J.Conti 2014 Pediatría Es la rama de las ciencias médicas que estudia en forma integral la salud en la etapa de la vida que comprende desde el nacimiento y hasta la adolescencia. La evaluación del crecimiento y desarrollo en los niños es un instrumento básico para proteger su salud por lo que debe ser objeto de constante atención en la práctica asistencial Períodos de la infancia A) Neonato (0 a 28 días) B) Lactante (28 dias a los 12 meses) C) Preescolar ( del año a los 6 años) D) Escolar ( 6 a los 12) E) Adolescente ( 12en adelante) Principales causas de morbilidad y mortalidad infantil Mortalidad infantil y sus componentes En 2011 la provincia de Buenos Aires registró una totalidad de 291.955 nacimientos y la tasa de mortalidad infantil alcanzó la cifra de 11,7/oo. Esto significa que fallecieron 3.412 menores de un año (2.140 antes de los 28 días de vida y 1.274 entre los 28 y 365 días). La división entre los fallecidos antes y después de los 28 días de vida tiene su razón en la diferencia existente entre las principales causas y el reflejo de distintos fenómenos. Los menores de 28 días tienen causas fuertemente relacionadas con la atención perinatal (detección precoz de la embarazada, controles adecuados, atención del parto en el nivel de complejidad correspondiente y seguimiento del recién nacido en sus primeros 28 días, principalmente aquellos de mayor riesgo). La mortalidad neonatal contribuye habitualmente con 2 tercios de la mortalidad infantil y se concentra alrededor del nacimiento, siendo mayor en la primera semana de vida que en el resto del período. Por otra parte, la tasa de mortalidad posneonatal se encuentra relacionada a causas de origen socioambiental y, secundariamente, a los servicios de salud. Las condiciones socioambientales afectan el proceso de salud y enfermedad de los niños: las cifras no se mantienen al margen de las diferentes realidades e indican que las regiones sanitarias con Unidad Temática 1.- Concepto de Pediatría Objetivos: - Describir los fundamentos biológicos, médicos, sociales y sicológicos de la edad pediátrica - Conocer las enfermedades prevalentes en la infancia - Identificar las principales causas de mortalidad infantil. - Reconocer la urgencia en pediatría Características biológicas, médicas y psicológicas de la edad pediátrica. Conceptos básicos de Pediatría. Puericultura. Pediatría preventiva. Impacto vida futura (adquisición de hábitos y costumbres) Educación de la familia y el niño Períodos de la Infancia. Principales causas de morbilidad y mortalidad infantil.
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J.Conti 2014
Pediatría Es la rama de las ciencias médicas que estudia en forma integral la salud en la etapa de la vida que
comprende desde el nacimiento y hasta la adolescencia.
La evaluación del crecimiento y desarrollo en los niños es un instrumento básico para proteger su
salud por lo que debe ser objeto de constante atención en la práctica asistencial
Períodos de la infancia A) Neonato (0 a 28 días)
B) Lactante (28 dias a los 12 meses)
C) Preescolar ( del año a los 6 años)
D) Escolar ( 6 a los 12)
E) Adolescente ( 12en adelante)
Principales causas de morbilidad y mortalidad infantil Mortalidad infantil y sus componentes En 2011 la provincia de Buenos Aires registró una totalidad de 291.955 nacimientos y la tasa de
mortalidad infantil alcanzó la cifra de 11,7/oo. Esto significa que fallecieron 3.412 menores de un
año (2.140 antes de los 28 días de vida y 1.274 entre los 28 y 365 días). La división entre los
fallecidos antes y después de los 28 días de vida tiene su razón en la diferencia existente entre las
principales causas y el reflejo de distintos fenómenos.
Los menores de 28 días tienen causas fuertemente relacionadas con la atención perinatal (detección
precoz de la embarazada, controles adecuados, atención del parto en el nivel de complejidad
correspondiente y seguimiento del recién nacido en sus primeros 28 días, principalmente aquellos
de mayor riesgo).
La mortalidad neonatal contribuye habitualmente con 2 tercios de la mortalidad infantil y se
concentra alrededor del nacimiento, siendo mayor en la primera semana de vida que en el resto del
período.
Por otra parte, la tasa de mortalidad posneonatal se encuentra relacionada a causas de origen
socioambiental y, secundariamente, a los servicios de salud.
Las condiciones socioambientales afectan el proceso de salud y enfermedad de los niños: las cifras
no se mantienen al margen de las diferentes realidades e indican que las regiones sanitarias con
Unidad Temática 1.- Concepto de Pediatría Objetivos: - Describir los fundamentos biológicos, médicos, sociales y sicológicos de la edad pediátrica
- Conocer las enfermedades prevalentes en la infancia
- Identificar las principales causas de mortalidad infantil.
- Reconocer la urgencia en pediatría
Características biológicas, médicas y psicológicas de la edad pediátrica. Conceptos básicos de
Pediatría. Puericultura. Pediatría preventiva. Impacto vida futura (adquisición de hábitos y
costumbres) Educación de la familia y el niño
Períodos de la Infancia. Principales causas de morbilidad y mortalidad infantil.
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mayores índices de pobreza presentan los mayores niveles de mortalidad infantil (a la vez que se
producen falencias en el acceso de la educación, trabajo y salud, replicando una cadena de carencias
de transmisión intergeneracional).
Mortalidad neonatal según causa (MSAL)
Mortalidad postneonatal según causa (MSAL)
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Mortalidad prevalente en niños Menores de un año
Afecciones perinatales
Prematurez
Síndrome de distress respiratorio del recién nacido
Asfixia intrauterina
Anomalías congénitas
Accidentes
Infección respiratoria aguda
Sindrome de muerte súbita del lactante
Mayores de un año
Infección resp aguda: bronquiolitis, neumonía
Accidentes
Tasa de mortalidad infantil 13,3%
Motivos de consulta más frecuentes Infección resp alta y baja (incluye bronquiolitis)
Diarreas
Bronquitis obstructiva. Asma
Control de crecimiento y desarrollo
Neumonía
Enfermedades infectocontagiosas
Parasitosis
Afecciones de piel
Infección urinaria
Otros síntomas agrupados: ej abdomen agudo
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Historia clínica pediátrica PASOS PARA OBTENER LA HISTORIA CLÍNICA
1) Recolección, registro y ordenamiento de datos iniciales
a. Anamnesis
b. Examen físico
c. Datos complementarios
2) Interpretación de datos iniciales y obtención de conclusiones iniciales
a. Diagnóstico presuntivo
3) Registro de los datos de seguimiento
a. Evolución
4) Reinterpretación de la información a la luz de los datos de seguimiento y obtención de
conclusiones intermedias
5) Confección de epicrisis y establecimiento de conclusiones finales
a. Diagnóstico de egreso
Unidad Temática 2.- Diagnóstico en Pediatría Objetivos: - Conocer los lineamientos generales de la confección de la historia clínica en las diferentes
edades pediátricas y la interpretación de la misma., jerarquizando sus partes fundamentales.
- Señalar las peculiaridades del interrogatorio del paciente pediátrico y su familia, así como la
relevancia de los antecedentes familiares, personales, de hábitos y sociales.
- Conocer los elementos semiológicos del examen físico, en los diversos grupos etáreos.
- Aprender las etapas del proceso diagnóstico.
- Orientar acerca de los principios y características de la terapéutica en pediatría
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HISTORIAL DE SALUD PEDIÁTRICO
1. DATOS DE IDENTIFICIACION DEL PACIENTE Apellidos y nombres
Cama Historia clínica
Sexo Mas Fem Indet.
Fecha de nacimiento Día Mes Año
Edad completa Años Meses Días Horas
Lugar de nacimiento Procedencia
Acompañante
Nombre del padre
Nombre de la madre
Fecha de elaboración del historial Día Mes Año
Hora de elaboración Hora Min
2. MOTIVO DE CONSULTA Y ENFERMEDAD ACTUAL
3. ANTECEDENTES FAMILIARES (Marque con X e indique el parentesco)
Diabetes Congénitos
Cáncer Epilepsia
Hipertensión Tuberculosis
Cardiovascular Tabaquismo
Asma Alcoholismo
Alergias Drogadicción
Otros
4. ANTECEDENTES PERINATALES Embarazo controlado Si No No sabe
Embarazo normal Si No No sabe
Parto normal Si No No sabe
Peso al nacer gr
Talla al nacer cm
Neonato sano Si No No sabe
Observaciones
5. ANTECEDENTES NUTRICIONALES Lactancia materna Si No No sabe
Duración lactancia materna: meses
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Biberón actualmente Si No No sabe
Fórmula actualmente Si No No sabe Cuál
Alimentación actual:
6. DESARROLLO Control cefálico
meses Sonrisa social
meses Girar (supino-prono)
meses Levantarse sin apoyo
meses
Gateo meses
Marcha sin apoyo meses
Primeros dientes meses
Control esfínteres meses
Sonidos guturales meses
Disílabos meses
Palabras completas meses
Frases completas meses
Comportamiento Escolaridad / rendimiento
Observaciones:
7. VACUNACION (Marque y escriba la fecha. Utilice para actualizar la información en
nuevas consultas) BCG 1ª. DPT – Po 1ª. Hib Sarampión
1ª. Hep. B 2ª. DPT – Po 2ª. Hib Paperas
2ª. Hep. B 3ª. DPT – Po 3ª. Hib Rubéola
3ª. Hep. B 1º. Ref. DPT – Po Ref. Hib 1ª. Triple viral
2º. Ref. DPT – Po Ref. triple viral
Otras
8. ANTECEDENTES (En caso positivo, escriba el número a la derecha y describa) 1. Patológicos Si No
2. Hospitalarios Si No
3. Quirúrgicos Si No
4. Traumáticos Si No
5. Tóxicos Si No
6. Alérgicos Si No
7. Farmacológicos Si No
8. Transfusionales Si No
9. GO: Menarquia años Ciclos:
10. Observaciones:
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9. INFORMACIÓN SOCIOECONÓMICA Ocupación padre
Ocupación madre Persona que cuida al niño/a
Padres viven juntos Si No No sabe
Tipo de vivienda Casa Apto. Habitación Otro
No. dormitorios
Cama individual? Si No
Acueducto Si No
Electricidad Si No
Alcantarillado Si No
Teléfono Si No
Animales Si No Cuál
Observaciones
10. REVISION POR SISTEMAS (Si anormal marque con X y describa a la derecha) Ojos
ORL
Cardiovascular
Respiratorio
Digestivo
Genito-urinario
Endocrino
Hematológico - inmunológico
Piel
Neurológico - mental
11. EXAMEN FISICO Peso kg Perc. Talla cm Perc
FC / min FR / min TA / - mmHg Temp. °C Axi Rec Or
Aspecto general (hidratación, nutrición, estado de conciencia, etc.)
SISTEMA Normal
Anormal DESCRIPCION (Si anormal, escriba el número del sistema y describa los hallazgos)
1. Cabeza
2. Cara
3. Ojos
4. Oídos
5. Nariz
6. Orofaringe
7. Boca
8. Cuello
9. Tórax
10. Corazón
11. Pulmones
12. Abdomen
13. Genitourinario
14. Periné / ano
15. Osteoarticular
16. Caderas
LA HISTORIA CLÍNICA EN PEDIATRÍA
Objetivos:
1. Considerar algunas particularidades de la exploración del niño 2. Cómo usar las diferentes fuentes de información para la anamnesis 3. Considerar diferentes motivos de consulta específicamente pediátricos 4. Valoración del desarrollo psíquico y motor del niño 5. Apéndice: Artículo 6 de la European Association for Children in Hospital
1. LA EXPLORACIÓN INFANTIL A diferencia de los adultos, los niños, en especial los pequeños, son incapaces de comprender el sentido de las maniobras médicas diagnósticas y terapéuticas. Por ello mismo no toleran las maniobras e intervenciones diagnósticas desagradables. Por ejemplo: basta acercarse al niño con una luz o un instrumento brillante para que el pequeño comience a gritar de miedo y a intentar huir. Por ello, un primer objetivo que deberás fijarte será intentar evitar todo aquello que pueda producirle miedo y poner los medios para reforzar la confianza del niño en el médico.
Además, no debes comenzar el acto médico directamente con la exploración del niño, si no comenzar con una anamnesis a la madre o a la persona cuidadora que nos trae al niño, y mientras observar al pequeño. A menudo es posible conseguir una colaboración aceptable si tras un rato de anamnesis saludamos amigablemente al pequeño y le ofrecemos un juguete o hablamos con él descendiendo a su nivel de comprensión. Para eso deberás tener siempre presentes tres requisitos importantes: un acercamiento amistoso, mantener – incluso en situaciones críticas – una serenidad alegre, y en algunos casos mucha paciencia.
Es importante, especialmente en niños pequeños, dejar para el final los procedimientos desagradables o dolorosos como el examen de garganta o la palpación de las partes dolorosas. A los mayorcitos siempre se les debe explicar el motivo por el que se van a practicar.
El hecho de que hasta los 4 años la comunicación verbal con el niño apenas es posible y más adelante la forma infantil de expresarse se halla mucho más teñida de subjetividad que en los adultos hace que al examinar a niños el médico deba servirse de forma muy
especial de su capacidad de observación para expresiones no habladas y dependa en buena medida de su técnica exploratoria.
En pocos casos será posible efectuar la anamnesis directamente a niños mayores. En la mayoría de ocasiones la historia del problema la proporcionan al médico los padres, familiares o vecinos. Forma parte del arte médico saber distinguir los datos esenciales de la enfermedad en el relato de una madre tal vez asustada y temerosa.
2. FUENTES DE INFORMACIÓN
A. Información obtenida de la madre
El medico deberá tener presente la tendencia de toda madre a mostrar al médico que “es una buena madre”, que su hijo es bueno o que alcanza en su rendimiento en la escuela al menos un nivel normal. Con ello puede afectarse la objetividad de su relato: determinados acontecimientos familiares desagradables pueden ser silenciados, los trastornos de conducta minimizados y defectos reales disimulados.
En ocasiones la madre puede, en cambio, vivir como enfermizas determinadas conductas del niño que son completamente normales.
En todos estos casos nos podrá dar claves para una correcta interpretación de la fiabilidad del relato materno la comparación de lo que nos relata la madre con diversos detalles que podemos observar directamente en el niño (limpieza, actitud, etc.).
B. El niño como fuente de información
Nunca se debe minusvalorar la descripción que el propio niño realiza de sus dolores o molestias. Al fin y el cabo es él quien siente dolor o molestias. Sin embargo, los niños suelen ser poco específicos en sus muestras de dolor, señalando –por ejemplo- comúnmente la región umbilical para describir un dolor abdominal de cualquier tipo.
Pero no olvidemos que al niño hay que escucharle, al igual que hay que explicarle siempre (con lenguaje a su medida) las cosas que le hacemos o los hallazgos del examen.
En ocasiones resulta imprescindible tener una entrevista a solas con el niño. Es el caso por ejemplo de los trastornos de conducta o del examen por malos tratos. Dada la tendencia de los niños a querer quedar bien con sus padres o a sentirse coaccionados
por la presencia de los mismos, lo más probable que la entrevista sea muy poco fiable si se realiza en presencia de ellos.
C. El padre como informador
A juzgar por lo que refiere al ser interrogado, pocas veces muestra el padre conocer demasiados detalles acerca del estado de salud de sus hijos. Cuando existen problemas en el desarrollo psicológico del niño es aconsejable (al igual que ocurre en muchos casos de separación parental) tener una entrevista separada con cada uno de los padres.
3. PARTICULARIDADES DE ALGUNOS MOTIVOS DE CONSULTA PEDIÁTRICA.
Dolor abdominal
1) Dolor abdominal agudo en el niño
Es un síntoma muy frecuente en el niño. El niño suele localizar de forma muy poco específica su dolor abdominal, refiriéndolo casi siempre a epigastrio o a zona periumbilical. Incluso patologías con origen lejano al abdomen como son una amigdalitis aguda, o una neumonía pueden presentarse con dolor abdominal.
A menudo las únicas indicaciones que se nos dan sobre la existencia de dolor abdominal proceden de los padres. Por ello, son estas indicaciones junto a una observación continuada del niño a partir del momento en que ha entrado en contacto con nosotros las principales fuentes de información que nos llevará a diagnosticar un abdomen agudo en un niño con un llanto agudo que inicialmente parecía de origen desconocido.
Sospecharemos un abdomen agudo si el dolor es intenso, mantenido, inmoviliza al niño y se acompaña de dolor a la palpación abdominal. Probablemente se deberá a apendicitis aguda. En estos casos la hipersensibilidad abdominal suele ser intensa y muy localizada sobre FID. Sin embargo el cuadro puede tardar unas horas en mostrar estas características, no siendo raro que en un breve período de pocas horas se acabe confirmando la sospecha o por el contrario disminuyan las molestias y acabe resolviéndose el dolor, descartándose así un posible abdomen agudo.
En cualquier caso, hay tres normas elementales que jamás debemos olvidar:
1) La clave de un diagnóstico de abdomen agudo infantil nos la dará la exploración física frecuente y no la analítica o las pruebas de imagen. Incluso la ecografía resulta hoy por hoy y en nuestro medio muy poco resolutiva. Por tanto, no es buena praxis médica la de descansar tranquilos tras un resultado analítico normal o no concluyente. Cuando las pruebas son concluyentes nos hallamos seguramente en una situación de franca peritonitis que quizás habríamos evitado si hubiéramos estado al lado del niño valorando con frecuencia su dolor y las características físicas de su abdomen.
2) Si el abdomen sospechoso en cuestión es el de un niño de menos de 4 años deberemos extremar nuestra vigilancia y no demorar jamás el tratamiento quirúrgico. Por sus características anatómicas y a diferencia del adulto, el niño pequeño carece de epiplón para envolver la infección apendicular y así mantenerla localizada. Por el contrario, ésta puede extenderse rápidamente por el abdomen y en pocas horas dar lugar a un cuadro de peritonitis difusa de rápida evolución y derivar en un shock séptico.
3) En caso de duda, no nos podemos permitir una demora excesiva del tratamiento y debemos solicitar pronto la intervención del cirujano. La mayoría de cirujanos cuentan con que aproximadamente en un 20% de sus pacientes se extraerá un apéndice normal. Tasas muy inferiores indicarían que el diagnóstico de apendicitis estaría siendo a menudo pasado por alto. No se debe olvidar que si se opera un apéndice inflamado pero íntegro la tasa de complicaciones es aproximadamente del 3%, en tanto que en casos de apéndice perforado aquella asciende al 59%, siendo las complicaciones a veces muy graves.
Ante un dolor abdominal agudo intermitente deberemos tener en cuenta la posibilidad de una invaginación intestinal, especialmente cuando se trate de un niño varón de menos de 1 año. Esta patología motiva el 25% de las intervenciones quirúrgicas urgentes en niños de edad comprendida entre 5 meses y 5 años, con incidencia superior incluso a la apendicitis. La característica presentación del dolor abdominal en forma de crisis intermitentes y severas de dolor abdominal cólico, acompañadas a menudo de palidez y en alguna ocasión de presencia de sangre en ampolla rectal y la existencia de intercrisis prácticamente libres de síntomas hace muy probable el diagnóstico y nos obliga a solicitar pruebas confirmatorias.
Otras dos causas frecuentes de dolor abdominal agudo infantil son la infección urinaria y la gastroenteritis aguda.
2) Dolor abdominal crónico
Se trata de niño con dolor abdominal que se prolonga por semanas e incluso meses. A menudo tiene un origen no orgánico, en relación con problemas del entorno del niño (deberemos pedir la ayuda del psicólogo infantil). Sin embargo antes de afirmar este origen habremos de efectuar un estudio diagnóstico que nos descarte diversas patologías orgánicas (ulcus, reflujo GE, enfermedad inflamatoria intestinal, etc.).
Rn las diapositivas de clase se describen más detalles importantes a valorar ante un niño con dolor abdominal.
Disnea
Se trata de un síntoma que casi nunca es referido por el propio niño. Deberemos descubrirlo nosotros al examinarle (taquipnea, tiraje, aleteo nasal, quejido respiratorio, incluso irritabilidad o cianosis).
El niño presenta una frecuencia respiratoria (FR) más elevada que el adulto, y se halla en relación inversa a la edad (véase la tabla).
Al revés de lo que ocurre en la patología primariamente circulatoria, en los problemas de origen respiratorio la FR se acelera más que la frecuencia cardíaca (FC).
Cuando aparece disnea en un recién nacido prematuro pensaremos primeramente en un síndrome de la membrana hialina (respiratory distress syndrome) debido a la inmadurez del niño. Otras veces la disnea se debe a malformaciones del tórax, el pulmón o el corazón. Finalmente puede tratarse de
un problema adquirido (neumonía, neumotórax o neumomediastino).
Fuera del período neonatal y por debajo de los dos años la disnea suele iniciarse con una inflamación de las vías aéreas más distales: bronquiolitis aguda, probablemente debida a VRS. Se trata del diagnóstico efectuado ante un primer episodio de dificultad respiratoria aguda por obstrucción de vías respiratorias en un niño de menos de 2 años.
