RCAMBB Vol23(1)

COMISIÓN DIRECTIVA DE LAASOCIACIÓN MÉDICA DE BAHÍA BLANCA

Esta publicación fue diagramadapor la Sección Prensa y Difusión de la

Asociación Médica de Bahía Blancay se terminó de imprimir en

Agosto 2013 en GS Impresiones,

Güemes 1502, Tel. (0291) 451-3665,8000 Bahía Blanca,

Provincia de Buenos Aires,República Argentina.

Publicación Científica de distribución gratuita.

Portada de esta edición: “LO SIMPLE” Pablo Lespi

Secretario GeneralSecretario AdjuntoSecretario de OrganizaciónSecretario de HaciendaSecretario GremialSecretario de OO. SS. y PrepagosSecretario de Asuntos SanatorialesSecretario Adjunto de Asuntos SanatorialesSubsecretario de Asuntos SanatorialesSecretario Científico y de CulturaSecretario de Deportes y RecreaciónSecretario de Inf., Prensa y Relac. PúblicasSecretario de Salud PúblicaSecretario de Acción SocialSubsecretario de As. InterinstitucionalesVocales Titulares 1ero.

2do.3ro.4to.5to.6to.7mo.8vo.9no.10mo.

Vocales Suplentes 1ero.2do.3ro.4to.5to.

COMISIÓN REVISORA DE CUENTAS TitularTitularSuplente

TRIBUNAL DE HONOR TitularTitularTitularSuplente Suplente Suplente

DEGUER, Carlos AlbertoARIAS, Oscar AlfredoSANCHEZ BEJARANO, María ElenaCABO, Aldo JorgePACHECO, Marcela F.DE SALVO, Gustavo LuisGARCIA DIEGUEZ, Marcelo CONRADI, Federico HerbertoCRAGNO, Alejandro GabrielESPINOSA, Ana MarcelaLOPEZ LALLO, María del CarmenMASTRÁNGELO, Nora MARIÑO, Andrea IreneCUCHETTI, Carlos Antonio RamónGIORGETTI, Osvaldo Luis

ACROGLIANO, Pablo LuisRODRIGUEZ, Graciela BeatrizBARZOLA, Norman SergioPEREZ, Ernesto HéctorBARCA CINQUEGRANI, Orlando D.SALUM, Gustavo FabiánAGGIO, Mario CarlosLAMOT, Guillermo ObdulioCASTELL, Esteban RodolfoMONTOVANI, Adriana CeciliaPIERONI, Silvia AlejandraVERDINELLI, Cecilia AnalíaCALVO, Rubén GonzaloCICCOLA, Federico AntonioRISACHER, GuillerminaFAINSTEIN, Daniel EnriquePINOTTI, Raúl HéctorCASELLA, Pablo JoséMATURI, HoracioCERMESONI, Raúl LuisSANTONI, Vicente MAINARDI, Osvaldo LuisMARCOS, EduardoSANTIAGO, Roberto Ubaldo

En el marco del Concurso de Pintura organizado en el 70 Aniversario de la Federación Médica de la Provincia de Buenos Aires (FEMEBA), la obra “Lo Simple” (óleo) del Dr. Pablo Lespi, médico asociado de nuestra institución, obtuvo el primer premio.

Revista de la Asociación Médica de Bahía Blanca n Volumen 23, Número 1, Enero - Marzo 2013 1

Índice

Editorial¿Por qué publicar?Deguer C. 2

Artículo OriginalSindrome metabólico en pacientes con hipertensión arterialWisniowski C, André S, Benozzi S, Cuesta D, Espina C,Fuentes R, Marchesi G, Merlini A, Pagliari S, Modello R,Román A, Strazzere A. 4

CasuísticaIntoxicación aguda por metoclopramida.Schell MC, Parodi BP 18

Artículo EspecialInsuficiencia renal aguda en el paciente adultocríticamente enfermo. Puesta al día en Medicina Intensiva.Rolfo V, Quispe Laime A 21

CasuísticaQuiste de glándula anal.Presentación como trombosis hemorroidal externa.Gómez C, Hurvitz M, Maturi H, Gómez P, Pagani E. 36

AUTORIDADES DE LA REVISTA

DIRECTORDR.CARLOS DEGUER

EDITORADRA. MARTA ROQUE

COMITÉ DE REDACCIÓNDR. ERNESTO ALDA

DR. MARCELO GARCÍA DIÉGUEZDRA. ANA ESPINOSA

DR. HORACIO MATURIDR. GUSTAVO TRÓCCOLI

SECRETARIO DE PRENSADRA. NORA MASTRÁNGELO

DISEÑO GRÁFICOCECILIA B. STANZIANI

FERNANDO SUÁREZ

ISSN 1515-8659PROP. INTELECTUAL SOPORTE PAPEL: 5031329

PROP. INTELECTUAL INTERNET: 5034655Indexado en LILACS Nº SECS (Bireme) 16501

Evaluada por Latindex. Sistema Reg. deInformación en Línea para Revistas Científicas

de América Latina, el Caribe, España yPortugal. Folio 11842

Esta publicación es propiedad de laASOCIACIÓN MÉDICA DE BAHÍA BLANCA

Pers. Jurídica Nº 243Castelli 213 - B8000AIE Bahía Blanca

Prov. de Buenos Aires, Argentina

ISSN 1515-8659

REVISTA DE LA ASOCIACIÓNMÉDICA DE BAHÍA BLANCA

VOLUMEN 23NÚMERO 1

ENERO - MARZO.

Revista de la Asociación Médica de Bahía Blanca n Volumen 23, Número 1, Enero - Marzo 20132

Editorial

¿POR QUÉ PUBLICAR?

WHY PUBLISH?

Tendemos a proclamar que Dios atiende en Buenos Airesy a indignarnos pues no tenemos oportunidad de publicar enlas revistas habituales de nuestras especialidades. Tenemosa mano o mejor dicho a disposición nuestra revista científica,incorporada a BIREME, index médico Latinoamericano ycon los artículos online desde 1994. Pocas instituciones hanpodido mantener su propia herramienta de divulgación cien-tífica.

La actividad científica es un modo de pensar, de hacer yde sentir. Tiene que ver con una manera particular percibir einterpretar la realidad, una mezcla de razón, intuición yemoción, de ilusión y de pasión. Es un proceso serio ysistematizado de producción de conocimientos. En estoconcurren los esfuerzos personales del investigador y loscompromisos y apoyos institucionales de las organizacionesque los acogen. Tiene al menos tres dimensiones fundamen-tales: 1) la cultura de investigación de las personas y de lasorganizaciones, 2) el logro de productos científicos medianteel desarrollo de procesos competitivos y de calidad basadosen competencias y dominios teóricos y metodológicos, y 3)la colocación de esos productos al servicio de la sociedadmediante la comunicación de la ciencia.

El conocimiento del proceso de la investigación nosayudará a entender mejor y a evaluar más críticamente losartículos de investigación publicados en las revistas profe-sionales de circulación internacional. Y nos ayudará a deci-dir si aceptamos las conclusiones que los autores alcanzaronsobre la base de sus hallazgos (1).

Siempre ha sido más fácil reproducir que producir elconocimiento. Y esta, es una trampa en la que muchoscaemos: pensar que es mejor, por barato, reproducir queproducir. Hay un gran atraso en el valor de la información yde la comunicación. La ignorancia es atrevida y mucha genteaún en lo académico no cree en los investigadores o cientí-ficos. Es que para la mayoría de nosotros sigue siendo más

fácil trabajar asistencialmente y dar clases, que investigar.Ya sabemos que se investiga bajo una cultura de investi-

gación, con demostración de competencias, y con accionescomunicacionales: conferencias, ponencias, artículos, foros.Ciencia que no comunica no existe porque, como en muchoscampos de la vida social y humana, las cosas solo existen apartir de que existan en el mundo de la comunicación. Pensarque la comunicación es una actividad complementaria a laciencia es una de las mayores equivocaciones en el actualmundo científico: producimos a partir de la comunicación yexistimos solo en el mundo de la comunicación.

Parte del nuevo «saber ser» de investigador puede estarrelacionado con el reconocimiento, entendimiento y reaco-modo ante nuevas reglas de juego: 1) publicas o pereces, 2)hay que aprender urgentemente a producir y colocar losartículos que antes no sabíamos hacer, 3) hay que aprendera establecer nuevos "join-venture" en los equipos, 4) inves-tigadores y seguidores deben aprender a ser cooperativosintradepartamentales para ser competitivos a nivel institu-cional, 5) hay que desarrollar una nueva inteligencia infor-macional y comunicacional para sobrevivir en esta sociedadglobal de la información y de las comunicaciones, y 6) hayque recuperar el valor de lo humano y de la persona como elsentido fundamental que orienta la actividad de investiga-ción (2).

Finalmente reproduzco una frase del Director/Editor delos Archivos Argentinos de Pediatría, Dr. Ceriani Cernadas(3) "¿Por qué es bueno investigar?". Las reflexiones sobreesta pregunta están destinadas en especial a los médicos querealizan su práctica profesional en la atención de pacientes ysin establecer un orden de importancia. Investigar es buenoporque amplía el conocimiento, porque mejora el cuidado delos pacientes, porque induce a desarrollar el pensamientológico que es aplicable a todas las actividades de nuestravida, porque aumenta la confianza en uno mismo (autoesti-


ma), porque nos ayuda a ser más rigurosos, porque nos hacemás racionales, porque contribuye a paliar las desventuras denuestra profesión a través de mejorar la satisfacción espiri-tual de ejercerla, porque hacer algo con un significado, unameta, permite combatir la frustración, porque trabajar engrupo incrementa la sociabilización y el compañerismo, yporque es un ejemplo que otros pueden imitar. La revista delHospital Materno Infantil Ramón Sardá tiene un lema: Publi-car es sinónimo de esfuerzo, de estudio, de sabiduría.

Dr. Carlos DeguerDirector de la RCAMBB

BIBLIOGRAFIA

1. Crowl, T. Fundamentals of educational research: An over-view. 1996. 2º edición

2. Luís P, Rojas R y Zulia U. (2008). ¿Por qué publicar artículoscientíficos? ORBIS. Revista Científica Electrónica de Cien-cias Humanas, Scientific e-journal of Human Science, 10,120–37. URL www.revistaorbis.org.

3. Ceriani Cernadas José M. ¿Por qué es bueno investigar? ArchArgent Pediatr 2010;108(4): 290-1

¿Por qué publicar? n


Artículo Original

SÍNDROME METABÓLICO EN PACIENTESCON HIPERTENSIÓN ARTERIAL

METABOLIC SYNDROME IN PATIENTS WITH HIGH BLOOD PRESSURE

CARLOS WISNIOWSKI*, SILVINA ANDRÉ *, SILVIA BENOZZI **, DANIEL CUESTA*, MARIACRISTINA ESPINA*, ROBERTO FUENTES*, GUILLERMO MARCHESI*, ANA MARÍA MERLINI*,

SILVINA PAGLIARI*, ROMINA MODELLO*, ALICIA ROMAN*, ANA EMA STRAZZERE**Servicio Clínica Médica Hospital Interzonal «Dr. José Penna». Bahía Blanca.

** Cátedra de Bioquímica Clínica I, Biología, Bioquímica y Farmacia, Universidad Nacional del Sur.Bahía Blanca. Argentina

Resumen: Introducción: La hipertensión arterial frecuen-temente se asocia con varios factores de riesgo cardiometa-bólico que pueden impactar en el éxito del tratamiento. Lapresencia del Síndrome Metabólico (SM) en los pacientesHipertensos No Controlados es frecuente. El SM y la diabe-tes están asociados a un deficiente control de la presiónarterial y a un alto riesgo cardiovascular. Objetivo: determi-nar la prevalencia de Síndrome Metabólico en pacienteshipertensos. Materiales y Métodos: Se analizaron 238 his-torias clínicas de pacientes con diagnóstico de hipertensiónarterial esencial mayores de 18 años que provenían de con-sultorios de clínica médica de la ciudad Bahía Blanca.Resultados: Edad promedio: mujeres 67±13 años; varones66±13 años. La prevalencia de Hipertensos No Controladosfue de 61% . En el grupo de Hipertensos No Controlados se

incluyeron: 70% de los diabéticos; 78% de los obesos; 80 %de las glucemias alteradas; 80% de los HDL disminuidos envarones; 88% de los síndromes metabólicos. El 60% de loscasos presentaron daño de órgano blanco. Como variablepredictora de No Control de la Presión Arterial se halló elSíndrome Metabólico. Conclusiones. Los Hipertensos NoControlados presentan alta prevalencia de Síndrome Meta-bólico en comparación con los Hipertensos Controlados. Enlos Hipertensos No Controlados fueron más frecuentes:trastornos del metabolismo hidrocarbonado y lipídico, sín-drome metabólico, daño de órgano blanco y consecuente-mente, riesgo cardiovascular elevado. Los cambios profun-dos del estilo de vida juegan un rol fundamental en lareversión del síndrome metabólico.

Palabras claves: hipertensión arterial no controlada, sindro-me metabolico, riesgo cardiometabolico

Abstract: Introduction: High blood pressure is often asso-ciated to several cardiometabolic risk factors that can affectthe success of treatments. The presence of the MetabolicSyndrome (MS) in uncontrolled high blood pressure patientsis quite frequent. MS and diabetes are associated to deficientcontrol of blood pressure and cardiovascular risk. Objecti-

Correspondencia: Dr. Carlos Wisniowski.Servicio Clínica Médica Hospital Interzonal «Dr. José Penna». BahíaBlanca. Argentina. Email: [email protected]

Recibido: 18 de agosto de 2012Aceptado: 30 de octubre de 2012


ve: to determine the prevalence of Metabolic Syndrome inpatients with high blood pressure. Materials and Methods:238 medical records from patients with essential high bloodpressure -18 years of age or older- from clinical privatepractices in the city of Bahía Blanca were analyzed. Results:Average age: females 67±13 years old; males 66±13 yearsold. The prevalence of uncontrolled high blood pressurepatients was 61%. In the group of uncontrolled high bloodpressure patients the following groups were included: 70% ofdiabetic patients; 78% of obese patients; 80% of patients withaltered glycemia; 80% of males with diminished HDL; 88%of patients with metabolic syndrome. 60% of patients presen-ted target organ damage. Metabolic Syndrome was found aspredictor variable for uncontrolled blood pressure. Conclu-sions: Uncontrolled high blood pressure patients show highprevalence of Metabolic Syndrome compared to controlledhigh blood pressure patients. In uncontrolled high bloodpressure patients the following conditions were more fre-quent: hydrocarbon and lipid metabolism disorders, metabo-lic syndrome, target organ damage, and consequently, highcardiovascular risk. Deep changes in life style have a majorrole in reversing metabolic syndrome.

