin, tetapi diangkut oleh kapiler peritubulus ke


5/34

system 2ena dan kemudian ke jantung untuk kembali diedarkan. )eara umum, =at-=at yang

perlu disimpan oleh tubuh akan seara selektif direabsorbsi, sedangkan =at-=at yang tidak

dibutuhkan dan perlu dieliminasi akan tetap berada dalam urin.

Proses ginjal ketiga, sekresi tubulus, yang mengau pada perpindahan selektif =at-=at dari

darah kapiler peritubulus ke dalam lumen tubulus, merupakan rute kedua bagi =at dari darah

untuk masuk kedalam tubulus ginjal. ;ara pertama =at berpindah dari plasma ke dalam lumen

tubulus adalah melalui filtrasi glomerulus. 5amun, hanya sekitar #( dari plasma yang mengalir

melalui kapiler glomerulus disaring ke dalam kapsul !owman, "( sisanya terus mengalir

melalui arteriol eferen ke dalam kapiler peritubulus. )ekresi tubulus menyediakan suatu

mekanisme yang dapat lebih epat mengeliminasi =at-=at tertentu dari plasma dengan

mengekstraksi lebih banyak =at tertentu dari "( plasma yang idak difiltrasi di kapiler

peritubulus dan menambahkan =at yang sama ke jumlah yyang sudah ada di dalam tubulus akibat

proses filtrasi.'

Filtrasi l4merulus

;airan yang difiltrasi dari glomerulus ke dalam kapsul !owman harus melewati tigalapisan yang membentuk membrane glomerulus0

1. 3inding kapiler glomerulus

#. ?apisan gelatinosa aselular yang dikenal sebagai membrane basal. ?apisan dalam kapsul !owman

)eara kolektif, ketiga lapisan ini berfungsi sebagai saringan molekul halus yang

menahan sel darah merah dan protein plasma, tetapi melewatkan 9 #8 dan =at terlarut lain yang

ukuran moolekulnya ukup keil. 3inding kapiler glomerulus yang terdiri dari selapis sel endotel

gepeng memiliki lubang-lubang dengan banyak pori-pori besar, atau fenestra yang membuatnya

seratus kali lebih permeable terhadap 9#8 dan =at terlarut dibandingkan kapiler di tempat lain.

iltarasi l4merulus

?aju filtrasi glomerulus *?6G atau gromelural filtration rate *G6R merupakan

penjumlahan seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi yang juga disebut single nefron

glomerular filtration rate *)5 G6R.besarnya )5 G6R ditentuka oleh faktor dinding kapiler

glomerulus dan gaya )tarling dalam kapiler tersebut.1

7oefesien ultrafiltrasi *7f dipengaruhi oleh luas permukaan kapiler glomerulus yang

tersedia untuk filtrasi dan konduksi hidrolik membran basal.


6/34

?aju filtrasi glomelurus *?6G sebaiknya ditetapkan dengan ara pengukuran klirens

kreatinin atau memakai rumus berikut0

9arga @kA pada0 !!?R B 1 tahun C (,

?6G C k Tinggi !adan *m Dterm B 1 tahun C (,/'

7retinin serum *mgEdl 1 F 1# tahun C (,''

)RDD *)istem Renin-Dngiotensin-Dldosteron berperan dalam pengaturan tekanan darah

dan 2olume airan tubuh. )ystem ini tidak terlalu aktif pada indi2idu dengan 2olume darah dan

kadar natrium normal, tapi sangat penting bila ada penurunan tekanan darah atau deplesi airanatau garam. Reaksi pertama tubuh terhadap penurunan 2olume darah adalah peningkatan sekresi

renin dari sel jukstaglomerulus di arteriol aferen ginjal.

Renin adalah en=im proteolitik yang disintesis oleh sel-sel jukstaglomeruler di ginjal dan

merupakan penentu akti2itas )RDD. )ekresinya meningkat bila terjadi penurunan aliran darah

ginjal *misalnya akibat penurunan tekanan darah, stenosis arteri renalis, gagal jantung,

perdarahan dan dehidrasi, hiponatremia *akibat diet rendah garam dan rangsangan adrenergi

melalui reseptor beta 1.

Dngiotensinogen adalah suatu alfa globulin yang disintesis dalam hati dan beredar dalam

darah. Renin berfungsi mengubah Dngiotensinogen 1 yang merupakan hormone yang belumm

aktif. )elanjutnya Dngiotensinogen % akan diubah oleh angiotensin converting enzyme *D;

menjadi Dngiotensin %% yang memiliki efek 2asokonstriksi yang sangat kuat dan merangsang

sekresi aldosterone dari korteks adrenal. 3isamping mengubah Dngiotensi % menjadi Dngiotensin

%%, D; juga berperan dalam degradasi bradikinin menjadi kinin non aktif. !radikinin

merupakan 2asodilator.

Ginjal mensekresikan hormone renin sebagai respons terhadap penurunan 5a;lE2olume

;)Etekanan darah arteri. Renin mengaktifkan angiotensinogen, suatu protein plasma yang


7/34

diproduksi oleh hati, menjadi Dngiotensin %. angiotensin % diubah menjadi Dngiotensin %% oleh

angiotensin-converting enzyme yang diproduksi oleh paru. Dngiotensin %% merangsang korteks

adrenal untuk mensekresikan hormone aldosterone, yang merangsang reabsorbsi 5a: oleh ginjal.

Retensi 5a: menimbulkan efek osmoti yang menahan lebih banyak 9#8 di renin-angiotensin-

aldosteron ini. Dngiotensin %% juga menimbulkan efek-efek lain yang membantu menghilangkan

rangsangan semula.

*"*" GLOMERULONEFRITIS AKUT

A" DEFINISI

Glomerulonefritis akut *G5D adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap

bakteri atau 2irus tertentu. Hang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptoous.

Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam

penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu

mekanisme imunologis. )edangkan istilah akut *glomerulonefritis akut menerminkan adanya

korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan penyakitdan prognosis.

)alah satu bentuk glomerulonefritis akut *G5D yang banyak dijumpai pada anak adalah

glomerulonefritis akut pasa streptokokus *G5DP). Glomerulonefritis akut juga disebut dengan

glomerulonefritis akut post sterptokokus *G5DP) adalah suatu proses radang non-supuratif

yang mengenai glomeruli, sebagai akibat infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup D,

tipe nefritogenik di tempat lain. Penyakit ini sering mengenai anak-anak.$

Glomerulonefritis merupakan penyakit ginjal dengan suatu inamasi

dan proliferasi sel glomerulus. Peradangan tersebut terutama disebabkan

mekanisme imunologis yang menimbulkan kelainan patologis glomerulus

dengan mekanisme yang masih belum jelas. Pada anak kebanyakan kasusglomerulonefritis akut adalah pasca infeksi, paling sering infeksi streptokokus

beta hemolitikus grup A. Dari perkembangan teknik biopsi ginjal per-kutan,

pemeriksaan dengan mikroskop elektron dan imunouoresen serta

pemeriksaan serologis, glomerulonefritis akut pasca streptokokus telah

diketahui sebagai salah satu contoh dari penyakit kompleks imun. Penyakit

ini merupakan contoh klasik sindroma nefritik akut dengan awitan gross

hematuria, edema, hipertensi dan insusiensi ginjal akut. !alaupun penyakit

ini dapat sembuh sendiri dengan kesembuhan yang sempurna, pada

sebagian kecil kasus dapat terjadi gagal ginjal akut sehingga memerlukanpemantauan."

)" ETIOLOGI

Pada anak penyebab infeksi yang paling sering G5D adalah infeksi oleh spesies

Streptococcus *yaitu, kelompok D, beta-hemolitik tipe nefritogenik. 3ua jenis telah dijelaskan,

yang melibatkan serotipe yang berbeda0+


8/34


9/34

!akteri )terptokokus

!akteri ini hidup pada manusia di tenggorokan dan juga kulit. Penyakit yang sering disebabkan

diantaranya adalah faringitis, demam rematik dan glomerulonefritis.&

0" Pat46isi4l4i

)ebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. 3iduga

terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khsus yang merupakan unsur

membran plasma sterptokokal spesifik. Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah dan

bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut seara mekanis terperangkap dalam

membran basalis selanjutnya komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradanganyang menarik leukosit polimorfonuklear *PM5 dan trombosit menuju tempat lesi. 6agositosis

dan pelepasan en=im lisosom juga merusak endothel dan membran basalis glomerulus *%G!M.

)ebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbul proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel

mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. )emakin meningkatnya kebooran kapiler gromelurus

menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk

oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Dgaknya kompleks komplomen antigen-

antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai

bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi, pada pemeriksaan

ahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler disertai in2asi PM5.#

9ipotesis lain adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh streptokokus akan mengubah%gG endogen menjadi autoantigen. Terbentuknya autoantibodi terhadap %gG yang telah berubah

tersebut, mengakibatkan pembentukan komplek imun yang bersirkulasi, kemudian mengendap

dalam ginjal.+

Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari reaksi

hipersensi2itas tipe %%%. 7ompleks imun *antigen-antibodi yang timbul dari infeksi mengendap

di membran basalis glomerulus. Dkti2asi komplomen yang menyebabkan destruksi pada

membran basalis glomerulus.11

Streptoinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada terjadinya

G5DP). )reptokinase mempunyai kemampuan merubah plasminogen menjadi plasmin. Plasmin

ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi asade dari sistem

komplemen.$

umlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas, misal antigen

bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau dengan terapi spesifik.

Pada keadaan demikian, deposit kompleks-kompleks imun dalam glomerulus terbatas dan

kerusakan dapat ringan dan berlangsung singkat, seperti pada glomerulonefritis akut post

steroptokokus.1,#


10/34

7ompleks imun atau anti Glomerular !asement Membrane *G!M antibodi yang

mengendapEberlokasi pada glomeruli akan mengakti2asi komplemen jalur klasik atau alternatif

dari sistem koagulasi dan mengakibatkan peradangan glomeruli, menyebabkan terjadinya 0

1. 9ematuria, Proteinuria, dan )ilinderuria *terutama silinder eritrosit

#. Penurunan aliran darah ginjal sehingga menyebabkan ?aju 6iltrasi Ginjal *?6G juga

menurun. 9al ini berakibat terjadinya oligouria dan terjadi retensi air dan garam akibat

kerusakan ginjal. 9al ini akan menyebabkan terjadinya edema, hiper2olemia, kongesti

2askular *hipertensi, edema paru dengan gejala sesak nafas, rhonkhi, kardiomegali,

a=otemia, hiperkreatinemia, asidemia, hiperkalemia, hipokalsemia, dan hiperfosfatemia

semakin nyata, bila ?6G sangat menurun.

. 9ipoperfusi yang menyebabkan akti2asi sistem renin-angiotensin. Dngiotensin # yang

bersifat 2asokonstriktor perifer akan meningkat jumlahnya dan menyebabkan perfusi

ginjal semakin menurun. )elain itu, ?6G juga makin menurun disamping timbulnya

hipertensi.

Dngiotensin # yang meningkat ini akan merangsang kortek adrenal untuk melepaskan

aldosteron yang menyebabkan retensi air dan garam ginjal dan akhirnya terjadi hiper2olemia dan

hipertensi.1

Mekanisme dari pathogenesis terjadinya jejas glomerulus pada G5DP) sampai sekarang

belum diketahui, meskipun telah diduga terdapat sejumlah faktor host dan faktor kuman

streptokokus yang berhubungan dalam terjadinya G5DP)."

Fa5t4r h4stPenderita yang terserang infeksi kuman streptokokus grup D strain nefritogenik, hanya 1(-

1' yang berkembang menjadi G5DP), mengapa hal ini demikian masih belum dapat

diterangkan, tetapi diduga beberapa faktor ikut berperan. G5DP) menyerang semua kelompok

umur dimana kelompok umur '-1' tahun *di %ndonesia antara umur #.' F 1' tahun, dengan

punak umur "./ tahun merupakan kelompok umur tersering dan paling jarang pada bayi.',+

Dnak laki-laki menderita # kali lebih sering dibandingkan anak wanita. Rasio anak laki-laki

dibanding anak wanita adalah $+./0'".# atau 1.01.+ G5DP) lebih sering dijumpai di daerah

tropis dan biasanya menyerang anak-anak dari golongan ekonomi rendah. 3i %ndonesia +".&

berasal dari keluaga sosial ekonomi rendah dan "# dari keluarga berpendidikan rendah.

7eadaan lingkungan yang padat, higiene sanitasi yang jelek, malnutrisi, anemia, dan infestasi parasit, merupakan faktor risiko untuk G5DP), meskipun kadang-kadang outbreaks juga terjadi

dinegara maju. 6aktor genetik juga berperan, misalnya alleles 9?D-3RK/, 9?D-3PD1 dan

9?D-3P!1 paling sering terserang G5DP).

Fa5t4r 5uman stre#t4545us

Proses G5DP) dimulai ketika kuman streptokokus sebagai antigen masuk kedalam tubuh

penderita,yang rentan, kemudian tubuh memberikan respon dengan membentuk antibodi. !agian


11/34

mana dari kuman streptokokus yang bersifat antigen masih belum diketahui. !eberapa penelitian

pada model binatang dan penderita G5DP) menduga yang bersifat antigenik adalah0 M protein,

endostreptosin, cationic protein, Lo-toLin !, nephritis plasmin-binding protein dan

streptokinase. 7emungkinan besar lebih dari satu antigen yang terlibat dalam proses ini,

barangkali pada stadium jejas ginjal yang berbeda dimungkinkan akibat antigen M protein dan

streptokinase. Protein M adalah suatu alpha-helial oiled-oil dimer yang terlihat sebagai

rambutrambut pada permukaan kuman. Protein M menentukan apakah strain kuman tersebut

bersifat rematogenik atau nefritogenik. )train nefritogenik dibagi menjadi serotype yang

berkaitan dengan faringitis *M 1, /, 1#, #' dan serotipe infeksi kulit *M #, /#, /&, '+, '$, +(.

)treptokinase adalah protein yang disekresikan oleh kuman streptokokus, terlibat dalam

penyebaran kuman dalam jaringan karena mempunyai kemampuan memeah plasminogen

menjadi plasmin. )treptokinase merupakan prasarat terjadinya nefritis pada G5DP). )aat ini

penelitian lebih menitikberatkan terhadap protein M yang terdapat pada streptokokus sebagai

tipe nefritogenik yang dapat menyebabkan kerusakan glomerulus. )elain itu penelitian-penelitian

terahir menemukan adanya dua fraksi antigen, yaitu nephritis associated plasmin receptor *5DPlr yang diidentifikasi sebagal glyceraldehide !-phosphate dehydrogenase *GDP39 dan

streptococcal pyrogenic e"oto"in # *)P! sebagai fraksi yang menyebabkan infeksi

nefritogenik. 5DPlr dan )P! didapatkan pada biopsi ginjal dini dan menyebabkan terjadinya

respon antibodi di glomerulus. Penelitian terbaru pada pasien G5DP) memperlihatkan deposit

)P! di glomerulus lebih sering terjadi daripada deposit 5DPlr.

Me5anisme ter3a!in$a 3e3as renal #a!a GNAPS

G5DP) adalah suatu penyakit imunologik akibat reaksi antigen-antibodi yang terjadi dalam

sirkulasi atau in situ dalam glomerulus.",& Mekanisme terjadinya inflamasi yang mengakibatkan

terjadinya jejas renal didahului oleh proses sebagai berikut0

1. Terbentuknya plasmin sebagai akibat pemeahan plasminogen oleh streptokinase yang akanmenakti2asi reaksi kaskade komplemen.

#. Terperangkapnya kompleks Dg-Db yang sudah terbentuk sebelumnya kedalam glomerulus.

. Dntibodi antistreptokokus yang telah terbentuk sebelumnya berikatan dengan molekul tiruan

*molecul mimicry dari protein renal yang menyerupai Dg )treptokokus *jaringan glomerulus

yang normal yang bersifat autoantigen.

