Presentasi Kasus DHF RSPA

PRESENTASI KASUS

SEORANG ANAK PEREMPUAN USIA 6,5 TAHUN DENGAN DHF GRADE II

Oleh :Jatnika PermanaG99122005/ B-04-2014

PembimbingDr. Noor Alifah, Sp. A

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAKFAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDISURAKARTA2014BAB ISTATUS PENDERITA

I. IDENTITAS PENDERITANama: An. LUmur: 6,5 tahunJenis Kelamin: PerempuanAgama: IslamAlamat: Pingkuk, BoyolaliTanggal masuk: 29 April 2014No. RM: 14459763

II. ANAMNESISAnamnesis diperoleh dengan cara aloanamnesis terhadap ibu pasien

Keluhan Utama DemamRiwayat Penyakit Sekarang14.00 I II III IV V

Jumat Sabtu Minggu Senin Selasa Rabu

Seorang anak perempuan usia 6,5 tahun, datang ke IGD RSPA diantar keluarga dengan demam sejak 5 hari yang lalu. Demam dirasakan terus menerus. Pasien sudah membeli obat turun panas dari warung namun demam tidak membaik. Demam dirasakan turun sebentar namun kemudian naik lagi. Karena demam yang dirasakan tidak membaik, pasien merasa tubuhnya terasa lemah. Keluhan juga disertai dengan timbulnya gusi berdarah. Keluhan timbul sejak hari ke 4 setelah demam hari pertama. Selain itu, mulai muncul bintik merah di tangan dan kaki pasien. pasien juga mengeluhkan rasa tidak nyaman di daerah perut. Perut terasa penuh sehingga pasien terkadang mengalami mual dan muntah terutama ketika makan atau minum. Melihat kondisi pasien, kemudian pasien dibawa keluarga ke rumah sakit. Saat dilakukan pemeriksaan, keluarga menceritakan bahwa 3 minggu sebelumnya tetangga pasien ada yang dirawat di rumah sakit karena demam berdarah.

Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat penyakit serupa: disangkalRiwayat mondok di RS: disangkalRiwayat alergi obat/makanan: disangkalRiwayat kejang: disangkal

Riwayat Penyakit KeluargaRiwayat penyakit serupa : disangkalRiwayat alergi obat/makanan: disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga dan LingkunganRiwayat penyakit serupa : disangkalRiwayat alergi obat/makanan: disangkalPasien adalah anak kedua dari dua bersaudara. Anggota keluarganya terdiri dari ayah, ibu, kakak perempuan, dan pasien sendiri. Penerangan rumah cukup, ventilasi cukup. Sumber air berasal dari sumur di belakang rumah. Bak mandi selalu dikuras 2 minggu sekali.

Riwayat Pemeriksaan Kehamilan dan PrenatalIbu pasien hamil pada usia 29 tahun. Pemeriksaan kehamilan dilakukan ibu penderita di bidan setempat. Frekuensi pemeriksaan pada trimester I dan II sebanyak 1 kali, dan pada trimester III sebanyak 2 kali. Penyakit kehamilan (-). Riwayat minum jamu selama hamil (-).

Riwayat KelahiranPasien lahir dibantu bidan, spontan, usia kehamilan 40 minggu, durasi persalinan normal, menangis kuat segera setelah lahir. Berat waktu lahir 3700 gram, panjang badan saat lahir 50 cm. Ketuban pecah dini disangkal, aspirasi air ketuban disangkal. Biru disangkal, kuning disangkal.

Riwayat Pemeriksaan Post NatalPemeriksaan bayi setelah lahir dilakukan di posyandu dekat rumahnya.

Riwayat ImunisasiBCG : 1x, 2 bulan setelah lahirHepatitis B: 3x, setelah lahir, 1 bulan, dan 6 bulanDPT : 3x, 2 bulan, 4 bulan, dan 6 bulanPolio : 4x, 1 bulan, 2 bulan, 6 bulan dan 1,5 tahunCampak : 1x, 9 bulanKesan: lengkap sesuai jadwal Kementrian Kesehatan

Riwayat Nutrisi AnakSehari-hari pasien makan sebanyak 3 kali yaitu pagi, siang dan malam hari. Makanan pasien sehari-harinya terdiri atas nasi dan lauk-pauk. Lauk-pauk yang sering dikonsumsi adalah tempe, tahu, telur, ikan, dan daging. Pasien tidak suka mengkonsumsi sayur-sayuran dan buah-buahan. Kesan : kualitas dan kuantitas baikPohon KeluargaI