Cuando posteriormente, tras haberse recuperado del primer episodio, la dificultad respiratoria reaparece (o cuando se produce un primer episodio de dificultad respiratoria en un niño de más de 2 años), el diagnóstico se orientará hacia una bronquitis obstructiva, cuadro habitualmente recurrente al que tienen mucha tendencia los niños pequeños. Precisamente es esta tendencia natural al espasmo
Recién n. 55 pm
Medio año 40 pm
Un año 35 pm
Seis años 25 pm
bronquial la que hace que evitemos inicialmente hablar de asma en tanto no comprobemos la evolución y características patogénicas del cuadro.
Por supuesto que a cualquier edad pensaremos también en la posibilidad de una neumonía o de una patología de escape de aire (neumotórax, neumomediastino) como causa de la dificultad respiratoria aguda.
Pero dada la tendencia del niño pequeño a llevarse las cosas a la boca hay otra patología que deberemos tener siempre presente como causa de dificultad respiratoria en el niño entre 1 y 3 años: la aspiración de cuerpos extraños a vías respiratorias, a veces nueces u otros frutos secos. La anamnesis y la radiología nos ayudarán a hacer el diagnóstico.
Retraso psicomotor
El retraso puede asociarse a otros signos, como ocurre en diversos síndromes metabólicos o malformativos de origen diverso. Otras veces el cuadro se halla en relación a una anoxia neonatal o a daño neurológico sufrido durante el desarrollo prenatal o postnatal temprano. También en estos casos el seguimiento del niño irá revelando el defecto de progreso adecuado en su desarrollo psicomotor.
En ocasiones no hay signos de alarma previos, y sólo el paso del tiempo va poniendo de manifiesto el retraso, que suele ser ya patente al año de edad. En algunos de estos niños se detecta alrededor del año un déficit motor en relación a daño cerebral, ya sea cortical (parálisis musculares) o – más raramente – a otros niveles (a nivel del cerebelo: mal control postural y del equilibrio, o a nivel de los núcleos de la base: movimientos extrapiramidales). Se trata de una presentación aislada de un cuadro no progresivo denominado Parálisis Cerebral.
Es importante efectuar un examen minucioso del sistema nervioso del niño para poder detectar pronto estas patologías. Para ello debemos conocer y comprobar sistemáticamente la secuencia propia del progreso en el desarrollo psicomotor infantil.
Vómitos
Se trata de un signo muy inespecífico en los niños. Sin embargo, ante un cuadro de vómitos “explosivos” e incoercibles en un lactante de alrededor de un mes de edad deberemos centrar nuestras sospechas en una estenosis hipertrófica de píloro, especialmente si el niño muestra mucho apetito a pesar del cuadro de vómitos.
Fiebre
Los niños de corta edad presentan a menudo elevaciones importantes de la temperatura que alarman a los padres pero que generalmente se deben a cuadros víricos de tipo respiratorio o digestivo intercurrentes. A veces al inicio del cuadro no existe foco evidente y acaba apareciendo un exantema que confirma el origen vírico del proceso (exantema súbito, por ejemplo).
Cuando nuestro paciente tiene menos de tres meses deberemos tomar todas las precauciones necesarias para determinar el origen de la hipertermia. Si no existe un foco evidente al hacer el examen físico, a menudo deberemos pedir pruebas complementaria que incluirán sangre (hemograma, PCR y procalcitonina) y orina (sedimento urinario, nitritos). Un cuadro séptico grave puede presentarse en un niño de pocas semanas o meses únicamente como fiebre.
En niños más mayores debemos tranquilizar a los padres recordándoles que la fiebre es una reacción normal y conveniente del organismo frente a diversos insultos. No obstante- y especialmente cuando la fiebre llega o supera los 40ºC en axila – debemos aclarar cuanto antes su origen y valorar la aparición en las siguientes horas de signos de alarma que indiquen procesos graves (presencia de petequias o de signos meníngeos, dificultad respiratoria, etc.).
En las diapositivas de clase se detallan los agentes etiológicos propios de cada uno de estos dos grupos de edad.
Estancamiento de la curva de peso y adelgazamiento
De media, los neonatos pesan 3,3 kg al nacer, y en los primeros días pueden perder fisiológicamente hasta un 10% de su peso. Pero a los 10 días esta pérdida debe haberse recuperado. El peso neonatal se duplica a los 4-5 meses, se triplica al año y se cuadruplica a los 2 años.
El aumento de peso varía ligeramente de un día a otro, pero progresa de forma bastante uniforme si lo controlamos cada 15 días o cada mes. El incremento varía con la edad: muy importante en lactantes y niños pequeños o en la adolescencia.
Cuando la curva ponderal se estanca (o disminuye) deberemos descartar un defecto de asimilación de los alimentos por falta de aporte nutritivo (hipogalactia materna), un defecto de la absorción digestiva de los alimentos adecuada (enfermedad celíaca,
fibrosis quística, etc.), u otras enfermedades crónicas (asma severo, cardiopatías congénitas, nefropatías, defectos de patología inmunitaria, etc.).
Es fundamental habituarse a pesar y medir al niño cada vez que aparezca por la consulta, comprobando en las gráficas la evolución de sus percentiles (curva de crecimiento).
Crecimiento en talla
Al nacer el niño mide entre 48 y 52 cm. Al año entre 72 y 75. La longitud neonatal la dobla a los 4 años y a los 13 años la triplica.
Deberemos controlar la talla del niño comprobando sus valores en las gráficas de percentiles. Deberemos plantearnos la pregunta sobre eventuales problemas en el crecimiento:
- Siempre que se halle por debajo del percentil 3 o por encima del percentil 97 de talla.
- Aún tendrá más valor la evolución de la talla a lo largo del tiempo: ¿sigue el progreso que corresponde al percentil inicial o se aleja cada vez más de los valores normales (es decir “cruza percentiles”)?
- Finalmente: ¿existe una discordancia marcada entre el percentil de talla y el de peso o el del perímetro craneal? Esto mismo podríamos aplicar a la valoración de estos dos últimos parámetros.
El crecimiento en talla es el resultado de múltiples factores, entre los que destacan los genéticos (patrón familiar de crecimiento, asociación a patología genética específica del niño…) y los dependientes de patología endocrinológica (sobre todo el defecto de la hormona de crecimiento) o metabólica. Un diagnóstico precoz (antes de que maduren demasiado las metáfisis o acaben por cerrarse al llegar la pubertad) nos permitirá en bastantes casos influir positivamente en la talla.
Retraso de crecimiento intrauterino
Puede deberse a diversos factores: hipertensión materna, preeclampsia, tabaquismo o abuso de alcohol durante la gestación. Se mantiene el retraso los dos primeros años. Después se recupera el crecimiento en la mayoría de niños.
Fontanela
La fontanela anterior (mayor o bregmática) suele medir 2-3 cm al nacer y se cerrará entre los 9 y los 18 meses. De cerrarse antes deberemos pensaren una craneostenosis o una microcefalia. Si sigue abierta más allá del año y medio convendrá descartar hidrocefalia, aumento crónico de la presión intracraneal, hematoma subdural, hipotiroidismo, raquitismo, disóstosis cleidocraneal (un trastorno congénito) y enfermedades metabólicas de los huesos.
Sin embargo, los prematuros (y también los niños asiáticos) pueden normalmente tener una fontanela mucho mayor que en su ángulo anterior llegue incluso hasta la frente.
Dolor de garganta
Mientras que los niños mayores manifiestan con odinofagia los cuadros – muy frecuentes en ellos - de rinofaringitis, amigdalitis o laringitis, los niños preescolares suelen referirlas al abdomen, especialmente como dolor agudo a nivel epigástrico o periumbilical, a menudo acompañado de vómitos y fiebre alta.
Tos
El recién nacido normal no presenta tos. Su presencia se debe habitualmente a patología respiratoria que puede ser importante.
En el niño pequeño, ya fuera de la época neonatal, la tos es un síntoma frecuente que depende a menudo de la presencia de abundante mucosidad en vías respiratorias altas (nasofaringe, adenoides). Ésta, al descender por la faringe hacia la epiglotis, desencadena con frecuencia el reflejo de la tos.
Cuando la tos se presenta – generalmente en lactantes - como ataques incoercibles que se prolongan varios minutos y pueden llegar a dejar exhausto al pequeño, convendrá valorar la posibilidad de que se deba a una infección por Bordetella (tosferina). Otras veces vendrá motivada por determinadas infecciones respiratorias víricas (por ejemplo por adenovirus). Finalmente, no es infrecuente que la causa radique en una obstrucción bronquial producida por un tapón de moco o bien - ocasionalmente - por un cuerpo extraño aspirado a vías respiratorias.
Convulsiones
En el niño las crisis convulsivas se manifiestan a menudo como contracciones tónico-clónicas generalizadas.
En el caso de las crisis generalizadas recurrentes de origen epiléptico, los episodios no siguen una secuencia tan fija como las crisis del adulto denominadas de Gran Mal y simplemente se manifiestan como crisis puramente hipertónicas, mioclónicas o mixtas, de duración muy variable. En ocasiones las crisis epilépticas son hipotónicas o atónicas, y entonces se deben diferenciar de los cuadros sincopales o de las hipotonías agudas de otro origen.
En algunos niños de edades comprendidas entre 6 meses y 6 años, las crisis tónico-clónicas se desencadenadas al inicio de un cuadro febril (más de 38ºC) a menudo de origen vírico, son de breve duración y se siguen de recuperación total. Son las denominadas “convulsiones febriles”. Posteriormente, a partir de los 6 años, desaparecen.
En el recién nacido las crisis convulsivas tienen rara vez las mencionadas características. En ellos se manifiestan habitualmente en forma de sacudidas localizadas en un miembro o en otra región corporal (párpados, región peribucal, etc.) o como crisis de cianosis no explicadas por su proceso de base. Nos deben hacer pensar en una eventual encefalopatía perinatal (hipoxia, trauma) o un trastorno metabólico (hipoglucemia, hipocalcemia).
4. VALORACIÓN DEL DESARROLLO PSÍQUICO Y MOTOR DEL NIÑO
De gran trascendencia para juzgar el psiquismo del niño es la consideración de su desarrollo psicomotor. Se presta especial atención a los progresos que logra durante el primer año de vida; pasado este momento, es más fácil el enjuiciamiento general de aquél.
En el primer mes puede advertirse la iniciación de los movimientos coordinados de los ojos y se reconoce la percepción de sonidos no muy fuertes. De un modo muy primitivo esboza sonrisas cuando se encuentra a gusto, dormido, después de comer. Suele dormir unas dieciséis horas o más al día.
En el segundo mes suele empezar a coger los objetos con las manos y levanta la cabeza si se le acuesta en decúbito prono.
Al tercer mes comienza a sostener la cabeza, un poco trémula al principio; es capaz incluso de efectuar movimientos con la misma, dirigiéndola a donde se le llama la atención. Sonríe ya muy bien y lo hace cuando se le estimula afectivamente con gestos, palabras o caricias.
Hacia el quinto mes coge objetos y se los lleva a la boca (cuidado en no dejar a su alcance objetos pequeños, que podrían ser deglutidos!), se entretiene emitiendo leves sonidos, protesta y grita si se le quita algún objeto con el que juega, empieza a rodar si se le tiene acostado en decúbito supino.
Al sexto mes va poco a poco sosteniéndose sentado sin ayuda; conoce a las personas que tiene a su alrededor e intenta imitarlas muy elementalmente. Es capaz de darse la vuelta estando tumbado de un modo u otro.
Al noveno mes realiza sus primeros intentos de ponerse en pie. Emite sus primeras palabras: papá, mamá, tata. Coge muy bien los objetos, empleando pulgar e índice en movimientos de oposición.
Alrededor del décimo mes se pone fácilmente en pie sin ayuda y es capaz de andar a gatas.
Al año de edad da sus primeros pasos; comprende algunas palabras y repite cosas que advierte que son acogidas jubilosamente por los demás. Sus horas de sueño se han reducido a unas catorce por día.
Bibliografía
1. Anamnesis y Semiología clínica (Anamnese und Befund). J. Dahmes. Georg Thieme Verlag. Stuttgart. ISBN 3-13-455809-2
2. Nelson textbook of Pediatrics 19th edition R.M. Kliegman, B.M.D. Stanton, J. St. Geme; N. Schor, y R.E. Behrman. 2011 ISBN-13: 978-1437707557
3. Pediatría. E. Casado, A. Nogales. Harcourt Brace. Madrid. ISBN 84-8174-169-8
APÉNDICE
European Association for Children in Hospital1 CHARTER
Article 6
(1) Children shall be cared for together with children who have the same developmental needs2 and shall not be admitted to adult wards3 The care of children together with children who have the same developmental needs,
includes, but is not limited to - rest; - entertainment; - joint or similar activities; - activities for children of a mixed age group; - separate rooms and activities according to age and gender; - particular efforts being made to provide separate accommodation for
adolescents; - protective measures for children with specific illnesses.
The special needs of adolescents should be taken care of by providing appropriate infrastructure as well as recreational opportunities
Any form of segregation of children must be avoided, in particular cultural segregation The care of children together with adults on the same ward is not acceptable, and
consequently means: - children shall not be admitted to or cared for in adult wards; - adults shall not be admitted to or cared for in children’s wards; - separate provision should be available for the treatment of children and adults
in areas such as reception, emergency rooms, surgery, outpatient and day care facilities as well as examination and therapy rooms
1 EACH –
European Association for Children in Hospital – is the umbrella organisation for member
associations involved in the welfare of all children before, during or after a hospital stay. Presently, 18 associations from sixteen European countries and from Japan are members of EACH. Further information can be found at www.each-for-sick-children.org
2 Needs – all that is necessary for the continuing mental, emotional and physical development and well-being of children. 3 Adult ward – this refers to all rooms, units or departments where adults are being cared for.
J.Conti 2014
Recién nacido normal
INTRODUCCIÓN
Los cambios fisiológicos que se generan con el cambio de la vida intrauterina a la extrauterina son
los que determinan las características del cuidado del recién nacido normal y de la patología de este
período. El pasar de una vida en un ambiente líquido, oxigenado por medio de la vena umbilical,
con una circulación fetal en paralelo y una homeostasis controlada por el organismo materno, a un
ambiente aéreo, con una readecuación respiratoria y circulatoria , requiere de una adaptación de
todos los órganos y sistemas e incluye la maduración de diversos sistemas enzimáticos así como la
puesta en marcha del mecanismo de homeostasis, indispensable desde el nacimiento para sobrevivir
en el ambiente extrauterino. Todos los problemas del recién nacido de alguna manera comprenden
la alteración de un mecanismo de adaptación.
La etapa neonatal es el período más vulnerable del ser humano y en el cual se dan los mayores
riesgos de presentar patologías que puedan generar la muerte o secuelas neurológicas. El control
temprano de la gestación, permitirá la detección oportuna del embarazo de alto riesgo. La
prevención de un parto prematuro, la maduración pulmonar intrauterina, la detección y tratamiento
oportuno de diabetes o gestosis materna, así como otras numerosas patologías que pueden afectar al
feto y al recién nacido podrán bajar el riesgo de morbilidad y mortalidad neonatal. Al momento del
nacimiento se debe tener una completa historia perinatal para identificar los riesgos que pueda
presentar el recién nacido, prevenir los problemas e intervenir oportunamente cuando estos se
produzcan.
Desde el punto de vista estadístico, el período neonatal comprende los primeros 28 días de vida.
La mortalidad neonatal es un indicador básico para expresar el nivel de desarrollo que tiene la
atención neonatal en una determinada área geográfica.
Unidad Temática 3 Medicina Perinatal Objetivos
Conocer las características del recién nacido normal
Reconocer la Importancia de los antecedentes personales, familiares (en especial maternos y de
la gestación), hábitos y sociales
Reconocer las distintas situaciones perinatales que se asocian a nacimientos de alto riesgo
Describir los algoritmos de RCP neonatal, y drogas necesarias
Enumerar Patologías prevalentes en el período neonatal
Atención inmediata del recién nacido. Puntaje de Apgar. Clasificación del recién nacido. RN
pretérmino. Hijos de madre diabética. Policitemia. Ictericia neonatal. Sepsis. Infecciones
Análisis de las tasas de mortalidad perinatal y neonatal en el contexto nacional, regional y local
La tasa de mortalidad infantil relaciona las defunciones anuales de menores de un año y los
nacidos vivos registrados en el mismo año. Se expresa por mil nacidos vivos. Tiene dos
componentes:
o Neonatal, que comprende defunciones de menores de 28 días,
o Postneonatal que incluye las defunciones de mayores de 28 días y menos de 1 año
(364 días).
La tasa de mortalidad neonatal: relaciona las defunciones anuales de niños menores de 28
días de vida con el número de nacidos vivos del mismo año. Se expresa por mil nacidos
vivos.
o Precoz (0 a 6 días): depende de factores ligados a la gestación y al parto.
o Tardío (7 a 28 días).
La mortalidad perinatal abarca desde la 22º semana hasta los 7 días.
La mortalidad fetal tiene tres componentes:
o Temprano: desde la concepción hasta la 20ª semana, también considerado aborto
o Intermedio: entre la 20ª y 28ª semana y tardío: entre las 28ª semana y el parto
En nuestro país, la mortalidad infantil (MI) muestra una tendencia decreciente desde el 60,1‰ en
1970, al 32,2‰ en 1980 llegando al 13.3‰ en el 2006, habiendo logrado un descenso muy
importante. En el año 2006 podemos observar que se mantiene un amplio rango de exagerada
desigualdad de la MI entre distintas Jurisdicciones: 22.9‰ en Formosa y hasta 8.0 ‰ en la ciudad
Autónoma de Buenos Aires (1).
Al analizar la mortalidad neonatal en la Argentina se advierte que ha descendido del 26‰ en 1970,
al 18,7‰ en 1980, al 15,5‰ en 1990 y al 8.9 ‰ en el 2006
La mortalidad postneonatal se refiere a las muertes ocurridas entre los 28 días y al año de vida.
Históricamente correspondía a niños con muerte súbita, infecciones y trauma. Con la mejor calidad
de atención neonatal, los niños MBP que deberían haber muerto en el 1º mes de vida hoy
sobreviven y fallecen más tarde por complicaciones o secuelas. El retraso en la mortalidad neonatal
contribuye a la mortalidad post-neonatal.
Causas más frecuentes de morbimortalidad infantil Muertes perinatales representan el 55% de la Mortalidad Infantil (prematurez, asfixia, infecciones,
bajo peso)
Malformaciones congénitas el 24%.
La prematurez es el principal factor de riesgo para la salud del recién nacido.
Los menores de 2.500g representan el 7,6% del total de recién nacidos vivos, pero contribuyen a la
mortalidad infantil con el 65,5%. Esto permite apreciar que una pequeña fracción de la población es
responsable de más de la mitad de las muertes de los niños menores de 1 año.
J.Conti 2014
Clasificación del Recién Nacido Clasificamos al RN en relación con:
- Edad gestacional (F.U.M. y examen físico).
- Indicadores antropométricos.
- Vitalidad (Apgar).
Según la edad gestacional, esto es, la duración del embarazo en semanas, se divide al RN en tres
grupos:
De término: 37 a 42 semanas.
Pretérmino: 24 a 37 semanas.
Postérmino: > 42 semanas.
La edad gestacional (EG) por fecha de la última menstruación (F.U.M.), se calcula a partir del
primer día de la última menstruación, sumando el total de días hasta el del parto y dividiendo por 7.
El resultado se expresa en semanas enteras desechando las fracciones de días. Así, un embarazo de
37 semanas y 4 días se computa como 37 semanas.
Combinando las variables peso al nacer y edad gestacional, queda delineada la clasificación según
la Tabla de Lubchenco
Según la variable peso, relacionada con edad gestacional, clasificamos a los RN en:
Peso adecuado para la edad gestacional (PAEG o AEG), entre percentilos 10 y 90.
Pequeño para la edad gestacional (RNBPEG o PEG), comprendidos por debajo del
percentilo 10.
Grande para la edad gestacional (GEG), son los comprendidos por arriba del percentilo
90.
Se acepta internacionalmente la siguiente clasificación de acuerdo al peso de nacimiento:
Bajo peso al nacer: < de 2500 g.
Muy bajo peso al nacer: < de 1500 g.
Extremadamente bajo peso al nacer: < de 1000 g.
Micronato o niño fetal: < de 750 g.
Cuadro 25-2. Test de Apgar.
Signo 0 1 2
Frecuencia cardíaca Ausente Menor a 100 latidos
por minuto
Mayor o igual a 100
latidos por minuto
Esfuerzo respiratorio Ausente Llanto débil.
Hiperventilación Buen llanto. Fuerte
Tono muscular Flácido Alguna flexión de las
extremidades Bien flexionado
Reflejos Ninguno Algún movimiento Llanto
Color Azul pálido Cuerpo rosado.
Extremidades azules.
Completamente
rosado.
En cuanto al límite inferior de PN y EG que se considera viable actualmente, es conveniente citar
las siguientes definiciones de la OMS:
“Nacido Vivo”: se considera la expulsión o extracción completa de su madre, sin tener en
cuenta la duración del embarazo, que después de esta separación respira, muestra cualquier
evidencia de vida, como latidos cardíacos, pulsación del cordón umbilical, o movimiento de los
músculos voluntarios, ya sea que se haya cortado o no el cordón umbilical o que la placenta esté
fijada, cada producto se considera vivo.
“Mortinato”: expulsión completa o extracción de la madre de un feto de 500 g o más sin signos
de vida durante el nacimiento o después de él.
“Aborto”: expulsión completa o extracción de un feto o embrión con un peso inferior a 500 g.
