Pulmon

PATOLOGIA INFLAMATORIA PULMONAR

División bronquial LS

HISTOLOGÍA Bronquial

Acino y alveolo pulmonar

BronquioloRespiratorioDucto respiratorioSaco alveolarAlveolo

Lobulillo pulmonar: 3 a 5 bronqlo. terminales

Macrófagos alveolares

SINDROMES NEUMONICOSSINDROMES NEUMONICOS CLASIFICACION CLINICACLASIFICACION CLINICA

N. adquirida en la COMUNIDAD.N. adquirida en la COMUNIDAD. N. atípica adquirida en la COMUNIDAD. N. atípica adquirida en la COMUNIDAD. N. adquirida en el HOSPITALN. adquirida en el HOSPITAL N. en pacientes INMUNOSUPRIMIDOSN. en pacientes INMUNOSUPRIMIDOS N. POR ASPIRACION.N. POR ASPIRACION. N CRONICA.N CRONICA. Neumonía necrotizante y absceso pulmonar.Neumonía necrotizante y absceso pulmonar.

N. adquirida en la COMUNIDAD.

• Streptococcus pneumoniae• Haemophilus influenzae• Moraxella catarrhalis• Staphylococcus aureus• Legionella pneumophila• Enterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae)

and Pseudomonas spp.

N. atípica adquirida en la COMUNIDAD

Mycoplasma pneumoniaeChlamydia spp. (C. pneumoniae, C. psittaci, C. trachomatis)Coxiella burnetii (Q fever)Viruses: respiratory syncytial virus, parainfluenza virus (children); influenza A and B (adults); adenovirus (military recruits); SARS virus

N. adquirida en el HOSPITAL

Gram-negative rods, Enterobacteriaceae (Klebsiella spp., Serratia marcescens, Escherichia coli) and Pseudomonas spp.Staphylococcus aureus (usually penicillin resistant)

N. en pacientes INMUNOSUPRIMIDOSCytomegalovirusPneumocystis jiroveciMycobacterium avium-intracellulareInvasive aspergillosisInvasive candidiasis"Usual" bacterial, viral, and fungal organisms.

N. POR ASPIRACION.

Anaerobic oral flora (Bacteroides, Prevotella, Fusobacterium, Peptostreptococcus), admixed with aerobic bacteria (Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, and Pseudomonas aeruginosa)

N. CRONICA.

N. necrotizante y absceso pulmonar

NocardiaActinomycesGranulomatous: Mycobacterium tuberculosis and atypical mycobacteria, Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, Blastomyces dermatitidis

Anaerobic bacteria (extremely common), with or without mixed aerobic infectionStaphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus pyogenes, and type 3 pneumococcus (uncommon)

NEUMONIANEUMONIA

NEUMONIA ALVEOLAR: NEUMONIA ALVEOLAR: ALVEOLOSALVEOLOS NEUMONITIS: NEUMONITIS: INTERSTICIOINTERSTICIO NEUMONIA MIXTA: NEUMONIA MIXTA: AMBOSAMBOS

DISTRIBUCION ANATOMICADISTRIBUCION ANATOMICANEUMONÍA LOBARNEUMONÍA LOBARBRONCONEUMONIABRONCONEUMONIA

NEUMONIA LOBARNEUMONIA LOBAR

NEUMONIANEUMONIA

FASE CONGESTIONFASE CONGESTION HEPATIZACION ROJAHEPATIZACION ROJA HEPATIZACION GRISHEPATIZACION GRIS RESOLUCIONRESOLUCION

Fase de congestiónEn ésta, el lóbulo afectado es hiperémico, rojo oscuro y pesado. De la superficie de corte fluye un líquido turbio, espumoso, gris rojizo. La consistencia está aumentada. Microscópicamente el exudado alveolar es al principio seroso, con escasos eritrocitos, neutrófilos y macrófagos alveolares (edema inflamatorio). En el exudado pueden demostrarse neumococos libres. Los capilares están dilatados, repletos de sangre. Este estadio dura de 24 a 48 horas. Al final de esta fase se inicia el depósito de finas hebras de fibrina en los alvéolos.