II

III An. L, 6,5 tahun

III. PEMERKSAANa. Pemeriksaan Fisik1. Keadaan umum: Compos Mentis, tampak lemah, gizi kesan baik2. Vital signa) TD: 100/70b) HR: 96x/menitc) RR: 28x/menitd) Suhu: 38,3 o C3. Kulit: warna sawo matang, kelembaban baik, petechi (+)4. Kepala: mesocephal5. Mata: reflek cahaya (+/+), pupil isokor (2 mm/2 mm) konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), edema palpebra (-/-) 6. Hidung: nafas cuping hidung (-/-), sekret (-/-)7. Telinga: sekret (-/-), tragus pain (-)8. Mulut: sianosis (-), mukosa basah (+), lidah kotor (-), tonsil dan faring hiperemis (-)9. Leher: kelenjar getah bening tidak membesar10. Thorax: retraksi (-), iga gambang (-)11. Pulmo: I pengembangan dinding dada kanan dan kiri simetris P fremitus raba kanan = kiri P perkusi sonor // sonor A suara dasar vesikuler (+/+), suara tambahan(-/-)12. Cor: I ictus cordis tidak tampak P ictus cordis tidak kuat angkat P batas jantung kesan tidak melebar A bunyi jantung I-II intensitas normal, reguler, bising (-)13. Abdomesn: I dinding perut sejajar dinding dada A bising usus (+) normal P timpani P supel, nyeri tekan (-), hepar teraba 2cm di bawah arcus costa dextra, kesan membesar, lien kesan tidak membesar14. Esktrimitas:Ekstrimitas SuperiorEkstrimitas Inferior

DextraSinistraDextraSinistra

Akral dingin----

Edema----

CRT < 2 detik++++

Arteri dorsalis pedisKuatKuatKuatKuat

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Darah Lengkap (29 April 2014)PemeriksaanHasilSatuanHarga Normal

Hemoglobin15.6 Hg/dl11.5 -15.5

Leukosit4300 L/ul4500 14500

LED/mm0-20

Eosinofil0 L%1-3

Basofil0%0-1

Neutrofil segmen49.0 L%50-70

Limfosit36.5%20-40

Monosit14.5 H%2-8

Hematokrit44.8 H%25-40

Trombosit35 L103 /ul150-450

Eritrosit5.90 H106 /ul4-5.2

MCV75.9 LFl80-100

MCH26.4 LPg27-32

MCHC34.8g/dl32-36

RDW11.4%-

V. RESUME1. Anamnesis:Pasien anak L, perempuan , 6,5 tahun, dengan berat 18 kg. Keluhan berupa demam sejak 5 hari yang lalu. Demam terus-menerus. Tidak membaik dengan obat penurun panas. Gusi berdarah (+), bintik merah di kulit (+), rasa tidak nyaman di perut. Tetangga pasien dirawat di rumah sakit karena DBD 3 minggu yang lalu.2. Pemeriksaan Fisik:Keadaan umum tamak lemah, CM. TD :100/70, HR: 96x/menit, RR: 28x/menit, T: 3 8,3OC. Petechie (+), hepatomegali3. PenunjangLeukosit : 4300/ul, Monosit 14,5%, Hematokrit 44,8%, Trombosit 35x103 /ul,

VI. DAFTAR MASALAH1. Demam 5 hari 2. Gusi Berdarah3. Bintik kemerahan di kulit4. Rasa kurang nyaman di perut5. Suhu 38,3O C6. Hepatomegali7. HCT 44,8%8. Trombosit 35x103 /ul