J.Conti 2014
Tabla 25-2. Método de Farr y Dubowitz para evaluar edad gestacional
(Tomado de “Procedimientos Neonatológicos” de Miguel Larguía y
colaboradores, Ed. Ergon, 1974).
0 1 2 3 4
Edema
Manifiesto de
manos y pies.
Godet en la
tibia.
No
manifiesto de
manos y pies.
Godet en la
tibia.
No hay edema.
Textura de
la piel
Muy delgada,
gelatinosa.
Delgada y
lisa.
Lisa, mediano
espesor. Rash o
descamación
superficial.
Ligero
engrosamiento.
Grietas
superficiales y
descamación
especial manos y
pies.
Espesa y
apergaminada.
Grietas
superficiales o
profundas.
Color de la
piel Rojo oscuro.
Rosado
uniforme.
Rosado pálido.
Variable en el
cuerpo.
Pálido.
Solamente rosado
en orejas, labios,
palmas y plantas.
No se ven
vasos
sanguíneos.
Opacidad
de la piel
Numerosas
venas y
vénulas
claramente
visibles,
especialmente
en abdomen.
Venas y
tributarias
visibles.
Unos pocos
vasos grandes,
claramente
visibles sobre
el abdomen.
Unos pocos vasos
grandes, visibles
confusamente
sobre el
abdomen.
No se ven
vasos
sanguíneos.
Lanugo
dorso No hay lanugo.
Abundante,
largo y
espeso en
todo el dorso.
Pelo delgado,
especialmente
parte inferior
del dorso.
Pequeña cantidad
de lanugo. Áreas
peladas.
Por lo menos
media espalda
sin lanugo.
Hendiduras
plantares No hay crestas.
Débiles
marcas rojas
en mitad
anterior de
planta.
Marcas rojas
definidas en
mitad anterior.
Hendiduras en
menos de un
tercio anterior.
Hendiduras en
más de un tercio
anterior.
Hendiduras
definidas y
profundas en
más de un
tercio.
Formación
del pezón
Pezón apenas
visible. No hay
aréola.
Pezón bien
definido.
Aréola lisa.
Diámetro
mayor 0,75.
Aréola
punteada.
Borde no
levantado.
Diámetro
mayor 0,75.
Aréola punteada.
Borde levantado.
Diámetro menor
0,75.
Forma de
la oreja
Pabellón
ajustado e
informe. Borde
poco o nada
incurvado.
Borde
incurvado en
parte.
Parcial
incurvación de
toda la parte
superior del
pabellón.
Bien definida la
incurvación parte
superior del
pabellón.
Firmeza de
la oreja
Pabellón
blando y fácil
Pabellón
blando.
Cartílago en la
orilla, pero
Pabellón firme,
hasta cartílago.
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de pegar. No
retrocede.
Retrocede
despacio.
blando en
zonas.
Retrocede
menos rápido.
Retrocede
instantáneamente.
Genitales
masculinos
No hay
testículo en
escroto.
Por lo menos
un testículo
alto en
escroto.
Por lo menos
un testículo
descendido.
Por lo menos un
testículo
descendido.
Genitales
femeninos
Labios
mayores
ampliamente
separados.
Labios
menores
protruyen.
Labios
mayores casi
cubren los
menores.
Labios mayores
casi cubren
completamente
a los menores.
Labios mayores
casi cubren
completamente a
los menores.
Tabla 25-3. Método de Capurro para evaluar la edad gestacional del RN A. Signos físicos 1. Textura de la piel: 00 muy fina, gelatinosa. 05 fina y lisa. 10 algo más gruesa, discreta descamación superficial. 15 gruesa, grietas superficiales, descamación en manos y pies. 20 gruesa, apergaminada, con grietas profundas. 2. Forma de la oreja: 00 chata, deforme, pabellón no incurvado. 08 pabellón parcialmente incurvado en el borde. 16 pabellón parcialmente incurvado en toda la parte superior. 24 pabellón totalmente incurvado. 3. Tamaño de la glándula mamaria: 00 no palpable. 05 palpable, menor de 5 mm. 10 entre 5 y 10 mm. 15 mayor de 10 mm. 4. Pliegues plantares: 00 sin pliegues. 05 marcas mal definidas sobre la parte anterior de la planta. 10 marcas bien definidas en mitad anterior y surcos en tercio anterior. 15 surcos en la mitad anterior de la planta. 20 surcos en más de la mitad anterior de la planta. B. Signos neurológicos 1. Prueba de la bufanda: 00 el codo llega a la línea axilar anterior del lado opuesto. 06 el codo queda entre la línea axilar anterior opuesta y la línea media. 12 el codo queda al nivel de la línea media. 18 el codo queda entre la línea media y la axilar anterior del mismo lado. 2. Posición de la cabeza:
Tabla 25-3. Método de Capurro para evaluar la edad gestacional del RN utilizando sólo parámetros del examen físico A. Signos físicos 1. Textura de la piel: 00 muy fina, gelatinosa. 05 fina y lisa. 10 algo más gruesa, discreta descamación superficial. 15 gruesa, grietas superficiales, descamación en manos y pies. 20 gruesa, apergaminada, con grietas profundas. 2. Forma de la oreja: 00 chata, deforme, pabellón no incurvado. 08 pabellón parcialmente incurvado en el borde. 16 pabellón parcialmente incurvado en toda la parte superior. 24 pabellón totalmente incurvado. 3. Tamaño de la glándula mamaria: 00 no palpable. 05 palpable, menor de 5 mm. 10 entre 5 y 10 mm. 15 mayor de 10 mm. 4. Pliegues plantares: 00 sin pliegues. 05 marcas mal definidas sobre la parte anterior de la planta. 10 marcas bien definidas en mitad anterior y surcos en tercio anterior. 15 surcos en la mitad anterior de la planta. 20 surcos en más de la mitad anterior de la planta. 5. Formación del pezón. 00 apenas visible, no hay aréola. 05 pezón bien definido, aréola lisa y chata, diámetro menor de 0,75 cm. 10 pezón bien definido, aréola punteada, diámetro de 0,75 cm., borde no levantado.
J.Conti 2014
Tabla 25-2 - Método de Farr y Dubowitz
J.Conti 2014
Diferencia entre RN pretérmino y RN de bajo peso para la Edad Gestacional RECIÉN NACIDO PRETÉRMINO: es aquel que nace antes de las 37 semanas, independientemente de
su peso.
El peso, longitud corporal y perímetro cefálico dependerá de su EG.
La piel con frecuencia es rojiza, deja translucir las venas y capilares debido al escaso tejido celular
subcutáneo, siendo gelatinosa en los extremadamente prematuros.
La abundancia del lanugo depende de la EG, menos lanugo cuando se acerca más al término.
Los pabellones auriculares son blandos, con ausencia de relieves y/o ausencia de cartílago.
Los pliegues plantares están ausentes en los niños de menor EG.
El diámetro areolar y la presencia de mamilas es más pequeño o imperceptible cuanto menor EG
.Los genitales externos en el varón presentan escroto no pigmentado, casi liso y generalmente
testículos no descendidos.
El examen neurológico variará con la edad gestacional, cuanto más inmaduro más hipotónico,
apareciendo el tono muscular de abajo hacia arriba, lo que puede evaluarse observando la postura
del niño.
Los pretérminos están expuestos a riesgo de
Hipotermia
Ictericia
Hipoglucemia e hipocalcemia
Distrés respiratorio
Enfermedad de membrana hialina (déficit de surfactante) o neumonía (antecedentes de
RPM)
Hemorragia intraventricular o leucomalasia periventricular secundaria a inmadurez del
SNC.
EL RECIÉN NACIDO BAJO PESO (RNBP) O PEQUEÑO PARA LA EG (PEG): es el niño cuyo peso se
encuentra debajo del percentilo 10 para su EG.
Es aquel que pesa menos de 2.500g independientemente de su EG. Se caracteriza por signos de
pérdida de peso, "como si le sobrara piel", ésta es rugosa, apergaminada, con muy escaso celular
subcutáneo.
El examen neurológico es acorde a su edad gestacional.
La relación entre los percentilos de peso, longitud corporal y perímetro cefálico brindan una
información muy útil, pudiendo diferenciarse desnutridos armónicos y disarmónicos.
Los niños con retraso del crecimiento intrauterino armónico han sufrido una noxa que actuó
en el primer período de la gestación (infección congénita o enfermedades cromosómicas)
Los afectados en el último trimestre son disarmónicos, pudiendo mantener la talla y el
perímetro cefálico normales. Esta población es más susceptible de presentar: policitemia,
hipoglucemia, hipocalcemia, asfixia perinatal y distrés respiratorio por aspiración de líquido
amniótico meconial.
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RECEPCIÓN Y ATENCIÓN DEL RN EN SALA DE PARTO
La recepción del RN en sala de parto requiere de una especial infraestructura, atención
sistematizada, recurso humano calificado que cumpla las Normas de Precauciones universales
(camisolín, barbijo, antiparras, guantes de látex).
Los aspectos más importantes son:
Secado con compresas estériles y cuidado de la termorregulación
Ligadura, sección y extracción de sangre del cordón (para grupo, Rh, Coombs directa y
VDRL)
Aspiración de secreciones, evaluación de vitalidad por el test de Apgar, contacto piel a piel
observando la conducta materna, antropometría
Administración de vitamina K 1mg y de vacuna antihepatitis B, profilaxis ocular (colirio o
ungüento de Eritromicina) e identificación del recién nacido.
Deberá realizarse el despistaje de las siguientes malformaciones congénitas en el primer examen
físico en el sector de recepción de la sala de partos:
1) Malformaciones respiratorias :a)Hernia diafragmática: abdomen excavado, mala entrada de
aire en hemitorax izquierdo, ruidos hidroaéreos a ese nivel, mala adaptación neonatal
estando contraindicada la reanimación con bolseo y máscara ( debe realizarse intubación
endotraqueal)
b) Atresia de coanas : pasaje de sonda nasogástrica K35 por ambas narinas
2) Malformaciones cardiovasculares: auscultación cardíaca, palpación de pulsos femorales,
coloración.
3) Malformaciones digestivas:
a) Atresia de esófago: pasaje de sonda K33 orogástrica
b) observación del residuo gástrico que debe ser mucoso y escaso; si fuera abundante y
bilioso sospechar atresia intestinal
c) pasaje de sonda por esfínter anal (aun observando eliminación de meconio) para
certificar la permeabilidad anal.
4) Malformaciones génito-urinarias: palpación abdominal y observación de genitales.
SISTEMATIZACIÓN DEL EXAMEN FÍSICO DEL RN POR EXPLORACIÓN DE APARATOS Y SISTEMAS
EN SALA DE PARTO
El examen inicial del RN deberá estar dirigido para reconocer malformaciones congénitas, y si el
paso transicional a la vida extrauterina se ha realizado dentro de parámetros normales, se efectuará
en forma sistemática, llevando un orden preestablecido de todos sus sistemas.
El color es uno de los signos más importantes para evaluar en forma rápida al sistema
cardiorrespiratorio.
Presentan en forma normal un color rosado rojizo en toda su piel, a excepción de palmas y plantas,
donde se suele observar un color ligeramente cianótico (acrocianosis). Es más confiable para
determinar cianosis, sus mucosas.
La frecuencia respiratoria oscila entre 45 y 55 respiraciones por minuto, siendo los tiempos de
inspiración y expiración aproximadamente iguales, a excepción de los RN pretérmino, en que
pueden presentar un ritmo no regular, con pausas respiratorias de 5 a 10 segundos, llamada
respiración periódica.
Se inspeccionará la conformación de la caja torácica así como la presencia de quejido espiratorio,
aleteo nasal, retracción torácica o subdiafragmática, signos de dificultad respiratoria.
A la auscultación se consideran como signos de importancia, la ausencia del murmullo vesicular o
disminución de la entrada de aire en uno o ambos pulmones, revelando una alteración patológica.
Los estertores pueden ser normalmente hallados.
J.Conti 2014
La auscultación cardíaca deberá realizarse sin llanto, debiendo ofrecerle su propia mano al RN,
utilizando la succión como elemento apaciguador, y alzarlo para su examen.
Se determinará la intensidad de los ruidos cardíacos, palpando a su vez el choque de punta. Su
frecuencia oscila entre 120 y 140 latidos por minuto, prestando especial atención si existen
alteraciones del ritmo así como su foco; completando el examen con la palpación de los pulsos
radial y femoral, siendo esto último difícil en algunos casos en el momento del nacimiento, pero
debido a la trascendencia de su ausencia se continuará su búsqueda en forma sistemática durante las
primeras 48 horas, con palpación o eventualmente Doppler.
El examen sistematizado se continúa en forma céfalo-caudal, observando el fenotipo facial y en el
caso de antecedente de parto dificultoso o traumatismo obstétrico
Se tomará el perímetro cefálico, con cinta métrica no extensible, en forma circular desde el occipital
a la región frontal por encima de los arcos superciliares, siendo en el recién nacido a término entre
los 34 y 36cm, con oscilaciones de acuerdo al peso y edad Gestacional que deben controlarse con
las curvas de crecimiento.
La aparición de caput sucedáneum ( edema de cuero cabelludo ) frecuentemente en región parieto
occipital, que desaparece dentro de las 24 horas de vida , debe diferenciarse del cefalohematoma
subaponeurótico y del hematoma subperióstico( ver capítulo 29).
Las suturas se encuentran en su mayoría cabalgadas o afrontadas, con motilidad a la palpación. La
craneotabes (ligero efecto de pelota de ping-pong), se observa en la región parietal frecuentemente
en recién nacidos pretérmino. La fontanela anterior se presenta en forma de rombo, con un diámetro
de 3 x 4 cm. y la fontanela posterior con 1 x 1 cm aproximadamente, y frecuentemente puntiforme.
En la región del cuello se podrá observar la presencia de asimetrías laterales, frecuentemente
ocasionadas por tironeamiento, contracturas o hematomas del esternocleidomastoideo. Aumento de
tamaño de la glándula tiroides con verdaderos bocios congénitos, o tumoraciones en ocasiones
submaxilares, como los quistes tiroglosos (línea media).
Se observará la facies, investigando la presencia de hipertelorismo, desviación de la comisura
labial, más ostensible durante el llanto en las parálisis faciales, frecuentemente producidas en parto
instrumental.
Se examinará la boca, asegurándose de que no exista fisura de paladar duro o blando, colocando el
dedo índice del examinador; fisuras gingivales, labio leporino, recorriendo encías y región
sublingual en busca de lesiones quísticas. Las perlas de Epstein, pequeños quistes blancos de
inclusión agrupados en la línea media del paladar duro y blando, constituyen un hallazgo normal.
Se observará la forma e implantación de los pabellones auriculares, (normalmente a la altura de las
hendiduras palpebrales), la presencia de apéndices preauriculares (se asocian con malformaciones
renales).
El examen de extremidades y articulaciones se comenzará en la región clavicular, descartando la
fractura de clavícula. Se investigará la motilidad de los miembros superiores e inferiores, que debe
ser simétrica con la cabeza centrada. Los defectos más frecuentes son las anomalías de los dedos de
las manos y los pies. (Poli y sindactilia), pie bott, aducción del metatarso, tibias arqueadas o
torsiones tibiales de grado leve. La maniobra de Ortolani deberá realizarse en el examen físico
inicial y reiterarse en la internación conjunta diariamente, debido a la laxitud ligamentaria puede
haber falsos positivos que deben controlarse.
El examen de la espalda se realiza colocando al niño boca abajo, especialmente en área lumbar y
sacra, prestando especial atención a la presencia de senos dérmicos, pequeñas vesículas o
tumoraciones blandas en línea media, rodeadas por meninges, indicando la presencia de
mielomeningocele.
Se debe asegurar la permeabilidad del ano con sonda rectal o catéter K 30 o 31 en todos los recién
nacidos en el examen inicial, inmediatamente después de comprobar permeabilidad esofágica con
igual tipo de sonda. En el varón se observará una fimosis marcada y se realizará la palpación de
ambos testículos en cavidad escrotal, o bien en su ausencia su búsqueda en el canal inguinal. Los
J.Conti 2014
testículos deben ser de igual tamaño y consistencia blanda. Los hidroceles son frecuentes y en caso
de comprobarse la existencia de hipospadias, se anota el grado del mismo.
En la mujer se evidencian labios mayores prominentes, abiertos, vagina perforada con protrusión de
la mucosa, flujo vaginal blanquecino, observándose ocasionalmente clítoris aumentado de tamaño
por estimulación hormonal intrauterino, quistes de pared vaginal o himen imperforado.
En el examen neurológico se observa la postura, siendo en el recién nacido de término de
semiflexión de los miembros superiores e inferiores, y en el RN pretérmino con miembros
inferiores en posición de rana. Se observará el tono muscular. Se efectuará el reflejo de prensión
con los dedos índices del examinador, de ambos miembros superiores, descartándose así parálisis de
Erb. Se observará además durante dicha maniobra el sostén cefálico. Se tomará reflejo de succión,
rotuliano y arcaicos, así como reflejo de Moro o espantamiento.
IMPORTANCIA DE LA INTERACCIÓN MADRE-HIJO EN EL POSTPARTO INMEDIATO
El objetivo primordial del parto institucionalizado es no interferir en la relación madre-hijo. El
cuidado del recién nacido debe estar centrado en la familia En esta etapa de la vida, el recién
nacido, para satisfacer sus necesidades físicos y emocionales, depende exclusivamente de su madre.
Inmediato al nacimiento, una vez que el médico determina una adaptación óptima extrauterina,
deberá colocarlo desnudo sobre el seno materno y evitar la separación madre-hijo. Esto fomentará
la lactancia materna. Es común observar que la madre luego de hacer el reconocimiento visual,
recorre con sus manos el cuerpo del bebé. Aquí se afianza el vínculo madre-hijo.Según Klauss y
Kennell, “es probable que el apego que la madre experimenta por su hijo sea el vínculo más sólido
del ser humano”.
CUIDADOS E INDICACIONES MÉDICAS A DESARROLLAR DURANTE LA INTERNACIÓN CONJUNTA
Es esencial la indicación de la alimentación específica. Con asesoramiento y paciencia se llega al
éxito. Al egreso, después de 48 a 72 horas de internación, se comprueba que la casi totalidad de las
madres aceptan la lactancia específica, ya que están convencidas de lo que lo la naturaleza ha
elegido como alimento para la especie humana, y dentro de las cualidades la mayor es: “la leche
materna humana es el mejor alimento para el RN”. Tiene la composición justa, es la más digerible,
siempre fresca, económica, provee elementos de defensa contra las infecciones, tiene la
temperatura adecuada y acerca afectivamente a la madre y al niño.
En cuanto al cordón, no se utilizan alcohol ni fármacos tópicos, debe quedar expuesto al aire por
encima del pañal. Normalmente cae dentro de los 10 primeros días. Luego de esta caída se podrá
practicar el baño por inmersión con agua tibia (38ºC).
Las primeras deposiciones son de características especiales: meconio durante las primeras 48 horas,
luego siguen deposiciones de transición semilíquidas, instaurándose las deposiciones amarillo-oro
características cuando el bebé se alimenta con leche materna.
La emisión de orina se produce dentro de las primeras 24 horas.
Puede existir una ictericia fisiológica de aparición entre el tercer y cuarto día de vida.
La posición en la cuna, actualmente se aconseja que sea en decúbito dorsal o lateral, ya que se ha
comprobado así menor incidencia de muerte súbita.
La ropa del bebé debe ser holgada y dejar pasar la humedad; es ideal el algodón en contacto directo
con la piel. Es aconsejable referirle a las madres no sobreabrigarlo.
Deberá ser identificado al alta, como sistema de contrarreferencia, ya que ha sido previamente
identificado en sala de partos.
La educación sanitaria a las madres con los contenidos: características del recién nacido,
alimentación específica, cuidados de puericultura e inmunizaciones, signos de alarma, se realizará
diariamente, además de la cartilla explícita que se entregará a cada una.
La vacunación antihepatitis B debe realizarse inmediata al nacimiento y la BCG al alta en niños de
2.000g o más.
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Al alta se registrará el Apgar, grupo sanguíneo, Rh, VDRL y diagnóstico en la libreta sanitaria. La
detección de Errores congénitos se realiza entre las 24 a 72 horas de vida: TSH (hipotiroidismo),
fenilalanina (fenilcetonuria), galactosa (galactosemia), biotinidasa (deficiencia de Biotinidasa), IRT
óseas y signos generales ( hepatoespleno, ictericia, sdme nefrítico, neumonitis)
Dx: visualización directa con MO de campo oscuro en lesiones mucocutáneas, VDRL en suero con
título 4 o más veces el título materno. VDRL positiva en LCR.
TTO penicilina g 50000 unidades /kg/dosis
HERPES SIMPLEX
Etiología: HSV 1 y 2
Riesgo fetal: primoinfección , reactivaciones aumentan el riesgo( 50% y <5% respectivamente)
Dx en la embarazada: clínico, pacientes con herpes genital recurrente sintomático. Evaluar úlceras
dolorosas genitales en todas las embarazadas con test de tzanck
Signos clínicos en el RN: se manifiestan entre 6 a 21 días después del parto. 3 formas clínicas:
Infección localizada: vesículas mucocutáneas y lesiones oculares (queratoconjuntivitis)
Infección diseminada: ídem sepsis bacteriana, afectación multiorgánico. Muere el 80%
Infección del SNC: sin tto el 50% fallece, y el 50% con secuelas graves
TTO: Aciclovir 60mg/kg/día cada 8 horas por 14 a 21 días
Aun con tto, fallece el 30% de los pacientes con herpes neonatal diseminado y 5% de los que tienen
compromiso del SNC
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Crecimiento y desarrollo CURSO DE CRECIMIENTO Y PROBLEMAS DE CRECIMIENTO EN EL NIÑO. JULIO DE 2012
1ª clase. Evaluación del crecimiento. Diagnóstico auxológico: viene de auxos (crecimiento).