Proses terjadinya jejas renal G5DP) dapat diterangkan pada gambar di bawah ini0


12/34

D" Pre7alensi8

G5DP) dapat terjadi pada semua kelompok umur, namun tersering pada golongan umur

'-1' tahun, dan jarang terjadi pada bayi. Referensi lain menyebutkan paling sering ditemukan

pada anak usia +-1( tahun. Penyakit ini dapat terjadi pada laki laki dan perempuan, namun laki

laki dua kali lebih sering dari pada perempuan. Perbandingan antara laki-laki dan perempuan

adalah #01. 3iduga ada faktor resiko yang berhubungan dengan umur dan jenis kelamin. )uku

atau ras tidak berhubungan dengan pre2elansi penyakit ini, tapi kemungkinan pre2alensi

meningkat pada orang yang sosial ekonominya rendah, sehingga lingkungan tempat tinggalnya

tidak sehat.G5DP) dapat terjadi seara sporadik ataupun epidemik. !iasanya kasus terjadi pada

kelompok sosioekonomi rendah, berkaitan dengan higiene yang kurang baik dan jauh dari tempat

pelayanan kesehatan.#-/ Risiko terjadinya nefritis ' dari infeksi kuman streptokokus beta

hemolitikus grup D yang menyerang tenggorokan sampai #' yang menyerang kulit *pioderma,

sedangkan tanpa melihat tempat infeksi risiko terjadinya nefritis 1(-1'. Rasio terjadinya

G5DP) pada pria dibanding wanita adalah #01. Penyakit ini terutama menyerang kelompok usia

sekolah '-1' tahun, pada anak B # tahun kejadiannya kurang dari '. 7ejadian glomerulonefritis

pasa streptokokus sudah mulai menurun pada negara maju, namun masih terus berlanjut pada

negara berkembang, penurunan kejadian G5DP) berkaitan banyak faktor diantaranya

penanganan infeksi streptokokus lebih awal dan lebih mudah oleh pelayanan kesehatan yangkompeten. 3i beberapa negara berkembang, glomerulonefritis pasa streptokokus tetap menjadi

bentuk sindroma nefritik yang paling sering ditemui. $ttac rate dari glomerulonefritis akut

terlihat memiliki pola siklus, yaitu sekitar setiap 1( tahun

E" Ge3ala Klinis

Gambaran klinis dapat bermaam-maam. 7adang-kadang gejala ringan tetapi tidak

jarang anak datang dengan gejala berat. 7erusakan pada rumbai kapiler gromelurus

mengakibatkan hematuriaEkening berwarna merah daging dan albuminuria, seperti yang telah

dikemukakan sebelumnya. rine mungkin tampak kemerah-merahan atau seperti kopi 7adang-

kadang disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh. mumnya

edema berat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal jantung. dema yang terjadi berhubungan

dengan penurunan laju filtrasi glomerulus *?6GEG6R yang mengakibatkan ekskresi air, natrium,

=at-=at nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan a=otemia. Peningkatan

aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. 3ipagi hari sering terjadi edema

pada wajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian anggota gerak


13/34

bawah. 3erajat edema biasanya tergantung pada berat peradangan glomerulus, apakah disertai

dengan payah jantung kongestif, dan seberapa epat dilakukan pembatasan garam.1,#,$,"

Proses terjadinya proteinuria dan hematuria

9ipertensi terdapat pada +(-$( anak dengan G5D pada hari pertama, kemudian pada

akhir minggu pertama menjadi normal kembali. !ila terdapat kerusakan jaringan ginjal, maka

tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan

penyakitnya menjadi kronis. )uhu badan tidak beberapa tinggi, tetapi dapat tinggi sekali pada

hari pertama. 7adang-kadang gejala panas tetap ada, walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang

mendahuluinya. Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi dan diare

tidak jarang menyertai penderita G5D.1,/,$

9ipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin hanya sedang.

9ipertensi terjadi akibat ekspansi 2olume airan ekstrasel *;6 atau akibat 2asospasme masih

belum diketahui dengna jelas. 1,#

F" Gambaran Lab4rat4rium

/

Pemeriksaan urin sangat penting untuk menegakkan diagnosis nefritis akut. Iolume urinsering berkurang dengan warna gelap atau keoklatan seperti air uian daging. 9ematuria

makroskopis maupun mikroskopis dijumpai pada hampir semua pasien. ritrosit khas terdapat

pada +(-"' kasus, menunjukkan adanya perdarahan glomerulus. Proteinuria biasanya

sebanding dengan derajat hematuria dan ekskresi protein umumnya tidak melebihi #grEm# luas permukaan tubuh perhari. )ekitar #-' anak disertai proteinuria masif seperti gambaran

nefrotik.

mumnya ?6G berkurang, disertai penurunan kapasitas ekskresi air dan garam,menyebabkan ekspansi 2olume airan ekstraselular. Menurunnya ?6G akibat tertutupnya

permukaan glomerulus dengan deposit kompleks imun. )ebagian besar anak yang dirawat

dengan G5D menunjukkan peningkatan urea nitrogen darah dan konsentrasi serum kreatinin.Dnemia sebanding dengan derajat ekspansi 2olume airan esktraselular dan membaik bila edem

menghilang. !eberapa peneliti melaporkan adanya pemendekan masa hidup eritrosit. 7adar

albumin dan protein serum sedikit menurun karena proses dilusi dan berbanding terbalik dengan

jumlah deposit imun kompleks pada mesangial glomerulus.!ukti yang mendahului adanya infeksi streptokokus pada anak dengan G5D harus diperhatikan

termasuk riwayatnya. Pemeriksaan bakteriologis apus tenggorok atau kulit penting untuk isolasi

dan identifikasi streptokokus. !ila biakan tidak mendukung, dilakukan uji serologi respon imun


14/34

terhadap antigen streptokokus. Peningkatan titer antibodi terhadap streptolisin-8 *D)T8 terjadi

1(-1/ hari setelah infeksi streptokokus. 7enaikan titer D)T8 terdapat pada $'-"( pasien yang

tidak mendapat antibiotik. Titer D)T8 pasa infeksi streptokokus pada kulit jarang meningkatdan hanya terjadi pada '( kasus. Titer antibodi lain seperti antihialuronidase *Dhase dan anti

deoksiribonuklease ! *35ase ! umumnya meningkat. Pengukuran titer antibodi yang terbaik

pada keadaan ini adalah terhadap antigen 35ase ! yang meningkat pada &(-&' kasus.Pemeriksaan gabungan titer D)T8, Dhase dan D35ase ! dapat mendeteksi infeksi streptokokus

sebelumnya pada hampir 1(( kasus. Penurunan komplemen ; dijumpai pada "(-&( kasus

dalam # minggu pertama, sedang kadar properdin menurun pada '( kasus. Penurunan ;sangat nyata, dengan kadar sekitar #(-/( mgEdl *normal "(-1$( mgEdl./,1( 7adar %gG sering

meningkat lebih dari 1+(( mgE1(( ml pada hampir & pasien. Pada awal penyakit kebanyakan

pasien mempunyai krioglobulin dalam sirkulasi yang mengandung %gG atau %gG bersama-sama

%gM atau ;. 9ampir sepertiga pasien menunjukkan pembendungan paru. Penelitian Dlbar dkk.,di jung Pandang pada tahun 1&"(-1&&( pada 1$+ kasus mendapatkan gambaran radiologis

berupa kardiomegali "/,1, bendungan sirkulasi paru +",# dan edem paru /",& . Gambaran

tersebut lebih sering terjadi pada pasien dengan manifestasi klinis disertai edem yang berat. 6oto

abdomen menunjukkan kekaburan yang diduga sebagai asites.rinalisis menunjukkan adanya proteinuria *:1 sampai :/, hematuria makroskopik

ditemukan hampir pada '( penderita, kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik,leukosituria serta torak selulet, granular, eritrosit*::, albumin *:, silinder lekosit *: dan lain-

lain. 7adang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal ginjal

seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia dan hipokalsemia. 7adang-kadang tampak adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik. 7omplomen hemolitik total serum *total hemolytic comploment dan ; rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama, tetapi

;/ normal atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada '( pasien.

7eadaan tersebut menunjukkan akti2asi jalur alternatif komplomen.1,/,$

Penurunan ; sangat menolok pada pasien glomerulonefritis akut pasastreptokokus

dengan kadar antara #(-/( mgEdl *harga normal '(-1/( mg.dl. Penurunan ; tidak berhubungandengan parahnya penyakit dan kesembuhan. 7adar komplomen akan menapai kadar normal

kembali dalam waktu +-" minggu. Pengamatan itu memastikan diagnosa, karena pada

glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penuruanan kadar ;, ternyata berlangsung

lebih lama.#,1#

Ddanya infeksi sterptokokus harus diari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit.

!iakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba. !eberapa uji serologis terhadap antigen

sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi, antara lain antisterpto=im, D)T8,

antihialuronidase, dan anti 3nase !. )krining antisterpto=im ukup bermanfaat oleh karena

mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen sterptokokus. Titer anti sterptolisin 8

mungkin meningkat pada $'-"( pasien dengan G5DP) dengan faringitis, meskipun beberapastarin sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin 8.sebaiknya serum diuji terhadap lebih dari

satu antigen sterptokokus. !ila semua uji serologis dilakukan, lebih dari &( kasus

menunjukkan adanya infeksi sterptokokus. Titer D)T8 meningkat pada hanya '( kasus, tetapi

antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen sterptokokus biasanya positif. Pada

awal penyakit titer antibodi sterptokokus belum meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan

seara seri. 7enaikan titer #- kali berarti adanya infeksi. 1,,$


15/34

7rioglobulin juga ditemukan G5DP) dan mengandung %gG, %gM dan ;. kompleks

imun bersirkulasi juga ditemukan. Tetapi uji tersebut tidak mempunyai nilai diagnostik dan tidak

perlu dilakukan seara rutin pada tatalaksana pasien.1

Gambaran #at4l4i

Makroskopis ginjal tampak agak membesar, puat dan terdapat titik-titik perdarahan pada

korteks. Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena, sehingga dapat disebut

glomerulonefritis difusa.

Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen

kapiler dan ruang simpai !owman menutup. 3i samping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel

kapsul, infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit. Pada pemeriksaan mikroskop elektron akan

tampak membrana basalis menebal tidak teratur. Terdapat gumpalan humps di subepitelium yang

mungkin dibentuk oleh globulin-gama, komplemen dan antigen )treptoous.

Gambar ". 9istopatologi gelomerulonefritis dengan mikroskop ahaya pembesaran #(N

7eterangan gambar 0

Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop ahaya *hematosylin dan eosin dengan

pembesaran #'N. Gambar menunjukkan pembesaran glomerular yang membuat pembesaran

ruang urinary dan hiperselluler. 9iperselluler terjadi karnea proliferasi dari sel endogen dan

infiltasi lekosit PM5

9istopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop ahaya pembesaran /(N


16/34

G" Dian4sis

3iagnosis glomerulonefritis akut pasastreptokok perlu diurigai pada pasien dengan

gejalan klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak, sembab dan gagal ginjal akut

setelah infeksi streptokokus. Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis, bukti adanya

infeksi streptokokus seara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen ; mendukung bukti

untuk menegakkan diagnosis. Tetapi beberapa keadaan lain dapat menyerupai glomerulonefritis

akut pasastreptokok pada awal penyakit, yaitu nefropati-%gD dan glomerulonefritis kronik. Dnak

dengan nefropati-%gD sering menunjukkan gejala hematuria nyata mendadak segera setelah

infeksi saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut pasastreptokok, tetapi hematuria

makroskopik pada nefropati-%gD terjadi bersamaan pada saat faringits * synpharyngetic

hematuria, sementara pada glomerulonefritis akut pasastreptokok hematuria timbul 1( hari

setelah faringitsO sedangkan hipertensi dan sembab jarang tampak pada nefropati-%gD.1,#,$,1#

Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan gambaran klinis berupa hematuria

makroskopis akut, sembab, hipertensi dan gagal ginjal. !eberapa glomerulonefritis kronik yang

menunjukkan gejala tersebut adalah glomerulonefritis membranoproliferatif, nefritis lupus, danglomerulonefritis proliferatif kresentik. Perbedaan dengan glomerulonefritis akut

pasastreptokok sulit diketahui pada awal sakit.1,#,$,1#

Pada glomerulonefritis akut pasastreptokok perjalanan penyakitnya epat membaik

*hipertensi, sembab dan gagal ginjal akan epat pulih sindrom nefrotik dan proteinuria masih

lebih jarang terlihat pada glomerulonefritis akut pasastreptokok dibandingkan pada

glomerulonefritis kronik. Pola kadar komplemen ; serum selama tindak lanjut merupakan

tanda *marker yang penting untuk membedakan glomerulonefritis akut pasastreptokok dengan

glomerulonefritis kronik yang lain. 7adar komplemen ; serum kembali normal dalam waktu

+-" minggu pada glomerulonefritis akut pasastreptokok sedangkan pada glomerulonefritis yang

lain jauh lebih lama.kadar awal ; B'( mgEdl sedangkan kadar D)T8 1(( kesatuan Todd. 1,#

ksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat pada glomerulonefritis kronik akibat

infeksi karena streptokok dari strain non-nefritogenik lain, terutama pada glomerulonefritis

membranoproliferatif. Pasien glomerulonefritis akut pasastreptokok tidak perlu dilakukan

biopsi ginjal untuk menegakkan diagnosisO tetapi bila tidak terjadi perbaikan fungsi ginjal dan

terdapat tanda sindrom nefrotik yang menetap atau memburuk, biopsi merupakan indikasi.1,#,$

&" Dian4sis )an!in.

!anyak penyakit ginjal atau di luar ginjal yang memberikan gejala seperti G5DP).

1. Penyakit ginjal 0

a. Glomerulonefritis kronik eksaserbasi akut

7elainan ini penting dibedakan dari G5DP) karena prognosisnya sangat berbeda. Perlu

dipikirkan adanya penyakit ini bila pada anamnesis terdapat penyakit ginjal sebelumnya

dan periode laten yang terlalu singkat, biasanya 1- hari. )elain itu adanya gangguan

pertumbuhan, anemia dan ureum yang jelas meninggi waktu timbulnya gejala-gejalanefritis dapat membantu diagnosis.

b. Penyakit ginjal dengan manifestasi hematuria


17/34

Penyakit-penyakit ini dapat berupa glomerulonefritis fokal, nefritis herediter *sindrom

$lport , %gD-%gG nefropati * Maladie de #erger dan benign recurrent haematuria.

mumnya penyakit ini tidak disertai edema atau hipertensi. 9ematuria mikroskopik yangterjadi biasanya berulang dan timbul bersamaan dengan infeksi saluran napas tanpa

periode laten ataupun kalau ada berlangsung sangat singkat.

c. %apidly progressive glomerulonefritis *RPG5RPG5 lebih sering terdapat pada orang dewasa dibandingkan pada anak. 7elainan ini

sering sulit dibedakan dengan G5DP) terutama pada fase akut dengan adanya oliguria

atau anuria. Titer D)8, D9 ase, G5DP) harus dibedakan dengan beberapa penyakit,

diantaranya adalah 0

D3 5ase ! meninggi pada G5DP), sedangkan pada RPG5 biasanya normal. 7omplemen

; yang menurun pada G5DP), jarang terjadi pada RPG5. Prognosis G5DP) umumnya baik, sedangkan prognosis RPG5 jelek dan penderita biasanya meninggal karena gagal

ginjal.

#. Penyakit-penyakit sistemik.

!eberapa penyakit yang perlu didiagnosis banding adalah purpura &enoch-Sch'enlein,eritematosus dan endokarditis bakterial subakut. 7etiga penyakit ini dapat menunjukkan gejala-gejala sindrom nefritik akut, seperti hematuria, proteinuria dan kelainan sedimen yang lain, tetapi

pada apusan tenggorok negatif dan titer D)8 normal. Pada 9)P dapat dijumpai purpura, nyeri

abdomen dan artralgia, sedangkan pada G5DP) tidak ada gejala demikian. Pada )? terdapatkelainan kulit dan sel ? positif pada pemeriksaan darah, yang tidak ada pada G5DP),

sedangkan pada )! tidak terdapat edema, hipertensi atau oliguria. !iopsi ginjal dapat

mempertegas perbedaan dengan G5DP) yang kelainan histologiknya bersifat difus, sedangkan

ketiga penyakit tersebut umumnya bersifat fokal.

. Penyakit-penyakit infeksi 0

G5D bisa pula terjadi sesudah infeksi bakteri atau 2irus tertentu selain oleh Group $ (-hemolytic

streptococci. !eberapa kepustakaan melaporkan gejala G5D yang timbul sesudah infeksi 2irusmorbili, parotitis, 2ariella, dan 2irus ;98. 3iagnosis banding dengan G5DP) adalah dengan

melihat penyakit dasarnya.

I" Penatala5sanaan.

'" Istirahat

%stirahat di tempat tidur terutama bila dijumpai komplikasi yang biasanya timbul dalamminggu pertama perjalanan penyakit G5DP). )esudah fase akut, tidak dianjurkan lagi istirahat

di tempat tidur, tetapi tidak dii=inkan kegiatan seperti sebelum sakit. ?amanya perawatan

tergantung pada keadaan penyakit. 3ahulu dianjurkan prolonged bed rest sampai berbulan-bulan

dengan alasan proteinuria dan hematuria mikroskopik belum hilang. 7ini lebih progresif, penderita dipulangkan sesudah 1(-1/ hari perawatan dengan syarat tidak ada komplikasi. !ila

masih dijumpai kelainan laboratorium urin, maka dilakukan pengamatan lanjut pada waktu

berobat jalan. %stirahat yang terlalu lama di tempat tidur menyebabkan anak tidak dapat bermaindan jauh dari teman-temannya, sehingga dapat memberikan beban psikologik.