VII. ASSESSMENTDHF GRADE II

TINJAUAN PUSTAKA

I. DEMAM BERDARAH DENGUEA. DEFINISIDemam berdarah dengue merupakan suatu penyakit demam akut (2-7 hari) yang disebabkan oleh virus genus flavivirus melalui perantara nyamuk Aedes aegypti atau Aedes albopictus yang dapat menimbulkan gejala demam akut (2-7 hari) disertai dengan manifestasi perdarahan dan bertendensi menimbulkan renjatan yang dapat menyebabkan kematian.1Selain itu, ada pula yang mengatakan bahwa DBD ialah penyakit yang terdapat pada anak dan pada dewasa dengan gejala utama demam, nyeri otot dan sendi, yang biasanya memburuk setelah dua hari pertama. Uji torniquet akan positif dengan atau tanpa ruam disertai beberapa atau semua gejala perdarahan.2Infeksi virus dengue pada manusia mengakibatkan spectrum manifestasi klinis yang bervariasi antara penyakit paling ringan (mild undifferentiated febrile illness), demam dengue, demam berdarah dengue (DBD) sampai demam berdarah dengue disertai syok (dengue shock syndrome/DSS). 3Virus dengue termasuk grup B arthropod virus (arboviruses) dan sekarang dikenal sebagai genus flavivirus, famili Flaviviridae, yang mempunyai 4 jenis serotype yaitu den-1, den-2, den-3, dan den-4. Infeksi dengan salah satu serotype akan menimbulkan antibodi seumur hidup terhadap serotipe yang bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan terhadap serotipe yang lain. Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi dengan 3 atau 4 serotipe selama hidupnya. Serotipe den-3 merupakan serotype yang dominan dan banyak berhubungan dengan kasus berat.4Aedes aegypti adalah nyamuk yang paling efisien sebagai vektor dari arbovirus, karena sifatnya yang antropofilik dan sering hidup dalam ruangan. Pada saat nyamuk yang merupakan vektor dari virus telah terinfeksi, maka dapat terjadi transmisi virus dari nyamuk ke manusia melalui tusukan ke kulit maupun melalui makanan. Nyamuk betina yang telah terinfeksi juga dapat mentransmisi virus ke generasi selanjutnya melalui transmisi transovarial, tetapi hal ini jarang terjadi. Selain itu, nyamuk yang awalnya tidak terinfeksi oleh virus dapat menjadi terinfeksi bila menghisap darah orang yang telah tertular virus.5

B. EPIDEMIOLOGISejak tahun 2000, kasus dengue menyebar dengan sangat cepat di beberapa negara di Asie Tenggara. Tahun 2003 delapan negara Banglades, India, Indonesia, Myanmar, Malaysia, Sri Langka, Thailand, Timor Leste melaporkan kasus ini. Istilah haemorragic fever di Asia Tenggara pertama kali digunakan di Filipina pada tahun 1953. Pada tahun 1958 meletus epidemi penyakit serupa di Bangkok. Setelah tahun 1958 penyakit ini dilaporkan berjangkit dalam bentuk epidemi di beberapa negara lain di Asia Tenggara.5

Tahun 2007 di Myanmar dari mulai Januari hingga September 2007 dilaporkan 9578 kasus dan di Thailand dilaporkan 58.836 kasus. Demi mencegah dan menanggulangi kasus ini, WHO memalui resolusi SEA/RC61/R5 of the WHO Regional Comitee for South East Asia tahun 2008 mencanangkan suvei epidemiologi, manajemen kasus, mobilisasi dan komunikasi mengenai dengue, manajemen vektor terintegrasi, dan penelitian.Demam ini adalah endemik di Asia tropik, dimana suhu panas dan praktek penyimpanan air di rumah menyebabkan populasi Aedes aegypti besar dan permanen.6. Di banyak negara demam dengue dan DBD banyak terjadi pada anak-anak. Selain itu, DBD juga dapat ditemukan pada perantau .5 Di Indonesia jumlah kasus DBD menempati urutan kedua setelah Thailand. Sejak tahun 1968 angka kesakitan DBD di Indonesia terus menignkat pada tahun 1998 yaitu 35,19 per 100.000 penduduk dengan jumlah penderita 72.133 orang.3