Key Words: uncontrolled high blood pressure, metabolicsyndrome, cardiometabolic risk

INTRODUCCION

La Enfermedad cardiovascular (ECV) es la principalcausa de muerte prematura en los países industrializados. LaHipertensión Arterial (HTA) es uno de los factores de riesgomás importante para la ECV, y se ha demostrado que ladisminución de valores elevados a valores moderados depresión arterial (PA) ha llevado a la reducción de la frecuen-cia de ACV e infartos de miocardio (1). De acuerdo a las IIGuías Latinoamericanas de Hipertensión Arterial la preva-lencia de la HTA en los países latinoamericanos es dealrededor de 30%, siendo del 28.1% en nuestro país, de loscuales el 42% está tratado y en solo el 18% hay control de lahipertensión (2). Estudios nacionales recientes nos informanque dentro de los pacientes adherentes al tratamiento el 56%de los pacientes hipertensos no estaban controlados (3).

Dada la prevalencia y el impacto de la HTA en losresultados sanitarios varias iniciativas nacionales en EstadosUnidos desarrollaron programas, guías y políticas para faci-litar la prevención, detección, conciencia, tratamiento ycontrol de la HTA. Las Encuestas Nacionales de Salud yNutrición (NHANES) que se vienen desarrollando periódi-camente desde hace muchos años en Estados Unidos deNorteamérica han puesto en evidencia el progreso en elconocimiento del público sobre la HTA (desde un 51% en elNHANES 1976-1980 a un 80% en el NHANES 2007-2008),en el tratamiento (31% en el NHANES 1976-1980 a un 70%en el NHANES 2007-2008), y en el control de la PA (10% enel NHANES 1976-1980 a un 50% en el NHANES 2007-2008) (Fig. 2) Este último era un objetivo buscado desdehace varios años y fue alcanzado recientemente (4).

Figura 1. Hipertensión Arterial: conocimiento, tratamiento y control USA (Estados Unidos de Norteamérica, 1976-2008)

Sindrome Metabólico en pacientes con hipertensión arterial. n


n Wisniowski C y col.

La presencia de factores de riesgo cardiovascular (edad,tabaquismo, dislipidemia, glucemias en ayunas alterada,obesidad abdominal, antecedentes familiares de ECV pre-matura) en simultáneo con HTA se potencian entre si pro-porcionando un riesgo cardiovascular total que es mayor quela suma de sus componentes individuales. Aproximadamen-te el 38-62 % de los pacientes con Hipertensión Arterialtienen Síndrome Metabólico (SM), que contribuye al riesgode una futura enfermedad cardiovascular y diabetes. Estosfactores de riesgo incluyen obesidad abdominal, elevaciónde los triglicéridos plasmáticos, ya sea bajos niveles delipoproteínas de alta densidad (HDL) o glucemias en ayunaselevadas o ambos debido a resistencia insulínica, los cualespueden hacer muy dificultoso el manejo de la HipertensiónArterial (5). El SM es común en los pacientes con Hiperten-sión Arterial pero es escasamente diagnosticado y tratadopor el médico de atención primaria (6). La presencia del SMen pacientes con Hipertensión Arterial aumenta significati-vamente los costos, los cuales se incrementarán aún más enel futuro debido al incremento de la edad de la población y alaumento de la prevalencia de los componentes del SM (7).

El SM confiere un incremento del riesgo de eventoscardiovasculares, en parte por los propios factores de riesgoque lo definen, y por otro lado por el conjunto de otrosfactores de riesgo como hiperuricemia, estado proinflamato-rio, alteración de la fibrinólisis, y estres oxidativo, queusualmente lo acompañan. Varios estudios han demostradoque el SM está asociado a un alta prevalencia de HipertrofiaVentricular Izquierda (HVI) en pacientes hipertensos. Elagradamiento auricular, un factor pronóstico para el desarro-llo de fibrilación auricular y accidente cerebrovascular, hasido asociado con la obesidad, glucosa en ayunas alterada yel SM, independientemente de la HVI . También se haobservado que el aumento de la pérdida de albúmina pororina se ha asociado al SM, e incluso la microalbuminuria hasido considerada un elemento diagnóstico para el SM. Laprevalencia de la microalbuminuria aumenta al igual que ladisminución de la función renal ha medida que aumenta elnúmero de componentes del SM. Hay evidencia que lavelocidad de la onda de pulso aórtica, un marcador de rigidezaórtica y factor pronóstico para morbimortalidad cardiovas-cular, está aumentada en hipertensos con SM. También hayasociación entre engrosamiento de la íntima media carotídeay SM.independiente (8).

El reconocimiento de los factores de riesgo cardiovascu-lar ha conducido al desarrollo de guías que recomiendancambios del estilo de vida y el uso de hipotensores paraindividuos con hipertensión arterial especialmente si éstostienen otros factores de riesgo para enfermedad cardiovascu-lar. Las Guías Europeas del 2007 (Sociedad Europea de

Hipertensión Arterial y Sociedad Europea de Cardiología)recomiendan que el tratamiento hipotensor debería apuntar aque la presión arterial sistólica (PAS) sea menor de 140mmHg y que la presión arterial diastólica (PAD) sea menorde 90 mmHg para aquellos con bajo riesgo, y una PAS menorde 130 mmHg y una PAD menor de 80 mmHg para pacientescon diabetes o con varios factores de riesgo cardiovascular.Estas metas propuestas suelen ser dificultosas de cumplirseparticularmente en ancianos y pacientes diabéticos, y enpacientes con daño cardiovascular(9).

El objetivo principal de este trabajo fue determinar enpacientes hipertensos la prevalencia del Síndrome Metabó-lico.

MATERIALES Y METODOS

Diseño: Estudio observacional, descriptivo y retrospec-tivo.

Población: Se utilizó una base de datos formada por lashistorias clínicas de pacientes hipertensos, con edades com-prendidas entre 37 y 93 años, de ambos sexos, de origencaucásico, de 11 consultorios de Clínica Médica de la ciudadde Bahía Blanca. Se evaluaron 238 historias clínicas depacientes hipertensos que concurrieron espontáneamente aConsultorios de Clínica Médica desde el mes de abril hastaoctubre del 2011. Todos los pacientes tenían cobertura de laseguridad social. Las historias clínicas de los pacienteshipertensos de este estudio fueron efectuadas por médicosespecialistas en clínica médica en sus consultorios privadossituados en distintos sectores de la planta urbana de la ciudadde Bahía Blanca. Paralelamente los 11 médicos desempeñansu profesión en un mismo servicio de clínica médica de unHospital Público, y han tenido formación de postgrado enhipertensión arterial.

La estimación del tamaño óptimo de la muestra de lapoblación teniendo en cuenta el número de habitantes de laciudad de Bahía Blanca (284.776 habitantes en el censo del200110) y la prevalencia de la HTA en Argentina que es del28.1%, y que de éstos, el 42 % están en tratamiento (11), es de778 pacientes (calculado con el programa EPIDAT 3.1).

Criterios de inclusión: Pacientes mayores de 18 años,con diagnóstico de hipertensión esencial primaria al menosun año anterior a la fecha del estudio, en tratamiento farma-cológico con hipotensores. Todos los pacientes debían con-tar en su historia clínica datos sobre: antigüedad de laHipertensión Arterial, escolaridad, fármacos hipotensoresque recibían, eventos cardiovasculares previos, anteceden-tes familiares de eventos cardiovasculares, diabetes, taba-quismo, dieta hiposódica, sedentarismo, índice de masacorporal, perímetro cintura, un laboratorio que incluya glu-


cemia, colesterol total, LDL, HDL, triglicéridos y creatinine-mia, Electrocardiograma y Ecocardiograma. En lo posibledeberían contar con fondo de ojo y cociente albúmina crea-tinina en orina.

Criterios de exclusión: Historias clínicas incompletas enrelación a variables de análisis e historias clínicas de pacien-tes con hipertensión secundaria.

MetodologíaSe consideró como paciente hipertenso no controlado a

aquel que presentó PA e» 140-90 mmHg. Si el paciente eradiabético o tenía ECVP se consideró como hipertenso nocontrolado cuando presentó valores de PA e» 130-80 mmHg(9,11,12). Se compararon dos grupos de pacientes: aquellosque tenían controlada su presión arterial con los que no teníanla presión arterial controlada. Para este estudio se considera-ron los siguientes Factores de Riesgo cardiovascular: ante-cedentes familiares, tabaquismo, obesidad, sedentarismo,dislipemias, diabetes, glucemias por encima de 110m/dl,sedentarismo. Como daño de órgano blanco se consideró: alas alteraciones del fondo de ojo, alteración de la funciónrenal, microalbuminuria y a la HVI por ECG y Ecocardiogra-fía. Se definió como primera visita aquella a la cual lospacientes hipertensos concurrieron en forma espontáneaentre abril y octubre del 2011, y segunda visita a la consultamédica que siguió a la primera.

De las historias clínicas se obtuvo el número aproximadode años del diagnóstico de HTA el que se consideró a partirdel momento en que se le comunicó al paciente que erahipertenso. Se consideraron antecedentes familiares de even-tos cardiovasculares a los que estuvieron consignados comoocurridos en hombres menores de 55 o mujeres menores de65 años (12). De las historias clínicas se relevó si lospacientes eran sedentarios o no. Para ello se tuvo en cuentasi la persona invirtió diariamente al menos un número deter-minado de minutos (25 para las mujeres, 30 para los hom-bres) en actividades de ocio que consumieran 4 o más MET(actividad física equivalente o superior en gasto a caminar apaso rápido) (13).

Las tomas de presión arterial reportadas en las historiasclínicas se efectuaron siguiendo las recomendaciones de lasII Guías Europeas para el manejo de la HTA.9 Se utilizó unesfingomanómetro de mercurio adecuadamente calibrado.En cada visita se efectuaron 3 mediciones separadas por 1 a2 minutos, desechándose la primera y tomándose como valorde PA al promedio de las otras 2.

A todos los pacientes se les calculó el Índice de MasaCorporal (IMC), utilizándose los criterios de la OMS: nor-mal: 18,5-24,9 kg/m2; preobesidad o sobrepeso: 25,0-29,9kg/m2; obesidad clase I: 30,0-34,9 kg/m2; obesidad clase II:35,0-39,9 kg/m2; obesidad clase III: e» 40,0 kg/m2 (14).

Se relevó de cada historia clínica la medición del períme-tro abdominal (cintura) el que fue medido con el paciente depie con cinta métrica flexible a nivel del punto medio entreel borde inferior de las costillas y la cresta iliaca, pasando porel medio centímetro más cercano al ombligo. Se considerócomo aumentado los valores determinados por el ATP III:mujeres e» 88 cms y varones e» 102 cm (15).

Los exámenes de laboratorio consignados en las historiasclínicas fueron el perfil lipídico, glucemia, filtración glo-merular y en la mayoría de los casos la microalbuminuria. Seinterpretaron como valores normales del colesterol total,LDL, HDL y triglicéridos los establecidos por el ATP III(15). Se consideró como glucemia elevada a aquella convalores superiores a 110 m/dL (16). La filtración glomerular(FG) estimada se calculó a través de la fórmula MDRDabreviada para lo cual todos los pacientes contaron concreatininemia: FG (ml/min/1.73m2) = 186 x [creatininaplasmática (mg/dl)]-1.154 x (edad)- 0,203 x (0,742 si mujer)x (1,212 si raza negra) De acuerdo a los valores obtenidos deFG se clasificaron los estadios del daño renal: Estadio 1 FGmayor de 90 ml/min, Estadio 2, 60 a 89 ml/min, Estadio 3 30a 59 ml/min, Estadio 4 15 a 29 ml/min, y Estadio 5 falla renal(17). La Microalbuminuria informada en las historias clíni-cas fue la obtenida mediante la RAC (relación albúmina/creatinina en orina). Los valores obtenidos fueron menores omayor a 30mg/g (18).

Se consideró que un paciente presentaba Síndrome Me-tabólica cuando presentaba 3 ó más de los 5 criterios enun-ciados en el ATP III: Obesidad: circunferencia cintura mayora 102 (Varones), mayor a 88 cms (Mujeres), Trigliceridemiamayor a 150 mg/dl, HDL colesterol: menor a 40 mg/dl(Varones) o menor a 50 mg/dl (Mujeres), Hipertensiónarterial: PAS mayor a 135 mmHg y/o PAD mayor a 85mmHg, y glucosa en ayunas mayor a 100 mg/dl61 mmol/L(15)

Los informes de fondo de ojo de las historias clínicasfueron realizados por oftalmólogos quienes informaron siexistía o no una retinopatía hipertensiva en uno de los cuatrogrados descriptos por Keith, Wagener y Barker: Grado 1estrechamiento arteriolar, de naturaleza focal o general,Grado 2 cruces arteriovenosos, Grado 3 hemorragias y exu-dados y Grado 4 edema de papila (9).

Los electrocardiogramas fueron informados en las histo-rias clínicas como compatibles con hipertrofia ventricularizquierda si presentaban: índice de Sokolow-Lyons (SV1 +RV5-6> 35 mm) o Índice de Cornell (IC) o criterio de Casale:R de AVL + S de V3 e»28mm en hombres o e»20mm enmujeres o Criterios de Cornell por sexo: varones :( R-AVL+S-V3) x duración QRS (ms), Mujeres: Criterio de Cornell:(R-AVL+ S-V3+6) x duración QRS (ms). Se consideró




Cornell positivo cuando es la duración es > 2440 mV/ms (9).Por ecocardiografía se consideró hipertrofia ventricular

izquierda cuando el cálculo de la masa del ventrículo izquier-do fue de más de 125 g/m2 en los varones y 110 g/m2 en lasmujeres (9).

Los datos obtenidos de las 238 historias clínicas de lospacientes hipertensos fueron vertidos en planillas elaboradasa través del programa Excel. En dichas planillas se informó:nombre del investigador, el número del paciente, fecha,apellido y nombre del paciente, teléfono, sexo, edad, obrasocial, instrucción, años aproximado de diagnóstico de laHTA, número de fármacos hipotensores que tenía indicado,grupo de drogas que recibía, otras drogas que utilizara,eventos cardiovasculares previos, presencia o no de diabe-tes, antecedentes familiares de eventos cardiovasculares,tabaco, extabaquismo, sedentarismo, peso, talla, IMC, perí-metro cintura, PA en ambos brazos en la primer y segundavisita, glucemia, colesterolemia total, LDL, HDL, Triglicé-ridos, creatininemia, filtración glomerular por fórmulaMDRD, cociente albúmina/creatinina, fondo de ojo, electro-cardiograma, ecocardiograma y observaciones.