Para el diagnóstico auxológico se pueden usar dos métodos:
Estatura a cada edad (distancia alcanzada): Mide los centímetros que se miden para cada
edad. Para analizarla se utiliza la curva del crecimiento.
Incrementos anuales: Mide los centímetros de crecimiento por año de acuerdo a la edad.
Para medirla se utiliza la curva de velocidad de crecimiento.
La curva del crecimiento
Unidad Temática 4 Crecimiento y desarrollo Objetivos
Conocer y comprender el crecimiento y desarrollo del niño en sus diferentes etapas,
- Interpretar los gráficos que expresan el crecimiento en la infancia
- Detectar las alteraciones del mismo
Desarrollo normal físico, neurológico, psicológico. Antropometría. Pesquisa de trastornos del
desarrollo
Meseta
Crecimiento rápido
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Velocidad de crecimiento.
Para hacer un diagnóstico auxólogico adecuado, es necesario responder a dos preguntas.
1. ¿Tiene este niño una estatura normal para la edad? (Se diagnostica estatura baja por debajo
del percentilo 3)
2. ¿Está este niño creciendo a una velocidad normal?
Para responder la primer pregunta, se debe medir adecuadamente al niño, con un instrumento
confiable. Técnica de medición:
Sin zapatos, pies juntos y talones apoyados sobre la pared si se mide sobre una.
En posición de pie si ya camina, y si no camina acostado. (para las tablas nuevas de OMS el
punto de corte es a los 4 años)
Medir el punto más alto de la cabeza ( vértex)
Una vez medido, se lo debe comparar con la estatura de otros niños sanos de su misma edad por
medio de las tablas de percentilos, ubicando en el eje EDAD la edad del niño y en el eje de CM
los centímetros que midió. (TABLAS INCLUIDAS EN EL ANEXO).
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¿Cómo se confeccionaron las tablas de percentilos? Las medidas se manejan en rangos de estaturas, ya que existe variabilidad individual . Tomando las
distintas estaturas de todos los niños de 6 años, por ejemplo, y haciendo una distribución de
frecuencias nos queda un histograma ( gráfico de barras) . Si unimos los puntos superiores de éste
nos queda una curva de Gauss.( Esto solo se cumple con la variable estatura, que presenta una curva
simétrica, ya que el peso presenta una curva asimétrica).
Percentil: Es el punto de distribución de frecuencias que expresa la estatura por debajo de la cual
hay un porcentaje determinado de niños con estatura inferior a la del percentil.
P50- Percentil 50: es la estatura tal que el 50 por ciento de los niños se encuentra por debajo de ese
valor.
Para los otros es lo mismo, P3 es el valor debajo del cual solo se encuentra el 3% de los chicos y lo
mismo para p97, p25 y p75
Ahora si tomamos esa curva de Gauss y la desplegamos para cada una de las edades , poniendo las
edades en las abscisas y los centímetros en las ordenadas, nos quedaría una curva de esta manera:
P50
P3 P97
P75
P25
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Y así nos quedan configuradas las tablas de crecimiento que se utilizan en la actualidad. ( En el
anexo). Las tablas están divididas por sexo y presentan distintos rangos de edades ( de 0 a 19 años,
y más sensibles que van de 0 a 2 años y tienen más divisiones). También existen tablas especiales
para los niños con patologías previas. En estas curvas especiales, que están desplazadas a la
derecha, observamos que se superponen con la curva normal. Es decir, los niños altos con
patologías previas miden lo mismo que los niños bajos sin patologías:
De manera que es imposible establecer una curva que separe al 100% de los sanos del 100% de los
que tienen patologías. Esto es un sesgo de todas las mediciones biológicas. Esto nos presenta ante
un problema entre especificidad y sensibilidad. Si establecemos un punto de corte en el percentilo
10, el método es muy sensible porque clasificamos como patológicos a mayor cantidad de chicos a
expensas de que niños sanos nos queden dentro de la clasificación. Ahora si ponemos como punto
J.Conti 2014
de corte el percentilo 3, es muy específico porque casi todos los chicos que vamos a clasificar van a
tener patologías, pero vamos a estar clasificando como sanos a chicos que tal vez no estén creciendo
bien.
Conclusión:
P3: muy específico , poco sensible
P10: muy sensible, poco específico
Entonces el punto de corte depende de las consecuencias que entrar en la clasificación le va a traer
al niño. Por ejemplo si se realiza un programa en el que a todos los niños con peso o estatura baja
se les van a distribuir alimentos, conviene utilizar el punto de corte en percentilo 10 de manera de
que la medida llegue a la mayor cantidad de niños posible.
En cambio para elegir candidatos a un plan de estudios invasivo vamos a preferir un punto de corte
más específico para someter la menor cantidad de niños sanos a procedimientos innecesarios.
“En clínica pediátrica, se hace diagnóstico de estatura baja cuando el niño está por debajo del
percentilo 3” (por convención)
Ahora en respuesta a la segunda pregunta que nos planteamos al comienzo (¿está este niño
creciendo a una velocidad normal?). Una vez que se mide al chico, se sabe que en ese momento esta
teniendo una estatura normal pero no se sabe si esta creciendo bien. Por esto son necesarias al
menos dos mediciones para determinar la velocidad del crecimiento. Esto se calcula así:
También se puede medir relaizando una ecuación en base a la pendiente que tiene la curva de
distancia ( los percentilos de estatura en edad). Por ejemplo cuando se “cambia de carril”:
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En el caso presentado abajo el niño tenía una hipertrofia amigdalina, luego de la amigdalectomía
realizo una compensación (catch up) del crecimiento logrando la estatura normal:
Forma mas sencilla de medir la velocidad de crecimiento: Cómo calcular la velocidad de crecimiento sin apelar a la edad decimal. Hay varias formas, pero
debe tenerse en cuenta que siempre habrá que hacer alguna cuenta. Para hacer crecimiento hay que
hacer algunas cuentas, al igual que para calcular la dosis de medicamentos en los niños. En niños de
edad escolar, la velocidad conviene calcularla en períodos largos, no menores de seis meses. Por
ello, se pueden calcular los meses y luego estimar la velocidad anual. Por ejemplo, si el niño creció
en 3.2 cm e, cinco meses:
Si en 5 meses creció ……………………………..3.2 cm
En 12 meses habrá crecido …………………… 3.2 x 12/5 = 7.6 cm / año
Algunos conceptos:
Estatura alcanzada: es el resultado de la suma algebraica de todo el crecimiento experimentado en
el pasado.
Velocidad: expresa el crecimiento del niño en el período considerado
Crecimiento: proceso por el cual se incrementa la masa de un ser vivo
Desarrollo: proceso por el cual los seres vivos logran mayor capacidad funcional de sus sistemas a
través de fenómenos de maduración, diferenciación e integración de funciones.
Maduración: proceso de adquisición de nuevas funciones y características que se inicia desde la
concepción y que finaliza cuando el individuo alcanza el estado adulto
Velocidad de crecimiento: Incremento /tiempo
Por ej.: cantidad de cm que crece en un año
Curva de velocidad de crecimiento en estatura
1er periodo: aumenta velocidad y continua desaceleración
2° velocidad estable
3° periodo: reaceleración puberal (mujeres a los 12 y los 14)
4to mes de edad gestacional - máx. velocidad de crecimiento: 11 cm/mes
1er año de vida = 25 cm/año
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Entre los 3 a 12 años velocidad constante 5-7 cm/año
El crecimiento es armónico, integrado, continuo y no homogéneo
El tejido linfoide tiene su máximo crecimiento a los 8 años y luego involuciona
El cerebro y PC alcanza el 90 por ciento de su tamaño a los 5 años
Las gónadas crecen principalmente durante la pubertad
Etapas del crecimiento Intrauterina: periodo embrionario y fetal
Postnatal: 3 periodos:
Neonatal ( crecimiento rápido y continua desaceleración
o Precoz ( hasta los 7 días)
o Tardío ( hasta los 28 días)
Lactante
1° infancia
2° infancia
o Prescolar 3 a 6 años
o Escolar 6 a 12 años
Pubertad. Aumento de la velocidad
Fase de detención : mujeres a los 18 a los 20
FACTORES QUE REGULAN EL CRECIMIENTO
Medio ambiente
o Medio ambiente materno: Provoca un RCIU ( retraso de crec intrauterino)
Fumar
Alcoholismo
Infecciones
HTA
Embarazo múltiple
o Vivienda inadecuada
o Falta de alimentación
o Estimulación psico-social
o Saneamiento ambiental
Factores nutricionales
o Aporte de proteínas hidratos de carbono, lípidos , vit y minerales
o Etapa prenatal: madre- placenta- feto
o Postnatal:
Lactante : madre
Alimentos
o EL déficit nutricional provoca
Retraso del crecimiento
Alt del desarrollo
Digestión y absorción
Elementos estructurales y energéticos
Metabolismo
Potencial de crecimiento orgánico
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Control neuroendocrino e influencia genética
o Endocrinos:
Etapa prenatal:
Andrógenos
Insulina
Vit D
Etapa postnatal
Hormona tiroidea
Somatotropina y somatomedinas
Insulina
H. sexuales
Metabolismo fosfocálcico
Crecimiento compensatorio o catch up: una vez superada la noxa que produjo una disminución
del crecimiento se produce una aceleración notable de la velocidad de crecimiento para alcanzar el
percentilo por el cual venía antes de la noxa y así seguir la trayectoria genéticamente determinada
Desnutrición primaria Se produce por falta de disponibilidad de alimentos
Disminuye el peso
Se compromete la talla
Retraso del desarrollo psicomotor
Desnutrición secundaria Se produce por alt de la utilización de los nutrientes
Alt de la digestión: falta de una enzima, ej. fibrosis quística
Alt de la absorción: enf celíaca
Alt del metabolismo
Evaluación del crecimiento Etapa del crecimiento
Prenatal
o Evaluación clínica: peso materno y altura materna
o Evaluación por ECO:
Longitud cefalocaudal del embrión
Diámetro biparietal
Longitud del fémur
Postnatal: antropometría
o Peso
o Long corporal (en < de 2 años)
o Talla
o Perímetro cefálico
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DESNUTRICIÓN
Tipos
Carencial
Patología asociada
TTO
No internar niños con desnutrición, salvo si esta descompensado o riesgo social
Peso talla tarda en recuperar hasta 6 meses
Peso estatura se recupera rápido
Instrumentos de medición Peso: balanza de palanca. Sin ropa y sin pañal
Longitud corporal: -Mesa con superficie dura horizontal
-Una escala graduada en cm y mm y fija a la mesa
-Una superficie vertical fija y otra móvil
Tala: cinta métrica sobre la pared, paciente descalzo y sin medias
PC cinta métrica flexible e inextensible. Pasa por la glabela y la protuberancia occipital externa.
La evaluación del crecimiento del niño consiste en la medición de los distintos parámetros en cada
control y comparar los hallazgos con tablas y gráficos de referencia
Gráficos de distancia Permite visualizar de forma sencilla las alt del crecimiento que se producen: detención aumento o
caída
Percentilos: señalan distintos canales de crecimiento que debe recorrer cada niño de acuerdo a sus
características genéticas
Relación peso edad
Del percentilo 90 al 10 = normalidad. Se hace de acuerdo a la curva de Gauss
Se la utiliza para clasificar el estado nutricional
Eutrófico: de p10 a p90
Desnutrición grado 1: entre p10 y un déficit de 25% del peso esperado para la edad
Talla edad
Normal de p97 al p3
Peso talla
EN mayores de 1 año
Ve grados de déficit
Evalúa cuan armónico o disármonico está su peso para la talla
Bajo peso y baja talla: armónico, desnutrición crónica
Peso bajo y talla normal: disármonico, desnutrición aguda
Clasificación de Waterlow
Eutrófico: peso /talla normal; talla /edad normal
Desnutrición aguda: peso /talla bajos, talla/edad normal
Desnutrición aguda y crónica secuelar: peso/talla bajo; talla edad bajo
El valor obtenido +/- 8,5 cm será la estatura final del hijo
Talla baja
Causas:
Con velocidad de crecimiento
o Normal
Sin RCIU:
Talla baja genética familiar
Maduración lenta
Desnutrición compensada
Con RCIU:
Desnutrición materna
HTA gravídica
Tabaco
Consumo de drogas
Prematuro
o Anormal
Patología
Congénita
Adquirida
Factores intrínsecos
Genéticas
Cromosómicas
Endocrinas
Factores externos
Desnutrición crónica
Sme de deprivación emocional
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Evaluación Interrogatorio: talla familiar, alimentación, patología del embarazo, etc
Examen físico: Antropometría, velocidad de crecimiento, determinación de la maduración
CAUSAS MÁS COMUNES
Talla baja genética familiar
o La talla del niño está dentro del canal de crec determinado por la estatura de los
padres
Maduración lenta
o Talla bajo del canal de crecimiento paterno
o Edad ósea menor a edad cronológica
o Talla final normal
Desnutrición crónica
o Talla baja para la edad
o Relación peso/talla normal
o Homeorrexis: adaptan su crecimiento a una baja ingesta calórica y proteica, esto
provoca un achatamiento inicial de la curva con una retomada posterior de los
ritmos de crecimiento sin recuperar el tamaño corporal
Incremento de los requerimientos: las infecciones, asma bronquial, y la afección respiratoria grave
de la fibrosis quística
IRC
RCIU
Alteraciones moleculares: Ejemplos: glucogenosis, alteraciones congénitas del metabolismo de
los aminoácidos, esfingolipidosis, mucopolisacaridosis.
Alteraciones cromosómicas: casi todas la cromosopatías, exceptuando Klinefelter y XYY,
cursan con dismorfia, deficiencia mental e hipocrecimiento, destacando el síndrome de Down y el
de Turner, así como en otras traslocaciones y anomalías estructurales.
Exposición del embrión a radiaciones, sustancias radiomiméticas, tóxicos o agentes infecciosos: hipocrecimiento severo, como en la exposición a alcohol. Se suele manifestar con hipocrecimiento
severo, microcefalia, microftalmía y retraso mental. Pueden asociarse malformaciones genitales y
de las extremidades.
Otros síndromes dismórficos de etiología no aclarada: con alteración morfológica de la cara, que
les confiere gran parecido entre sí. Se asocian otras malformaciones como envejecimiento
prematuro, alteraciones cutáneas y deformidades de las extremidades.
SÍNDROME DE TALLA ALTA
Causas:
No patológica
Madurador rápido
Talla alta genética familiar
Patológica
Endocrina: hiperandrogenismo, hipertiroidismo
Sme de Marfan
Homocistinuria
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Desarrollo neurológico Todos los cambios en el desarrollo se basan en dos procesos: maduración y aprendizaje
Aprendizaje: son cambios de la conducta como consecuencia de la experiencia
Reflejos 1° o arcaicos
Origen subcortical
Son respuestas desencadenadas ante ciertos estímulos
Se dan en el RN
Desaparecen en poco tiempo ( 3 meses aprox)
Da una idea del estado del Sist Nervioso del nacimiento
Su orden de aparición es céfalo-caudal
28 semanas de gestación ROTACIÓN: consiste en un mov de rotación, extensión o flexión de
la cabeza ante estímulos en los labios o mejillas, esto le permite buscar el pezón para mamar
32 semanas MORO: extensión y abducción de miembros superiores, abertura en abanico de
dedos de la mano
35 semanas PRENSIÓN. Con un dedo toco la palma de la mano. Respuesta: flexión tónica de los
dedos. Si tiro levanto al niño
37 semanas MARCHA AUTOMÁTICA: sostengo al niño parado y lo inclino hacia adelante.
Evalúo la vida piramidal
41 semanas EXTENSIÓN CRUZADA: niño en decúbito dorsal, fijo una pierna en extensión y le
estimulo la planta del pie, la otra pierna se flexiona, aduce y se extiende hacia el pie estimulado
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REFLEJO DE SUCCIÓN: se pone el dedo en la boca. En un niño deprimido es débil, succiona una
vez y descansa, se le chorrea la leche por los costados de la boca
DESARROLLO DEL LENGUAJE
Es un fenómeno comunicacional propio del hombre, que se adquiere y que permite estableces
conexión consigo mismo y con los demás en base a una serie de signos y símbolos
2 etapas:
Pre verbal (0 a 1 año)
0 a 3 meses: llora y grita
>3 meses: empieza a pronuncia r vocales
> 6 meses: agrega consonantes
>9 meses: emite sílabas
Verbal
12 a 18 meses pronuncia unas 15 a 20 palabras
3 años: 400 palabras
6 años: 6000 palabras
DESARROLLO PSICOMOTOR
Edad Motora Coordinación Lenguaje Social
3 meses Sostiene la
cabeza al sentarlo
Sigue objetos
desplazando la
cabeza
Empieza a
pronunciar
vocales
Sonrisa social
6 meses Se mantiene
sentado
Pasa objetos de
una mano a la
otra. Los lleva a
la boca
Consonantes Busca fuentes
sonoras
9 meses gatea Toma objetos con
participación del
pulgar
Emite sílabas Distingue
familiares de
extraños
12 meses Da pasos con
ayuda
Juega imitando
acciones simples
Emite palabras Entrega un objeto
en rta a una orden
2 años Se para en un pie
por un momento
Imita trazos Frases de dos
palabras
Juega
3 años Corre Copia círculos Frases completas Controla
esfínteres
4 años Realiza saltos en
largo
Se ata los
cordones
Poca diferencia
con el adulto
Se adapta a otros
medios
5 años Puede hacer
cualquier juego
Dibuja figuras
humanas
Escribe su
nombre
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DEFINICIÓN Lactante es la etapa del ciclo vital que comprende desde los 29 días de vida a los 12meses
El primer año de vida es el período de mayor vulnerabilidad Los padres aprenden como cuidar al
hijo en todos los aspectos: físico intelectual y emocional. El médico tiene un rol muy importante, al
orientarlos en el cuidado del niño en todos estos aspectos
Del 1er. al 3er.mes
Pauta madurativa: sostén cefálico
peso: 20 – 30 gramos /día
Sueño: 20 hs. En ciclos sin diferenciar el día de la noche
PREOCUPACIÓN: CÓLICOS
Definición: Llanto paroxístico intenso con flexión de las piernas sobre el abdomen.
Ocurre más de 3 horas por día al menos 3 veces/semana.
Son más frecuentes a partir del 2do mes y duran hasta el 4to mes aprox. (10–20% < 3 meses)
Causas: desconocida
Aerofagia ¿?
Variante extrema del llanto normal ¿?
Raramente por: alergia/intolerancia a la LV
Tratamiento: Maniobras que ejercen presión sobre el abdomen: “bicicleta”
Masajes suaves.
Modificar el orifico de las tetinas
Fraccionar mamaderas / cambiar fórmula?
No medicamentos
Unidad Temática 5 Lactante normal Objetivos
- Definir lactante
- Reconocer las principales características físicas en cada uno de los 4 trimestres del 1° año de
vida
- Conocer las preocupaciones en los distintos grupos etáreos
- Reconocer las metas madurativas
- Identificar los hallazgos frecuentes en las distintas edades
- Identificar las enfermedades prevalentes en este grupo etáreo
Características anatómicas principales. Frecuencia de los exámenes. Examen físico.
Antropometría. Curvas de crecimiento: ¿Qué son los Percentilos?
Evaluación del crecimiento Conceptos: desnutrición, retraso de crecimiento, bajo peso, baja
talla
Desarrollo psicomotor. Patologías más frecuentes. Conductas anticipatorias
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SCREENING: Vacunas – Otoemisiones son para realizar "Screening Auditivo. Con esta prueba
clínica objetiva, se podrá detectar tempranamente la hipoacusia en los niños, modificando así sus
perspectivas futuras de educación
ROJO PUPILAR Se trata de verificar la simetría e intensidad del rojo pupilar. Si está ausente o
muy disminuido en un ojo, o si e muy pálido en ambos podría indicar serios trastornos oculares. Se
realiza examen desde el primer control (15 días) y durante todo el primer año de vida
HALLAZGOS FRECUENTES:
Del 3er. al 6to mes
Pauta madurativa: sentarse en trípode
peso: 20 – 25 gramos /día
Sueño: 14 a 16 hs. 3 de cada 4 lactantes duermen 6 hs. de noche
PREOCUPACIÓN : DENTICIÓN
- Se inicia en la mayoría de los niños a partir del 5º-6º mes.
- Secuencia de aparición: 1º incisivos centrales (inferiores)
2º incisivos laterales
3º 1º molares temporarios
4º caninos
5º molares temporarios
- Se acompaña de : - quiste o hematoma de erupción
- salivación
- irritabilidad e inquietud
- Es un proceso “fisiológico” que no requiere tratamiento.