C. PATOGENESISManifestasi sebenarnya tentang patofisiologi, hemodinamika, dan biokimiawi DBD belum diketahui secara pasti karena kesukaran mendapatkan model binatang percobaan yang dapat dipergunakan untuk menimbulkan gejala klinis DBD seperti pada manusia. Hingga kini sebagian besar menganut the secondary heterologous infection hypothesis atau the sequential infection hypothesis yang menyatakan bahwa DBD dapat terjadi apabila seseorang setelah terinfeksi virus dengue pertama kali mendapatkan infeksi kedua dengan virus dengue serotip lain dalam jangka waktu 6 bulan sampai 5 tahun.Menurut sejarah perkembangan patogenesis DBD dalam kurun waktu 100 tahun ini, dapat dibagi dua kelompok besar teori patogenesis yaitu :1. Teori virulensi virusTeori ini mengatakan seseorang akan terkena virus dengue dan menjadi sakit kalau jumlah dan virulensi virus cukup kuat 4. Keempat serotipe virus mempunyai potensi patogen yang sama dan syok sindrom terjadi sebagai akibat serotipe virus yang paling virulen.22. Teori imunopatologi (The Secondary Heterologous Dengue Infection Hypothesis)Teori ini mengatakan DBD dapat terjadi apabila sesorang yang telah terinfeksi dengan virus dengue pertama kali, mendapat infeksi ulangan dengan tipe virus dengue tipe yang berlainan. Antibodi yang terbentuk pada infeksi dengue terdiri dari IgG yang berfungsi menghambat peningkatan replikasi virus dalam monosit, yaitu enhancing-antibody dan neutralizing antibody. Pada saat ini dikenal 2 jenis antibody yaitu (1) kelompok monoclonal reaktif yang tidak mempunyai sifat menetralisasi tetapi memacu replikasi virus, dan (2) antibody yang dapat menetralisasi secara spesifik tanpa disertai daya memacu replikasi virus. Perbedaan ini berdasarkan adanya virion determinant specificity. Antibody ono-neutralisasi yang dibentuk pada infeksi primer akan menyebabkan terbentuknya kompleks imun pada infeksi sekunder virus dengue oleh serotype dengue yhang berbeda cenderung menyebabkan manifestasi berat. Dasar utama hipotesis ini adalah meningkatnya reaksi imunologis (the immunological enhancement hypoyhesis) yang berlangsung sebagai berikut :a) Sel fagosit mononuclear yaitu monosit, makrofag, histiosit dan sel Kupffer merupakan tempat utama terjadinya infeksi virus dengue primerb) Non-neutralizing antibody baik yang bebas dalam sirkulasi maupun yang melekat (sitofilik) pada sel, bertindak sebagai reseptor spesifik untuk melekatnya virus dengue pada permukaan sel fagosit mononuclear. Mekanisme pertama ini disebut mekanisme aferen.c) Virus dengue kemudian akan bereplikasi dalam sel fagosit mononuclear yang telah terinfeksid) Selanjutnya sel monosit yang mengandung kompleks imun akan menyebar ke usus, hati, limpa dan sumsum tulang. Mekanisme ini disebut mekanisme eferen. Parameter terjadinya DBD dengan dan tanpa renjatan ialah jumlah sel yang terkena infeksi.e) Sel monosit yang telah teraktivasi akan mengadakan interaksi dengan sistem humoral dan sistem komplemen dengan akibat dilepaskannya mediator yang mempengaruhi permeabilitas kapiler dan mengaktivasi sistem koagulasi.Akibat infeksi kedua oleh tipe virus yang berlainan pada seseorang penderita dengan kadar antibodi anti dengue rendah maka respon antibodi yang akan terjadi dalam beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit sistem imun dengan menghasilkan titer antibodi IgG anti dengue. Selain itu, replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah yang banyak. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya komplek antigen antibodi (komplek virus-antibodi) yang selanjutnya akan :a. Mengaktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan meningkatnya permeabilitas pembuluh darah dan menghilangnya plasma melalui endothel dinding itu. Syok yang tidak ditanggulangi secara adekuat akan menimbulkan anoksia jaringan, asidosis metabolik dan berakhir dengan kematian.b. Dengan terdatnya komplek virus-antibodi dalam sirkulasi darah maka akan mengakibatkan trombosit kehilangan fungsi agregasi dan mengalami metamorfosis, sehingga dimusnahkan oleh sistem RE sehingga berakibat terjadinya trombositopenia hebat dan perdarahan. Disamping itu, trombosit yang mengalami metamorfosis akan melepaskan faktor trombosit 3 yang dapat mengaktivasi sistem koagulasi.c. Aktivasi faktor Hageman (Faktor XII) yang selanjutnya juga mengaktivasi sistem koagulasi sehingga berakibat terjadinya pembekuan intravaskuler yang meluas. Dalam proses ini maka plasminogen akan berubah menjadi plasmin yang berperan pada pembentukan anafilatoksin dan penghancuran fibrin menjadi Fibrin Degradation Product (FDP).7Dua hal utama yang terjadi pada kasus DBD adalah peningkatan permeabilitas vaskuler yang menyebabkan extravasasi plasma dari intravaskuler ke ekstravaskuler dan terjadinya gangguan hemostasis yang ditandai dengan perubahan vaskuler, trombositopeni dan koagulopati.5Gambaran HistopatologiPada hepar, biasanya membesar, sering dengan perubahan lemak. Efusi berbercak kuning, berair, dan kadang-kadang ditemukan perdarahan pada rongga serosa. Secara mikroskopis ada edema perivaskuler pada jaringan lunak dan diapedesis sel darah merah yang menyebar. Selain itu dapat pula terjadi penghentian maturitas dari megakariosit dalam sumsum tulang, dan kenaikan megakariosit dalam kapiler paru-paru, glomerulus, dan sinusoid hati dan limpa. Virus dengue biasanya tidak ditemukan pada jaringan penderita yang meninggal. Sedangkan isolasi pada hati dan jaringan limfatik jarang ditemukan.6