*" Diet


18/34

umlah garam yang diberikan perlu diperhatikan. !ila edema berat, diberikan makanan tanpa

garam, sedangkan bila edema ringan, pemberian garam dibatasi sebanyak (,'-1 gEhari.

Protein dibatasi bila kadar ureum meninggi, yaitu sebanyak (,'-1 gEkgbbEhari. Dsupan airanharus diperhitungkan dengan baik, terutama pada penderita oliguria atau anuria, yaitu jumlah

airan yang masuk harus seimbang dengan pengeluaran, berarti asupan airan C jumlah urin

: insensible )ater loss *#(-#' mlEkgbbEhari : jumlah keperluan airan pada setiap kenaikansuhu dari normal *1( mlEkgbbEhari.

9" Antibi4ti5

Pemberian antibiotik pada G5DP) sampai sekarang masih sering dipertentangkan. Pihak

satu hanya memberi antibiotik bila biakan hapusan tenggorok atau kulit positif untuk

streptokokus, sedangkan pihak lain memberikannya seara rutin dengan alasan biakannegatif belum dapat menyingkirkan infeksi streptokokus. !iakan negatif dapat terjadi oleh

karena telah mendapat antibiotik sebelum masuk rumah sakit atau akibat periode laten yang

terlalu lama * minggu. Terapi medikamentosa golongan penisilin diberikan untuk eradikasi kuman, yaitu Dmoksisilin '( mgEkgbb dibagi dalam dosis selama 1( hari. ika

terdapat alergi terhadap golongan penisilin, dapat diberi eritromisin dosis ( mgEkgbbEhari.

(" Sim#t4mati5 a. !endungan sirkulasi

9al paling penting dalam menangani sirkulasi adalah pembatasan airan, dengan kata lain

asupan harus sesuai dengan keluaran. !ila terjadi edema berat atau tanda-tanda edema

paru akut, harus diberi diuretik, misalnya furosemid. !ila tidak berhasil, maka dilakukandialisis peritoneal.

b. 9ipertensi

Tidak semua hipertensi harus mendapat pengobatan. Pada hipertensi ringan dengan

istirahat ukup dan pembatasan airan yang baik, tekanan darah bisa kembali normal

dalam waktu 1 minggu. Pada hipertensi sedang atau berat tanpa tanda-tanda serebral dapat

diberi kaptopril *(,-# mgEkgbbEhari atau furosemid atau kombinasi keduanya. )elainobat-obat tersebut diatas, pada keadaan asupan oral ukup baik dapat juga diberi nifedipin

seara sublingual dengan dosis (,#'-(,' mgEkgbbEhari yang dapat diulangi setiap (-+(

menit bila diperlukan. Pada hipertensi berat atau hipertensi dengan gejala serebral*ensefalopati hipertensi dapat diberi klonidin *(,((#-(,((+ mgEkgbb yang dapat diulangi

hingga kali atau dia=oLide ' mgEkgbbEhari seara intra2ena *%.I. 7edua obat tersebut

dapat digabung dengan furosemid *1 F mgEkgbb... Gangguan ginjal akut

9al penting yang harus diperhatikan adalah pembatasan airan, pemberian kalori yangukup dalam bentuk karbohidrat. !ila terjadi asidosis harus diberi natrium bikarbonat dan

bila terdapat hiperkalemia diberi ;a glukonas atau 7ayeLalate untuk mengikat kalium.

PEMANTAUAN

Pada umumnya perjalanan penyakit G5DP) ditandai dengan fase akut yang berlangsung 1-#

minggu. Pada akhir minggu pertama atau kedua gejala-gejala seperti edema, hematuria,

hipertensi dan oliguria mulai menghilang, sebaliknya gejala-gejala laboratorium menghilang

dalam waktu 1-1# bulan. Penelitian multisenter di %ndonesia memperlihatkan bahwa hematuriamikroskopik terdapat pada rata-rata &&,, proteinuria &",', dan hipokomplemenemia

+(,/.1 7adar ; yang menurun *hipokomplemenemia menjadi normal kembali sesudah #


19/34

bulan. Proteinuria dan hematuria dapat menetap selama + blnF1 tahun. Pada keadaan ini

sebaiknya dilakukan biopsi ginjal untuk melaak adanya proses penyakit ginjal kronik.

Proteinuria dapat menetap hingga + bulan, sedangkan hematuria mikroskopik dapat menetaphingga 1 tahun.

3engan kemungkinan adanya hematuria mikroskopik dan atau proteinuria yang

berlangsung lama, maka setiap penderita yang telah dipulangkan dianjurkan untuk pengamatansetiap /-+ minggu selama + bulan pertama. !ila ternyata masih terdapat hematuria mikroskopik

dan atau proteinuria, pengamatan diteruskan hingga 1 tahun atau sampai kelainan tersebut

menghilang. !ila sesudah 1 tahun masih dijumpai satu atau kedua kelainan tersebut, perludipertimbangkan biopsi ginjal.

2" K4m#li5asi.

7omplikasi yang sering dijumpai adalah 01. nsefalopati hipertensi *9.

9 adalah hipertensi berat *hipertensi emergensi yang pada anak + tahun dapat melewati

tekanan darah 1"(E1#( mm9g. 9 dapat diatasi dengan memberikan nifedipin *(,#' F (,'

mgEkgbbEdosis seara oral atau sublingual pada anak dengan kesadaran menurun. !ilatekanan darah belum turun dapat diulangi tiap 1' menit hingga kali. Penurunan tekanan

darah harus dilakukan seara bertahap. !ila tekanan darah telah turun sampai #', seterusnyaditambahkan kaptopril *(, F # mgEkgbbEhari dan dipantau hingga normal.

#. Gangguan ginjal akut * $cute idney in*ury+$

Pengobatan konser2atif 0

a. 3ilakukan pengaturan diet untuk menegah katabolisme dengan memberikan kaloriseukupnya, yaitu 1#( kkalEkgbbEhari

b. Mengatur elektrolit 0

- !ila terjadi hiponatremia diberi 5a;l hipertonik .

- !ila terjadi hipokalemia diberikan 0Q ;alium Gluonas 1( (,' mlEkgbbEhari

Q 5a9;8 $,' mlEkgbbEhari

Q 7: e"change resin 1 gEkgbbEhari

Q %nsulin (,1 unitEkg (,' F 1 g glukosa (,' gEkgbb

. dema paru

Dnak biasanya terlihat sesak dan terdengar ronki nyaring, sehingga sering disangka sebagai bronkopneumoni.

/. Posterior leuoencephalopathy syndrome

Merupakan komplikasi yang jarang dan sering dikaaukan dengan ensefalopati hipertensi,

karena menunjukkan gejala-gejala yang sama seperti sakit kepala, kejang, halusinasi 2isual,tetapi tekanan darah masih normal

K" Per3alanan Pen$a5it Dan Pr4n4sis.


20/34

Penyakit ini dapat sembuh sempurna dalam waktu 1-# minggu bila tidak ada komplikasi,

sehingga sering digolongkan ke dalam self limiting disease. Kalaupun sangat jarang, G5DP)

dapat kambuh kembali.Pada umumnya perjalanan penyakit G5DP) ditandai dengan fase akut yang berlangsung 1-#

minggu, kemudian disusul dengan menghilangnya gejala laboratorik terutama hematuria

mikroskopik dan proteinuria dalam waktu 1-1# bulan. Pada anak "'-&' kasus G5DP) sembuhsempurna, sedangkan pada orang dewasa '(-$' G5DP) dapat berlangsung kronis, baik seara

klinik maupun seara histologik atau laboratorik. Pada orang dewasa kira-kira 1'-( kasus

masuk ke dalam proses kronik, sedangkan pada anak '-1( kasus menjadi glomerulonefritis

kronik. Kalaupun prognosis G5DP) baik, kematian bisa terjadi terutama dalam fase akut akibat

gangguan ginjal akut * $cute idney in*ury, edema paru akut atau ensefalopati hipertensi.