SCREENING: Vacunas – displasia de cadera
Adenitis supurada por BCG- beso de la cigüeña o mancha salmón-cólicos-constipación-dermatitis del
pañal-dermatitis seborreica-fimosis-fosita pilonidal-hernias-hidrocele-hipo y estornudo-mancha
mongólica-millium-muguet-perlas de Ebstein-RGE-regurgitación-secreción vaginal-sudamina-temblores-
de la deshidratación (desde sequedad de mucosas y sed hasta shock hipovolémico) y efectos
generales (fiebre, cefaleas, trastornos de la conciencia, convulsiones, diplopía, etc).
Según agente etiológico:
Patógeno Fiebre Dolor
abdominal Vómitos
Evidencia de
inflamación
Sangre en
materia fecal
Salmonella Común Común Ocurre Común Variable
Campylobacter Común Común Ocurre Común Variable
Shigella Común Común Común Común Variable
E coli invasivo Atípico Común Ocurre No común Común
C Difficile Ocurre Ocurre Variable Variable Variable
Yersinia Común Común Ocurre Ocurre Ocurre
A Histolítica Ocurre Ocurre variable Variable Común
Cryptosporidium Variable Variable Ocurre No No común
Giardia Lamblia No común Común Ocurre No No
Virus Variable Común Común No No
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DX:
Coprocultivo
Examen directo
En general no son necesarios
TTO
Se deben seguir los siguientes lineamientos:
1. El uso de sales de rehidratación oral, para corregir el grado estimado de deshidratación entre 3
a 4 horas.
2. El uso de soluciones hipoosmolares (60 mmol/l) de sodio y de 74-111 mmol/l de glucosa.
3. Continuar la alimentación con leche materna.
4. Realimentación con dieta normal, después de las 4 horas de rehidratación
5. Prevenir las deshidrataciones futuras a través de suplementos de líquidos con sales de
rehidratación oral a razón de10 ml por Kg. por cada deposición liquida.
6. No es necesario, en general, medicación.
Sales de rehidratación oral (SRO)
La OMS recomienda el uso de sales de rehidratación oral que contienen:
3,5grs de cloruro de sodio,
2,5grs de bicarbonato,
1,5grs de cloruro de potasio
20grs de glucosa.
Esta solución una vez preparada en 1lt de agua contiene sodio 90 mM/l, potasio 20mM/l,
bicarbonato 30mM/l y glucosa 111mM/l.
La propuesta de la OMS se basa en administrar las sales de rehidratación entre 50 a 100 ml por Kg.
en un lapso de 4 horas. Dicho régimen ha producido buenos resultados en la rehidratación
disminuyendo las internaciones y las muertes por deshidratación.
La controversia inicial que giró alrededor de las concentraciones de sodio en la soluciones de la
OMS incluía en temor de producir hipernatemia, sin embargo se advirtió que era infundado si se
seguía el régimen recomendado y sobretodo utilizado en niños con deshidratación causada por
diarrea aguda.
Para ampliar lo de las sales, ir al capítulo de equilibrio ácido base donde se habla de deshidratación
Antibióticos
No es necesario excepto para Vibrio cholerae, Shigella, C Difficile, Giardia Lamblia,
incorporándose Salmonella, Coli entero toxigenico y A. Histolítica.
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Diarrea crónica Diarrea que dura más de 3 semanas
SÍNDROME DE MALABSORCIÓN
Conjunto de síntomas y signos debidos a un déficit nutricional, el cual debe deberse a una alteración
de la digestión, absorción o transporte de los alimentos.
CLASIFICACIÓN
Luminal:
o Sobredesarrollo bacteriano
o Giardiasis
Alt de la digestión
o Déficit de lactasa
o Enfermedad fibroquística pulmonar
Alt de la absorción
o Enf celíaca
o Alergia a la proteína de leche de vaca
Alt del transporte
o Abetalipoproteinemia
o Linfangiectasia intestinal
CUADRO CLÍNICO
Diarrea
Esteatorrea : heces voluminosas, pastosas, amarillo grisáceo, fétidas, flotan en el agua
Retraso pondo-estatural
Astenia
Distensión abdominal
Atrofia muscular
Sangre: anemia por déficit de hierro o vit B12, hemorragia por falta de vit K
Edemas por disminución de proteínas
Piel: hiperqueratosis , palidez, equimosis, glositis y queilitis
Amenorrea
Hiperparatiroidismo
Osteopenia
Atrofia muscular
LABORATORIO
Hemograma anemia
Glucemia normal o disminuida
Prot totales disminuidas
Albúmina disminuida
TP disminuid
Calcemia disminuida
Colesterol bajo
Coprocultivo
Coproparasitológico
Sondeo duodenal
Test de tolerancia a la lactosa
Endoscopia
TTO
De la causa. Reponer nutrientes deficitarios
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Enfermedad celíaca PATOGENIA
Tras la exposición de la mucosa del intestino delgado a la gliadina del gluten, se produce una
infiltración de linfocitos b y células plasmáticas que sintetizan ac anti gliadina.
Clínica: ídem anterior
DX:
Test de Van de kramer (ve la esteatorrea)
Biopsia intestinal
TTO
Eliminar de la dieta alimentos con gluten (TACC)
Enteroparasitosis 150000 niños mueren por año por estas enfermedades.
Puede afectar a cualquier edad, aunque la edad más afectada va de los 5 a los 14 años
Prevalente en países subdesarrollados, áreas rurales o suburbanas, en personas con necesidades
básicas insatisfechas (NBI)
Produce infecciones familiares: por lo tanto si dx una parasitosis debo estudiar a la familia.
ETIOLOGÍA:
Protozoos:
o Entamoeba
o Giardia
o Cryptosporidium
o Isospora belli
o Balantidium coli
Metazoos
o Helmintos:
Nematodos:
Enterobius
Áscaris
Uncinarias: necátor americanus
Trichinella spiralis
Strongyloides
Trichuris trichura
Platelmintos
Cestodos:
o Tenia saginata y solium
o Hymenolepys nana
Trematodos: Schistosoma, fasciola
CUADRO CLÍNICO
Dolor abdominal recurrente
Diarrea alternada con constipación
Prurito anal y nasal
Exantemas, urticaria
Anorexia
Bruxismo
Astenia y palidez
Retardo del crecimiento
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METODOS COMPLEMENTARIOS
Hemograma: anemia, eosinofilia
Rx de tórax: infiltrado intersticial difuso
Rx de abdomen
Eco de abdomen
Rectoscopia
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
Test de Graham
Hisopado perianal
Sondeo duodenal
Coproparasitológico seriado directo e indirecto
Serología
PROFILAXIS
Agua potable y sistema de cloacas
Frutas y verduras: lávelas, pélelas, o déjelas
Lavado de manos
Uso de calzado
Ingerir comida bien cocida
TTO
Mebendazol x 3 días, luego descanso por 7 días y de vuelta 3 días más (para eliminar los huevos
que quedan)
Para toda la familia el tratamiento (convivientes)
Dolor abdominal funcional DEFINICIÓN
Dolor abdominal recurrente en ausencia de enfermedad. No hay patrón reconocible de síntomas ni
tiene relación con la defecación o alimentación
Puede ser recurrente o continuo, o acompañado de síntomas como cefalea o fatiga
La edad de aparición es entre 5 a 8 años
ETIOLOGÍA
Desconocida. Asociación con bajo umbral al dolor (hiperalgesia visceral)
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Al menos 12 semanas de dolor abdominal continuo o reiterado en escolares o adolescentes
Sin relación con eventos fisiológicos
Afecta la actividad normal del paciente
No reúne criterios de otros trastornos funcionales
No requiere Exam complementarios ni tratamiento
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Vómitos Es la expulsión violenta del contenido gástrico
MECANISMOS:
Relajación del cardias
Contracción violenta de: estómago, píloro, etc
Cierre de la glotis
TENER EN CUENTA:
Edad
Evidencia de obstrucción
Signos y síntomas de enf extraabdominales
A) NEONATOS ( RN<15 días)
a. Obstruido:
i. Atonía esofágica, intestinal, duodenal
ii. Íleo meconial
iii. Hernia diafragmática
b. No obstruido
i. Con signos extraabdominales
1. Meningitis
2. Sepsis
ii. Sin signos extraabdominales:
1. Alergia a leche de vaca
B) LACTANTES:
a. Obstruido:
i. Estenosis pilórica
ii. Invaginación intestinal
iii. Vólvulo
b. No obstruido:
i. Con signos extraabdominales:
1. ME
2. Hipertensión endocraneana
3. Infección ótica, faringitis, urinaria
ii. Sin signos extraabdominales
1. Regurgitación
2. Reflujo
3. Mala técnica de alimentación
4. Alergia leche de vaca
C) NIÑO MAYOR
a. Obstruido
i. Invaginación intestinal
ii. Hernia estrangulada
iii. Malrotación
b. No obstruido
i. Con signos extraabdominales
1. ME- HTE
2. Neumopatía
3. Embarazo
4. Intoxicación
ii. Sin signos extraabdominales
1. Gastroenteritis
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2. Apendicitis
3. Adenitis mesentérica
4. Hepatitis
Las características del vómito ayudan al diagnóstico:
Vómito ácido: afección del estómago
Vómito verdoso: obstrucción duodenal
Vómito fecaloide: obstrucción intestinal
Hematemesis: hemorragia digestiva alta
Vómito con moco: gastritis aguda
Vomito acuoso y repetido: íleo paralítico
TTO
Dx la causa y tratarla
Ayuno para inducir reposo gástrico
Proquinéticos, antieméticos: metoclopramida.
Constipación Eliminación de materia fecal dura menos de 3 veces por semana
CAUSAS
Dietéticas: leche de vaca, dieta sin fibra
Orgánicas:
Malformación (Hirschprung, ano anterior o estenosis anal)
Proctálgicas
Psicológicas
ENFERMEDAD DE HIRSCHPRUNG: falta del plexo nervioso de Meissner y Auerbach,
principalmente el rectosigmoide.
En el lactante abd agudo obstructivo y el niño constipación
Tacto rectal ampolla libre. Rx dilatación supra segmento afectado.
Endoscopia-biopsia
ANO ANTERIOR: unión defectuosa entre el intestino y el ano. Al tacto rectal se palpa un escalón
posterior
ESTENOSIS ANAL: Anillo fibroso al tacto rectal. Dilatación con bujías o qx
PROCTALGIA: dolor quemante o punzante durante la evacuación que lleva a evitarla. Causas MF
dura, parasitosis
DX: inspección anual
Tacto rectal contraindicado.
TTO: de acuerdo a la causa.
Dietética: lactancia materna hasta los 6 meses. A partir de los 6 meses incorporar fibras
progresivamente
Orgánico: cirugía en Hirschprung,
Proctológicas: antiinflamatorios locales + dieta
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Reflujo gastroesofágico DEFINICIÓN
Es el pasaje del contenido gástrico hacia el esófago. Esto es un fenómeno fisiológico que en muchos
RN se expresa por la presencia de regurgitaciones después de la alimentación, carece de
trascendencia y se resuelve durante el primer año de vida. Se considera enfermedad por reflujo
gastroesofágico cuando el reflujo se asocia a síntomas que producen complicaciones o que alteran la
calidad de vida del paciente.
CLÍNICA
Evaluar:
Edad de comienzo
Presencia de síntomas gastrointestinales: vómitos, regurgitaciones, arcadas, náuseas,
epigastralgias, pirosis, hematemesis, melena.
Síntomas extraintestinales: anemia, retardo pondoestatural, sibilancias, asma, neumonía a
repetición, estridor, dolor torácico, síndrome de Sandifer.
EXAM COMPLEMENTARIOS
Videodeglución con seriado gastroduodenal
Phmetría de 24 horas
Endoscopía alta con biopsia
Gamma cámara
TTO
Regurgitador fisiológico:
Cambios de hábito: se indicara espesamiento de la alimentación, fraccionar los alimentos,
técnica adecuada y posición postprandial prona a 30
Tratamiento farmacológico si no responde a los cambios en el estilo de vida
Enfermedad por reflujo gastroesofágico
Cambios de hábito, eliminación de factores de riesgo
Fármacos:
o Proquinéticos: domperidona y metoclopramida
o Antiácidos:
Ranitidina y omeprazol
Quirúrgico: funduplicatura
Hemorragias digestivas La hemorragia digestiva en pediatría condiciona una situación de emergencia médica.
El examen clínico completo, los antecedentes personales y familiares orientan hacia la magnitud y
localización del sitio de sangrado. Con la accesibilidad e indicación oportuna de la endoscopía
digestiva se logra el diagnóstico etiológico o en su defecto el de órgano sangrante.
EVALUACIÓN DEL PACIENTE
1º) Valoración clínica de la volemia;
2º) Descartar falsa hemorragias digestivas;
3º) Considerar la edad del paciente;
4º) que la hemorragia sea manifestación de una enfermedad sistémica;
5º) síntomas asociados;
6º) antecedentes personales inmediatos y mediatos;
7º) antecedentes familiares;
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8º) examen clínico completo;
9º) exámenes de laboratorio
CLASIFICACIÓN TOPOGRÁFICA DE LAS HEMORRAGIAS DIGESTIVAS.
En el diagnóstico y terapéutica de las hemorragias digestivas, el aporte más significativo lo logró la
endoscopía, con visualización de lesiones no advertibles con otros métodos. Por este motivo la
clasificación topográfica se considera hasta donde por métodos endoscópicos se puede arribar.
HEMORRAGIAS DIGESTIVAS ALTAS: Lesiones desde oro faringe hasta el ángulo de Treitz,
factibles de ser
estudiadas por de la esofagogastroduodenoscopía. Estas son:
A) Esofagitis por reflujo, virales o ingestión de álcalis.
B) Cuerpos extraños.
C) Várices esofágicas
D) Desgarro de Mallory‐Weis.
E) Gastropatía erosiva.
F) Gastroduodenitis péptica.
G) Úlcera gástrica y duodenal.
H) Pólipos (síndrome de Peutz‐Jeghers).
I) Síndrome de Zollinger‐Ellison.
HEMORRAGIAS DIGESTIVAS MEDIAS. Lesiones sangrantes desde el ángulo de Treitz hasta la
válvula ileocecal. Esta localización no es patrimonio de métodos endoscópicos directos.
Estas son:
A) Invaginación.
B) Divertículo de Meckel.
C) Pólipos.
D) Hemangiomas.
E) Cuerpos extraños.
F) Duplicación intestinal u obstrucción
H) Alergia a la leche de vaca.
I) Hiperplasia linfoide.
J) Enterocolitis necrotizante.
HEMORRAGIAS DIGESTIVAS BAJAS. Lesiones sangrantes desde la válvula ileocecal hasta el orificio anal, factibles de ser estudiadas
endoscópicamente. Estas son:
A) Fisura anal.
B) Criptitis, rectitis.
C) Pólipo juvenil.
D) Abrasiones.
E) Colitis sanguinolentas.
F) Síndrome urémico‐hemolítico.
G) Hemorroides.
H) Colitis linfofolicular.
I) Enfermedad inflamatoria intestinal.
Han sido resaltadas las causas más frecuentes en la práctica pediátrica.
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METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA.
Es de suma importancia la ubicación topográfica del sitio de hemorragia para luego implementar la
metodología adecuada.
Hemorragia digestiva Alta: Radiografía simple tóraco‐abdominal Colocación de sonda naso‐gástrica con aspirado y lavadoEndoscopía Centellografía Radiología contrastada
Arteriografía Laparotomía.
Hemorragia digestiva media: Radiografía simple de abdomen de pie y acostado Centellograma
con Tc 99 para divertículo de Meckel Centellograma con azufre coloidal Centellograma con
Enteroscopía con doble balón Laparotomía con endoscopía simultánea.
Hemorragia digestiva baja: Inspección anal, anoscopía Características de las deposiciones
Endoscopía CentellografíaRadiografía de colon por enema con doble contraste Arteriografía
Laparotomía con endoscopía.
TTO
1º) hospitalización o tratamiento ambulatorio;
2º) vía venosa;
3º) drogas vasoactivas (terlipresina o somatostatina);
4º) En las hemorragias altas indicar inhibidores de la bomba de protones y siempre endoscopía.
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HOSPITAL Z. E. “DR. NOEL H. SBARRA “ UNIDAD DE DOCENCIA E INVESTIGACIÓN
RESIDENCIA DE PEDIATRÍA COMUNITARIA
14.- DIARREA AGUDA CON DESHIDRATACION
Definición Definimos la diarrea aguda como al aumento de la frecuencia, fluidez y/o volumen de las deposiciones, con pérdida variable de agua y electrolitos y cuya duración es menor de 14 días. Según la OMS es la eliminación de heces semilíquidas en número de 3 o más en 12 horas, o una sola deposición anormal asociada a la presencia de moco, sangre o pus en menores de 2 años. Epidemiología La diarrea aguda junto a las infecciones respiratorias agudas bajas constituye las primeras causas de morbimortalidad en el mundo, principalmente en los países en desarrollo. Los niños padecen 1-2 episodios severos de diarrea aguda en los primeros 3 años de vida; de ellos 1-4% son fatales. La principal complicación es la deshidratación. Aproximadamente el 9% de las hospitalizaciones de niños menores de 5 años se debe a diarrea aguda. Diferentes estudios han establecido que su frecuencia oscila entre 1 y 3 episodios por año, y puede llegar a 5 u 8 en áreas endémicas
Las vías de infección más habituales son las que permiten la llegada del germen enteropatógeno al intestino por ingestión de heces, agua o alimentos contaminados. -Fecal-oral directa: Rotavirus, Shigella, ECEP, etc. -Agua y alimentos contaminados: V.cólera, Salmonella, ECET, Campylobacter, etc. -Otras: relacionada con el uso de antimicrobianos, inmunosupresión u hospitalización. Los factores de riesgo para contraer, prolongar o complicar la enfermedad diarreica, pueden ser de tipo: 1) Ambiental y familiar: agua y alimentos contaminados, inadecuado manejo de excretas, hacinamiento, familiares con enfermedad diarreica, viajes, presencia de animales, condiciones higiénicas deficientes, mal medio social, bajo nivel de comprensión materna o madre adolescente. 2) Inherentes al niño:
• Lactancia materna: en los alimentados a pecho, las infecciones entéricas son raras y cuando ocurren, el cuadro se autolimita más rápidamente.
• Edad: el lactante pequeño tiene más riesgo de deshidratación. A menor edad, mayor riesgo de compromiso general por bacteriemia y/o sepsis asociada.
• Estado nutricional: en pacientes desnutridos la velocidad de recuperación de la mucosa intestinal es más lenta, puede estar aumentada la susceptibilidad a diarreas prolongadas que deterioran aún más su estado nutricional.
• Enfermedades de base: deben ser tenidas en cuenta, ya que podrían modificar las conductas terapéuticas (cardiopatías, inmunodeficiencias, etc.).
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Enfermedad actual: debe considerarse forma de comienzo, tiempo de evolución, presencia de fiebre, vómitos, tipo, número y volumen de las deposiciones, tratamientos instituidos (medicación sintomática, antibióticos, ácido acetilsalicílico, tóxicos como infusiones caseras), calidad y cantidad de líquidos aportados
Cuadro clínico Un interrogatorio detallado orienta hacia la etiología y factores de riesgo, y el exámen clínico determina el estado de hidratación, nutrición y presencia de enfermedades concomitantes. Características clínicas según etiología a) Viral: generalmente afecta lactantes y niños pequeños, sobre todo en época otoñal, de
comienzo brusco, con vómitos y fiebre que preceden en varias horas al comienzo de las deposiciones diarreicas. El Rotavirus es la principal causa de diarrea en el mundo, principalmente en lactantes y niños pequeños. La mayoría de las infecciones por Rotavirus, si no todas, son el resultado del contacto con personas infectadas. La principal vía de transmisión es la fecal-oral. La diseminación intrafamiliar y dentro de hospitales, guarderías y otras instituciones es muy frecuente. La enfermedad es más prevalente durante los meses más fríos del año en los climas templados. El primer episodio de gastroenteritis por Rotavirus (primoinfección) es el que se presenta con mayor severidad clínica, disminuyendo la gravedad en los episodios subsiguientes. En la Argentina, el Programa de Vigilancia del Ministerio de Salud informó que el 42% de las internaciones por diarrea en menores de 3 años se deben a Rotavirus. El 71% de los casos de Rotavirus se observó durante el primer año de vida. Durante el segundo año se observaron el 20% de los casos y en el tercer año, el
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9%. Las manifestaciones clínicas al ingreso en niños con Rotavirus positivo son fiebre, vómitos y diarrea sin sangre. En los casos graves puede haber deshidratación considerable y acidosis. La infección también puede estar acompañada por síntomas respiratorios, como tos y resfrío.
b) Bacteriana: más frecuente en época estival en niños mayores y con condiciones deficitarias de higiene personal, ambiental o alimentaria. Las diarreas acuosas, con moco y sangre, pueden corresponder a disentería y asociarse con síndrome urémico hemolítico (SUH). La mayoría son causadas por Shigella, E. coli enterohemorrágica productora de verotoxina símil Shigella y menos frecuentemente por Salmonella. En los casos de Shigella puede haber compromiso del sensorio, con o sin convulsiones, por la liberación de neurotoxina. En algunas ocasiones Salmonella puede dar bacteriemia y focos a distancia. Los cuadros diarreicos, asociados a contaminación alimentaria por toxina estafilocóccica dan síntomas precoces luego de la ingesta, con pronta recuperación. En caso de Clostridium perfringens, el comienzo es más tardío (18 a 36 hs.), ya que luego de su multiplicación en el intestino, libera la toxina que provoca el cuadro. En algunos pacientes puede presentarse lo que se conoce como diarrea asociada a antibióticos, cuyo germen productor es Clostridium difficcile.
c) Parasitaria: Entamoeba hystolítica puede causar diarrea mucosanguinolenta generalmente con poco compromiso del estado general. Cryptosporidium parvun y Giardia lamblia si bien se asocian a diarrea prolongada, pueden dar episodios de diarrea aguda.