D. MANIFESTASI KLINISMasa tunas berkisar antara 3-5 hari. Awal penyakit biasanya mendadak, disertai gejala prodormal seperti anoreksia, nyeri kepala, nyeri anggota badan, rasa menggigil dan malaise. Pada lebih dari separuh pasien, gejala klinis timbul dengan mendadak. Pada beberapa pasien dapat dilihat bentuk kurva suhu yang menyerupai pelana kuda atau bifasik, tetapi pada penelitian selanjutnya bentuk kurva ini tidak ditemukan pada semua pasien.

a) Fase demamPanas biasanya langsung tinggi dan terus menerus dengan sebab yang tidak jelas dan hampir tidak bereaksi terhadap pemberian antipiretik (mungkin hanya turun sedikit kemudian naik kembali). Panas ini biasanya berlangsung 2-7 hari. Bila tidak disertai syok maka panas akan turun dan penderita sembuh sendiri.7b) Fase kritisSaat suhu tubuh sudah mulai menurun, biasanya hari ke 3-7, terjadi peningkatan permeabilitas kapiler disertai peningkatan jumlah haematokrit. Ini menandakan dimulainya fase kritis. Pada periode ini plasma leakage biasanya berlangsung selama 24-48 jamc) Pase perbaikanJika pasien dapat bertahan dari fase kritis, reabsorbsi cairan kompartemen ekstravaskuler akan terjadi 48-72 jam berikutnya. Terjadi perbaikan keadaan umum. Seperti pada infeksi virus yang lain, maka infeksi virus dengue juga merupakan suatu self limiting infecting disease yang akan berakhir sekitar 2-7 hari.7Gambaran klinis yang terjadi diantaranya adalah sebagai berikut :1. PanasPanas biasanya langsung tinggi dan terus menerus dengan sebab yang tidak jelas dan hampir tidak bereaksi terhadap pemberian antipiretik (mungkin hanya turun sedikit kemudian naik kembali). Panas ini biasanya berlangsung 2-7 hari. Bila tidak disertai syok maka panas akan turun dan penderita sembuh sendiri.7Selain panas, kadang disertai dengan gejala prodroma seperti nyeri kepala, anoreksia, nyeri pada otot, tulang, dan persendian, menggigil, dan malaise. Pada umumnya ditemukan sindroma trias yaitu demam tinggi, nyeri pada anggota badan, dan timbulnya ruam. Disamping itu, perasaan tidak nyaman di daerah epigastrium disertai kolik sering ditemukan.82. Tanda perdarahana. Perdarahan karena manipulasiUji tourniquet/rumple leede test yaitu dengan mempertahankan manset tensimeter selama 5 menit, kemudian dilihat apakah timbul petekie atau tidak di daerah volar lengan bawah .8Uji tourniquet dinyatakan positif jika terdapat 10-20 atau lebih petekie dalam diameter 2,8 cm (1 inci persegi) di lengan bawah bagian depan (volar) dan pada lipatan siku (fossa cubiti). 4Perdarahan spontan, meliputi: petechie, perdarahan gusi, epistaksis, hematemesis dan melena.3. Pembesaran heparGambaran laboratoriumTrombositopenia dan hemokonsentrasi ditemukan pada penderita DBD. Penurunan jumlah trombosit kurang dari 100.000 per mm3 biasanya ditemukan pada hari ke 3 dan ke 8, baik sebelum maupun bersamaan dengan terjadinya hemokonsentrasi. Peningkatan hematokrit 20% menunjukkan peningkatan permeabilitas vaskuler dan terjadinya kehilangan plasma. 5Ditemukannya dua atau tiga patokan klinis pertama disertai trombositopenia dan atau hemokonsentrasi sudah cukup untuk membuat diagnosis DBD. Dengan patokan ini 87% kasus tersangka DBD dapat didiagnosis dengan tepat yang dibuktikan oleh pemeriksaan serologis. Pemeriksaan serologis yang dapat dilakukan antara lain IgM/IgG ratio, MAC-ELISA, IgG ELISA.