Análisis estadísticoLas características de los pacientes estudiados se descri-

bieron usando medidas de tendencia central y dispersiónpara variables cuantitativas y porcentajes para variablescategóricas. Los valores medios se compararon con la pruebade la t de Student para variables cuantitativas y la prueba dechi cuadrado se empleó para analizar la asociación entre dosvariables categóricas. La regresión logística multivariable seefectuó usando el método Forward Stepwise (Wald). Lasvariables que fueron introducidas en el modelo de regresiónlogística múltiple fueron: edad, sexo, glucemia e» 110mg/dL, hábito tabáquico, nivel de instrucción, años de HTA, C-LDL > 100 mg/dL, diabetes, antecedentes familiares, seden-tarismo, IMC e» 25 Kg/m2, perímetro de de cintura aumen-tada y síndrome metabólico. Los datos se analizaron con unprograma Statistical Package for Social Science para Windo-ws 15.0. El valor de p < 0,05 se consideró estadísticamentesignificativo.

RESULTADOS

Se evaluaron 238 historias clínicas de pacientes hiperten-sos provenientes de 11 consultorios clínicos que cumplíancon los criterios de inclusión.

La figura 2 muestra el grado de no control de la PA de 238pacientes hipertensos que recibían algún tipo de tratamientofarmacológico. De estos pacientes, 146 (61%) presentaba unno control de la PA, en tanto que 92 (39%) tenía un controladecuado.

Figura 2. Porcentaje de pacientes hipertensosno controlados y controlados.

En la tabla 1 se muestra las características de la poblaciónsegún control o no de la PA. Del total de la población enestudio, el 65% fueron mujeres y el 35% hombres. Elpromedio de edad de las mujeres fue superior al de loshombres. El promedio de edad para pacientes controlados yno controlados, fue similar para ambos grupos. Los hom-bres, comparativamente con las mujeres, tuvieron mayor nocontrol de la PA. Los porcentajes de los pacientes no contro-lados fueron similares para los diferentes niveles educativososcilando entre un 58% y un 67%. Analizando el porcentajede pacientes no controlados de acuerdo con los años dediagnóstico de la Hipertensión Arterial, se observa que losresultados no presentan variación entre los distintos rangosde antigüedad. El 70% de los pacientes diabéticos hiperten-sos presentó no control de la PA.

En la tabla 2 se analiza el grupo no controlado dehipertensión arterial ante la presencia de factores de riesgocardiovascular. Se observa que el porcentaje correspondien-te a la existencia de antecedentes familiares de ECV, hábitotabáquico, sedentarismo y el índice de masa corporal yperímetro abdominal por encima de valores normales, estánincrementados en los pacientes no controlados. La obesidady el perímetro abdominal aumentado en los varones conrespecto al no control de la PA, surgen como variablesestadísticamente significativas (P< 0.001 y P< 0.002 respec-tivamente).

En la tabla 3 se detallan los Eventos Cardiovascularesprevios de la población en estudio, pudiéndose observar quesi bien las frecuencias son reducidas, los porcentajes corres-pondientes a la cardiopatía isquémica, ACV, insuficienciarenal crónica, insuficiencia cardíaca, aneurisma arterial yarteriopatía periférica están aumentados en los pacientes conno control de la PA. El ACV fue el evento más frecuentetanto en los pacientes hipertensos controlados como en los

CONTROLADOS NO CONTROLADOS


CONTROLADOS (n =92)

NO CONTROLADOS (n = 146)

TOTAL (n = 238) Valor p

GÉNERO

FEMENINO 63 (41%) 92 (59%) 155

MASCULINO 29 (35%) 54 (65%) 83

TOTAL 92 (39%) 146 (61%) 238

0,389

EDAD PROMEDIO

TOTAL PACIENTES 67±13 66±13 0,409

FEMENINO 70 ± 11 67 ± 11 0,109

MASCULINO 61 ± 11 64 ± 11 0,230

NIVEL EDUCATIVO

Primario Incompleto 3 (33%) 6 (67%) 9 0,832

Primario Completo 33 (42%) 46 (58%) 79 Secundario Incompleto 21 (40%) 31 (60%) 52

Secundario Completo 11 (32%) 23 (68%) 34

Universitario Incompleto 11 (33%) 22 (67%) 33

Universitario 13 (42%) 18 (58%) 31

AÑOS DE DIAGNÓSTICO

0-1 1 (10%) 9 (90%) 10 0,409

de 1 a 5 años 20 (38%) 33 (62%) 53 de 6 a 10 años 26 (39%) 41 (61%) 67

de 11 a 20 años 31 (41%) 45 (59%) 76

MÁS DE 20 14 (44%) 18 (56%) 32

DIABETES

CON DIABETES 15 (30%) 35 (70%) 50

SIN DIABETES 77 (41%) 111 (59%) 188 0.157

Tabla 1. Caracterización de la población según género, edad, nivel educativo, años de diagnóstico de hipertensión y presencia o no de diabetes en pacientes hipertensos controlados y no controlados

hipertensos no controlados.La tabla 4 sintetiza la información sobre las glucemias y

el perfil lipídico en pacientes hipertensos controlados y nocontrolados. Se puede verificar que en el grupo de pacientesno controlados, la cantidad de casos con valores de glucemiapor encima de 110mg/% y 126mg/%, es significativamentesuperior con respecto al grupo con PA controlada (P< 0.012).En el grupo de pacientes con los niveles séricos de colesteroltotal (> 200 mg/dl), LDL (> 100 mg/dl) y triglicéridos (> 150mg/dl), se observa que el porcentaje de hipertensos nocontrolados, tiene un incremento que se considera estadísti-camente no significativo, al igual que con el HDL (< 40 mg/

dl varones, < 50 mg/dl mujeres).En la tabla 5 se expone la distribución del Síndrome

Metabólico (SM), de acuerdo a los criterios del ATP III (16)entre los pacientes hipertensos. Realizando un análisis parala población en su totalidad y discriminada por género, seobserva que en el grupo de pacientes hipertensos no contro-lados se incrementa el porcentaje de pacientes con SM demanera significativa. (P< 0.000).




CONTROLADOS (n =92)


TOTAL (n = 238)

Valor p

ANTECEDENTES FAMILIARES CVS

CON ANTECEDENTES 37 (34%) 71 (66%) 108

SIN ANTECEDENTES 55 (42%) 75 (58%) 130 0,204

TABAQUISTA

SI 6 (22%) 21 (78%) 27

NO 86 (41%) 125 (59%) 211 0,063

EXTABAQUISTA

SI 29 (35%) 54 (65%) 83

NO 63 (41%) 92 (59%) 155 0,389

INDICE DE MASA CORPORAL

NORMAL 22 (42%) 30 (58%) 52

SOBREPESO 52 (50%) 53 (50%) 105

OBESIDAD 18 (22%) 63 (78%) 81

0,001

PERÍMETRO ABDOMINAL

GÉNERO FEMENINO

< de 88 cm 25 (45%) 30 (55%) 55

? de 88 cm 38 (38%) 62 (62%) 100

TOTAL G. FEMENINO 63 (41%) 92 (59%) 155

0,406

GÉNERO MASCULINO

< de 102 17 (55%) 14 (45%) 31

? de 102 12 (23%) 40 (77%) 52

TOTAL G. MASCULINO 29 (35%) 54 (65%) 83

0,002

SEDENTARISMO

SI 61 (39%) 97 (61%) 158

NO 31 (39%) 49 (61%) 80 0,983

Tabla 2. Distribución de factores de riesgo cardiovascular en pacientes hipertensos controlados y no controlados

TOTAL CONTROLADOS (n =92)


SIN EVENTOS 209 82 (39%) 127 (61%)

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 8 3 (38%) 5 (63%)

ACV 10 4 (40%) 6 (60%)

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA 3 1 (33%) 2 (67%)

INSUFICIENCIA CARDÍACA 5 2 (40%) 3 (60%)

ANEURISMA ARTERIAL 1 0 (0%) 1 (100%)

ARTERIOPATÍA PERIFÉRICA 2 0 (0%) 2 (100%) Tabla 3. Distribución de eventos cardiovasculares previos

en pacientes hipertensos controlados y no controlados


CONTROLADOS (n =92)



GLUCEMIA EN AYUNAS

Menos de 110 mg/dl 78 (44%) 99 (56%) 177

Entre 111 y 125 mg/dl 7 (20%) 28 (80%) 35

Más de 126 mg/dl 7 (27%) 19 (73%) 26

0,012

COLESTEROL TOTAL

Hasta 200 mg/dl 48 (37%) 81 (63%) 129

Más de 200 mg / dl 44 (40%) 65 (60%) 109 0,618

COLESTEROL LDL

Menos de 101 mg/dl 21 (34%) 40 (66%) 61

Entre 101 y 129 mg/dl 36 (38%) 59 (62%) 95

Más de 129 mg/dl 35 (43%) 47 (57%) 82

0,593

COLESTEROL HDL

FEMENINO ? 50 mg/dl 41 (44%) 53 (56%) 94

FEMENINO <50 mg/dl 22 (36%) 39 (64%) 61 0,35

MASCULINO ? 40 mg/dl 25 (41%) 36 (59%) 61

MASCULINO < 40 mg/dl 4 (18%) 18 (82%) 22 0,054

Normal 66 (43%) 89 (57%) 155

TOTAL 26 (31%) 57 (69%) 83 0,089

TRIGLICÉRIDOS

Menos de150 mg/dl 64 (42%) 90 (58%) 154

Entre 150 y 200 mg/dl 17 (35%) 32 (65%) 49

Más de 200 mg/dl 11 (31%) 24 (69%) 35

0,440

Tabla 4. Distribución de glucemia, colesterol total, LDL, HDL y triglicéridos En pacientes hipertensos controlados y no controlados


CONTROLADOS (n =92)



S. METABOLICO

SI 17 (16%) 88 (84%) 105 0,000

NO 75 (56%) 58 (44%) 133

G. FEMENINO

SI 11 (18%) 49 (82%) 60 0,000

NO 52 (55%) 43 (45%) 95

G. MASCULINO

SI 6 (13%) 39 (87%) 45 0,000

NO 23 (61%) 15 (39%) 38

Tabla 5. Distribución del síndrome metabólico en pacientes hipertensos controlados y no controlados


Figura 3. Comparación de pacientes hipertensoscontrolados y no controlados con síndrome metabólico.

Como resultado del análisis estadístico aplicando elanálisis de regresión logística multivariable, surge que lamejor variable predictora de no control de la PA en hiperten-sos es el síndrome metabólico: OR 6,604 (IC 95 % 3,543-12,311).

La tabla 6 muestra la presencia del daño de órgano blancoen pacientes hipertensos. Tanto el fondo de ojo (grado I-II),como los estadios de filtración glomerular (calculados porMDRD) y los signos de hipertrofia ventricular (HVI) porecocardiograma no fueron estadísticamente significativos alcomparar los dos grupos de pacientes hipertensos. De los146 pacientes hipertensos no controlados, 110 (75%) pre-sentaban una Filtración Glomerular en estadio II y III.

La diferencia en la presencia de signos de HVI porelectrocardiograma entre ambos grupos de pacientes, fueestadísticamente significativa (P < 0.038), siendo superioren los pacientes no controlados.

De los pacientes que presentaron microalbuminuria convalores superiores a 30 mg/g, obtenida a través de la Rela-ción Albúmina Creatinina (RAC) en orina, el 80% pertene-cía al grupo de pacientes no controlados, lo cual fue estadís-ticamente significativo (P<0.001).

En la tabla 7 se expone la cantidad de pacientes quetuvieron algún tipo de daño de órgano blanco, en la pobla-ción en general y por subgrupo. Para elaborar esta informa-ción se consideraron aquellos pacientes hipertensos quetuvieron al menos uno de los tipos de daño de órgano blancorelevados, a saber: HVI por ecocardiografía, insuficienciarenal (FG e» estadio III), microalbuminuria e» 30 mg/gr o oretinopatía hipertensiva al menos Grado II.

Si un paciente presentaba más de un tipo de daño, a losefectos de la cuantificación se consideró una sóla vez.

Considerando el total de la población de este estudio se

observa que 137 pacientes, esto es el 58%, presentaron almenos un daño de órgano blanco, en tanto que los 101pacientes restantes no tuvieron repercusión en órgano diana.A su vez, analizando por subgrupos surge que el 53% de loshipertensos controlados y el 60% de los hipertensos nocontrolados presentaron al menos un daño de órgano blanco.

En la tabla 8 se muestra el número de familia hipotenso-res indicados en pacientes hipertensos controlados y nocontrolados. Del análisis surge que de los pacientes con nocontrol de la PA, el mayor porcentaje utilizó la asociación de2 drogas, seguido por la monoterapia.

En la tabla 9 se detalla para los 92 pacientes controladosy no controlados en tratamiento con una sola droga, elporcentaje de las diferentes familias de hipotensores utiliza-dos, observándose que el 45% de los hipertensos no contro-lados estuvo medicado con drogas Inhibidoras de la enzimaconvertidora de la angiotensina (IECA), y en segundo lugarcon los antagonistas de los receptores de la angiotensina II(ARA II) (32%).

La tabla 10 muestra para los 104 pacientes hipertensoscon indicación de dos fármacos, el porcentaje de las familiasde fármacos hipotensores utilizados en asociación de 2drogas. La combinación diuréticos más IECA fue la másutilizada.