Las características de las deposiciones son de gran valor diagnóstico, permiten inferir el mecanismo fisiopatogénico involucrado y el sitio comprometido: • Las diarreas acuosas involucran a intestino delgado, son líquidas, abundantes y llevan a la deshidratación con pérdidas variables de electrolitos, según el mecanismo de acción. -Secretoras: mediadas por enterotoxinas que actúan a través del AMP cíclico, estimulando la
secreción activa de agua y electrolitos hacia la luz intestinal (pérdidas importantes de sodio). Por ejemplo: Vibrio cholerae, Escherichia coli enterotoxigénica (ECET), Shigella, Salmonella, Staphylococcus y Clostridium perfringens.
-Malabsortivas: por disminución de la superficie de absorción de la mucosa originan pérdidas intermedias de electrolitos y ocasionalmente pueden producir deposiciones con moco y estrías de sangre. Por ejemplo: Giardia lamblia, Rotavirus, Escherichia coli enteropatogénica (ECEP) y E. coli enterohemorrágica (ECEH).
-Osmóticas: atraen agua y provocan deposiciones ácidas con bajo contenido de sodio (Na) y aumento en la producción de gas.
• Las diarreas disentéricas, con invasión y penetración de la mucosa del colon y a veces del ileon terminal, se caracterizan por fiebre alta, heces frecuentes, pequeñas con moco y sangre, acompañadas de cólicos, pujos y tenesmo. Por ejemplo: Shigella, Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI) y raramente Salmonella, Campylobacter yeyuni, Yersinia enterocolítica y Entamoeba hystolitica. Examen físico • El estado de hidratación, depende del tiempo de evolución, de la magnitud de las pérdidas y
de la calidad y cantidad de líquidos administrados. Corresponden a una deshidratación leve, las pérdidas agudas en proporción menor o igual al 5% del peso corporal; moderada del 5 al 10% y grave mayor del 10%, asociada o no a signos de shock hipovolémico. El 90% de las deshidrataciones son isohipotónicas. Muy poco frecuentes son las hipernatrémicas, donde predominan los signos que evidencian deshidratación celular: sed intensa, piel seca y caliente, pliegue pastoso, irritabilidad, hiperreflexia, convulsiones y raramente shock. La acidosis metabólica, acompaña generalmente a la deshidratación por diarrea, siendo la
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hiperpnea, la manifestación clínica más llamativa. En casos severos, hay alteraciones del sensorio y mala perfusión periférica, independiente del grado de deshidratación. Puede haber signos clínicos de hipokalemia, como hipotonía muscular, hiporreflexia, íleo y globo vesical.
• Valoración semiológica del abdomen: el abdomen es blando, puede estar distendido, con ruidos hidroaéreos aumentados.
Signos de alarma • Signos de shock. • Alteración del sensorio. • Estado toxi-infeccioso. • Acidosis metabólica severa. • Abdomen distendido y doloroso a la palpación. • Vómitos biliosos.
DESHIDRATACION LEVE
DESHIDRATACION MODERADA
DESHIDRATACION GRAVE
% PERDIDA DE PESO
< 1año
> 1 año
Hasta 5%
Hasta 3%
6-9%
4-6%
> o = 10%
> o = 7%
APARIENCIA GENERAL
Lactantes y
niños pequeños
Sediento, agitado y alerta.
Sediento, agitado, letárgico o irritable ante
estímulos.
Somnoliento; extremidades cianóticas,
frías, sudorosas, fláccidas; puede estar comatoso.
Niños mayores y adultos
Sediento, agitado y alerta.
Sediento y alerta; hipotensión postural.
Normalmente consciente; extremidades cianóticas,
frías, sudo- rosas; piel arrugada en dedos y pies. Calambres musculares.
PULSO RADIAL Frecuencia y volumen normal.
Rápido y débil. Rápido, débil, a veces no se palpa.
RESPIRACION Normal. Profunda, quizás rápida. Profunda y rápida.
FONTANELA ANTERIOR
Normal. Deprimida. Muy deprimida.
T.A. SISTOLICA Normal. Normal o baja. < 90 mmHg.
ELASTICIDAD CUTANEA
Al pellizcar la piel vuelve a la normalidad
inmediatamente.
Al pellizcar la piel vuelve a la normalidad
lentamente.
Al pellizcar la piel vuelve a la normalidad muy
lentamente (> 2 segundos).
OJOS Normales. Enoftalmos. Enoftalmos marcado.
MUCOSAS Húmedas. Secas. Muy secas.
DIURESIS Normal. Disminuída. Diuresis negativa.
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En base al porcentaje de deshidratación estimado por la clínica podemos calcular el peso normohidratado; llegar a él es el objetivo que nos planteamos en la terapia de rehidratación. Peso normohidratado: Peso actual × 100 100 - % de deshidratación
ej: P. Actual: 6500 grs. (% de DSH 8%) Peso Normohidratado: 6500 x 100 = 7065 grs. 92 Además del grado de deshidratación, es imprescindible evaluar el tipo de la misma: es iso, hipo o hipertónica: ISOTONICA: Na plasmático entre 130-150 meq/L. Osm: entre 270 y 310 mosm/l HIPERTONICA: Na plasmático > 150 meq/L. Osm: > de 310 mosm/l HIPOTONICA: Na plasmático < 130 meq/L. Osm: < de 270 mosm/l.
CARACTERÍSTICAS HIPERTÓNICA HIPOTÓNICA
EVOLUCION Breve Varios días
VOMITOS Intensos Poco intensos
SED Si No
SENSORIO Hiperexcitable Somnoliento
PLIEGUE Empastado Positivo franco
TEMPERATURA Aumentada Normal o disminuida
MUCOSAS Secas Normal o semihúmedas
PIEL Seca, caliente Húmeda, fría
TENSION ARTERIAL Normal o aumentada Normal o disminuida
TONO MUSCULAR Normal o aumentado Normal o disminuido
Exámenes complementarios 1. Es necesario solicitar estado ácido base (EAB), ionograma y urea plasmática en pacientes
con clínica de acidosis severa, hiper o hiponatremia, en desnutridos graves y en niños con fracasos reiterados en la hidratación. En pacientes con clínica de deshidratación iso o hipotónica, con o sin shock, de corta evolución, sin enfermedades de base o criterios de riesgo, no es necesario monitoreo de laboratorio. Estos deben solicitarse cuando luego de una hora de hidratación endovenosa rápida, no se obtiene mejoría clínica ni diuresis, replanteando el tratamiento.
2. Investigación de patógenos en materia fecal: debe restringirse a situaciones especiales, ya que el cuadro tiende a autolimitarse. Debe solicitarse antes de iniciar terapéutica, en pacientes inmunocomprometidos, en neonatos, en cuadros disentéricos y ante sospecha de bacteriemia o infección diseminada. En estos casos, el aislamiento del germen y el conocimiento de la sensibilidad antibiótica es de utilidad para adecuar el tratamiento. Tiene valor epidemiológico, ante la presencia de brote en áreas geográficas o instituciones. No se justifica la investigación virológica en materia fecal, salvo en estos casos.
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Examen en fresco: en caso de sospecha de Giardia lamblia, Entamoeba histolytica (zona endémica) o Cryptosporidium (HIV).
Criterios de internación Recién nacido. Factores del huésped: Desnutrido severo
Inmunocomprometido
Sospecha de infección generalizada o toxemia. Deshidratación grave. Shock hipovolémico Ileo paralítico. Cuadro clínico Compromiso neurológico. Enteritis: cuadro clínico caracterizado por distensión abdominal
acentuada y dolor a la palpación. El niño suele presentar fiebre y signos sistémicos de toxicidad, esto último debido al pasaje de gérmenes a la circulación.
Factores terapéuticos: Mala evolución a pesar del tratamiento adecuado Riesgo social: Factores socioeconómicos. Prevención Los niños con diarrea por Rotavirus, en los que sus heces no pueden ser retenidas por los pañales o por el uso del baño, deben ser excluidos de concurrir a la guardería hasta que finalice la diarrea. En el paciente hospitalizado se recomienda el cumplimiento estricto de las precauciones entéricas mientras dure la enfermedad. Hoy en día existen sobradas evidencias de que los mecanismos de prevención de las diarreas son distintos para las diarreas virales y las de origen bacteriano. Estas últimas pueden ser controladas mejorando el medio ambiente y la calidad del agua que se consume. En cambio, las de origen viral no están asociadas a calidad de vida y la protección contra ellas surge de la memoria inmunológica. Por ello se acepta que las vacunas serían una herramienta idónea para su correcto control. En los últimos 10 años se han desarrollado y evaluado varias vacunas. La lactancia materna a través de la lactoferrina protege contra la infección sintomática por Rotavirus. Esta protección es de 50% en los menores de 6 meses y 40% en menores de 1 año. Tratamiento *TERAPIA DE REHIDRATACIÓN ORAL (TRO): puede ser administrado fácilmente por
las madres, además permite la alimentación precoz y adecuada durante y después de la diarrea, evitando el deterioro nutricional. PREPARACIÓN: Cada sobre debe diluirse en un litro de agua hervida a temperatura ambiente mezclando cuidadosamente antes de ofrecerla. Se conserva 24 horas a temperatura ambiente y 48 horas refrigerada.
1. Paciente normohidratado. Prevención de la deshidratación. Manejo ambulatorio: Indique a la madre que ofrezca al niño más líquidos de lo usual (no tés, jugos ni gaseosas). Indique que continúe alimentándolo y aumente la frecuencia.
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Enseñe a la madre cómo buscar signos de deshidratación. Recomiende ofrecer 10 ml/kg de sales de rehidratación luego de cada deposición líquida y/o vómitos. Enseñe a la madre pautas de higiene personal y de los alimentos.
2. Tratamiento en deshidratación leve y moderada. Manejo ambulatorio: Dé SHO a 20 ml/kg, cada 20 a 30’, hasta lograr la normohidratación. Si vomita, espere 10’, recomience con pequeñas cantidades. Instruya a la madre como administrarlo. Enseñe a la madre cómo se puede prevenir la diarrea y la deshidratación. Explique cómo seguir luego de la normohidratación.
3. Paciente deshidratado grave sin shock. Requiere internación: Inicie tratamiento oral con SHO a 20 ml/kg, cada 20 a 30’, hasta lograr la normohidratación. Si vomita, espere 10’, recomience con pequeñas cantidades. Explique cómo seguir luego de la normohidratación.
Indicaciones de sonda nasogástrica (SNG): • Si vomita más de 4 veces en 1 hora. • Si no toma la solución. • Falta de madre o acompañante. 1. Administrar la SHO por gravedad, a 20 ml/kg, cada 20 minutos, con jeringa. 2. Si vomita, iniciar gastroclisis a 5 macrogotas/kg/minuto (15ml/kg/hora), durante 30
minutos. 3. Si tolera: 20 macrogotas/kg/minuto (60 ml/kg/hora). Fracaso de hidratación oral • Control inadecuado. • Empeoramiento de signos clínicos. • Pérdidas mayores a las aportadas. • Vómitos incoercibles. • Distensión abdominal importante. • Persistencia de signos de deshidratación, luego de 4 a 6 horas. Contraindicaciones de TRO • Shock. • Íleo. • Depresión del sensorio. • Dificultad respiratoria grave. • Abdomen tenso, doloroso.
*HIDRATACIÓN ENDOVENOSA: Está indicada:
• Deshidratación grave con Shock. • Contraindicaciones de TRO. • Fracaso de TRO.
En pacientes con shock, el primer paso será la expansión con solución fisiológica, 20-30 ml/kg de peso, en no más de 30 minutos. Si persisten signos de shock, repetir expansión con igual volumen. El objetivo es aumentar el volumen intravascular y mejorar la perfusión tisular. En pacientes sin shock o revertido el mismo, se propone continuar con hidratación endovenosa rápida. Es la modalidad de primera elección. Se utiliza solución polielectrolítica. Contraindicaciones de hidratación endovenosa rápida:
• Menor de un mes. • Natremia mayor a 160 mEq/l, o signos compatibles: irritabilidad, sed intensa, pliegue
pastoso.
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• Situaciones clínicas especiales, como nefropatías, cardiopatías, síndrome ascítico edematoso.
Modalidad: Infusión EV continua con solución polielectrolítica a 25 ml/kg/hora (8 macrogotas/kg/minuto), hasta la normohidratación. Dado que aporta no solo K+ sino también glucosa y bicarbonato, no es necesario esperar diuresis para su uso. Controles horarios: • Signos vitales (FC; FR; Temperatura axilar, T/A). • Signos clínicos de hidratación. • Peso. • Diuresis. • Pérdidas por materia fecal. Si el ritmo de hidratación no es el esperado, evaluar: 1. Pasaje inadecuado. 2. Exceso de pérdidas:
- Por materia fecal, aumentar ritmo de infusión a 35ml/kg/hora. - Poliuria, con glucosuria (+), disminuir el flujo de glucosa, sin glucosuria, evaluar función
renal. Una vez normohidratado el paciente, comenzar con alimentación y reposición de pérdidas concurrentes con SHO a 10 ml/kg después de cada deposición líquida.
*ALIMENTACIÓN: La “alimentación continua” puede evitar la pérdida de peso previniendo que se instale el círculo vicioso: diarrea-desnutrición-infección. Acelera la normalización de las funciones intestinales, incluyendo la digestión y absorción de nutrientes y favorece la hidratación al proveer de transportadores de sodio y agua. Los niños amamantados durante los episodios de diarrea presentan menores pérdidas y menor duración de la enfermedad. La mayoría de los lactantes no presentan síntomas ni signos clínicos atribuibles a mala absorción por déficit de lactasa. En los desnutridos graves que tienen como único alimento leche de vaca o fórmulas derivadas de la misma, estaría justificada la indicación temporaria de fórmulas sin lactosa. Los mayores de 6 meses o cuya dieta tenga incorporados semisólidos, corregida la deshidratación mantener alimentación habitual apoyándose en el aporte de alimentos no lácteos (cereales sin fibras, arroz, pastas, sémola, harina de maíz, carnes, papa, batata, etc.) y aumentar densidad calórica con aceites vegetales. Aumentar frecuencia agregando una o dos comidas con el objeto de ayudar a la recuperación. No es recomendable la ingesta de: Coca-Cola, Pepsi-Cola, té, jugos y soluciones de rehidratación para atletas debido a su alta osmolalidad debido a los carbohidratos y electrolitos. Las comidas con altos contenidos de grasas y azúcares simples (jugos de frutas) deben ser evitadas. El aporte de zinc suplementario solo sería beneficioso en niños desnutridos mayores de 4-6 meses con diarrea aguda. Tratamiento antibiótico La mayoría de las diarreas acuosas son en su mayoría causadas por virus o bacterias con capacidad a autolimitarse, no requiriendo antibióticos. Deberá indicar la medicación antibiótica en aquellos pacientes internados que:
a) Presenten un compromiso sistémico que no sea atribuible a alteraciones hidroelectrolíticas.
b) En los que se sospecha sepsis o bacteriemias. Además de coprocultivo se les realizarán hemocultivos, urocultivo y eventualmente cultivo de LCR.
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Indicaciones de antibioticoterapia:
• Según la severidad de los síntomas Bacteriemia Síntomas neurológicos Diarrea persistente por más de 2 sem. Diarrea invasiva Shock séptico
• Según los factores de riesgo Desnutrido de segundo y tercer grado. Inmunodeficiencia. HIV Edad neonatal
• Según la etiología Salmonella t. Shigella Entamoeba Giardia
Se indicará tratamiento en caso de estudio parasitológico positivo: • Para Giardia lamblia: Metronidazol: 15 mg/kg/día en 2 o 3 dosis, durante 7 días, o Tinidazol:
20 mg/kg dosis única durante 3 días, o Furazolidona 10 mg/kg/día durante 7 a 10 días. • Para Entamoeba histolytica: Metronidazol 35 a 50 mg/kg/día en 3 dosis durante 7 a 10 días. Bibliografía • Bhutta A. Gastroenteritis aguda en niños. EN: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB,
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• Salbutamol aerosol, 2 puff ó nebulizar con Salbutamol
½ a 1 gota/kg/ds (máximo 15 gotas) cada 20 minutos,
3 veces y administrar Meprednisona 1 -1,5 mgr/kg/ds.
• Observar por 1 hora y revalorar: si es buena la
respuesta, alta con Salbutamol 2-3 puff cada 2 ó 3 ó 4
hs + Meprednisona 1 mgr/kg/día repartido cada 6
horas y controlar a las 48 horas.
• Falta de respuesta, tratar como crisis moderada.
CRISIS ASMÁTICA MODERADA
• Oxígeno para lograr SaO2 > de 92 a 93%.
• Salbutamol aerosol, 2-3 puff ó nebulizar con Salbutamol ½ a 1
gota/kg/ds (máximo 15 gotas) cada 20’, 3 veces y administrar
Hidrocortisona EV 5 mgr/kg/ds (ó Dexametasona 0,2
mgr/kg/ds). Con intervalos de 1 hora, repetir las series 2 ó 3
veces.
• Observar por 2 horas y revalorar: si es buena la respuesta, alta
con Salbutamol 2-3 puff cada 2 ó 3 ó 4 hs más Meprednisona 1
mgr/kg/día repartido cada 6 horas y controlar a las 48 horas.
• Falta de respuesta, internar y tratar como crisis severa.
CRISIS ASMÁTICA SEVERA
• Oxígeno para lograr SaO2 > de 92 a 95%.
• Salbutamol aerosol 3 puff ó nebulizar con Salbutamol ½ a 1 gota/kg/ds
(máximo 15 gotas) a demanda: cada 1 ó 2 ó 3 horas + Bromuro de
Ipratropio 2 puff ó nebulizar a ½ gota/kg (hasta 10 ó 12 gotas) cada 6
horas.
• Hidrocortisona EV 5 mgr/kg/ds ó Dexametasona EV 0,2 mgr/kg/ds cada
6 horas.
• Alta con mejoría clínica y SaO2 > ó = a 92%, con Salbutamol 2-3 puff
cada 2 ó 3 ó 4 hs más Meprednisona 1 mgr/kg/día repartido cada 6 horas
y controlar a las 48 horas.
• Falta de respuesta (estado de mal asmático) ó signos de CRIA, internar
en UCI.
CRISIS ASMÁTICA Factores de riesgo
• Internación en UCI por asma • Antecedente de ARM por asma • Internaciones por asma • Crisis de rápida evolución • Uso de corticoides orales prolongados • Crisis de más de 24 hs de evolución • Familia disfuncional
La fibrosis quística (FQ) es una enferme-dad autosómica recesiva que afecta pre-ferentemente a la población de origen
caucásico. Su incidencia varía de 1 entre 3.000a 1 entre 8.000 nacidos vivos. Una de cada 25personas es portadora de la enfermedad.
Esta enfermedad está causada por la mutaciónen un gen que codifica una proteína regula-dora de la conductancia transmembrana:cystic fibrosis transmembrane conductance regu-lator (CFTR). El gen, situado en el cromoso-ma 7, se aisló en 1989. En este gen se han des-crito más de 1.000 mutaciones asociadas a laenfermedad. La mutación más frecuente, laAF508, se produce por la pérdida del aminoá-cido fenilalanina en la posición 508. Estamutación representa el 70% de las mutacio-nes en europeos de origen caucásico. La natu-raleza de las mutaciones se correlaciona conla gravedad de la alteración pancreática y elgrado de anormalidad del cloro en el sudor. Larelación entre el genotipo y el fenotipo pul-monar es menos patente probablemente debi-do a las modificaciones genéticas y a factoresambientales.
Proteína CFTR. Fisiopatologíageneral
La proteína CFTR es una glucoproteínatransportadora de membrana dependiente delAMPc, responsable de una de las vías detransporte de iones cloro en las células epite-liales, que también puede controlar la funciónde otras proteínas de membrana como los
canales auxiliares de cloro y los canales desodio.
Esta proteína se localiza en la membrana apicalde muchos tipos de células epiteliales: célulasepiteliales de las vías aéreas, glándulas submu-cosas del tracto gastrointestinal, hígado, vesí-cula biliar y páncreas. La alteración de la pro-teína CFTR impide que pueda realizar suacción de transporte y el resultado final det odas las mutaciones detectadas que alteran lafunción de CFTR es el mismo: la imposibilidadde transportar cloruro. Esto explica la historianatural de la enfermedad en las glándulas su-doríparas, aparato respiratorio, páncreas, apa-rato genital masculino y sistema hepatobiliar.