DiagnosisUntuk menegakkan diagnosis DBD didasarkan pada Kriteria menurut WHO (1997), yaitu :1. Kriteria Klinisa. Panas tinggi mendadak, terus menerus selama 2 7 hari tanpa sebab yang jelas (tipe demam bifasik)b. Manifestasi perdarahan : Uji Tourniquet (+) Petechie, echimosis, purpura Perdarahan mukosa, epistaksis, perdarahan gusi Hematemesis dan atau melena.c. Hepatomegalid. Kegagalan sirkulasi (syok) yang ditandai dengan : Nadi cepat dan lemah Penurunan tekanan darah Akral dingin Kulit lembab Pasien tampak gelisah2. Kriteria Laboratorisa. Trombositopenia (AT 38,5 derajad celcius beri parasetamolBila kejang beri obat antikonvulsif

Pasien tidak dapat minumPasien muntah terus menerus

Pasang infus NaCl 0,9%: Dekstrosa 5% (1:3) tetesan rumatan sesuai berat badan Periksa Hb, Ht, trombosit tiap 6-12 jam

Ht naik dan atau trombositopeni

Infus ganti ringer laktat(tetesan disesuaikan, lihat Bagan 3)

PulangKriteria memulangkan pasien : Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik Nafsu makan membaik Secara klinis tampak perbaikan Hematokrit stabil Tiga hari setelah syok teratasi Jumlah trombosit lebih dari 50.000/mlTidak dijumpai distress pernafasan

PENATALAKSANAAN KASUS DBD DERAJAD II DENGAN PENINGKATAN HEMATORIT(Bagan 3)

DBD Derajat II

DB Derajad I + perdarahan spontan Hemokonsentrasi & Trombositopeni Cairan awal RL/NaCl 0,9% atau RLD5%/NaCl 0,9 + D 5% 6 7 ml/kgBB/jam

Monitor Tanda Vital/Nilai Ht & trombosit tiap 6 jam

Tidak Ada Perbaikan Perbaikan

Gelisah Distres pernafasan Frek. nadi naikHt tetap tinggi/naik Tek. Nadi < 20 mmHgDiuresis kurang/tidak adaTidak gelisah Nadi kuat Tek Darah stabil Diuresis cukup (1 ml/kgBB/jam) Ht Turun (2x pemeriksaan)

Tetesan dinaikkan 10-15 ml/kgBB/jam (bertahap)Ht meningkatTanda Vital memburukTetesan dikurangi

Perbaikan5 ml/kgBB/jam

Evaluasi 15 menit

Distress pernafasan, Ht naik, tek. Nadi 20mmHgHt turun

IVFD stop setelah 24-48 jam apabila tanda vital/Ht stabil dan diuresis cukup PerbaikanTanda vital tidak stabil3 ml/kgBB/jamSesuaikan tetesan

Koloid 20-30 ml/kgBBTransfusi darah segar 10 ml/kgBB

PerbaikanKeterangan : 1 CC = 15 Tetes

PENATALAKSANAAN KASUS SSD ATAU DBD DERAJAD III DAN IV (Bagan 4)

DBD Derajad III & IV

Oksigenasi (berikan O2 2-4/menit) Penggantian volume plasma segera (cairan kristaloid isotonis) RingerAsetat/ NaCl 0,9 % 10-20 ml/kgBB secepatnya (bolus dalam 30 menit)

DBD Derajad II + Kegagalan sirkulasi

Evaluasi 30 menit, apakah syok teratasi ? Pantau tanda vital tiap 10 menit Cacat balans cairan selama pemberian cairan intravena

Syok teratasi Syok tidak teratasi

Kesadaran membaik Nadi teraba kuat Tekanan nadi > 20 mmHg Tidak sesak nafas / Sianosis Ekstrimitas hangat Diuresis cukup 1 ml/kgBB/jam Kesadaran menurun Nadi lembut / tidak teraba Tekanan nadi < 20 mmHg Distres pernafasan / sianosis Kulit dingin dan lembab Ekstrimitas dingin Periksa kadar gula darah

Cairan & tetesan disesuaikan 10 ml/kgBB/jam

Lanjutkan cairan 15-20 ml/kgBB/jam Tambahan koloid/plasma Dekstran 40/FFP10-20 (max 30) ml/kgBBKoreksi Asidosis evaluasi 1 jam