)ebagian besar 3iperkirakan &' pasien akan sembuh sempurna dan # meninggal

selama fase akut ,# menjadi glomelurusnefritis kronik 3iuresis akan menjadi normal kembali

pada hari ke $-1( setelah awal penyakit, dengan menghilangnya sembab dan seara bertahap

tekanan darah menjadi normal kembali. 6ungsi ginjal *ureum, kreatinin membaik dalam 1minggu dan menjadi normal dalam waktu -/ minggu. 7omplemen serum menjadi normal dalam

waktu +-" minggu. Tetapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selama berbulan-bulan

bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar pasien.1,1#

3alam suatu penelitian pada + pasien glomerulonefritis akut pasastreptokok yang

terbukti dari biopsi, diikuti selama &,' tahun. Prognosis untuk menjadi sembuh sempurna sangat

baik. 9ipertensi ditemukan pada 1 pasien dan # pasien mengalami proteinuria ringan yang

persisten. )ebaliknya prognosis glomerulonefritis akut pasastreptokok pada dewasa kurang baik .

1,/

)A) III

KESIMPULAN


21/34

Glomerunefritis merupakan penyakit perdangan ginjal bilateral. Glomerulonefritis akut

paling la=im terjadi pada anak-anak sampai $ tahun meskipun orang dewasa muda dan remaja

dapat juga terserang , perbandingan penyakit ini pada pria dan wnita #01.

G5D ialah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau 2irus tertentu.Hang

sering terjadi ialah akibat infeksi#. tidak semua infeksi streptokokus akan menjadi

glomerulonefritis, hanya beberapa tipe saja. Timbulnya G5D didahului oleh infeksi ekstra renal,

terutama di traktus respirotorius bagian kulit oleh kuman streptokokus beta hemolitikus golongan

D tipe 1#, /, 1+, #' dan /&. dari tipe tersebut diatas tipe 1# dan #' lebih bersifat nefritogen

disbanding yang lain. Mengapa tipe tersebut lebih nefritogen dari pada yang lain tidak di ketahui.

Gejala-gejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalh rasa lelah, anoreksia dan

kadang demam,sakit kepala, mual, muntah. Gambaran yang paling sering ditemukan adalah

0hematuria, oliguria,edema,hipertensi.

Tujuan utama dalam penatalaksanaan glomerulonefritis adalah untuk Meminimalkan

kerusakan pada glomerulus, Meminimalkan metabolisme pada ginjal, Meningkatkan fungsi

ginjal. Tidak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan glomerulus.Pemberian pinisilin untuk membrantas semua sisa infeksi,tirah baring selama stadium akut, diet

bebas bila terjadi edema atau gejala gagal jantung danantihipertensi kalau perlu,sementara

kortikosteroid tidak mempunyai efek pada glomerulofritis akut pasa infeksi strepkokus.

Pronosis penyakit pada anak-anak baik sedangkan prognosisnya pada orang dewasa tidak

begitu baik.

)A) I1

LAPORAN KASUS

IDENTITAS


22/34

5ama 0 Dn. )

enis 7elamin 0 Perempuan Masuk 0 1& 3esember #(1'

mur 0 1( tahun 7eluar 0 (# anuari #(1+

Dgama 0 %slam RM 0 11(/$$'

Dlamat 0 ?euwinutug RT.(1 RK.(1 ;itereup

IDENTITAS ORANG TUA

5ama 0 Tn. DM 5ama 0 5y. 5

enis 7elamin 0 Pria enis 7elamin 0 Perempuan

mur 0 " tahun mur 0 $ tahun

Pekerjaan 0 !uruh Pabrik Pekerjaan 0 %bu Rumah Tangga

Pendidikan 0 )MP Pendidikan 0 )3

Dgama 0 %slam Dgama 0 %slam

Dlamat 0 ?euwinutug RT.(1 RK.(1 ;itereup

ANAMNESADllo anamnesa 0 8rang tua pasien

7eluhan tama 0 7ejang

7eluhan Tambahan 0 Mual, muntah, batuk

Ria$at Per3alanan Pen$a5it Se5aran

Pasien datang ke G3 R)3 ;ibinong diantar kedua orangtuanya dengan keluhan

kejang sejak 4 / jam )MR). 7eluhan kejang dirasakan dengan keadaan mata melirik keatas,

kedua tangan dan kaki bergerak ke atas dan ke bawah. 7ejang dialami pasien sebanyak $ kali,

yaitu 1L saat dirumah, /L saat perjalanan menuju R) *#jam dan #L saat di G3. 7ejang

berlangsung selama 4 ' menit setiap serangan kejang. )etelah kejang pasien tidak sadar.

4# bulan )MR) pasien mengalami demam, batuk berdahak serta nyeri menelan. Pasiensempat berobat ke klinik diberi obat dan keluhan berkurang, namun # minggu setelah keluhan

tersebut pasien mengalami bengkak pada wajah serta kaki. Pasien berobat ke Praktik 3okter

)pesialis Dnak dan diberikan obat penurun tekanan darah ;aptopril L1 tablet serta Prednison

L/ tablet tiap harinya.

)aat ini pasien juga mengeluhkan demam, muntah yang dialami sebelum kejang, sakit

kepala serta batuk berdahak.

Ria$at Pen$a5it Dahulu 0

Pasien belum pernah mempunyai keluhan yang sama sebelumnya.

Ma5an% minum% 5ebiasaan 0

Pasien anak yang aktif, suka bermain, sebelum sakit tidak ada keluhan makan dan

minum.

Ria$at Pen$a5it Keluara

3ikeluarga tidak ada yang mempunyai keluhan yang sama.

Ria$at #riba!i

a . Riwayat kehamilan


23/34

G1P(D( kehamilan " minggu. %bu tidak pernah sakit yang serius selama hamil. Riwayat minum

jamu atau obat-obatan disangkal. Memeriksakan kehamilannya ke bidan seara teratur dan

mengkonsumsi 2itamin yang diberikan oleh bidan.

b.Riwayat persalinan

Pasien lahir s atas indikasi ketuban peah dini, ukup bulan, ditolong dokter, langsung

menangis,berat lahir ,# kg, panjang badan '( m.

c.Riwayat pascalahir

Tidak ada keluhan

Ria$at Ma5an !an Minum Ana5 :

Umur ASI;PASI )uah;)is5uit )ubur Susu Nasi Tim

( F # bulan D)% - - -

# F / bulan D)% - - -

/ F + bulan D)% - - -

+ F " bulan D)% - - -

" F 1( bulan D)% - - -

1(-1# bulan D)% - - -

7esan 0 kuantitas dan kualitas makan ukup sesuai usia• D)% diberikan sejak lahir sampai usia 1# bulan.

• )ejak usia & bulan diberikan susu )GM sampai sekarang

• )ejak usia 1/ bulan diberikan bubur susu milna dan biskuit.

• )ejak usia 1+ bulan diberikan nasi tim bersama sup sayur dengan lauk ayam E ikan

goreng, tempe goreng, tahu goreng, telur * - /L sehari.

• Makanan padat 0 usia 1+ bulan hingga sekarang diberikan makanan keluarga. 6rekuensi

makan rata-rata kali sehari sebanyak kurang lebih 1 piring dengan banyaknya nasi kira-

kira seukuran 1 mangkuk keil. ?auk pauk yang diberikan biasanya telur, tempe, tahu,

ikan dan kadang-kadang daging ayam atau sapi.Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan

Gigi pertama 0 & bulan

Psikomotor

• Tengkurap 0 bulan

• 3uduk 0 + bulan

• !erdiri 0 1' bulan

• !erjalan 0 #/ bulan

• !erbiara 0 & bulan

• MembaaEMenulis 0 ' tahun

%bu pasien dapat menjelaskan pertumbuhan dan perkembangan anak seara jelas, namun

ibu pasien mengatakan pertumbuhan dan perkembangan pasien agak terlambat dikarenakan

sampai saat ini anak pasien tidak bisa berbiara dengan jelas.

Ria$at Imunisasi : ?engkap

S4sial E54n4mi !an Lin5unan

a" S4


24/34

%bu pasien mengatakan bahwa untuk kehidupan sehari-hari dibiayai oleh suami.

b" Lin5unan

Pasien tinggal bersama ibu dan kakek neneknya. 3i rumah yang lingkungan nya ukup

bersih. sirkulasi udara dan penahayan ukup baik.