Manifestaciones clínicas
La FQ se manifiesta en su forma clásica y máshabitual por enfermedad pulmonar obstructi-va crónica, insuficiencia pancreática exocrina(IP), elevación de cloro en sudor e infertilidaden varones por azoospermia obstructiva. Pre-sentaciones menos frecuentes incluyenpacientes con suficiencia pancreática (SP),que suponen aproximadamente el 15% de lospacientes diagnosticados, y algunos casos raroscon niveles normales de electrólitos en sudory con afectación pulmonar leve. El fenotipoFQ incluye complicaciones frecuentes como elíleo meconial que está presente en cerca del10-20% de los pacientes al nacimiento, el sín-drome de obstrucción intestinal distal, la pan-creatitis, la enfermedad hepática asociada, ladiabetes y la poliposis nasal, entre otras.
Fibrosis quística
Héctor Escobar y Amaya Sojo
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Las características específicas del cuadro clí-nico dependen, además del genotipo, deltiempo de evolución. Existe una gran varia-ción en relación con la edad de inicio y elritmo individual de progresión de la enferme-dad. Ésta suele manifestarse en los primerosmeses de vida con problemas respiratoriosasociados a manifestaciones digestivas comodiarrea crónica y retraso del desarrollo. A lolargo de la vida aparecen otros signos y sínto-mas que configuran la historia natural de laenfermedad. En el periodo neonatal puedeexistir retraso en la evacuación del meconio,ictericia prolongada o anemia, hipoproteine-mia y edemas.
En el lactante, las alteraciones respiratoriaspueden ser la primera manifestación, con tos,broncospasmo o bronconeumonías de repeti-ción. Algunos niños pueden tener atrapa-miento de aire con aumento del diámetroanteroposterior del tórax, no siendo raro quesean diagnosticados de asma. En este periodosuelen aparecer los primeros síntomas de insu-ficiencia pancreática con presencia de hecesvoluminosas, brillantes, adherentes y de olorfétido. Los niños dejan de ganar peso, aunquecon frecuencia tienen un apetito conservadoo incluso aumentado, crecen más lentamentey tienen una moderada distensión abdominal.
Durante la edad preescolar y escolar, el cuadroclínico es más florido y las manifestacionesdigestivas y respiratorias están presentes en el85% de los casos. En esta edad predominanlas bronconeumonías de repetición y los cua-dros de atelectasia por tapones de moco. En elámbito digestivo pueden aparecen las crisis dedolor abdominal, que constituyen el síndromede obstrucción distal o equivalente del íleomeconial. No son raros los prolapsos de recto(15%), la infección sinopulmonar recurrentey la esteatorrea con desnutrición.
En los adolescentes y adultos aparecen com-plicaciones como aspergilosis broncopulmo-nar alérgica (5%), asma (20%), neumotórax(5%), hemoptisis masiva (7%), poliposisnasal (15%), diabetes mellitus (DM) (5%) yenfermedad hepática relacionada con la FQ(10-12%). En las fases más avanzadas de laenfermedad están presentes las bronquiecta-sias, hipertensión pulmonar y cor pulmonale.
Insuficiencia del páncreas (IP)Existe una fuerte correlación entre el genoti-po y la enfermedad pancreática. La mayoríade los pacientes AF508 homocigotos tienenIP, mientras que los heterocigotos con unamutación parcial tienen una función pancre-ática residual. Habitualmente la clasificaciónen suficiente o insuficiente se hace por elgrado de esteatorrea.
La afectación del páncreas comienza desde lavida fetal, entre la 28 y 32 semanas de gesta-ción, con la detención del desarrollo acinar.Al año de edad se ha producido ya destruc-ción acinar avanzada con sustitución por teji-do fibroso y grasa. Posteriormente desapare-cen del todo los conductillos, los ácinos, loslóbulos e islotes pancreáticos, siendo sustitui-dos por zonas atróficas. Estos cambios tardíospueden contribuir a la formación de quistes ycalcificaciones.
Las manifestaciones clínicas de la alteraciónpancreática se deben a la pérdida de la fun-ción de los ácinos y de los conductos. Se redu-ce la secreción de agua, bicarbonato y enzi-mas, dando lugar a una maldigestión de grasasy proteínas, que es la causa de las manifesta-ciones gastroenterológicas más floridas, comola diarrea crónica con esteatorrea, creatorreay disminución de la absorción de vitaminasliposolubles.
100
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
La IP se controla con suplementación enzi-mática para conseguir las mínimas pérdidasfecales de grasas, vitaminas, proteínas y ácidosbiliares, permitiendo una dieta variada, sinrestricciones.
Pancreatitis
La pancreatitis es una complicación relativa-mente frecuente, en torno al 15%, en lospacientes con FQ que son suficientes pancre-áticos, siendo excepcional en los que tienenIP. Un 10% de los pacientes diagnosticados depancreatitis tienen una mutación con altera-ción de la proteína CFTR.
El diagnóstico de pancreatitis debe confirmar-se o descartarse en todos los pacientes condolor abdominal acompañado de vómitos yaumento de la amilasa y lipasa séricas. Tam-bién es importante recordar que en todos lospacientes con pancreatitis idiopática debedescartarse el diagnóstico de FQ.
El tratamiento de los episodios de pancreatitisen pacientes con FQ es sintomático, como enotros pacientes sin FQ.
Enfermedad hepática asociada conla FQ
La enfermedad hepática es silente en la mayo-ría de los pacientes, poniéndose de manifiestocuando se presentan las complicaciones. Elaumento de la esperanza de vida pone en evi-dencia la existencia de alteraciones hepáticas.
La proteína CFTR se ha localizado en el epi-telio de los conductos biliares, lo que sugiereque la secreción de electrólitos puede estaralterada en la bilis de estos pacientes. Lalesión patognomónica es la cirrosis biliar focalque se localiza en los conductillos biliares ycolangiolos. La lesión se inicia por la obstruc-
ción de estos conductillos con tapones desecreciones espesas, eosinofílicas y con carac-terísticas PAS positivas. El desbordamiento dela secreción biliar hepatocitaria y la secreciónde mucina del epitelio biliar, denso y anormal,parece provocar una respuesta inflamatoria deneutrófilos, dando lugar a una proliferación,obstrucción y colangiolitis que estimulan lafibrosis de las zonas lesionadas. En algunoscasos, la cirrosis biliar focal evoluciona haciauna cirrosis biliar multilobulillar que con fre-cuencia se manifiesta con hipertensión portal,varices esofágicas y más raramente insuficien-cia hepática. Algunos pacientes llegan a preci-sar trasplante hepático.
La esteatosis hepáticas es un hallazgo relati-vamente frecuente en los pacientes con FQ.En general es una alteración benigna, perodebe valorarse cuidadosamente especialmenteen los pacientes con malnutrición.
En el periodo neonatal, la colostasis puede serun signo precoz de FQ. Este cuadro se produ-ce por el espesamiento de las secrecionesbiliares y se resuelve espontáneamente entrelos 2 y 3 meses.
Las alteraciones bioquímicas pueden presen-tarse precozmente con aumentos leves detransaminasas, fosfatasa alcalina (fracciónhepática) y gammaglutamil transpeptidasa,pero existe poca correlación entre estas alte-raciones y el cuadro histopatológico. Además,valores normales no descartan la existenciade hepatopatía avanzada.
La alteración de parámetros bioquímicos,como el aumento de las transaminasas o lafracción hepática de la fosfatasa alcalina, sonseñales de alarma para sospechar la hepatopa-tía. La ecografía es un método no invasivo yaccesible para detectar la alteración delparénquima hepático, indicando la existenciade esteatosis o cirrosis. La gammagrafía hepa-
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Gastroenterología
tobiliar es útil para valorar la función hepato-biliar. La utilidad de la biopsia percutánea eslimitada por la posibilidad de error que sederiva de la distribución desigual de las lesio-nes, pero ayuda a diferenciar la cirrosis biliarfocal de la multilobulillar.
En el momento actual, el tratamiento se basaen la administración de ácido ursodeoxicólico(AUDC), dirigido a disminuir la viscosidadde la secreción biliar y obtener una bilis másfluida y menos tóxica por ser más rica en áci-dos biliares hidrofílicos. La dosis recomenda-da es de 20 mg/kg cada 12 horas. La adminis-tración debe comenzarse desde el momentoen que se detecta alteración hepática, aunquees posible que en un futuro próximo se reco-miende el tratamiento profiláctico.
Diabetes
En la FQ existe una alteración del páncreasexocrino y endocrino. Las anomalías delmetabolismo hidrocarbonado secundarias aldéficit de insulina son alteraciones de apari-ción tardía en el proceso evolutivo de laenfermedad. Debido a los avances en el trata-miento de las complicaciones pulmonares,hoy muchos de estos enfermos sobrevivenhasta la edad adulta, y este incremento en laexpectativa de vida hace que el diagnósticode las alteraciones del metabolismo glucídicosea cada vez más frecuente.
La DM en la FQ es la forma más frecuente dediabetes no autoinmune. La alteración hidro-carbonada ocurre exclusivamente en lospacientes con IP exocrina asociada. Sueleaparecer en la segunda década de la vida; elpico de edad de comienzo está entre los 15 ylos 24 años.
La alteración de la tolerancia a la glucosa y ladiabetes se deben a una progresiva fibrosis
pancreática y al reemplazo del tejido normalpor tejido graso, que lleva a una disminuciónde las células ß y a una disminución de lasecreción de insulina responsable de la intole-rancia a la glucosa y la dependencia de lainsulina.
Para el diagnóstico es preciso tener en cuentaque lo característico de la alteración hidro-carbonada es la presencia de hipoinsulinemiae hipoglucagonemia.
El despistaje de DM debe ser realizado des-pués del inicio de la pubertad, por medio deun test de sobrecarga oral de glucosa anual yla determinación de la HbA1c. La mayoría delas veces el diagnóstico se hace por estudiosde rutina y sólo en algunos casos se sospechapor la clínica de pérdida de peso, astenia o unaumento de las exacerbaciones infecciosaspulmonares.
El tratamiento debe iniciarse en cuanto seestablezca el diagnóstico de DM, ya que,según algunos estudios, el estado prediabéticose asocia a un declive insidioso de la funciónpulmonar que puede ser reversible con el tra-tamiento insulínico. Las pautas de tratamien-to insulínico deben ser individualizadas.
Glándulas sudoríparas
Los pacientes con FQ eliminan cuatro vecesmás sodio por el sudor que los sujetos sanos, yel exceso de sudoración puede producir libera-ción de aldosterona, retención renal de sal ydeshidratación. Las situaciones de aumento dela temperatura ambiental, la fiebre, el ejerci-cio físico, los factores de estrés, vómitos o dia-rrea pueden llevar al cuadro de deshidratacióncon alcalosis metabólica por hipocloremia ehipocaliemia. Esta complicación es frecuentedurante la época estival y debe ser prevenidarecomendando la ingesta adicional de 1 a 4 gde sal por día, según la edad del paciente.
102
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
DiagnósticoLa reunión de consenso sobre diagnóstico dela FQ promovida por la Fundación America-na de Fibrosis Quística acordó que el diagnós-tico se debe basar en uno o más de lo siguien-tes criterios (tabla I).
Los hallazgos clínicos incluyen:
1. Enfermedad crónica sinopulmonar concolonización o infección persistente de lasvías aéreas.
2. Alteraciones gastrointestinales y nutricio-nales, incluyendo íleo meconial, insufi-ciencia pancreática, cirrosis biliar focal yfracaso del desarrollo.
3. Síndrome de pérdida de sal.
4. Azoospermia obstructiva.
5. Una historia de fibrosis quística en herma-nos o un test de despistaje positivo derecién nacido.
La disfunción CFTR puede ser documentadapor:
1. Aumento de la concentración de cloro enel sudor.
2. Identificación de la mutación causante dela enfermedad en cada gen CFTR.
3. Demostración de un transporte anormalde iones en el epitelio nasal.
En general, el test del sudor es una excelenteherramienta diagnóstica y debe realizarsesiempre que exista una sospecha de FQ (tablaII).
La confirmación diagnóstica se basa en cifraselevadas de cloro en el sudor (> 60 mEq/l),obtenidas por el clásico tets del sudor de Gib-son y Cooke. Un 2% de los pacientes tienenvalores entre 50 y 69 mEq/l y 1 entre 1.000puede tener cifras dentro del rango normal.
El estudio genético permite actualmente undiagnóstico definitivo en la mayoría de lospacientes, demostrando la existencia de dosde las más de 1.000 mutaciones conocidasactualmente como responsables de la enfer-medad, si bien es cierto que el estudio com-pleto del gen sólo se realiza en unos pocoslaboratorios especializados.
Diagnóstico prenatal
El estudio de las mutaciones del gen CFTRdebe realizarse en los familiares de primergrado de los pacientes con FQ cuando seplanteen la posibilidad de tener descenden-
103
Gastroenterología
TABLA I. Criterios diagnósticos de la fibrosis quística
— Uno o más rasgos fenotípicos característicos o
— Historia de fibrosis quística en hermano o primo hermano, o
— Despistaje neonatal positivo, más:
Evidencia de disfunción del CFTR demostrada por:
— Concentración de cloro en sudor elevada en dos o más ocasiones
— Identificación de 2 mutaciones causantes de la enfermedad
— Diferencia de potencial nasal anormal
cia. Se han propuesto dos tipos de cribaje queno son excluyentes entre sí: el secuencial y elde ambos miembros de la pareja a la vez. En elcribaje secuencial se analiza primero uno de lapareja, y si éste es positiva, se analiza poste-riormente al otro, lo que reduce el número depruebas realizadas. Si los dos individuos sonportadores, y se plantean la posibilidad de unaborto en el caso de que el feto tenga dosmutaciones genéticas del gen CFTR, deberealizarse un estudio prenatal durante elembarazo por biopsia de las vellosidadescoriónicas. Esta opción está indicada en lasparejas en que ambos son portadores de unalelo del gen CFTR y se plantean la posibili-dad de que se lleve a cabo un aborto terapéu-tico.
Diagnóstico neonatal
Las primeras ventajas de un diagnóstico y tra-tamiento precoz de la FQ se describieron por
primera vez en 1970. Nueve años más tarde sedescribió que la tripsina se encontraba anor-malmente elevada en las edades precoces dela enfermedad, debido a la obstrucción de losconductos pancreáticos. Posteriormente otrosestudios confirmaron estos datos, pero mos-traron también que, para un punto de corteque permita obtener una sensibilidad del85%, la tripsina inmunorreactiva (TIR) pre-senta una tasa elevada de falsos positivos. Laidentificación en 1989 del gen responsable dela FQ y de la mutación AF508 hizo añadir elestudio del ADN al TIR en el despistaje de laFQ para mejorar la validez diagnóstica. En ladécada de los noventa se establecieron diver-sos protocolos de cribaje de la FQ sólo conTIR o con TIR y ADN.
Actualmente, puede afirmarse que:
• El escaso número de estudios controladosque evalúan la eficacia del cribaje neona-tal en la FQ en términos de supervivencia
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Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
TABLA II. Indicaciones para el test del sudor
• Manifestaciones clínicas típicas
• Historia familiar (hermanos o primos)
• Íleo o peritonitis meconial
• Ictericia en el recién nacido de etiología no clara
• Alcalosis hipoclorémica o golpe de calor
• Fracaso del desarrollo
• Prolapso rectal
• Pansinusitis
• Pancreatitis recidivante
• Cirrosis inexplicable
• Colelitiasis
• Neumonía estafilocócica
• Presencia de Pseudomonas mucoide en los pulmones
• Bronquiectasias
y morbilidad no permite afirmar categóri-camente que el cribaje neonatal mejore lasupervivencia de los pacientes ni disminu-ya su morbilidad.
• El cribaje neonatal con TIR presenta unabuena eficacia diagnóstica, de tal modoque a una sensibilidad del 85,7% le corres-ponde una especificidad del 99,6%. Pese aello, el valor predictivo positivo de la TIRsola es relativamente bajo.
• Las estrategias que combinan TIR con unasegunda prueba mejoran de modo signifi-cativo la validez diagnóstica respecto a laestrategia que utiliza TIR sola.
• No hay diferencias significativas en lavalidez diagnóstica entre la estrategiaTIR+TIR y la estrategia TIR+ADN. Peroesta última estrategia tiene la ventaja deutilizar la misma muestra de sangre paralos dos análisis, lo que evita pérdidas en elseguimiento y, por lo tanto, puede presen-tar mayor efectividad.
Microbiología
Los pacientes con FQ suelen tener infeccio-nes permanentes de las vías respiratorias, apesar de poseer un sistema inmunológico nor-mal. En los niños, el primer patógeno quesuele aparecer es Staphylococcus aureus, segui-do de Pseudomonas aeruginosa y Haemophilusinfluenzae. La bacteria más aislada en las víasrespiratorias inferiores de los enfermos adultoses Pseudomonas aeruginosa (83%), seguida deHaemophilus influenzae (68%) y Staphylococcusa u r e u s . Recientemente se ha descrito unaumento de formas hipermutables de Pseudo-monas aeruginosa que agravan las infeccionesde estos pacientes y la aparición de microor-ganismos multirresistentes como Stenotropho-monas maltophilia. Ocasionalmente pueden
aislarse bacterias como Pseudomonas cepacia ymicobacterias atípicas.
Los virus suelen tener un papel importante enel desencadenamiento de algunos episodiosde exacerbaciones de infecciones bacterianas.Los aislados con mayor frecuencia son el virusrespiratorio syncitial, influenzae, parainfluenzaey rinovirus.
Tratamiento
La utilización de enzimas pancreáticas en lospacientes con insuficiencia pancreática, unanutrición adecuada, la limpieza mecánica delas secreciones purulentas del tracto respirato-rio inferior y el tratamiento antibiótico enér-gico de las exacerbaciones pulmonares son lasbases del tratamiento de la FQ. Todas estasatenciones precisan la colaboración de distin-tos especialistas y deben centralizarse en uni-dades multidisciplinarias especializadas.
Otras terapéuticas adyuvantes son los bronco-dilatadores, la terapia antiinflamatoria (ibu-profeno, corticoides en algunos casos), DNasay las soluciones salinas hipertónicas.
El trasplante pulmonar es la última opciónterapéutica en los pacientes con enfermedadpulmonar crónica que es incompatible con lasupervivencia a pesar de haber recibido untratamiento médico intensivo.
Otras opciones como la terapia intracelular yla terapia génica están aún en fase de investi-gación.
Antibióticos
Los antibióticos son uno de los pilares básicosdel tratamiento de los pacientes con FQ. Per-miten reducir el número de gérmenes patóge-nos que producen la infección y que desenca-
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Gastroenterología
denan la respuesta inflamatoria en el tractorespiratorio. El tratamiento antimicrobianorara vez logra erradicar los gérmenes patóge-nos, por lo que el objetivo terapéutico ha deser controlar, más que curar, la infección.
La elección de los antibióticos se determinarásegún el tipo de germen y sus sensibilidades, yla ruta de administración de los fármacos,intravenosa, oral o inhalada, se decidirá enfunción de la gravedad de la exacerbación res-piratoria. El tratamiento intravenoso es elmás efectivo en las exacerbaciones respirato-rias moderadas y severas. Habitualmente seemplean dos antibióticos a altas dosis durante14 a 21 días, debido a que la combinación dedos fármacos antimicrobianos disminuye elriesgo de aparición de resistencias. Los anti-bióticos intravenosos también pueden admi-nistrarse, sin que exista una exacerbación,para intentar frenar un deterioro insidioso clí-nico y de la función respiratoria cuando nohan resultado eficaces otras terapias.
El régimen antibiótico más habitual en lasexacerbaciones infecciosas por Pseudomonasa e r u g i n o s a es un aminoglucósido más unacefalosporina de tercera generación como laceftazidima.
El ciprofloxacino suele reservarse para laadministración oral, debido a la escasez de fár-macos antipseudomonas disponibles por estavía y al elevado índice de resistencias queocasiona su utilización continuada.
Si Staphylococcus aureus o H a e m o p h i l u sinfluenzae colonizan las vías respiratorias ade-más de Pseudomonas aeruginosa, deben añadir-se fármacos que cubran estos gérmenes o biencambiar alguno de los iniciales por otro quesea activo frente a estas bacterias.
Los antibióticos intravenosos no necesitanadministrarse necesariamente en el hospital,por lo que en muchas ocasiones, cuando el
estado clínico del paciente y las circunstan-cias socioculturales lo permiten, el tratamien-to puede hacerse en el domicilio. Este tipo depráctica reduce el número de ingresos hospi-talarios y mejora notablemente la calidad devida. En los enfermos que precisan con muchafrecuencia ciclos antibióticos intravenosos esrecomendable colocar vías centrales, queofrecen comodidad con riesgo mínimo decomplicaciones.
El tratamiento oral e inhalado se utiliza en lasexacerbaciones leves o moderadas, enten-diendo por ellas las que cursan con aumentode la tos y del volumen de expectoración sinun cambio significativo de la función pulmo-nar. Son muy pocos los fármacos disponiblespor vía oral frente a Pseudomonas aeruginosa ,los más empleados son las quinolonas (cipro-floxacino y ofloxacino) y menos frecuente-mente el sulfametoxazol-trimetoprim y el clo-ramfenicol. El principal problema que presen-ta el ciprofloxacino es la rápida generación deresistencias a las 3 ó 4 semanas de tratamien-to, aunque suelen recuperar las sensibilidadesa las semanas o meses de la suspensión delmismo.
No se ha demostrado la efectividad del trata-miento de mantenimiento con antibióticosorales para prevenir o retrasar el deterioro dela función respiratoria en los pacientes conFQ.