CONTROLADOS

(n =92) NO CONTROLADOS

(n = 146) TOTAL

(n = 238) Valor

p

FONDO DE OJO

NORMAL 44 (40%) 67 (60%) 111

ANORMAL (G1 G2) 31 (34%) 61 (66%) 92 0,382

FILTRACIÓN GLOMERULAL (MDRD)

ESTADIO 1 14 (36%) 25 (64%) 39

ESTADIO 2 57 (40%) 87 (60%) 144

ESTADIO 3 20 (38%) 33 (62%) 53

ESTADIO 4 1 (50%) 1 (50%) 2

0,953

MICROALBUMINURIA (RAC)

Menos de 30 mg/g 64 (50%) 64 (50%) 128

Más de 30 mg/g 9 (20%) 35 (80%) 44 0,001

ELECTROCARDIOGRAMA

CON HIPERTROFIA V.I. 14 (26%) 39 (74%) 53

SIN HIPERTROFIA V.I. 78 (42%) 107 (58%) 185 0,038

ECOCARDIOGRAMA

CON HIPERTROFIA V.I. 42 (38%) 68 (62%) 110

SIN HIPERTROFIA V.I. 50 (39%) 78 (61%) 128 0,889

Tabla 6. Presencia de daño de órgano blanco en pacientes hipertensos controlados y no controlados

Sindrome Metabólico en pacientes con hpertensión arterial. n

NÚMERO DE HIPOTENSORES CONTROLADOS (n =92)


TOTAL (n = 238)

UNO 39 (42%) 53 (36%) 92

DOS 36 (39%) 68 (47%) 104

TRES 16 (17%) 19 (13%) 35

CUATRO 1 (1%) 6 (4%) 7

TOTAL 92 (100%) 146 (100%) 238

Tabla 8. Distribución de número de hipotensores indicados a pacientes hipertensos controlados y no controlados

TOTAL (n = 238)

CONTROLADOS (n =92)


HVI POR ECOCARDIOGRAMA 110 42 68

INSUFICIENCIA RENAL 17 5 12

S/HVI

MICROALBUMINURIA >30mg/gr 9 2 7

S/ HVI Y S/ IR

FONDO DE OJO GRADO II 1 0 1

S/HVI, S/ IR Y S/>MICROALB

TOTAL 137 (58%) 49 (53%) 88 (60%)

Tabla 7. Porcentaje de daño de órgano blanco en pacientes hipertensos controlados y no controlados


(63.3%) (19). En el ENSAT se observó una falta de controladecuada de la PA en el 56% de los hipertensos con adheren-cia al tratamiento hipotensor (3). En un estudio reciente, elRENATA, realizado en la ciudad de Buenos Aires y en laprovincia homónima, y en 5 ciudades del interior de laArgentina, se encontró un 73,5% de pacientes hipertensos nocontrolados (20). El estudio CARMELA, efectuado en 7ciudades de América Latina, informó un no control promediode la PA de 76%, y un 82% para el caso particular de la ciudadde Buenos Aires (21). Este valor resulta similar al consignadoen las II Guías Latinoamericanas de HTA para Argentina.Los estadounidenses han creado en los últimos años, progra-mas de educación y prevención que han conducido a ladisminución de pacientes hipertensos no controlados de un

HIPOTENSORES CONTROLADOS NO CONTROLADOS TOTAL

DIURÉTICOS 0 (0%) 0 (0%) 0

BETA BLOQUEANTES 11 (28%) 8 (15%) 19

BLOQ CANALES CA 2 (5%) 4 (8%) 6

IECA 20 (51%) 24 (45%) 44

ARA II 5 (13%) 17 (32%) 22

INHIBIDOR RENINA 1 (3%) 0 (0%) 1

TOTAL 39 (100%) 53 (100%) 92

Tabla 9. Porcentaje de fármacos hipotensores utilizados como monodrogas en pacientes controlados y no controlados

HIPOTENSORES CONTROLADOS NO CONTROLADOS TOTAL

DIURET + B BLOQUEANTES 3 (8%) 7 (10%) 10

DIURET + BLOQ CALCICOS 2 (6%) 1 (1%) 3

DIURET + IECA 7 (19%) 17 (25%) 24

DIURET + ARA II 15 (42%) 8 (12%) 23

B BLOQ + BLOQ CALCICOS 2 (6%) 2 (3%) 4

B BLOQUEANTES + IECA 1 (3%) 10 (15%) 11

B BLOQUEANTES + ARA II 4 (11%) 9 (13%) 13

IECA + BLOQ CALCICOS 1 (3%) 2 (3%) 3

BLOQ CALCIO + ARA II 1 (3%) 12 (18%) 13

TOTAL 36 (100%) 68 (100%) 104

Tabla 10. Porcentaje de la asociación de dos fármacos hipotensores indicados en pacientes hipertensos controlados y no controlados.

DISCUSION

La falta de un control adecuado de la PA en pacienteshipertensos, no obstante la utilización de hipotensores, con-juntamente con la presencia de factores de riesgo cardiovas-cular conduce al daño de órgano blanco y en consecuenciaa una mayor morbimortalidad cardiovascular.

El resultado de este trabajo revela que poco menos del40% de los pacientes hipertensos tratados tienen su presiónarterial controlada de acuerdo a las Guías Europeas, condu-ciendo a los pacientes a un riesgo cardiovascular aumentado.Esta alta prevalencia del no control de la presión arterial enpacientes hipertensos tratados (61%), fue similar al obtenidopor el CONTROLPRES 2003 (61,2%) (11) y el DISEHTAE



90 % en la década de los ’80, a un 50 % en los años 2007-2008(4). En este sentido se puede observar que las distintascomparaciones de los porcentajes son relativas debido a que,entre otros aspectos que se podría resaltar, existen diferen-cias en las metodologías de los distintos estudios, y en laconformación de la población. Además de ello, los 238pacientes hipertensos de este estudio no pueden considerarserepresentativos de la población general. Si bien son integran-tes de ella, son pacientes que tienen seguridad social y quetienen acceso a los medicamentos indicados, condicionesque no se repiten en todo el resto de la población. Tambiénse debe resaltar que se trata de una población en la que el niveleducativo primario incompleto presentó un porcentaje muybajo, y el analfabetismo fue inexistente.

Este trabajo mostró que los hipertensos no controladosestán fuertemente asociados al aumento del perímetro abdo-minal en los varones y la obesidad. La obesidad, que estápresente en el 34 % del total de los pacientes hipertensos, seduplica en los hipertensos no controlados. Lo mismo sucedecon el aumento de perímetro de cintura en los varones. Laobesidad es un factor de riesgo que se ha ido incrementandoen los países occidentales. Publicaciones recientes informanque el porcentaje de obesidad ha aumentado paulatinamentedesde la década de los ’80 donde la prevalencia era de un 21.8% para pasar a un 33.2 % en el 2007-2008 (p < 0.001) (10).

Los trastornos metabólicos de laboratorio más destaca-dos en el grupo de pacientes hipertensos no controladosfueron el mayor porcentaje de glucemias por encima de 110mg/dl, y el colesterol HDL disminuido. Si se agrupan losdatos anteriormente relevados es posible realizar el diagnós-tico de SM15 el que estuvo presente principalmente en loshipertensos no controlados y donde fue altamente significa-tivo. El 44 % de todos los pacientes hipertensos presentó SM,siendo del 84 % en el grupo de los no controlados (P< 0.000).

En un estudio se halló que el 43 % de los pacienteshipertensos no controlados presentó SM. De acuerdo condatos de la bibliografía, aproximadamente entre un 38% y un62 % de los hipertensos tienen síndrome metabólico. El SMes un conjunto de factores que se relacionan con un riesgoadicional para la progresión de la enfermedad cardiovascu-lar. En general, los elementos que lo definen se caracterizanpor un alto grado de interacción, de manera que cada uno deellos contribuye a la anormalidad de otro. Asimismo, dosprincipios afines con el SM, la obesidad y la resistencia a lainsulina, se vinculan con el incremento de la presión arterialaún pese al uso de hipotensores (22,23).

En estudios poblacionales en USA se observa que acom-pañando al aumento de la proporción de obesos, hay unincremento de diabetes, hiperlipemia, hipertensión arterial ySM (24). Hay datos bibliográficos que nos informan unincremento en la prevalencia de diabetes en los pacienteshipertensos desde la década de los ’80 con un 11,9% a un

19.8% en el 2007-2008(11). El 70 % de los diabéticos denuestro estudio presentó un mal control de la presión arterialno obstante estar medicados. En el estudio CONTROLPRES2003 se observó que no estaban controlados el 85, 7 % de losdiabéticos tratados con criterio de control de PA <130-85mmHg (25). La asociación de HTA, obesidad, dislipemia yniveles elevados de glucemia se correlacionan con el nocontrol de la presión arterial, ello a pesar del uso de un grannúmero de medicaciones favoreciéndose el aumento delriesgo cardiovascular (22,26). Recientemente se publicó untrabajo austríaco donde asignaron a pacientes con hiperten-sión no controlada y con alto riesgo cardiovascular a unprograma monitorizado por médicos y enfermeras, hallándo-se al año una disminución significativa en la PA y en el riesgocardiovascular (27).

Como hemos podido observar hasta aquí, hay distintasvariables mencionadas que podrían estar influyendo en el nocontrol de la PA pero el análisis de regresión logísticamúltiiple efectuado mostró que la mejor variable predictorade no control fue el Síndrome Metabólico. Un estudio euro-peo encontró que el 71,9 % de sus pacientes hipertensos notenían control de su PA, y a través de un análisis multivariadohalló que el SM y la diabetes estaban asociados a un altoriesgo de pobre control de la presión arterial (Odds ratio 2.56para el SM y 5.16 para la diabetes)(5),

Según algunos autores, entre los componentes del SM, esla obesidad central la que afectaría fundamentalmente lapresión sanguínea. Esta afirmación está en línea con losnuevos conceptos fisiopatológicos de la Hipertensión Arte-rial. El rol de las adipocitokinas jugaría un rol importante enla patogénesis, de las cuales la adiponectina y la leptina hansido las más estudiadas. La adiponectina actuaría sobre lasensibilidad insulínica y directamente sobre la vasculaturaproduciendo vasodilatación a través de la estimulación de laproducción de óxido nítrico. En cambio la leptina incrementael tono simpático, y su déficit lleva al descenso de la presiónarterial. Los adipocitos también producirían angiotensinóge-no el cual promovería el desarrollo de hipertensión porestimulación de la producción de angiotensina II. Hay am-plia evidencia epidemiológica que la obesidad es una de lasprincipales causas de Hipertensión Arterial (28).

Para un apropiado manejo terapéutico de la HipertensiónArterial debemos tener en cuenta el perfil cardiometabólicodel paciente y no tan solo la presión sanguínea. En realidad,esto es lo que nos han enseñado las guías europeas deHipertensión Arterial, y que a menudo no se llevan a lapráctica (9).

Limitaciones del estudio: En primer lugar el número deHistoria Clínicas sugeridas estadísticamente de acuerdo conla población de la ciudad de Bahía Blanca para este trabajo,eran de 776, lo que le podría quitar rigor estadístico. Noobstante ello, en las 238 historias clínica analizadas se han



obtenido datos relevantes. Una segunda limitación estaríadada por la edad promedio en la población en estudio. Hayque tener en cuenta que todos los pacientes tenían coberturasocial y un nivel educativo medio a superior lo cual podríasesgar ciertos resultados.

CONCLUSIONES

Existe un elevado porcentaje del Grupo No Control de laPA, en pacientes hipertensos tratados.

Hay una prevalencia de obesidad, de trastornos del meta-bolismo de los hidratos de carbono y de los lípidos, y desíndrome metabólico en los pacientes hipertensos no contro-lados.

El síndrome metabólico es el mejor predictor de la faltade control de la PA.

La conjunción de HTA no controlada y otros factores deriesgo cardiovascular, provoca daño de órgano blanco, con-virtiendo a esta población en pacientes de muy alto riesgocardiovascular.

Con el objetivo de prevenir la morbimortalidad queproduce la ECV, y siendo la HTA uno de los factores deriesgo cardiovascular más importante, se hace necesariocumplir con los objetivos de PA que sugieren las distintasguías con medicación hipotensora. Es fundamental promo-ver cambios profundos del estilo de vida de los pacientes, locual se podría lograr a través de programas de educacióncontinuos dirigidos a los pacientes y al equipo de salud.

Mejorar los resultados expuestos, conducirá a una dismi-nución de las enfermedades cardiovasculares, y en conse-cuencia de la discapacidad y muerte prematura que ellasprovocan, con la consiguiente mejora de la calidad de vida yla eficiencia de los sistemas de salud.

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Casuística

INTOXICACIÓN AGUDA POR METOCLOPRAMIDA

ACUTE METOCLOPRAMIDE POISONING

MARÍA CONSTANZA SCHELL1, BENJAMÍN P. PARODI2

1Servicio de Farmacia, Hospital Público de Autogestión Dr. Ramón Madariaga.2Residencia Anestesiología, Hospital Privado del Sur. Bahía Blanca. Argentina.

Correspondencia: Dr. Benjamín Parodi.Residencia Anestesiología, Hospital Privado del Sur Bahia Blanca.Argentina. Email:[email protected]

Recibido: 10 de agosto de 2012Aceptado: 12 de octubre de 2012

Resumen: Se presenta el caso de un paciente de 18 años deedad, sexo masculino, peso de 65 Kg, buen estado general,que ingresa al servicio de cirugía con un cuadro de dolor enfosa ilíaca derecha de 48 horas de evolución, punto de MacBurney positivo, cronología de Murphy. En el interrogatorioel paciente refiere haber ingerido gotas de metoclopramida.Se le realizan estudios de laboratorio (HCT: 37%; Leucocitos14.700/mm3) y una Ecografía abdominal (sin alteraciones).Se le practica una apendicetomía sin complicaciones. Poste-riormente, se le indica nada por boca, metoclopramida 10mg/8h, ranitidina 50 mg/6hs, metronidazol 500 mg/8hs.gentamicina 325 mg/d, diclofenac 150 mg/d). Cursando 24horas de postoperatorio, presenta un cuadro de contracturamuscular generalizada, opistótonos, trismus, disglosia, lúci-do y orientado temporoespacialmente. En la interconsultacon el Servicio de Neurología se interpreta como un cuadrode tétanos que se descarta por hipoclacemia. El pacienteingresa a terapia intensiva con una reacción adversa a la

metoclopramida, medicando con difenhidramina 10mg/4 hs,revirtiendo los signos neurológicos en el transcurso de 4horas.