Evaluasi ketatTanda vital Tanda perdarahan Diuresis Hb, Ht, Trombosit

Syok teratasi

Syok belum teratasi

Stabil dalam 24 jam Tetesan 5 ml/kgBB/jam

Ht turun + Transfusi fresh blood 10 ml/kg Dapat diulang sesuai kebutuhan Ht tetap tinggi/naik+ Koloid20 ml/kgBBTetesan 3 ml/kgBB/jam

Infus Stop tidak melebihi 48 jam

F. KOMPLIKASIKomplikasi yang harus diwaspadai:1. Ensefalopati dengue2. Kelainan ginjal3. Edema paru4. Gangguan pada SSP seperti konvulsi, spastik, penurunan kesadaran, dan parese sementara. 5. DIC6. Perdarahan intracranial, herniasi batang otak7. Sepsis, pneumonia, 8. kerusakan hati.5

G. PROGNOSISBila penderita tidak disertai dengan demam hemoragik atau sindroma syok dengue prognosis baik.

II. DEMAM DENGUEA. DEFINISIPenyakit demam akut selama 2-7 hari dengan 2 atau lebih manifestasi sebagai berikut: nyeri kepala, nyeri retroorbital, mialgia, ruam kulit manifestasi perdarahan dan leukopenia. 10B. ETIOLOGIDemam dengue disebabkan oleh virus dengue termasuk group B arthropoda borne virus (arbovirus) dan sekarang dikenal dengan genus flavivirus, famili Flaviviridae, dan mempunyai 4 jenis serotipe, yaitu DEN-1,DEN-2,DEN-3,DEN-4. Virus ini ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti. Nyamuk aedes tersebut dapat menularkan virus dengue kepada manusia baik secra langsung yaitu setelah menggigit orang yang sedang mengalami viremia, maupun secara tidak langsung setelah melalui masa inkubasi dalam tubuhnya selama 8-10 hari (extrinsic incubation period). Pada manusia diperlukan waktu 4-6 hari (intrinsic incubation period) sebelum menjadi sakit setelah virus masuk dan berkembangbiak di dalam tubuh. Pada nyamuk,sekali virus masuk dan berkembangbiak di dalam tubuhnya, maka nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus selama hidupnya (infektif). Sedangkan pada manusia, penularan hanya dapat terjadi pada saat tubuh dalam keadaan viremia yaitu antara 3-5 hari. 11

C. PATOFISIOLOGI

Infeksi virus dengueDemam,anoreksia,muntahDehidrasihepatomegaliManifestasi perdarahanPermeabilitas vaskuler trombositopeniaKebocoran plasmaHemokonsentrasiHipoproteinemiaEfusi pleuraasiteshipovolemiasyokanoksiameninggalasidosisDICPerdarahan sal.cernaDemam dengue Kompleks Ag-abkomplemenDBD derajat I-II-III-IVderajatIIIIIIIV

D. MANIFESTASI KLINISManifestasi bervariasi menurut umur dan dari penderita ke penderita. Pada bayi dan anak kecil penyakit mungkin tidak terdiferensiasi atau ditandai oleh demam 1-5 hari, radang faring, rhinitis, dan batuk ringan.11Setelah masa inkubasi 4-6 hari (rentang 3-14 hari), timbul gejala prodormal yang tidak khas seperti nyeri kepala, sakit tulang belakang, dan perasaan lelah. Tanda khas dari demam dengue adalah adalah peningkatan suhu yang mendadak, kadang-kdang disertai menggigil, sakit kepala, dan flushed face (muka kemerahan). Dalam 24 jam, terasa nyeri pada belakang mata terutama pada pergerakan mata atau bila bola mata ditekan, fotofobia, dan nyeri otot serta sendi. Gejala lain yang dapat dijumpai adalah anoreksia, konstipasi, nyeri perut/kolik, nyeri tenggorokan, dan depresi. Gejala tersebut biasanya menetap untuk beberapa hari.10Demam, suhu pada umumnya antara 39-40 oC, dapat bersifat bifasic , menetap antara 5-6 hari. Pada awal fase demam timbul ruam menyerupai urtikaria di muka, leher, dada dan pada akhir fase demam (hari ketiga atau keempat), ruam akan menjadi makulopapular. Selanjutnya pada akhir fase demam atau awal suhu turun timbul peteki dapat dijumpai area kulit normal berupa bercak keputihan, kadang-kadang dirasakan gatal. Perdarahan terbanyak pada DD adalah dengan uji tourniket positif.10