Hepatización rojaEn esta fase, de 2 a 4 días de duración, la superficie de corte es rojo oscura y luego rojo azulada, granular y seca. Los alvéolos están ocupados por un exudado rico en fibrina, pero, además, se encuentran escasos eritrocitos y abundantes macrófagos alveolares y leucocitos. Es un exudado fibrinoso, pero heterogéneo en cuanto a otros elementos figurados. Los capilares continúan ingurgitados de sangre.

Hepatización grisEn esta fase, de 4 a 6 días de duración. El lóbulo hepatizado alcanza su máximo volumen y puede llegar a pesar 2 kg. Las otras partes del pulmón están comprimidas y atelectásicas. La superficie de corte es gris, granular y seca. Los alvéolos están ocupados por un exudado más uniforme, con mucha fibrina y abundantes leucocitos, muchos de éstos con núcleos fragmentados. De regla se observan filamentos de fibrina que pasan de un alvéolo a otro por los poros de Kohn. Los eritrocitos del exudado están hemolizados; el tejido comprometido está anémico. Al final de esta fase se normaliza la circulación, parcialmente interrumpida al comienzo.

NEUMONIANEUMONIA NEUMOCOCCICA NEUMOCOCCICA

ResoluciónEl esta fase, de 6 a 12 días de duración, se producen reaparición de los macrófagos en el exudado como primer signo histológico de la resolución, fibrinolisis, fagocitosis de neumococos y ulterior destrucción de éstos con degeneración grasa de los macrófagos. La superficie de corte, antes granular, ahora está húmeda, como lavada, algo amarillenta debido a la esteatosis leucocitaria (hepatización amarilla de algunos autores), fluye material turbio, más tarde puriforme. El exudado fluidificado es reabsorbido en su mayor parte por vía linfática y una pequeña porción se expulsa con la expectoración.

BRONCONEUMONIABRONCONEUMONIA

ENFERMEDAD SECUNDARIAENFERMEDAD SECUNDARIA NO POSEE FASES EVOLUTIVASNO POSEE FASES EVOLUTIVAS EXUDADO RICO EN PMN EXUDADO RICO EN PMN PRIMERO EN LOS BRONQUIOLOS Y PRIMERO EN LOS BRONQUIOLOS Y

LUEGO ALVEOLOS LUEGO ALVEOLOS TUMEFACCION Y NECROSIS DEL TUMEFACCION Y NECROSIS DEL

EPITELIO ALVEOLAR EPITELIO ALVEOLAR

Neumonia IntersticialNeumonia Intersticial

NEUMONIA - PLEURITISNEUMONIA - PLEURITIS

ABSCESO PULMONARABSCESO PULMONAR

REBLANDECIMIENTO PURULENTO, REBLANDECIMIENTO PURULENTO, FOCAL Y DELIMITADO FOCAL Y DELIMITADO

ETIOPATOGENIA:ETIOPATOGENIA:– BRONCOGENOBRONCOGENO– HEMATOGENOHEMATOGENO– NEUMONICONEUMONICO– EXTENSION DE UNA SUPURACION VECINAEXTENSION DE UNA SUPURACION VECINA

Familia Mycobacteriaceae

Orden ActinomycetalesBacteria aerobia finaNo esporógenaCilíndricaMide 0.5 por 3 µm

Las micobacterias, incluida la cepa de M. tuberculosis, suelen no captar el colorante de Gram o carbol fuchina (son neutras). Sin embargo, una vez teñidos, los bacilos no pueden cambiar de color con el alcohol ni los ácidos, una propiedad que los caracteriza como bacilos (BAAR)

La interacción de M. tuberculosis con el huésped humano comienza cuando las gotitas infecciosas de los pacientes contagiosos son inhaladas por alguna persona. La mayor parte de los bacilos quedan atrapados en las vías respiratorias superiores y son expulsados por el barrido ciliar de las células de la mucosa y llegan hasta los alvéolos.