Palabras claves: Intoxicación, metoclopramida,

Abstract: A healthy 18 year old male patient, 65 kg or weigh,is admitted at the Surgery Department with a 48 hour evolu-tion pain in the right iliac fossa, positive McBurney’s point,Murphy chronology. Upon questioning, the patient says tohave taken metoclopramide drops. Laboratory tests (HCT:37%; Leucocytes 14,700/mm3) and an abdominal scan thatdid not reveal alterations are carried out . An appendectomyis performed with no complications. Then, no oral intakes areprescribed, 10 mg/8h of metoclopramide, 50 mg/6h of rani-tidine, 500 mg/8h of metronidazole, 325 mg/d of gentamy-cin, 150 mg/d of diclofenac. 24 hours after surgery, thepatient presents generalized muscle contraction, opistothons,trismus, diglosia; he is lucid and oriented in time and space.Upon referral to the Neurology Department, the diagnosiswas a tetanus infection, later discarded due to hypokalemia.The patient is admitted at the UTI with an adverse reaction tometoclopramide, and receives 10 mg/4h difenhidramine,thus reverting neurological signs within 4 hours.

Key Words: Poisoning, metoclopramide


INTRODUCCION

La intoxicación es la consecuencia de dosis superiores alas terapéuticas o niveles séricos superiores a los terapéuti-cos, como resultado del uso de la droga con fines suicidas ono haberse tomado en cuenta que la eliminación de la drogaestá enlentecida. Como resultado puede observarse mayorfrecuencia y/o intensidad de efectos colaterales o secunda-rios. El contacto con la droga, en la intoxicación aguda,refiere un único contacto en donde generalmente los sínto-mas ocurren de manera súbita y violenta como consecuenciade la absorción de una dosis importante de la misma (1). Lametoclopramida es un agente procinético derivado de laprocainamida, es un antagonista dopaminérgico central (re-ceptor D2) y serotoninérgico (receptor 5-HT3). Los efectosadversos como fatiga, mareos y varios síndromes extrapira-midales son causados por su actividad antidopaminérgicacentral y predominio sobre la libración preganglionar deacetilcolina (2). El uso de metoclopramida fue asociado conun aumento significativo de la prevalencia y severidad dediversos movimientos de tipo extrapiramidales (3). Losmismos se pueden observar tardíamente, ejemplo de ello sonlos pacientes que realizan quimioterapia (prevención devómitos), como también posterior a una simple dosis sinrespetar sexo, ni edad (4-6).

CASO CLINICO

Paciente de 18 años de edad, sexo masculino, peso de 65Kg, buen estado general, sin comorbilidades, ingresa alservicio de cirugía el día 15 de octubre del 2008 por un cuadrode dolor en fosa ilíaca derecha de 48 horas de evolución,punto de Mac Burney positivo, cronología de Murphy ysensación de cuerpo caliente, en el interrogatorio el pacienterefiere haber ingerido gotas de metoclopramida en variosepisodios nauseosos. Se practican estudios de laboratorio:hematocrito 37% - leucocitos 14.700/mm3; urea 0.20;sedi-mento urinario 5 leucocitos/campo. La ecografía abdominalsin alteraciones. Es ingresado al quirófano, bajo anestesiageneral. Abordado por una incisión de Mc Burney se lerealiza una apendicetomía típica (apéndice gangrenoso conperitonitis local), sin complicaciones. El joven pasa al piso decirugía, somnoliento, para recuperación, con prescripcionesmédicas (nada por boca – metoclopramida 10 mg/8 horas,ranitidina 50 mg/6 horas, metronidazol 500mg/8horas,gentamicina 325mg/dia, iclofenac 150mg/día). Cur-sando 24 horas de postoperatorio, habiendo tolerado líqui-dos, debuta con un cuadro de contractura muscular generali-zada, opistótonos, trismus, disglosia, lúcido y orientado

temporoespacialmente. Se realiza interconsulta con neurolo-gía, quien solicita ionograma; con resultado normal, al igualque la calcemia, interpretado el cuadro como un tétanos;indicando sedación y relajación muscular con diazepam,apoyo de oxígeno con cánula nasal, gammaglobulina antite-tánica 500 UI intramuscular y pase a terapia intensiva. Elpaciente ingresa a terapia intensiva con signos vitales dentrode parámetros normales y buen patrón respiratorio, se asumeal cuadro como, una reacción adversa a la metoclopramida,medicando con difenhidramina 10 mg/4 horas, revirtiendolos signos neurológicos; en el transcurso de 4 horas. Regresapor la tarde al servicio de cirugía donde se otorga el altahospitalaria con los controles pertinentes.

DISCUSION

En un paciente que debuta con un trastorno neurológicocomo el descripto se debe tener en cuenta al tétanos comodiagnóstico presuntivo. El tétanos es de diagnóstico clínico,el periodo de incubación es de 3 a 15 días y sus síntomasprogresan en el transcurso del tiempo. En este caso elpaciente refería calendario de vacunación completo; enzimaCPK normal, la cual se eleva en el tétanos; negaba trauma endías previos donde podría haberse inoculado el Clostridiumtetani y el cuadro neurológico se instaló en pocos minutoscon máxima intensidad.

Otro proceso a descartar es la meningitis aguda. Comosigno patognomónico de irritación meníngea presentaba larigidez de nuca, aunque estuvieron ausentes los signos deKernig, Brudzinski y la cefalea, persistiendo con temperatu-ra de 37º, fondo de ojo y nivel de conciencia normal. En esteúltimo caso puede discutirse la indicación de una punciónlumbar para estudio de líquido cefaloraquideo. Excluimosdentro de los diagnósticos presuntivos la tetania por hipocal-cemia, la ingestión o contactos con plantas y hongos, segúnlo recabado en la historia clínica y analítica.

La sepsis puede causar un cuadro similar pero el pacienteno cumplimentaba los criterios mínimos para su diagnósticoy clasificación. Se podría haber pensado en una convulsiónde tipo tónica-clónicas y como factores desencadenantesentrarían en juego el estrés quirúrgico, la exposición amedicación o la abstinencia de alcohol. Pero carece decomponentes clínicos como alteración de la respiración,pérdida de la conciencia, aumento de la frecuencia cardíacay tensión arterial y escasa respuesta a las benzodiacepinas.Además los componentes tónico-clónicos se producían ensimultáneo si comparamos el tipo de postura que adquirió elpaciente, superando los 30 minutos continuos de contracturahasta su pase a terapia intensiva (7).

Intoxicación aguda por metocloramida. n


Concluyendo no se debe olvidar a las distonías agudassecundarias a fármacos, son contracciones involuntarias demúsculos agonistas y antagonistas que llevan a posturasanormales, en nuestro caso contemplamos a la metoclopra-mida que tiene una dosis máxima de 10 miligramos cada 8horas, este efecto adverso iatrogénico y reversible se da en0.5 a 1 % de los pacientes tratados cuando se utilizan dosissuperiores de 1-2 mg/Kg/día (8-11)..

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n Schell MC y Parodi BP.


Artículos Especiales

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN EL PACIENTE ADULTOCRITICAMENTE ENFERMO.

PUESTA AL DÍA EN MEDICINA INTENSIVA.

ACUTE RENAL FAILURE IN A CRITICLLY ILL ADULT PATIENT.UPDATE IN INTENSIVE MEDICINE.

VERÓNICA ROLFO, ADOLFO QUISPE LAIMEServicio de Terapia Intensiva y Unidad Coronaria del Hospital Municipal de Agudos «Dr. Leónidas

Lucero». Bahía Blanca. Argentina.

Correspondencia: Dra. Verónica Rolfo.Servicio de Terapia Intensiva y Unidad Coronaria del HospitalMunicipal de Agudos «Dr. Leónidas Lucero». Estomba 968, BahíaBlanca, 8000, Argentina. Email: [email protected]

Recibido: 30 de Julio de 2012Aceptado: 20 de Septiembre de 2012

Resumen: La insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndro-me que se caracteriza por un rápido descenso de la filtraciónglomerular que se produce en horas o semanas y comoconsecuencia, determina la retención de productos nitroge-nados en sangre. En Terapia Intensiva y Nefrología, lanoción IRA se relaciona con disfunción orgánica grave y seha reconocido la importancia de las disminuciones modera-das de la función renal como predictor independiente demorbimortalidad. La mortalidad en esta entidad no se hamodificado en los últimos 50 años, aunque si hubo un cambioen el patrón epidemiológico.Los objetivos de la presente revisión fueron hacer una puestaal día en el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia renalaguda en pacientes críticos, homogeneizar la metodología detrabajo en las Unidades de Terapia Intensiva y CuidadosCríticos, y desarrollar un algoritmo de diagnóstico y trata-miento para estos pacientes, en los que la evaluación de la

función renal presenta particularidades que los diferenciandel paciente ambulatorio o crónico.Como resultado de nuestro trabajo pudimos actualizar lasformas clásicas de tratamiento y nos atrevemos a proponeralgunas estrategias para identificar la capacidad de respuestadel paciente al aporte de fluidos en función de parámetrosestáticos y dinámicos, valorables fácilmente en la cama delpaciente.Finalmente desarrollamos un algoritmo de diagnóstico ytratamiento para facilitar la tarea de los médicos que afronteneste síndrome a la vez tan complejo y desafiante. Creemosque esta herramienta puede contribuir a mejorar los resulta-dos y fundamentalmente a homogeneizar la práctica clínica.

Palabras Claves: insuficiencia renal aguda, diagnóstico,tratamiento, terapia intensiva, fluidoterapia, parámetros he-modinámicos.

Abstract: Acute renal failure (ARF) is a syndrome charac-terized by a rapid decrease in the glomerular filtration rateproduced within hours or weeks and, as a consequence, itdetermines nitrogen retention in the blood. At Intensive Careand Nephrology, the notion of ARF is related to seriousorganic dysfunction and the importance of moderate decrea-ses in renal function as an independent predictor of morbidity


n Rolfo V y Quispe Laime A.

and mortality has been recognized. Mortality in such caseshas not been modified in the last 50 years, although there wasa change in the epidemiologic pattern.The aims of this review are to update acute renal failurediagnosis and treatment in critical patients, to homogenizework methodology at UTIs, and to develop a diagnosis andtreatment algorithm for these patients, in which the evalua-tion of renal function presents particular characteristics thatdifferentiate such patients from ambulatory or chronic pa-tients.As a result of our work, we have been able to update classicaltreatment protocols and we dare propose some strategies inorder to identify the patient’s response to fluid contributionaccording to static and dynamic parameters, easily assessedat the patient’s bed.Finally, we develop a diagnosis and treatment algorithm inorder to help physicians who have to face such a complex andchallenging syndrome. We believe that this tool can contri-bute to improve the results and, mainly, to make clinicalpractice more homogeneous.

Key Words: acute renal failure, diagnosis, treatment, inten-sive care, hemodynamic parameters.

INTRODUCCION

De manera general, la insuficiencia renal aguda (IRA) sedefine como un síndrome caracterizado por un rápido des-censo del filtrado glomerular (FG), que se produce en horaso semanas y por la retención de productos nitrogenadoscomo la urea y la creatinina. Según la duración y la gravedadde la disfunción renal, esta acumulación se acompaña dedisturbios metabólicos (acidosis metabólica, hiperpotase-mia), cambios en el balance de los fluidos corporales yalteraciones de otros órganos (1). En esta definición seincluyen los estados transitorios de falla renal, que luego deun tratamiento adecuado recuperan la funcionalidad previa.

En Terapia Intensiva (TI) y Nefrología, la noción IRA serelaciona con disfunción orgánica grave. En los últimos añosse ha reconocido la importancia de las disminuciones mode-radas de la función renal; incluso existe una correlaciónlineal entre el grado de gravedad y la evolución de ladisfunción renal aguda. Las razones por las cuales pequeñasalteraciones conducen a un aumento de la mortalidad in-trahospitalaria involucran los efectos adversos de la IRAcomo son, sobrecarga de volumen, retención de los compo-nentes derivados del metabolismo de las proteínas, acidosis,trastornos en los electrolitos, aumento del riesgo de infeccióny anemia (2,3).

En el paciente crítico la incidencia de IRA con requeri-miento de terapia de soporte renal (TSR) en estudios multi-céntricos es de aproximadamente 6%, en tanto se observauna mortalidad cercana al 60%. Constituye un factor deriesgo independiente de la mortalidad y puede ser un precur-sor de insuficiencia renal crónica (IRC), el 13% evolucionaa IRC en 3 años (1,3).

La mortalidad en esta entidad no se ha modificado en losúltimos 50 años, aunque si hubo un cambio en el patrónepidemiológico. Años atrás, los pacientes afectados presen-taban fundamentalmente daño en un sólo órgano, eran jóve-nes y no manifestaban comorbilidades, y las causas serelacionaban con agentes tóxicos, trauma, embarazo y reac-ciones secundaria a transfusiones. En la actualidad los pa-cientes tienen una edad superior, padecen trastornos multior-gánicos y adquieren la afección renal dentro de los hospita-les, en forma secundaria a la terapéutica de la enfermedad debase (1).

DIAGNOSTICO Y CLASIFICACION

En 2004, en función de que no existía consenso respectoa los criterios diagnósticos o la definición clínica de la IRAy partir del reconocimiento que la estadificación es relevantepara definirla, la Iniciativa de Calidad en Diálisis Aguda(ADQI) propuso los criterios RIFLE para la disfunción renalaguda (Risk, Injury, Failure, Lost y End stage of kidneydisease) (1-4). Los tres grados de compromiso son definidossegún los cambios en la creatinina sérica (Crs) o en ladiuresis, donde se considera el peor valor para definir elestadío. Los dos criterios de evolución clínica (pérdida e IRterminal), se definen en base a la duración de la pérdida de lafunción renal (1) (tabla 1). Existen limitaciones para estoscriterios (2):

• La sensibilidad y especificidad pueden perderse cuan-do se utilizan diuréticos (su uso constituye una prácticacomún a nivel mundial en los pacientes con IRA).

• El uso de la diuresis como criterio se ve expuesto afactores que previenen su medición exacta (obstrucción,acodamiento o lavados de la sonda, diuresis espontanea,etc.).

• Cuando no se conoce la Crs basal del paciente, se partede fórmulas que estiman el FG, siendo que fueron diseñadaspara la estadificación de pacientes renales crónicos.