Gb.1 Ruam dan Demam pada Demam DengueE. PEMERIKSAAN PENUNJANGHasil laboraturium pada fase awal demam akan dijumpai jumlah leukosit normal, kemudian menjadi leukopenia selama fase demam. Jumlah trombosit umumnya normal, demikian pula semua faktor pembekuan, tetapi saat epidemi dapat dijumpai trombositopenia. Trombosit jarang dibawah 100.000 sel/mm3. Asidosis, hemokonsentrasi, kenaikan angka transaminase, dan hipoproteinuria dapat terjadi selama beberapa infeksi virus primer 11

F. TERAPIPasien DD dapat berobat jalan, tidak perlu dirawat. Pada fase demam, pasien dianjurkan:1. Tirah baring, selama masih demam2. Obat antipiretik atau kompres hangat diberikan apabila diperlukan. Untuk menurunkan suhu menjadi < 390C, dianjurkan pemberian paracetamol. 3. Pada pasien dewasa, analgetik atau sedatif ringan kadang-kadang diperlukan untuk mengurangi rasa sakit kepala, nyeri otot atau nyeri sendi. 4. Dianjurkan pemberian cairan elektrolit per oral, jus buah, sirup, susu, sellain air putih, dianjurkan paling sedikit diberikan selam 2 hari.5. Monitor suhu, jumlah trombosit serta kadar hematokit sampai normal kembali. 6. Jika pasien tidak dapat minum(pasien muntah terus)a. Lakukan pemasangan infus NaCl 0.9% : Dekstrosa 5% (1:3), tetesan rumatan sesuai dengan berat badan.b. Kemudian periksa Hb, Ht, Trombosit per 6-12 jam, monitor gejala klinis dan laboraturium (monitor gejala klinis dan lab)c. Perhatikan tanda syokd. Palpasi hepar setiap harie. Ukur diuresis setiap hari (BCD)f. Awasi perdarahan (lingkar perut)g. Periksa Hb, Ht, AT per 6-12 jam 10DAFTAR PUSTAKA

1. WHO. Dengue Haemorrhagic Fever, 2nd edition. WHO. Geneva. 1997.2. Staf Medis Fungsional Anak RSDM. Standar Pelayanan Medis Kelompok Staf Medis Fungsional Anak. RSUD Dr. Moewardi. Surakarta. 2004.3. Hendarwanto. Dengue dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1, ed. 3., editor: HM Sjaifoellah Noer. Balai Penerbit FK UI. Jakarta. 2000.4. Sri Rezeki HH. Demam Berdarah Dengue. Naskah Lengkap. Pelatihan Bagi Pelatih Dokter Spesialis Anak dan Dokter Spesialis Penyakit Dalam dalam Tatalaksana Kasus DBD. Balai Penerbit Fk UI. Jakarta. 2002.5. Saford, Jay, P. Infeksi Arbovirus dalam : Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, vol.2 ed.13., editor : Kurt J Isselbacher, Eugene Braunwaald, Jean D Wilson, Joseep B Martin, Anthony S Fauci, Dennis L Kasper. EGC. Jakarta. 1999.6. Departemen IKA RSCM. Panduan Pelayanan Medis Departemen Ilmu Kesehatan Anak RSCM (Draft Uji Coba). RSCM. Jakarta. 2005.7. Rampengan, TH. Demam Berdarah Dengue. Penyakit Infeksi Tropik Pada Anak. EGC. Jakarta. 1997.8. Halstead, S. Arbovirus dalaqm : Nelson Ilmu Kesehatan Anak, vol.2, ed.15., editor : Rischard E Behrman, RK Kliegman, AM Arvin. EGC. Jakarta. 2000.9. Rusepno Hasan. Buku Kuliah 2 Ilmu Kesehatan Anak. Balai Penerbit FK UI. Jakarta. 2000.10. Hardinegoro SR, Satari HI, editor (penyunting). Demam Berdarah Dengue Naskah Lengkap. Jakarta: Balai Penerbit FK UI; 2004.11. Wahab S. Demam Dengue dan Demam yang Menyerupai Demam Dengue. Dalam: Arvin,Kliegman, Arvin, editor(penyunting). Ilmu Kesehatan Anak. Edisi 15. Jakarta:EGC; 2000. Hlm.1132-4