PEMERIKSAAN UMUM

7eadaan umum 0 Tampak sakit berat

7esadaran 0 )omnolen

Tekanan darah 0 1(E&( mm9g

5adi 0 1##kaliEmenit

)uhu 0 ",'S;

RR 0 ( Emenit

)tatus Gi=i 0 5ormal

!! 0 /( kg

T! 0 11( m

7ulit 0 )awo MatangTurgor 0 !aik

7uku 0 )ianosis *-

STATUS LOKALIS

KULIT

Petekie *-, ekimosis *-, hematoma *-

KEPALA

5ormoephali, Kajah tampak sembab *moon fae, rambut hitam tidak mudah diabut,tumor *-,

rubor *- kalor*- dolor*-, nyeri tekan sinus paranasal *-.

MATA

dema pada suprapalpebra. 7onjungti2a puat *-E-, sklera ikterik *-E-, pupil bulat isokormmEmm, R;?ER;T? *:E:, sekret *-E-.

TELINGA

Telinga tidak ada tanda-tanda peradangan, MD *lapangElapang, serumen *-E-, sekret *-E-, nyeri

tekan tragus *-E-.

&IDUNG

!entuk normal, )ekret *-E-, de2iasi septum nasi *-, nyeri tekan os. nasal *-, mukosa tidak

hiperemis.

MULUT

Pharing tampak hiperemis, tonsil T1-T1, perdarahan *-, karies gigi *:.

LE&ER

7elenjar getah bening tidak teraba membesar, tidak hiperemis dan tidak ada nyeri tekan.

T&ORAKS

!entuk dan Pergerakan dinding dada simetris kanan dan kiri, Retraksi sela iga *-

PARU KANAN !an KIRI

Ins#e5si 0 Pergerakan simetris kanan dan kiri

Pal#asi 0 Tidak ada krepitasi, nyeri tekan, 2okal fremitus simetris kiri dan kanan


25/34

Per5usi 0 )onor pada seluruh lapangan paru

Aus5ultasi 0 !53 Iesikuler *:E:, Rhonki *-E-, Khe=ing *-E-

2ANTUNG

Ins#e5si 0 Pulsasi iktus kordis tidak terlihat

Pal#asi 0 Pulsasi iktus kordis tidak teraba

Per5usi 0 3alam batas normal

Aus5ultasi 0 !unyi antung 1 dan !unyi antung # murni regular, tidak ada

MurmurEGallop

A)DOMEN

Ins#e5si 0 Perut tampak mendatar

Aus5ultasi 0 !ising usus *: /L;menit

Pal#asi 0 supel, turgor baik, hepar dan limpa tidak teraba membesar, nyeri tekan *-

Per5usi 0 Timpani

EKSTREMITAS

8edem - -: :

Dkral hangat, ;RT B # detik ;B # detik

Re6le5s :

Re6le5s Fisi4l4is :

Refleks biseps 0 ::E:: Refleks patella 0 ::E::

Refleks triseps 0 ::E:: Refleks Dhilles 0 ::E::

Re6le5s Pat4l4is :

Refleks babinski 0 -E- Refleks 8ppenheim 0 -E-

Refleks ;haddoks 0 -E- Refleks Gordon 0 -E-

?aseUue 0 -E- 7lonus 7aki 0 :E:Ransan Menineal :

7aku kuduk 0 - !rud=insky %% 0 -

!rud=insky % 0 - 7ernig 0 -

PEMERIKSAAN PENUN2ANG '= Desember *+',

9ematologi 9asil 5ilai Rujukan

3arah ?engkap

9emoglobin

ritrosit

1, grEd?

/,+ jutaEl

1#-1$,

/,'-','9ematokrit /(,& /(-/"

?eukosit /".((( Eul '.(((-1(.(((

Trombosit

?3

9itung enis

&/.(((Eul

1& mmEjam

1'(.(((-/'(.(((

(-1(


26/34

!asofil

osinofil

!atang

)egmen

?imfosit

Monosit

Glukosa )ewaktu

lektrolit

5atrium

7alium

;lorida

(

(

(

+&

#&

#

"' mgEdl

1 mmolE?

,& mmolE?

&" mmolE?

(-1

1-

#-+

'(-$(

#(-/(

#-"

$(-#((

1'-1''

,+-','

&'-1("

7imia 3arah

reum " #(-/(

7reatinin (,' (,'-1,'

Dsam urat +,# ,'-",'Protein Total ',' +,#-",'

Dlbumin ,$ ,'-",

Globulin 1,"

rinalisa

Karna 7uning

7ejernihan 7eruh

P9 $,'

! 1.(1(

Dlbumin :#

Glukosa 5egatif robilinogen (,#

!ilirubin 5egatif

7eton 5egatif

3arah :

5itrit 5egatif

)3%M5

ritrosit '(

?eukosit 1(-1'

pitel :

7ristal 5egatif

)ilinder !ergranula 1-

!akteri :

Heast ;ell 5egatif

6oto Thoraks 0 7esan0 ;ardiomegali ringan !P deLtra

Resume


27/34

Dn.), perempuan, umur 1( tahun datang ke G3 R)3 ;ibinong diantar kedua orangtuanya

dengan keluhan kejang sejak 4 / jam )MR). 7eluhan kejang dirasakan dengan keadaan mata

melirik keatas, kedua tangan dan kaki bergerak ke atas dan ke bawah. 7ejang dialami pasien

sebanyak $ kali, yaitu 1L saat dirumah, /L saat perjalanan menuju R) *#jam dan #L saat di

G3. 7ejang berlangsung selama 4 ' menit setiap serangan kejang. )etelah kejang pasien tidak

sadar.

4# bulan )MR) pasien mengalami demam, batuk berdahak serta nyeri menelan. Pasien

sempat berobat ke klinik diberi obat dan keluhan berkurang, namun # minggu setelah keluhan

tersebut pasien mengalami bengkak pada wajah serta kaki. Pasien berobat ke Praktik 3okter

)pesialis Dnak dan diberikan obat penurun tekanan darah ;aptopril L1 tablet serta Prednison

L/ tablet tiap harinya.

)aat ini pasien juga mengeluhkan demam, muntah yang dialami sebelum kejang, sakit

kepala serta batuk berdahak.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan 70 T)!, 7es0 )omnolen. 7epala0 5ormoephali,

wajah tampak sembab.Pupil isokor mmEmm, konjungti2a tidak puat, slera tidak ikterik.6aring tampak hiperemis, ?eher0 7G!tidak teraba membesar, ThoraL dan Dbdomen0 dalam batas

normal. Ltremitas0 oedem pada kedua tungkai, akral hangat, ;RTB#A, sianosis *-

Pemeriksaan penunjang 9b 0 1, gEdl, leukosit 0 /".(((Eul, ritrosit0 /,+ jutaEul,

Trombosit &/.(((Eul, 9t0 /(,&, ?30 1& mmEjam. 9itung enis !asofil0 (, osinofil0 (,

!atang0 (, )egmen0 +&, ?imfosit0#&, Monosit0#. Glukosa )ewaktu0 "' mgEdl.

Pemeriksaan lektrolit 5a0 1 mmolE?, 70,& mmolE?, ;l0 &" mmolE?. Pemeriksaan 7imia

3arah0 reum0 " mgEdl, 7reatinin (,' mgEdl, Ds.rat0 +,# mgEdl, Protein Total0 ',' gEdl,

Dlbumin0 ,$gEdl, Globulin0 1,". rinalisa0 Karna0kuning, 7ejernihan0 keruh, P90 $,', !0 1.(1(,

Dlbumin0:#, Glukosa0 5egatif, robilinogen0 (,#, !ilirubin0 negati2e, 7eton0negati2e, 3arah0:,

5itrit0negati2e. ritrosit0 '(, ?eukosit0 1(-1', pitel0:, 7ristal0 negati2e, )ilinder0 bergranula 1-, !akteri0:, Heast ell0 negatif

DIAGNOSIS )ANDING

• )indrom 5efrotik

DIAGNOSIS KER2A

• Glomerulonefritis Dkut

Pemeri5saan Penun3an

?aboratorium 0 9#T?, G3), lektrolit, 7imia 3arah

6oto Thoraks

Tin!a5an;Tera#i !i UGD

8# kanul nasal # lpm

%I63 0 5a;l #( tpm

)tesolid ' mg %I

Pasang 5GT

Pasang 3;

Ren


28/34

Pro rawat inap

Terapi sesuai )peasialis Dnak

PROGNOSIS

ad 2itam 0 dubia

ad funtionam 0 dubia

ad sanasionum 0 dubia

FOLLO> UP *+ Desember *+', - +* 2anuari *+'/

*+ Desember *+',

S0 3emam *-, kejang *-, batuk *:, !D! kehitaman pagi 1L *melena

O0 70 ;ompos mentis T30 1(E&( 5011(LEmt

)0 +(; RR0 #/ LEmenit

P60

7epala 0 5ormoephali, wajah tampak sembabMata0 8edem suprapalpebra, Pupil bulat isokor mmEmm, )% -E-, ;P -E-, R;? :E: R;T? :E:

Mulut 0 6aring tampak hiperemis

Thoraks0 3!5Dbdomen 0 3!5

P:

8# 0 # lpmPasang 3ower ;atheter

8bser2asi Gastri ;ontent

8bser2asi melena8bser2asi TTI, 7ejang

%I63 0 R? 0 31( 1 0 1 #(((Ehari8mepra=ole inj0 1 L #( mg

9asil lab #( 3esember#(1' *pk (+.((7olesterol total0 #"1mgEdl *B#(( mgEdl

93? 7olesterol 3irek 0 /+ mgEdl */' mgEdl

?3? 7olesterol 3irek 0 1+" mgEdl *B 1(( mgEdlTrigliserida 0 1/+ mgEdl *+(-1'( mgEdl

G3) 0 1## mgEdl

*' Desember *+',

S0 3emam *-, kejang *-, batuk *:, !D! kehitaman pagi 1L *melena, !D7 warna merah

keoklatanO0 70 ;ompos mentis

T30 1#(E"( 5011(LEmt )0 +(; RR0 #/ LEmenit

P60




29/34

Thoraks0 3!5

Dbdomen 0 3!5

P:

8# aff

5GT aff

%I63 0 R? 0 31( 1 0 1 1'((EhariMm0 ;efopera=one sulbatam #L1gr dalam 5al 1((ml

Prednison L/ tab

;aptopril 1L1#,' mg?asiL 1L$,' mg

3epakane #L1th

*( Desember *+',

S0 3emam *-, kejang *-, batuk *:, !D7 banyak, berwarna kuning

O0 70 ;ompos mentis

T30 1'(E&( 5011(LEmt

)0 +

(

; RR0 #/ LEmenitP60




P:

%I63 0 R? 0 31( 1 0 1 1'((Ehari

Mm0 ;efopera=one sulbatam #L1gr dalam 5al 1((ml Prednison L/ tab

;aptopril 1L1#,' mg

?asiL 1L$,' mg3epakane #L1th

PEMERIKSAAN PENUN2ANG *( Desember *+',

rinalisa

Karna 7uning

7ejernihan Dgak 7eruh

P9 $,(

! 1.(#(

Dlbumin :

Glukosa 5egatif

robilinogen (,#

!ilirubin 5egatif

7eton 5egatif

3arah :

5itrit 5egatif


30/34

)3%M5

ritrosit 1'-#'

?eukosit 1(-#(

pitel :1

7ristal 5egatif

)ilinder !ergranula 1-#

!akteri :

Heast ;ell -

*, Desember *+',

S0 Pusing *: 3emam *-, kejang *-, batuk *:, !D7 banyak, berwarna kuning

O0 70 ;ompos mentis T30 1+(E1(( 5011(LEmt


P60




P:

%I63 0 5a;l 0 31( 1 0 1 1(((EhariMm0 ;efopera=one sulbatam #L1gr dalam 5al 1((ml

Prednison L/ tab

;aptopril #L1#,' mg?asiL 1L$,' mg

3epakane #L1thPEMERIKSAAN PENUN2ANG *, Desember *+',

rinalisa

Karna 7uning muda


P9 +,(

! 1.(1'

Dlbumin :1

Glukosa 5egatif

robilinogen (,#

!ilirubin 5egatif 7eton 5egatif

3arah :

5itrit 5egatif

)3%M5

ritrosit '-"

?eukosit #-/


31/34

pitel :1

7ristal 5egatif

)ilinder -

!akteri -

Heast ;ell -

*/ Desember *+',

S0 Pusing *: 3emam *-, kejang *-, batuk *:, !D7 banyak, berwarna kuning

O0 70 ;ompos mentis T30 1+(E1(( 5011(LEmt


P607epala 0 5ormoephali, wajah tampak sembab

Mata0 8edem suprapalpebra, Pupil bulat isokor mmEmm, )% -E-, ;P -E-, R;? :E: R;T? :E:



P:

%I63 0 R? 0 5a;l 1 0 1 1(((Ehari

Mm0 ;efopera=one sulbatam #L1gr dalam 5al 1((ml

Prednison L/ tab;aptopril #L1#,' mg

?asiL 1L$,' mg

PEMERIKSAAN PENUN2ANG */ Desember *+',

rinalisa

Karna 7uning7ejernihan Dgak 7eruh

P9 $,(

! 1.(1'

Dlbumin :

Glukosa 5egatif

robilinogen (,#

!ilirubin 5egatif

7eton 5egatif

3arah :

5itrit 5egatif )3%M5

ritrosit 1(-1'

?eukosit #-/

pitel :1

7ristal 5egatif

)ilinder !ergranula 1-#


32/34

!akteri -

Heast ;ell -

*. Desember *+',

S0 Pusing *: 3emam *-, kejang *-, !D7 banyak, berwarna kuning

O0 70 ;ompos mentis T30 1"(E1( 5011(LEmt )0 +(; RR0 #/ LEmenit

P60




P:

%I63 0 R? 0 5a;l 1 0 1 1(((Ehari

Mm0 ;efopera=one sulbatam #L1gr dalam 5al 1((ml Prednison L/ tab

;aptopril #L1#,' mg

?asiL 1L$,' mg7onsul 0 %nj ?asiL #L#( mg

;aptopril L1#,' mg

!ila T3 tidak turun Prednison L#tab

*8 Desember *+',


O0 70 ;ompos mentis

T30 1(E&( 5011(LEmt )0 +(; RR0 #/ LEmenit





P:

%I63 0 R? '((EhariMm0 ;efopera=one sulbatam #L1gr dalam 5al 1((ml

Prednison L# tab;aptopril #L1#,' mg?asiL 1L$,' mg

9+ Desember *+',


O0 70 ;ompos mentis

T30 1+(E11( 5011(LEmt


33/34


P60




P:

%I63 0 R? '((EhariMm0 ;efopera=one sulbatam #L1gr dalam 5al 1((ml

Prednison #L1 tab

;aptopril #L1#,' mg

?asiL 1L$,' mg

* 2anuari *+'/

S0 Pusing *- 3emam *-, kejang *-, batuk *-, !D7 banyak, berwarna kuning

O0 70 ;ompos mentis T30 1(E&( 5011(LEmt




Mulut 0 6aring tampak hiperemisThoraks0 3!5

Dbdomen 0 3!5

P: !oleh pulangMm0 Prednison stop

?asiL tab #L#( mg;aptopril L1#,' mg

PEMERIKSAAN PENUN2ANG * 2anuari *+'/

rinalisa

Karna 7uning muda


P9 +,'

! 1.(1(

Dlbumin :1

Glukosa 5egatif

robilinogen (,#!ilirubin 5egatif

7eton 5egatif

3arah :

5itrit 5egatif

)3%M5

ritrosit /-+


34/34

?eukosit #-/

pitel :1

7ristal 5egatif

)ilinder !ergranula (-1

!akteri -

Heast ;ell -

DAFTAR PUSTAKA

1. Prie, )yl2ia D, 1&&' Patofisiologi 0konsep klinis proses-proses penyakit, ed /, G;,

akarta.

#. )taf Pengajar %lmu 7esehatan Dnak 67%, 1&"', Glomerulonefritis akut, "'-"&,

%nfomedika, akarta.

. %lmu 7esehatan 5elson, #(((, 2ol , ed Kahab, D. )amik, d 1', Glomerulonefritis akut

pasa streptokokus,1"1-1"1/, G;, akarta.

/. http0EEwwwE.'m.omE DssetsE )MMDRHETP($.html. Dessed anuary "th, #(1+.

'. )herwood ?, 1&&+ 6isiologi Manusia dari )el ke )istem, ed #, G;, akarta

+. ?umbanbatu )M, #((, Glomerulonefritis Dkut Pasa )treptoous pada Dnak, )ari

Pediatri, Iol ', 5o #O '"-+, Medan

$. 7onsensus Glomerulonefritis Dkut Pasa )treptoous %3D%

". Rahmadi 3, #(1(, 3iagnosis dan Penatalaksanaan Glomerulonefritis Dkut, ?ampung
http://www/.5mcc.com/http://www/.5mcc.com/

Referat Anak-Riza Fix

Documents