El grupo ADQI en consenso con representantes de laAmerican Society of Nephrology, Internacional Society ofnephrology, Nacional Kidney Foundation y de la EuropeanSociety of Intensive Care Medicine Acute Kidney Injury


Insuficiencia renal aguda en paciente adulto crícitamenter enfermo. Puesta al día en Medicina Intensiva. n

Categoría Criterios de tasa de

filtrado Glomerular (TFG)

Criterios de Flujo

Urinario (FU)

Riesgo Aumento de Crs x 1,5 o

TFG disminuido > 25% FU < 0,5 ml/kg/h x 6hs

Alta Sensibilidad Injuria

Aumento de Crs x 2 o TFG

disminuido > 50%

FU < 0,5 ml/kg/h x

12hs

Fallo Creatinina incrementada x

3 o TFG disminuido > 75%

FU < 0,3ml/kg/h x 24

hs (oliguria) o Anuria x

12 hs

Loss (Pérdida) IRA persistente (completa pérdida de la función

renal > 4 semanas) Alta Especificidad

ESKD (IRC) Insuficiencia Renal Estadio Terminal (>3 meses)

TABLA 1. Criterios RIFLE para diagnóstico de Insuficiencia Renal Aguda (IRA) (2,3)

Estadio 1 (al menos uno)

Aumento de la Crs= 0,3 mg/dl ó 1,5 a 2 veces con respecto a la CPM 48 hs antes. Ritmo urinario < 0,5 ml/kg/h por más de 6 Hs.

Estadio 2 (al menos uno)

Aumento de la Crs > 2 a 3 veces con respecto a la observada 48 hs antes. Ritmo urinario < 0,5 ml/kg/h por más de 12 Hs

Estadio 3 (incluye a los pacientes que

reciben TSR):

Aumento de la Crs > 3 veces con respecto a la observada 48 Hs antes. Aumento de la Crs = 0,5 mg/dl sobre un valor absoluto = 4 mg/dl en las últimas 48 hs. Ritmo diurético < 0,3 ml/kg hora durante 24 Hs. Anuria durante 12 hs.

TABLA 2. Criterios AKIN para Insuficiencia Renal Aguda (3,5)

TABLA 3. Clasificación fisiopatológica y causas relacionada. (1)

PRERRENAL (Funcional) RENAL (Parenquimatosa) POSRENAL (Obstructiva)

Disminución del volumen efectivo Disminución del gasto cardiaco Vasodilatación periférica Vasoconstricción renal Vasodilatación de la arteriola eferente Vasoconstricción de la arteriola aferente

Necrosis tubular aguda: - Toxicas - Depósitos intratubulares - Pigmentos orgánicos

(nefrotoxinas endógenas)

Nefritis túbulo intersticial aguda Necrosis cortical Oclusión vascular

Uropatías adquiridas Enfermedades:

- Malignas - Ginecológicas no neoplásicas - Por fármacos - Infecciosas - Fibrosis retroperitoneal (S. de

Ormond) - Otras.

Anomalías congénitas.


Network (AKIN) propusieron un nuevo sistema de diagnós-tico y clasificación en base a modificaciones en el sistemaRIFLE; se estadifica en 3 niveles numéricos de gravedad,utilizando similares puntos de corte de creatinina plasmáticay diuresis, incluyen en el estadío 3 a los pacientes sometidosTSR, especifican que cambio «agudo» es aquel que ocurrea las 48 Hs. A diferencia del sistema RIFLE, el sistemaAKIN considera el aumento de creatinina en relación alvalor registrado al ingreso del paciente. Estos criteris debe-rían ser aplicables solo después de lograr un estado óptimode hidratación del paciente (5) (tabla 2).

Existen varias ecuaciones basadas en datos antropomé-tricos y valores de Crs que se usan para estimar el valor de latasa de FG (TFG). Estas ecuaciones también tienen suslimitaciones en el paciente crítico. Sin embargo, se propusoen varios estudios que cuando el nivel basal de Crs esdesconocido, en un paciente sin historia de insuficienciarenal crónica, la estimación de la función renal se realicemediante el uso de la ecuación MDRD (modification of dietin renal disease) en la que TFG = 175 x (Crs)

-1.154 x (Edad enaños)-0.203 x (0.742 si es mujer) x (1.212 si es afroamerica-no), asumiendo una TFG > 60 ml/min/1.73 m2 como limitemayor normal (2,3, 6-8).

Otra posibilidad es realizar el clearance de creatinina(ClCr) en orina de 2 Hs, usando como referencia los valoresestablecidos en tablas para pacientes estables (8).

Desde el punto de vista fisiopatológico clásico, puededividirse en 3 categorías: prerrenal, renal y posrenal(1,3)(tabla 3).

• En la forma prerenal se observa un aumento de la ureay Crs, como consecuencia de una perfusión renal deterioradaque produce reducción del FG. Hay que tener en cuenta quemuchas de las formas clasificadas como pre renales enrealidad son respuestas adaptativas frente a situacionesclínicas especificas que ocurren «antes del riñón», y eldiagnóstico se hace en forma retrospectiva, cuando el pa-ciente recupera ritmo diurético y reduce los valores de Crs

• La IRA posrenal obedece a una obstrucción delsistema colector urinario por patologías intrínsecas o extrín-secas a la misma.

• La principal causa de IRA parenquimatosa es lanecrosis tubular aguda (aunque no la única). Las formas prerenal y la NTA isquémica pueden ser producto del mismoproceso fisiopatológico.

Teniendo en cuenta el volumen urinario, se divide en:• Oliguria: volumen < 400 ml en 24 Hs.• Anuria: volumen < 50 ml en 24 Hs

PARTICULARIDADES EN LA EVALUACION DE LA FUN-CION RENAL

Situaciones en las cuales es necesario medir el FG pormétodos más precisos (6) :

• Alteraciones importantes de la masa muscular (am-putaciones, pérdida de masa, miopatías, paraplejia, cuadri-plejia)

• Desviaciones extremas del índice de masa corporal• Evaluación de potenciales donantes de riñón• Individuos que siguen dietas vegetarianas estrictas• Monitorización del impacto o de la toxicidad de

determinados tratamientos farmacológicos de eliminaciónrenal

• Balance acumulativo de fluidos positivo.

En la práctica clínica no se dispone de biomarcadoresespecíficos de lesión renal, más allá de las alteraciones delsedimento urinario. Se están realizando pruebas con algunosbiomarcadores sin tener todavía resultados que avalen suuso, entre ellos se mencionan, cisteína C, lipocalina asociadaa la gelatinasa de los neutrofilos – NGAL - , interleuquinaurinaria, molécula de lesión renal 1 (2,3).

Al momento de evaluar la insuficiencia renal el indicadorcontinúa siendo la Crs, pese a su falta de especificidad ysensibilidad y de ser un marcador de función (no de lesión).Su elevación tardía limita tratamientos tempranos, posible-mente más efectivos (8). Los valores de Crs dependen de suproducción y clearance, siendo influenciados biológicamen-te por la edad, masa muscular del paciente, tasa catabólica yla raza. Además, en los pacientes críticos, sobre todo enaquellos que requirieron volúmenes masivos de expansión(sépticos, grandes quemados, postquirúrgicos, etc.), la alte-ración en el volumen de distribución de la creatinina corporaltambién puede modificar su valor medido en laboratorio,situaciones que tienden a subestimar la severidad de la lesiónrenal (3,9).

De la misma manera existen limitaciones para el uso dela formula MDRD, ya que esta también tiene en cuenta losvalores de creatinina en su cálculo (3,6,7,10).

En un estudio realizado por Macedo y col., en el cualcompararon la variación de los valores de Crs medida enlaboratorio con la variación de los valores de creatininacorregida (Crc) en función del balance acumulativo de flui-dos, se evidencio que cuando existe un balance acumulativode 6.5 L (1.1 – 11.3 L), la subestimación del deterioro de la



función renal es de un 13.6 % (2.8 – 26.9 %) (9).Las fórmulas utilizadas para dichos cálculos fueron:

Crc= Crs x factor de corrección (Fc)

Fc = agua corporal total (peso del paciente a la admisión (Kg) x 0.6) + balance acumulativo (L)Agua corporal total (peso del paciente a la admisión x 0.6)


El Estándar de Oro, para la estimación el FG requiere lainyección de una sustancia se filtre libremente y que no sereabsorba ni se secrete por los túbulos renales, como inulinao radiomarcadores. En la práctica clínica eso sería muydificultoso, por lo que se utiliza la creatinina, una sustanciaendógena, que se filtra por el glomérulo pero no se reabsorbe,que es igual de efectiva pero menos especifica (8,11).HerreraGutierrez ME y col compararon en un trabajo realizado enuna Unidad de Terapia Intensiva polivalente del HospitalUniversitario de Málaga, el ClCr en orina de 24 hs con elClCr en orina de 2 hs y demostraron que las mediciones sonequivalentes, por lo que recomiendan este último, que ade-más evita factores de error al tratar con pacientes críticos (8).

EVALUACION INICIAL EN TERAPIA INTENSIVA /SEGUIMIENTO

La evaluación inicial de los pacientes requiere una meti-culosa anamnesis y examen físico y análisis de laboratoriocon revisión de los informes previos y de los tratamientosrecientes.

Para distinguir la IRC de la IRA, y para identificar lacausa, resulta útil evaluar la tendencia de los niveles de CrS;

si no se dispone de mediciones previas, la presencia deanemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, neuropatía periféri-ca, evidencias de imágenes compatibles con osteodistrofiarenal o riñones pequeños y la presencia de comorbilidadescomo diabetes, HTA, dislipemia, habito de fumar, antece-dentes de enfermedad renal en la familia orientan mas a IRC.

Debe sospecharse la existencia de IRA pre renal cuandoel nivel de Crs aumenta luego de una hemorragia, pérdidaabundante de líquido gastrointestinal, urinario o cutáneo oluego de grandes cirugías. No suelen manifestarse síntomasde hipovolemia hasta que el volumen de liquido extracelularhaya disminuido entre un 10 – 20%. Los hallazgos querefuerzan la valoración clínica incluyen:

• Pruebas de hipotensión ortostática: disminución pos-tural de la presión diastólica > 10 mmHg.

• Taquicardia• Presión venosa yugular reducida• Menor turgencia de la piel• Sequedad de las mucosas• Reducción del sudor axilar.

Sangre Orina

- Hemograma - Plaquetas - Equilibrio acido-base. - Ionograma, con calcio, fosforo y Magnesio - Urea, Creatinina, acido Úrico - Coagulación - Proteinograma - CPK y PCR - Osmolaridad - En caso de sospecha clínica: ANCA, FAN, anti

DNA, complemento, crioglobulinas, serologías virales, anticuerpos anti-membrana basal glomerular

- Orina completa: búsqueda de hematíes dismórficos

- Urea, Creatinina - Ionograma - Proteinuria; índice proteína/creatinina - Búsqueda de eosinófilos - Calcular índices y Gap urinario

TABLA 4. Determinaciones de laboratorio para valoración inicial renal.


Debemos tener en cuenta que en el paciente crítico estoshallazgos tienen elevada especificidad pero muy baja sensi-bilidad.

La probabilidad de que se produzca una NTA isquémicadepende de la gravedad del cuadro anterior y de la duraciónde la lesión. Desde el punto de vista clínico, se sospecha NTAcuando excluída toda otra causa el deterioro de la funciónrenal el daño puede ser atribuido a origen isquémico o tóxico.De todos modos, para confirmar el diagnóstico sería necesa-ria la realización de una biopsia renal compuesta de variasmuestras obtenidas por punción, ya que las lesiones seproducen en parches (el daño no es homogéneo).

La IRA obstructiva se produce con relativa lentitud, loscuadros obstructivos pueden ser asintomáticos.

El volumen urinario tiene poca importancia en el diag-nóstico diferencial, ya que hasta el 40% de los casos de IRAno son oligúricos (1,3). Igualmente se recomienda medición

Como muchos aspectos en la evaluación de la funciónrenal, los índices urinarios no han sido validados en elpaciente critico. Si bien deben hacerse por su utilidad, no sondefinitorios sino orientativos, por lo que es importante ver suevolución en el tiempo.

Los estudios de imágenes útiles son la ecografía renal(tamaño normal 9 -12 cm de diámetro longitudinal), que


horaria de la diuresis en el paciente oligoanúrico.Para completar la valoración al momento del ingreso o

dentro de las 24 hs, debiéramos obtener determinaciones delaboratorio en sangre y en orina (tabla 4).

Otros de los aspectos a evaluar es la estimación de losíndices urinarios, en función de distinguir procesos funcio-nales de alteraciones parenquimatosas. En condiciones nor-males, la excreción de sodio y la concentración urinaria semodifican para mantener constante el volumen extracelular.Pero la excreción fraccional de sodio (FeNa), que representael porcentaje del sodio filtrado que es excretado por el riñón,varía mucho si se emplean diuréticos, por lo que se consideramucho más fiable la excreción fraccional de urea (FeU) (1)(tabla 5).

FeNa: Naurinario x Crs x 100 (<1= se relaciona con trastornos prerrenales; >3= con NTA)

Crurinaria x Naserico

FeU: Uurinaria x Crs x 100 (FeU <35% diferencia IRA prerrenal de NTA)

Crurinaria x Ureaplasma

IRA Prerrenal NTA NTI

aguda IRA

glomerular IRA obstructiva IRA por oclusión arterial

Osmolaridad urinaria >400 <350 300 400 300-400 300

Na urinario (mEq/L) <20 >40 20 30 variable >100

Ureau/Ureap >10 <10 <10 variable 10 1

Cru/Crs >20 <15 >15 variable 15 <2

FeNa (%) <1 >2 <1 o >2 = 1 variable >80

TABLA 5. Índices utilizados para estimar el origen del daño renal.

orienta a diferenciar cuadros agudos de crónicos, completan-do la evaluación ecográfica con la observación de las paredesvesicales y las características de otros órganos como útero opróstata. La tomografía computada también es útil paravalorar cuadros obstructivos. Para evaluar la oclusión arte-rial una alternativa válida es el doppler de vasos renales,siendo el estandar de oro la angiografía o la angiorresonan-


cia, teniendo en cuenta en estos últimos estudios la nefrotoxi-cidad causada por los medios de contraste (1).

La biopsia renal está indicada si la IRA se prolonga > 3semanas.

MANEJO INICIAL / TRATAMIENTO

En el paciente crítico, es necesario proteger la funciónrenal y prevenir la IRA. Las maniobras importantes en elmanejo de la protección y prevención de la IRA son larestauración del volumen intravascular cuidando de no so-brecargar de volumen al paciente, pudiendo provocar hiper-tensión intraabdominal y/o síndrome compartimental abdo-minal; la optimización de la función cardiaca, la normaliza-ción de la TAM, la discontinuación de los fármacos osustancias nefrotóxicas (en TI son muy utilizados los AINEs,IECAs e ATII), proporcionar una nutrición óptima y cuandolas circunstancias lo exigen, ofrecer al paciente una TSRdurante el tiempo que sea necesario hasta la resolución de lacausa desencadenante del evento (3,10,12).