Se produce una reacción de hipersensibilidad retardada a diversos antígenos bacilares y destruye los macrófagos no activados que albergan a los bacilos en fase de multiplicación.

En la mayoría de personas infectadas los macrófagos locales se activan cuando los antígenos bacilares procesados por los macrófagos estimulan los linfocitos T para que liberen diversas linfocinas.

Desde el momento de la infección hasta que aparece la lesión primaria o una reacción tuberculinica significativa, es de 4 a 12 semanas, aproximadamente.

Bacilo se implanta en bronquiolo o alveolo.Respuesta monocitaria a las 48 h por

macrófagos alveolares.Crece lentamente: cada 25 a 32 horas dentro

del macrófago.No hay respuesta inmediata del huésped por

carecer de endotoxinas.Diseminación linfática a ganglios linfáticos

hiliares, y luego vía sanguínea a otros sitios.

La tuberculosis pulmonar puede ser :

Primaria

Posprimaria (secundaria).

La tuberculosis pulmonar primaria es la que aparece consecutivamente a la infección inicial por el bacilo tuberculoso

Es el conjunto de reacciones y manifestaciones anatomopatológicas, biológicas, clínicas, radiológicas y bacteriológicas que presenta un organismo virgen de toda infección tuberculosa.

Afecta con mayor frecuencia a los pulmones.Curso asintomático.Los focos desaparecen en 6 semanas.Cicatriza por fibrosis y/o calcificación.Confirmada por seroconversión tuberculínica.

Asintomática.Sintomática

Fiebre.Tos.Expectoración purulenta.Pérdida de peso.Crecimiento de órganos linforeticulares.Aplanamiento de la curva pondoestatural.Examen físico inespecífico.

Neumonía inespecífica.Ganglios satélites.Linfangitis.Alto porcentaje de curación.

Nótese el nódulo calcificado

Observe el nodulo calcificado bien delimitado en la periferia y el hilio del pulmon izquierdo ilustrados en la radiografia de torax y en el pulmon . Ambos corresponden al primer foco de la infeccion por el bacilo de la tuberculosis (TB)y forman el complejo de Ghon.

Enfermedad transmisible producida por el bacilo de Koch.

La enfermedad consiste en una lesión pulmonar con un ganglio satélite denominado complejo primario. La infección se descubre a través de una reacción tuberculínica que da positiva, en muchas ocasiones no se detecta con examen clínico o radiológico.

Numerosos bacilos ácido-alcohol resistentes en el área de caseificación central

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TB Pulmonar

TUBERCULOSIS PULMONARGRANULOMA NECROTIZANTE

TUBERCULOSISBACILOS DE KOCH

Es aquella que se presenta en los primeros cinco años que siguen a la primera infección.

Niño de 5 años, estudiante de kinder, con fiebre y

dolor en la espalda

Diseminaciones hematógenas: 2 – 12 meses.Pleuresía tuberculosa: 2 – 9 meses.Linfadenitis cervical: Meses a años.TBC osteoarticular: Primeros años.TBC renal: Muchos años más tarde.TBC pulmonar de Tipo adulto: cualquier

edad.

Tratamiento de la TuberculosisPrincipios

Asociación de drogas bactericidas y esterilizantes.

Primera fase intensiva y diaria con 3 o 4 drogas.

Segunda fase diaria o intermitente con 2 drogas.

Tratamientos supervisados. Tiempo de terapia suficiente.

(1) ATS. Diagnostic standards and classification of tuberculosis in adults and children. Am J Respir Crit Care Med. 161:1376-95, 2000

(2) Farga, Victorino. Tuberculosis. Publicaciones Técnicas Mediterráneo LTA. Santiago de Chile. 2º Edición, 1992