Es fundamental establecer el punto de equilibrio entre losriesgos atribuibles a la IRA en sí misma y los inherentes a sutratamiento, (corrección inadecuada de la homeostasis, lahipovolemia iatrogénica y la isquemia renal adicional, pro-longación de la anuria, el aumento de los estímulos proinflamatorios, el sangrado y la hipoxemia) (12).

La disfunción renal asociada con la ventilación mecánica(AVM) es una complicación no muy bien reconocida, ypuede contribuir con la oliguria, con un manejo inadecuadode fluidos y con un incremento en la incidencia de IRA en TI.La AVM puede inducir IRA por tres mecanismos (13):

• efectos sobre los gases sanguíneos: la hemodinamiarenal se afecta por los cambios en los niveles de oxígeno y deCO2 arterial. La hipercapnia se asocia con una reducción delflujo sanguíneo renal (FSR); en cambio los efectos de lahipoxemia no son tan evidentes. La hipercapnia influyesobre la hemodinamia renal a través de mecanismos directos(vasoconstricción renal) e indirectos (liberación de noradre-nalina por estimulo del sistema nervioso simpático, libera-ción no osmótica de vasopresina y hormona antidiurética yvasodilatación sistémica con estimulo final del sistema reni-na-angiotensina-aldosterona). A su vez, la resistencia vascu-lar renal mejora al incrementarse la oxigenación, efecto quees suprimido cuando se incrementan los niveles de CO2, loque sugiere su rol predominante en el FSR.

• efectos sobre el flujo sanguíneo sistémico y renal:este efecto es producto del uso de ventilación a presiónpositiva, que se manifiesta con una inmediata y reversiblereducción del flujo urinario (producto de la reducción delvolumen minuto cardíaco), reducción del FSR y estimula-


ción del sistema nervioso simpático y liberación de mediado-res hormonales previamente especificados.

• la liberación sistémica de citoquinas inflamatoriosgeneradas por biotrauma

En el tratamiento es prioritaria la corrección inmediata delas condiciones clínicas o metabólicas que puedan suponerun riesgo vital, la exclusión de una causa reversible, elmantenimiento de la perfusión renal mediante la infusión delíquidos o con medidas farmacológicas cuando sean necesa-rias. Como medidas generales en el tratamiento se establecen(3,11):

Monitoreo de constantes vitales y control de la diuresis(medición horaria en el paciente oligoanúrico)

Acceso venoso de calibre grueso: guiar la reanimaciónpor variaciones dinámicas (explicadas más adelante en estemismo apartado)

Análisis generales (tabla 4)ElectrocardiogramaImágenes: Radiografías de tórax y abdomen, ecografía

doppler abdominal (excepto que exista una etiología prerre-nal obvia)

Tratamiento de las urgencias vitalesDeterminar el origen de la IRA:

• Obstrucción del tracto urinario: derivación urinariamediante sonda vesical o punción supra púbica. Debe proce-derse a la reposición hidroelectrolítica de las pérdidas defluidos si la diuresis posobtructiva es excesiva (> 1000 ml/h).Una forma de guiar la reposición es pidiendo ionogramaurinario (calculando el anión GAP urinario), de forma deevitar la desalinización pos reposición.

• Depleción de volumen: Si la depleción es pura (des-hidratación) se trata con la administración de suero fisiológi-co. Se pueden administrar otras soluciones dependiendo delcontexto clínico; así mismo, el volumen y ritmo de perfusiónviene determinados por la situación hemodinámica. La de-pleción de volumen efectivo en los estados edematososrequiere optimizar el tratamiento de la enfermedad de base;en todos los pacientes los AINEs y IECA pueden empeorarla función renal. La depleción de volumen circulante enpacientes con shock requiere además de la expansión devolumen el uso de drogas vasoactivas. Estos últimos debenemplearse de manera cautelosa, considerando no solo suefecto renal

Para realizar una resucitación racional y adecuada en laUTI es preciso identificar la capacidad de respuesta del


paciente al aporte de fluidos y discriminar entre los respon-dedores y los no respondedores (14,15):

1. Parámetros Estáticos:• Presiones estáticas intracardiacas: Presión venosa

central (PVC) y presión de oclusión en la arteria pulmonar(PAOP). Estos valores tienen un pobre valor predictivo: enlos pacientes ventilados por las alteraciones en las presionestorácicas y en el retorno venoso y en pacientes en ventilaciónespontánea, porque en éstos pueden existir variaciones porhipertrofia, isquemia o disfunción ventricular. No represen-tan con certeza la precarga ventricular.

• Medición de los volúmenes de fin de diástole ventri-culares (derecho o izquierdo). Tampoco dan certeza ya quees un método operador dependiente.

2. Determinaciones dinámicas:• Variación de la presión sistólica (?PS): Diferencia

entre los valores máximos y mínimos de la presión arterialsistólica durante un ciclo de ARM.

• Variación de la presión de pulso (?PP): es la varia-ción entre la TA sistólica y la diastólica en relación alvolumen sistólico del VI. Se expresa como porcentaje.Cuando es mayor al 15% luego de administrar un desafío defluidos predice capacidad de responder al volumen, en elcaso de ser calculado previa a la infusión de líquidos seconsidera una variación del 13%. Se calcula en base a lafórmula:

?PP% = 100 x (PP máxima - PP mínima) (PP máxima + PP mínima) /2

• Variación del volumen sistólico (?VS): se define apartir de los cambios en el flujo aórtico medido con doppler.Si es mayor al 13% predice capacidad de responder alvolumen. Si el paciente tiene colocado un dispositivo paramedición invasiva del gasto cardiaco, se considera respon-dedor de volumen cuando luego de un desafío de fluidos elVS se incrementa en al menos 15%.

• Colapso respiratorio de la vena cava: Medido conecografía transtorácica en el caso de la vena cava inferior opor ecografía transesofágica en el caso de la cava superior.La magnitud del colapso podrá predecir el volumen minutocardiaco en respuesta a la expansión. Su utilidad es enpacientes ventilados con Vt > 8 ml/Kg. No tiene utilidad enventilación espontánea. Una variación > 13 % es indicadorde respuesta a volumen

Todos los parámetros dinámicos se realizan en pacientesen AVM con volumen corriente mayor a 8 ml/kg, sin esfuer-zos espontáneos y en ritmo cardíaco regular. La excepciónpodría ser la variación del colapso de la vena cava Inferior,que podría ser medida en pacientes con arritmias (considerarque aun hay insuficiente evidencia que soporte esta hipóte-sis)

• Variación respiratoria de la presión en la AD: Lavariación de presión parecería identificar la hipotensión enrelación con la disminución de la precarga. La disminucióninspiratoria > a 1 mmHg detectaría los potenciales responde-dores a un reto de fluidos.

• Test de elevación pasiva de miembros inferiores:Cuando la FC cae o la presión sistólica aumenta en 15 % seconsidera respondedor a volumen. Se mide al minuto dehaber realizado el cambio en la posición. Ésta determinaciónsirve también en pacientes con ventilación espontánea, enese caso el punto de corte es 12%. El estandar de oro en estasmediciones se obtiene con la medición de gasto cardiaco,consiguiendo la mayor objetividad) (figura 1).

Los parámetros que pueden definir si se ha alcanzado unnivel de resucitación adecuado son (14,16):

SvcO2 (saturación venosa central de oxígeno)Clearance de lactato o valores absolutos de lactato bajos.Déficit de bases.

Una vez establecida la causa, y en simultáneo con lasmedidas generales de tratamiento, las medidas específicasapuntan a (3,11);

Favorecer la perfusión tisular renal. Evitar la necrosistubular:

• Evaluar la respuesta a la administración de líquidos:administrar 500 cc de SF en 30 min: si la PVC no aumentaentendemos que el paciente va a tener buena toleranciahemodinámica. Si se correlaciona con la variación corres-pondiente de las pruebas dinámicas, debe continuarse con laperfusión de líquidos.

• Ensayar la administración de diuréticos: Si no existensignos de hipovolemia administrar 100 mg/ev de furosemidaen 15 min (diluir en 50 cc dx5%). Doblar la dosis si transcu-rridas 1-2 Hs no se incrementa el flujo urinario (diuresis <20ml/h). Si resulta ineficaz debe interrumpirse su adminis-tración. Si la respuesta es favorable continuar el tratamientoa la dosis mínima necesaria para mantener una diuresis e»50



ml/h, vigilando estrechamente la aparición de signos dehipovolemia y alteraciones electrolíticas.

En teoría, el uso de diuréticos de asa podría proteger a lascélulas del daño hipóxico al reducir la demanda de oxígeno,incrementar el flujo tubular y mantener una adecuada TFGcon incremento del FSR, sin embargo, en un estudio realiza-do por Mehta y col. , se encontró que el uso de diuréticos enpacientes críticos se asocia con un incremento de la mortali-dad y la no recuperación de la función renal (3,17-19). Losobjetivos buscados con el empleo de diuréticos son convertiruna IRA oligúrica en no oligúrica, lo que posibilitaría unmejor manejo hidrosalino, la prevención de sobrecarga hídri-ca y la disminución de la necesidad de AVM y el requeri-miento de TSR (20-22).

• ¿Administración de drogas vasoactivas? (3,10):La noradrenalina debe ser la primera opción en el

tratamiento del shock con adecuada resucitación de volu-men. La administración en estados de hipotensión con hipo-volemia condiciona una disminución del FSR y aumento dela resistencia vascular renal por aumento de tono de laarteriola aferente y la eferente, con mayor deterioro de lafunción renal pese a que el FG no se vea muy afectado y losvalores de presión arterial media sean adecuados.

La vasopresina se debe usar en dosis de 0,01 a 0,05 UI/min. Dosis mayores se asocia a vasoconstricción de lasarterias coronarias, con aumento del riesgo de infarto. Lavida media es de aproximadamente 6 min. Actualmente se la


Figura 1: Test de elevación pasiva de miembros inferiores (15)Cuando la Frecuencia Cardíaca cae o la presión sistólica aumenta en 15 % se considera respondedor a

volumen. Se mide al minuto de haber realizado el cambio en la posición. Ésta determinación sirvetambién en pacientes con ventilación espontánea, en ese caso el punto de corte es 12%.

considera la segunda droga de elección en pacientes conshock séptico, luego de la noradrenalina.

Recientemente se desarrollo el estudio TERLIVAP, en elcual se compara la vasopresina con su análogo, la terlipre-sina en pacientes con shock séptico refractario a la noradre-nalina. En éste estudio piloto randomizado y controlado seconcluye que la infusión continua de terlipresina a bajasdosis (1.3 µg/kg/h) es más efectivo que la infusión convasopresina para revertir la hipotensión inducida por lasepsis y en disminuir los requerimientos de noradrenalina(23).

La dopamina es precursora de la noradrenalina y laadrenalina. Su concentración plasmática en el paciente críti-co es impredecible, además que inhibe el mecanismo dedefensa fisiológico renal en casos de hipoperfusión (redistri-bución del flujo cortical hacia la medula renal y activación dela retroalimentación túbulo -glomerular). Su infusión se

asocia con diferentes efectos adversos entre los que sedestacan arritmias e isquemia cardíaca, incremento de lapresión capilar pulmonar, disminución de la perfusión intes-tinal. La vasodilatación generada por la dopamina se ve tantoen la arteriola aferente como en la eferente, se traduce en unaumento del flujo sanguíneo renal con aumento del volumenurinario, pero no significa mejoría en el filtrado glomerular.En la actualidad está en desuso (30).

Una droga inotrópica de potente acción disponible es ladobutamina, al genera aumento del volumen minuto cardía-co determina sus efectos beneficiosos renales.

Tratamiento de la IRA establecida (3,11);• Fluidoterapia: reemplazar las perdidas insensibles +

las perdidas por orina + las perdidas por drenajes. Restringirla ingesta en caso de oligoanuria.

• Corrección de alteraciones electrolíticas.



• Corrección de una acidosis metabólica severa: Es unaspecto controvertido, pero en caso de que el equipo tratanteconsidere necesario implementarlo, se sugiere indicarlo soloen caso de pH < 7.10 o HCO3 sérico < 10 administrar 50 mlde bicarbonato (solución 1M) en 30 min y evaluar la respues-ta.

• Evitar agentes nefrotóxicos: AINEs, IECA, amino-glucósidos, anfotericina B, ciclosporina, tacrolimus, qui-mioterapicos y medios de contraste (3,24)..

• Ajustar la dosis de fármacos a la función renal• Protectores gástricos: omeprazol 40 mg/día ev (si

bien no se demostró que sea más efectivo que la ranitidina,este no se ve afectado por la función renal)

• Nutrición adecuada: dieta normoproteica en el pa-ciente que está recibiendo terapia de soporte renal, casocontrario, se recomienda una dieta hipoproteica. Restriccióndel potasio en todos.

• Terapia de soporte renal: (ver sus indicaciones en elapartado dedicado a tal fin).

Nefropatía inducida por contraste (11,24); Se sospechacuando existe IRA relacionada directamente con la adminis-tración parenteral de un medio de contraste y que no puedeser explicada por una causa alternativa. Se define con elaumento proporcional de la Crs >25% respecto al valor basalo el aumento absoluto de Crs 0.5 mg/dl dentro de las 48 Hsposteriores a la administración del contraste. La patogenia noestá bien definida, se cree que ocurre con la combinación dediferentes factores, entre los que se describen el descensotransitorio en la presión arterial luego de la administracióndel contraste por vasodilatación y la disminución de laresistencia vascular periférica, se produce un descenso delFSR que resulta en diuresis osmótica y daño tubular directocon formación de radicales libres (3).

• Factores de riesgo: edad avanzada (>70 años), diabe-tes (especialmente en tratamiento con biguanidas), empleosimultaneo de nefrotóxicos, insuficiencia cardiaca congesti-va, ClCr < 60 ml/min, mieloma múltiple.

• Discontinuar agentes farmacológicos nefrotóxicos(AINES, diuréticos, TECA, anfotericina B y aminoglucósi-dos entre otros), 1 o 2 días antes de la administración delmedio de contraste.

• Emplear medios de contrastes iso – hipo osmolares noiónicos. Calcular la dosis máxima de contraste (DMC= 5 xpeso(kg)). Cuando sea posible, la administración de mediode contraste debe ser retrasada en pacientes con colapsocirculatorio, y en las 24 Hs posteriores a un IAM

• Exposiciones repetidas deben ser retrasados 48 Hs enpacientes sin riesgo para desarrollar nefropatía por contrastey 72 horas en los pacientes de riesgo.

• En pacientes quienes desarrollen nefropatía por con-traste evitar re exposiciones hasta que los niveles de creati-nina hayan alcanzado valores basales

• En la literatura se describen varias estrategias deprevención / tratamiento que incluyen(3,11,24).

Hidratar a los pacientes a una dosis de 1 ml/kg/h 12 hantes y 12 horas después con solución fisiológica

Administrar dosis de N-acetilcisteína (NAC) a dosis de150 mg/kg endovenoso 30 min antes de la inyección delcontraste, y luego 50 mg/kg en las 4 horas posteriores. Encaso de no disponer en forma inyectable, usar una dosis deNAC de 600 mg V.O. 1 día antes y el día del procedimientojunto a un esquema completo de hidratación y doblar la dosisen pacientes de alto riesgo o en quienes se contraindica laadministración de grandes volúmenes de fluidos. En el casode realizarse estudios de urgencia o en pacientes en quienesse contraindica la administración de grandes volúmenes defluidos, se recomienda una dosis de 1200 mg 1 hora antes y3 horas después del procedimiento (25). Se cree que losefectos antioxidantes de la NAC podrían limitar los potencia-les efectos en la toxicidad tubular del medio de contraste. Enun meta análisis realizado con más de 800 pacientes, Birk etal al comparar el uso de NAC peri procedimiento con lahidratación, el uso de NAC asociado a la hidratación reduceel riesgo relativo de nefropatía por contraste en pacientes conenfermedad renal preexistente (30).

CRITERIOS PARA EL INICIO DE TERAPIASDE SOPORTE RENAL

El soporte de la función renal es sin duda una de lasherramientas más valiosas para evitar la toxicidad urémica yla muerte por las complicaciones adversas a la insuficienciarenal.

En el momento de decidir la implementación de estasterapias en IRA surgen interrogantes, entre ellos que moda-lidad dialítica aplicar, en que instancia aplicarla, que dosis yqué tipo de membrana utilizar, ya que son variantes quedefinitivamente influirán en la evolución clínica del pacientey su sobrevida. Por todo esto es importante que el nefrólogoconozca al paciente en riesgo desde el inicio de su interna-ción y no solo al momento de la IRA instalada (12).

El sistema ABC propuesto por Suassuna y col. en 2007,es un modelo matricial de puntuación que incorpora 3 ele-



mentos claves: el grado de hidratación (agua), los parámetrosbioquímicos (bioquímica) y el contexto clínico. Una puntua-ción total superior a 4,5 sugiere con firmeza iniciar un TSR.Este sistema asume que la enfermedad crítica es un estadodinámico y que la evaluación repetida seriada es más

Agua (balance hídrico) Bioquímica Contexto clínico

Exceso de volumen ** 1 Urea = 180 mg/dl Urea = 300 mg/dl

1 2

IRA aislada 1

Oliguria > 12 hs 2 K+ > 5,8 mEq/L K+ > 6,8 mEq/L

1 2

IRA post recuperación de otra disfunción orgánica (DO)

1,5

Anuria > 12 hs 3 HCO3 < 18 mEq/L HCO3 < 12 mEq/L

1 2

IRA + 1 DO 2

Creatinina = 3 mg/dl Creatinina = 5 mg/dl

1 2

IRA + = 2 DO asociadas 2,5

IRA con sepsis e insuficiencia multiorgánica

3

Sumatoria de Puntos + +

Situación Clínica Comentarios

Edema agudo de pulmón Asociado con disfunción renal e hipervolemia

Hiperpotasemia grave K+>6,5 o en rápido ascenso, refractario a medidas de corrección con o sin alteraciones del ECG. Debe considerarse TSR aun cuando se haya obtenido un control temporario

Acidosis metabólica Incapacidad de reponer bicarbonato en dosis suficiente (congestion pulmonar, acidosis láctica grave, sobrecarga hídrica o hipernatremia). pH =7.10

Síndrome de lisis tumoral En general es indicación de diálisis prolongada o permanente

Rabdomiolisis masiva En general es indicación de diálisis prolongada o permanente

Hipercalcemia maligna Emplear dializado o líquido de sustitución rica en calcio, evitando una caída abrupta de dicho ion y en consecuencia las complicaciones asociadas (ej: convulsiones, irritabilidad neuromuscular). Por ser un ion intracelular, no es necesario controlar el fosfato luego de cada sesión de diálisis.

Intoxicaciones exógenas Solo en casos de fármacos pasibles de remoción por diálisis.

TABLA 7: Emergencias médicas que requieren TSR (6)

TABLA 6: Escala ABC para indicación de TSR en IRA (6)* Disfunción orgánica definida por la necesidad de intervención artificial para mantener la homeostasis y/o un índiceSOFA >3 en insuficiencias no renales)**Definido por situaciones en que aún sin oliguria el volumen urinario es insuficiente para eliminar el aporte de volumenque recibe (aporte oral, soporte nutricional, dilución de fármacos para infusión), ó por un balance hídrico positivo superiora 4 L en 48 Hs cuando el paciente NO está en fase de resucitación hídrica.

importante que un valor absoluto y aislado en un momentodeterminado, y excluye las situaciones clínicas en la que laindicación de TSR es inmediata por representar una urgenciamédica (6) (tablas 6 y 7).


Finalmente, se sugieren algoritmos para aplicar en la Práctica Clínica:

MEDIDAS GENERALES

Control horario de diuresis.Ajustar creatinina según balance hídrico.

PVC, ECG, TAM HORARIA, sVO2.





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AGRADECIMIENTO

A los Dres. José Luis do Pico y Pablo Blanco, por suprestancia y colaboración a la revisión de este material deactualización.

* Médico nefrólogo intensivista, Jefe de Servicio** Especialista SATI en Terapia Intensiva; Médico de Staff.Unidad de cuidados Críticos Polivalentes, Hospital Municipal Dr.Emilio Ferreyra, Necochea, Pcia Buenos Aires, Argentina


Casuística

QUISTE DE GLÁNDULA ANAL.PRESENTACION COMO TROMBOSIS HEMORROIDAL EXTERNA.

ANAL GLAND CYST PRESENTING AS EXTERNAL HEMORRHOID THROMBOSIS.

CLAUDIO GÓMEZ, MARCOS HURVITZ, HORACIO MATURI,PATRICIA GÓMEZ, ELENA PAGANI

Instituto de Coloproctología. Bahía Blanca. Argentina

Correspondencia:Dr. Claudio GómezSarmiento 343. Bahía Blanca. Argentina.E-mail: [email protected]

Recibido: 22 de septiembre de 2012Aceptado: 26 de noviembre de 2012

Resumen: Se comunica un caso de quiste de glándula analque se presenta como una trombosis hemorroidal externa yse hace una revisión bibliográfica del tema. Nuestro pacientese presentó con un tumor blando redondeado y doloroso enmargen anal de treinta días de evolución. En el examenvisual del ano se veía como una tumoración de unos 3 cm dediámetro tapizada por la piel del margen, duro elástico altacto y ligeramente doloroso. Al paciente se le realizóanestesia raquídea y luego se resecó la lesión comprobandosu prolongación hasta la mucosa de la línea pectínea sinllegar a comunicarse con ella. El paciente evolucionó favo-rablemente con pocos días de recuperación postoperatoria.La anatomía patológica demostró que era un quiste deglándula anal típica. El diagnóstico de un quiste de glándulaanal es histológico y debería considerarse en toda lesión delmargen anal que se asemeje a una hemorroide trombosada.

Palabras clave: quiste-glándula anal-hemorroides-trombo-sis

Abstract: A case of anal gland cyst presenting as an externalhemorrhoid thrombosis is presented and a bibliographicreview on the subject is carried out. The patient presented arounded and painful soft lump in the anal margin with a 30day evolution. At visual anal examination, it appeared as atumor of about 1.18 inches (3 cm) in diameter covered by themargin skin; it was hard, elastic, and slightly painful at tactileexamination. The patient received spinal anesthesia and thenthe lesion was resected thus observing that the lump exten-ded to the pectineal line without communicating with it. Thepatient evolved favorably a few days after surgery. Patholo-gical analysis showed that it was a typical anal gland cyst.The diagnosis of an anal gland cyst is histological and shouldbe taken into consideration in any anal margin lesion resem-bling a thrombosed hemorrhoid.

Key words: cyst - anal gland - hemorrhoids – thrombosis

INTRODUCCIÓN

Las primeras descripciones de las glándulas anales co-rresponden a Herman y Desfosses en 1880 (1). En 1914Johnson en su estudio embriológico del recto explica acercade su formación (2), y en 1917 Pennington (3) las relaciona


con los procesos supurativos perianales, siendo además en1941 descrito el primer caso de carcinoma originado en estasestructuras (4). Aunque las hemorroides son de las enferme-dades más frecuentes de la región anorrectal, existen otrostumores blandos que también se pueden encontrar ocasional-mente. Estos tumores, que pueden ser quísticos, son clasifi-cados de acuerdo a su origen y a su histología en quistes deglándula anal o quistes ductales (5). Esto es particularmentecierto para los quistes que secretan moco. Es de sumo interésque el quiste glandular o ductal, una lesión infrecuente, no seincluya en alguna clasificación relacionada con otras patolo-gías como los quistes cutáneos o lipomas. Esto puede serdebido al origen embriológico incierto de los ductos yglándulas anales además de la naturaleza exacta de la exten-sión anatómica de estas estructuras. Por este motivo soloreportamos un caso de quiste glandular o ductal anal que sepresentó como hemorroides externa complicada con trom-bosis. Revisamos y presentamos la escasa bibliografía sobreeste tema tratando de aportar otro caso más (6-9).

CASO

Paciente de 70 años, de profesión empleado y ciclistaamateur de muchos años, que se presenta con dolor analrecurrente, exacerbado y permanente en los últimos 30 días.Al examen se presenta con una tumoración blanda perianal,de tinte violáceo, de unos 2 cm de diámetro en hora 5, que nose puede reducir manualmente y no tiene continuidad con lamucosa endoanal (Figura 1). Está localizada justamente en elanodermo, recubierta tanto por piel como por piel modifica-da de esa zona. En el tacto rectal no se parecían otrasalteraciones. Se realiza videocolonoscopia no revelando máspatología. Se decide su resección pensando en una hemorroi-des externa complicada con trombosis. Se reseca comenzadopor la parte más externa y se visualiza que el tumor seintroduce en el espacio interesfinteriano llegando a la zonade la línea pectina, por cual se reseca totalmente (figura 2).Se cierra la herida con surget de poliglactina 2-0. (figura 3)El postoperatorio cursó sin ninguna complicación. El infor-me final de la histología fue quiste de glándula anal tapizadoen uno de sus bordes por epitelio escamoso y en otro bordepor epitelio de transición. (figuras 4 y 5).

Figura 1.

Figura 2. Lesión resecada.

Quiste de gándula anal. Presentación como trombosis hemorroidal externa. n


n Gómez C. y col.

DISCUSIÓN

Las infecciones y las hemorroides son las enfermedadesmás frecuentes de la región anorrectal, aún así los tumorestambién se pueden encontrar ocasionalmente. Estos tumo-res, que pueden ser quísticos, comúnmente aparecen en elespacio presacro y son clasificados de acuerdo a su origen ya su histología en congénitos, neurogénicos, óseos u otros(10).

Estos quistes tienen el potencial de producir síntomasseveros y complicarse como por ejemplo con fistulas peria-nales, así como luego de su extirpación total o parcial. Másimportante aun, la clasificación histológica tiene muchascontroversias, hay poca casuística en el mundo lo que llevaa mucha confusión con respecto al diagnóstico y tratamiento,sobre todo los quistes que secretan moco porque se informande diferente manera utilizando diversos nombres (11-14).Aunque es probable que la presencia de la mayoría de estosquistes en el anorrecto pueden ser explicados como de origenembriológico, no es certero en todos los casos su etiología,como en nuestro caso, ya que llegan a la edad adulta sin otrotipo de manifestaciones locales. La existencia de los ductosanales se ha podido demostrar en varios estadios del desarro-llo embrional, pero su origen no es certero (15-17).

De acuerdo con Shafik, los senos anales parcialmenteobliterados o persistentes pueden ser los precursores de lasglándulas anales. Otros consideran que las glándulas y duc-

Figura 3. Postoperatorio inmediato.

Figura 4. Microscopia.

Figura 5. Microscopia.


tos anales son vestigios de la cloaca (18). De promediosabemos que existen de 6 a 12 de estas estructuras en el ano.Cada dcuto tieen una abertura en una cripta anal y la mayoríatienen su orificio en el hemiano posterior. Desde aquí losductos se pueden dirigir hacia arriba o hacia abajo. Un 36%se extienden hasta la submucosa, y un 14% a través delesfínter interno, llegando en un 50% hasta el espacio interes-finteriano. Las glándulas anales son merocrinas (secretanmoco) y no están relacionadas con otro tipo de glándulas(19). El epitelio de estas glándulas anales es simple columnaren la porción más profunda, transicional en la porción mediay escamoso cerca de su orificio. La secreción mucosa puedeser vista en un 10 a 35% de las piezas estudiadas (20-22).

Los ductos y glándulas anales pueden sufrir transforma-ción quística, cubiertas por epitelio similar al de las glándu-las , conteniendo moco, comunicando con la línea pectíneay en cualquier sitio del anodermo. Y como las glándulasnormales están recubiertas por diferentes epitelios, entonceslos quistes también pueden tener diverso epitelios. La infec-ción y el trauma repetido pueden ocasionar metaplasia delmismo. La secreción mucinosa constante puede aplastar elepitelio llevando a cierta confusión acerca de su origen. Lacomunicación del ducto o de la glándula con la cripta muchasveces, como sucede con las fistulas anales, no puede serdemostrada fehacientemente. Algunos autores llegaron adiferenciar la fistula congénita de la adquirida, fundando quela primera tenía un diferente epitelio de revestimiento que lasegunda (23).

CONCLUSIÓN

La patología de las glándulas anales generalmente estárelacionada con la infección y la formación de abscesos yfistulas, aunque también a veces, se desarrollan quistes quecomunican o que llegan a la línea pectínea y cuyo contenidoes solo mucinoso o mucoso. El diagnóstico definitivo siguesiendo la histología, que además se utiliza para clasificar alquiste, que debería ser incluido como congénito. En laausencia de comunicación con el ano, como el caso quereportamos, solo queda la resección simple para su curación.

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Quiste de gándula anal. Presentación como trombosis hemorroidal externa. n


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