Los antibióticos aerosolizados permiten depo-sitar altas concentraciones del fármaco en elsitio de infección, con baja absorción sistémi-ca, sin que apenas se generen resistencias ycon mínimos efectos secundarios. Desde hacedécadas se han utilizado en Europa como tera-pia de mantenimiento; sin embargo, su utili-dad ha sido discutida por muchos clínicos,principalmente en EE.UU. Los antibióticosmás utilizados son la colistina y los aminoglu-cósidos (gentamicina, tobramicina). La utili-
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Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
zación de otros antibióticos por esta vía pare-ce prometedora aunque no hay estudios con-trolados al respecto.
La indicación principal de los antibióticosinhalados es la terapia de mantenimiento. Sepiensa que también pueden jugar un papel enel tratamiento de las exacerbaciones agudasleves y moderadas, aunque no existen estu-dios publicados que lo avalen.
Fisioterapia respiratoria
La fisioterapia respiratoria tiene como objeti-vo limpiar las vías respiratorias de secrecionesviscosas y espesas que contienen altas con-centraciones de bacterias, elastasas, citocinasy productos bacterianos. La fisoterapia puederealizarse por diferentes métodos como el tra-dicional de percusión del tórax, el ejerciciofísico, la utilización de dispositivos mecánicoscomo el flutter y técnicas específicas de respi-ración o de tos. No existen estudios conclu-yentes sobre qué sistema es más eficaz.
Todos los pacientes deben comenzar la fisio-terapia respiratoria lo más precozmente posi-ble aunque la afectación pulmonar sea leve.El ejercicio físico desempeña un papel pri-mordial, siendo la forma física un factor pre-dictivo de supervivencia muy importante. Elejercicio favorece la limpieza de las vías aére-as, mejora los parámetros cardiovasculares yproporciona bienestar psicológico. Es funda-mental concienciar al paciente y a la familiapara que la fisioterapia se convierta en unhábito de vida.
Suplementación enzimática
La IP requiere la suplementación enzimáticapara conseguir las mínimas pérdidas fecales degrasas, vitaminas, proteínas y ácidos biliares,
mejorando así la digestión y la absorción delos alimentos y vitaminas liposolubles. El tra-tamiento incluye la administración de extrac-tos pancreáticos gastroprotegidos que evitanla inactivación de las enzimas por la secreciónclorhidropéptica del estómago y que se disuel-ven en presencia de pH > 5,5. Es preciso con-seguir la dosificación adecuada, sin olvidar laimportancia que tiene tomar las enzimas en elmomento y forma adecuados, siendo impres-cindible que la familia y el paciente mayorconozcan cómo actúa la medicación.
El Comité de Consenso de la FundaciónAmericana de Fibrosis Quística indicó lassiguientes recomendaciones para la adminis-tración de enzimas pancreáticas: lactantes,2.000-4.000 unidades de lipasa por cada 120ml de fórmula o toma de pecho; niños meno-res de 4 años, 1.000 unidades de lipasa/kg/toma; niños mayores de 4 años y adultos, 500unidades de lipasa/kg/toma hasta un máximode 2.500 unidades de lipasa/kg/toma. Se reco-mienda que con los aperitivos se administre lamitad de la dosis calculada para las comidasprincipales.
En cualquier caso, la dosificación de enzimasdebe ajustarse siempre de forma individualiza-da en cada paciente, según el grado de estea-torrea y según la ingesta alimentaria. Unadosificación adecuada permite una dieta sinrestricciones, variada y con el aporte energé-tico necesario para cubrir todas las necesida-des del paciente.
Deben administrarse también vitaminas lipo-solubles, principalmente A y E, siendo meno-res las necesidades de vitamina K, salvo en loscasos de colostasis, infecciones y toma fre-cuente de antibióticos. No suelen existircarencias de vitamina D. La dosificación debeadecuarse individualmente de acuerdo con losniveles séricos de cada vitamina.
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Gastroenterología
Tratamiento nutricional
Mantener un estado nutritivo adecuado es unaspecto decisivo del tratamiento del pacientecon FQ, ya que la nutrición repercute en lacalidad de vida y en la supervivencia.
Desde el momento del diagnóstico debe pre-venirse la malnutrición no sólo clínica sinosubclínica, iniciando con énfasis la educaciónnutricional de los padres y pacientes mayoresy asegurando una ingesta adecuada para lograrun balance positivo de energía en todos losmomentos, tanto durante los periodos deremisión como durante las exacerbaciones. Laintervención nutricional agresiva no debedemorarse cuando el paciente tiene ya instau-rada una malnutrición.
En los pacientes con FQ existen múltiplescausas que favorecen un balance energéticonegativo: factores genéticos, ingesta energéti-ca disminuida, pérdidas aumentadas, aumentodel gasto energético, inflamación tisular man-tenida e infección crónica con exacerbacio-nes frecuentes.
Muchos pacientes tienen un adecuado estadonutritivo que se va deteriorando lentamentede forma poco evidente, ya que es frecuenteque, durante las sucesivas exacerbacionesinfecciosas, haya periodos cortos pero repeti-dos de ingestas deficitarias que coinciden ade-más con episodios de gasto energético parti-cularmente elevado; por esto resulta funda-mental que tanto el médico como los padres yenfermos sean conscientes de esta situación ypresten una atención especial a la recupera-ción nutricional durante y después de las rea-gudizaciones infecciosas.
Lo deseable es que el niño o adulto puedasatisfacer sus necesidades nutricionales conuna dieta normal, equilibrada, variada, agra-dable y adecuada para su edad. Como las
necesidades están aumentadas, es importanteinstruir a los padres, cuidadores y pacientesmayores en el conocimiento del aporte caló-rico de los distintos alimentos, para que pue-dan ingerir de forma espontánea alimentosapetecibles y suplementos calóricos de forman a t u r a l .
Las líneas de actuación propuestas en 1992por un grupo de expertos a petición de la Fun-dación Americana de FQ clasifica a lospacientes en cinco categorías y propone líne-as de actuación concretas para cada grupo.
La primera categoría incluye a todos lospacientes desde el momento del diagnóstico,recomendando la educación nutricional, elconsejo dietético y la suplementación adecua-da de enzimas pancreáticas y vitaminas lipo-solubles en los pacientes con insuficienciapancreática.
La segunda categoría incluye a pacientes conriesgo de desarrollar balances energéticosnegativos pero que mantienen un índice depeso/talla igual o superior al 90% del pesoideal; para este grupo se recomienda intensifi-car la educación nutricional para aumentar laingesta energética, incrementar la densidadcalórica de los alimentos y realizar una moni-torización dietética precisa.
La tercera categoría, considerada como inter-vención de soporte, incluye a pacientes quetienen una ganancia ponderal disminuida yun índice de peso/talla entre el 85-90% delpeso ideal. En esta situación se recomiendant odas las medidas previamente indicadas,añadiendo además suplementos orales. Enesta etapa es fundamental lograr aumentar ladensidad calórica de la comidas, aumentar lafrecuencia de las tomas, optimizar la adminis-tración de enzimas pancreáticas e identificary tratar las alteraciones psicológicas que pue-dan existir.
108
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
La cuarta y quinta categoría o fase de rehabi-litación nutricional incluye a pacientes coníndice de peso/talla inferior al 85% del pesoideal, que deben ser tratados con nutriciónenteral continua y en algunos casos con nutri-ción parenteral.
En todos los casos, el aporte de calorías debeser elevado, del 120% al 150% de las reco-mendaciones de ingesta diaria (RDA), evi-tando las restricciones de grasas que hacen ladieta menos calórica y menos agradable. Latendencia actual es ofrecer dietas con aporteselevados de grasas, que aumentan la cantidadde calorías, mejoran el sabor de los menús,aportan triglicéridos de cadena larga y ácidosgrasos esenciales.
Conseguir mantener una nutrición correctaprecisa la colaboración de todo el equipo mul-tidisciplinario que atiende a estos enfermos,ya que todos deben ser conscientes perma-nentemente de la importancia de la nutri-ción. La participación de especialistas ennutrición y de dietistas resulta fundamental.
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110
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
J.Conti 2014
Otitis media aguda DEFINICIÓN
Proceso inflamatorio e infeccioso agudo (menos de 3 sem de evolución) de la mucosa de
revestimiento de las cavidades del oído medio. Es una patología muy frecuente: 70% de los
menores de 3 años presentan por lo menos un episodio de otitis media.
Análisis de lab general: glucemia, ionograma, nomograma, hepatograma, función renal
TTO Tipo de crisis 1° elección| 2° elección
CP simples y complejas Carbamacepina DFH
Crisis de ausencia Etoxusimida Ácido valproico
Ataque tónico clónico DFH Fenobarbital
Grand mal Diazepam IV DFH – fenobarbital- tiopental
Atónicas Ac. valproico Clonazepam
Se prefiere la monoterapia
Traumatismo encefalocraneano Ver en bolilla de urgencias pediátricas, n° 17
J.Conti-2014
Cefaleas DEFINICIÓN
Es el síndrome doloroso más frecuente y constituye una causa habitual de consulta.
Es común en la infancia y aún más en la adolescencia. Es más frecuente en varones antes de la
pubertad y en mujeres pospubertad.
Los mecanismos fisiopatológicos incluyen vasodilatación (migraña), inflamación (neuritis,
arteritis), contracción muscular (cefalea tensional) y desplazamiento-tracción (tumores,
malformaciones, abscesos, etc.)
Se pueden clasificar en:
Agudas (duran minutos a varias horas)
Crónicas (semanas a meses de duración). A su vez puede ser:
De curso progresivo
No progresivo
Recurrente
CEFALEA AGUDA
Causas numerosas, en su mayoría benignas.
En ocasiones puede ser el síntoma inicial de una enfermedad grave que requiere tratamiento y
diagnóstico inmediato, o bien ser el primer episodio de una migraña.
Siempre considerar:
Si el paciente esta febril
Estado general
Presencia de signos de irritación meníngea o foco neurológico
Causas a considerar:
Infecciones leves
Sinusitis
Meningitis
Encefalitis
Hemorragia subaracnoidea
Crisis hipertensiva
Traumatismo de cráneo
Glaucoma
Uveítis
Migraña
Malformación arteriovenosa
Neuralgia occipital
Intoxicación con monóxido de carbono
CEFALEA CRÓNICA PROGRESIVA
Aumento gradual en la frecuencia y gravedad del dolor a lo largo del tiempo. Es la de peor
pronóstico.
Sospechar:
Patología intracraneal de tipo masa ocupante. Especialmente si se acompaña de:
o Alt del estado de conciencia
o Mov oculares anormales
o Edema de papila
o Trastornos en la coordinación
Otras causas:
o Hidrocefalia
o Pseudotumor cerebral
J.Conti-2014
o Hematoma subdural crónico
o Absceso cerebral
o Malformaciones vasculares
o Intoxicación por plomo
Siempre tienen indicación de neuroimágenes!!!!!
CEFALEA CRÓNICA NO PROGRESIVA
Generalmente asociadas a causas emocionales
No tienen sustrato orgánico
Cefalea tensional:
o Dolor descripto como una vincha compresiva no pulsátil, bilateral, intensidad leve
a moderada, sin aura. Dentro de un contexto familiar de estrés y ansiedad
o Examen neurológico normal
Cefalea de causa psicológica
CEFALEA RECURRENTE
Son cefaleas que ocurren de forma periódica, con intervalos asintomáticos.
Su prevalencia aumenta de la edad preescolar hacia la adolescencia.
Puede durar toda la vida, aunque remite en el 40% de los casos.
MIGRAÑA
Episodios recurrentes de cefalea
Unilateral, de carácter pulsátil
Clasificación:
Común ( sin aura)
Clásica ( con aura)
Complicada
o Hemipléjica
o Basilar
o Oftalmopléjica
o Confusional
Cuadro clínico
Hemicraneal
Dolor pulsátil
Síntomas digestivos (náuseas, vómitos)
Dolor calma con el reposo
Presencia de aura
Antecedentes familiares de migraña
TTO DE LAS CEFALEAS
De la causa
Psicoterapia en las psicógenas
En migraña: evitar factores desencadenantes. Después AINES, Ergotamina (sin superar 3 mg/día o
6 mg /semana).
Microcefalia e Hidrocefalia Ver PDF adjunto
CONCEPTO
MACROCEFALIA: crecimiento anormaldel perímetro cefálico (PC), estando éstepor encima de 3 desviaciones standard(DS), para la media de edad, sexo y edadgestacional.
MICROCEFALIA: crecimiento anormaldel PC, estando este por debajo de 3 DS, parala media de edad, sexo y edad gestacional.
TRASTORNOS DEL CRECIMIENTOCRANEAL: anomalías en el tamaño cra-neal derivadas de alteraciones en los huesoscraneanos, o en el sistema Nervioso Cen-tral, de carácter congénito o adquirido. Enellas se incluyen las craneoestenosis, la ma-crocefalia, la microcefalia y otras alteracio-nes con deformidad craneal que alteran elperimetro cefálico.
Macro- y microcefalia.trastornos del crecimiento craneal
Milagros Martí Herrero y José Carlos Cabrera LópezSección de Neuropediatría. Hospital Universitario
Materno-Infantil de Las Palmas
25
Macrocefalia
ETIOLOGÍA
El crecimiento del cráneo está íntimamenterelacionado con el crecimiento del cerebro ycon la circulación del liquidocefalorraquideo(LCR); cualquier entidad que condicioneun aumento del tamaño del cerebro, o de lacantidad de LCR va a reflejarse en el tama-ño del cráneo. Distinguiremos dos grupos,uno que abarca las macrocefalias producidaspor patología cerebral y del LCR y otro quecorresponde a las relacionadas con patologíaósea craneal o generalizada.
1.-MACROCEFALIAS PRODUCIDASPOR PATOLOGÍA CEREBRAL Y DELLCR
En ellas se encuadran:
1 a. Macrocefalias primarias, producidaspor aumento del tamaño y peso del cerebro(mayor número o mayor tamaño de célulasnerviosas o macroencefalia). En ellas se en-cuadran la macroencefalia familiar (consti-tucional) y la hemimegalencefalia, que sonde probable origen genético, por lo que tam-bién hemos incluido en este apartado a lasmacrocefalias que forman parte del complejosintomático de determinados síndromes genéti-cos, como aparece en acondroplasia y otrasdisplasias óseas, neurofibromatosis, esclero-sis tuberosa, cromosomopatías y fragilidaddel X, gigantismo cerebral (síndr. de Sotos),síndrome de Beckwith-Wiedemann y mu-chos otros.
1 b. Macrocefalias secundarias (tambiéndenominadas progresivas o evolutivas):
• Presencia de lesiones ocupantes de es-pacio como masas, colecciones, mal-formaciones vasculares intracerebra-les, y otros como: el hematomasubdural crónico, los quistes porencefá-licos, los quistes aracnoideos, los tu-mores cerebrales, los hemangiomas y lasmalformaciones arteriovenosas).
• Aumento del LCR debido a dificulta-des en el drenaje, en la reabsorción opor hiperproducción de líquido cefalo-rraquídeo constituyendo el amplio ca-pitulo de las hidrocefalias. Éstas puedenformar parte de síndromes malformati-vos cerebrales. Incluimos en este apar-tado la macrocefalia por derrame benignoo hidrocefalia externa benigna, que pode-mos encontrar en algunos lactantes condilatación de los espacios subaracnoide-os, y signos de hidrocefalia comunican-te, pero sin apenas repercusión clínica.La etiología es poco clara, pero se pos-tula que puede tratarse de un defecto dereabsorción del LCR. Probablemente
sea una variante de la hidrocefalia co-municante.
• Depósito de sustancias anómalas (en-fermedades de depósito, metabolopatí-as...etc.), entre ellas la aciduria glutári-ca tipo I, la aciduria 3-metilglutacónicatipo I, algunos casos de déficit del com-plejo PDH y otras metabolopatías, al-gunas gangliosidosis, la enfermedad deAlexander, la enfermedad de Canavan,las histiocitosis, las mucopolisacarido-sis, la manosidosis y otras.
2,-MACROCEFALIAS SECUNDARIASA PATOLOGIA ÓSEA:
2 a. Macrocefalia secundaria a patologíaósea craneal:
• Debido al cierre precoz de ciertas su-turas, lo que corresponde con deformi-dades craneales diversas.
Lesiones ocupantes de espacio1 b. Macrocefalias secundarias Hidrocefalias y la macrocefalia por
derrame benigno Depósito de sustancias
2. Macrocefalias secundarias a patología ósea
2 a. Craneal: cierre precoz suturas (no armónicas).2 b. Sistémica: enfermedades óseas con macrocefalia.
2 b. Macrocefalia como participación cra-neal en procesos óseos sistémicos, comoocurre en la osteopetrosis, en el raquitismo,en la hipofosfatasia, en la osteogénesis im-perfecta y otras.
CLÍNICA DE LAS MACROCEFALIAS:
La sintomatología va a ser variable en fun-ción a la naturaleza de la macrocefalia, así va-mos a encontrar:
• Ausencia de síntomas en la macrocefaliaconstitucional y en la macrocefalia porderrame benigno.
• Retraso mental, convulsiones y hemipare-sia en la hemimegalencefalia.
• Cefaleas, vomitos, irritabilidad, somno-lencia, rechazo de la alimentación altera-ciones en la marcha, déficits visuales, sín-drome cerebeloso, alteraciones de parescraneales, edema de papila, déficits moto-res, convulsiones, en la hidrocefalia y le-siones ocupantes de espacio.
• Deterioro neurológico, retraso mental,distonía, convulsiones, alteraciones en la
marcha, alteraciones en el tono muscular,hepatoesplenomegalia, alteraciones psico-lógicas, convulsiones y fenotipo atípico enlas producidas por deposito de sustan-cias anómalas.
• Retraso mental, manchas acrómicas yde café con leche, fenotipo especial, al-teraciones psicológicas, y macrosomíade las que forman parte determinadossíndromes de carácter genético.
• Deformidad craneal variable según la sutu-ra afecta, signos de hipertensión endocra-neal, y pérdida visual en las craneoeste-nosis.
• Síntomas generales, vómitos, escasa ga-nancia ponderal, anemia, deformidadesesqueléticas y alteraciones bioquímicasen las enfermedades óseas sistémicas.
EXAMEN CLÍNICO
• Exploración del cráneo: que compren-derá la medida correcta del PC y lacomprobación de percentiles; la valo-ración de la configuración del cráneo,
DEPOSITO SUSTANC. N ó Progresión lenta Signos neurolog. Variable Ex complemt +
CRANEOESTENOSIS N Acelerado, Escasos Buena RX de cráneoAsimétrico
PATOLOGIA ÓSEA N ó Lento Generales Variable Rx esqueleto +GENERALIZADA
N ó
N ó
N ó
la auscultación del mismo, y la palpa-ción de suturas y fontanelas (segúnedad).
• Exploración neurológica habitual,con la valoración de la actitud, senso-rio, movilidad, fuerza, tono, coordina-ción, marcha, sensibilidad, observaciónde movimientos anormales, déficitssensoriales, valoración de los pares cra-neales, presencia de signos meningeos,estado de los reflejos etc.
• Exploración general pediátrica valo-rando anomalías fenotípicas sugestivasde procesos genéticos, alteraciones cu-táneas, presencia de hepatopespleno-megalia, soplos cardiacos, olor corporaly de la orina, obtención de otros per-
centiles de crecimiento, medida de lapresión arterial etc.
EXPLORACIONES COMPLEMENTA-RIAS ANTE MACROCEFALIA
El estudio se realizará en base a los datos clí-nicos. Si hay sospecha fundada de macroce-falia constitucional, no se efectuarán estu-dios sofisticados (sólo los rutinarios). En lasmacrocefalias de origen no determinado seha de efectuar de una forma escalonada y se-gún hallazgos los siguientes exámenes:
• Ecografía transfontanelar si es posible(fontanela abierta)
188 Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica
Figura 1. Algoritmo de actuación diagnóstica y terapéutica ante macrocefalia
• Rx de cráneo y de esqueleto.
• Hemograma, bioquímica sanguínea ge-neral, determinación de aminoácidos yácidos orgánicos en sangre, orina yLCR.
• EEG, PEV y velocidad de conducciónnerviosa.
• Estudio de cariotipo, investigación dela fragilidad del cromosoma X y estudiomolecular especifico (si procede).
• Mucopolisacaridos y oligosacaridos enorina.
• Punción de médula ósea, útil en el diag-nóstico de varias tesaurismosis.
• Determinación enzimática determina-da (en casos de sospecha de enfermedadde depósito, metabólica etc.) en leuco-citos, o fibroblastos.
TRATAMIENTO
Las medidas terapéuticas que se aplicarán se-rán variables según la naturaleza y origen dela macrocefalia. En el caso de estar ante unamacrocefalia constitucional y en la hidroce-falia externa benigna, nos limitaremos a tran-quilizar a la familia. Se indicará tratamientoquirúrgico si existe una hidrocefalia o una le-sión ocupante de espacio. Se hará un trata-miento dietético restrictivo de proteínas, y sus-titutivo enzimático si existe una enfermedadmetabólica que lo requiera.
Estará indicado el trasplante de medula ósea(TMO) si se detecta una enfermedad de de-posito o degenerativa susceptible del mismo.Antiepilépticos si existen convulsiones, asícomo medidas de Rehabilitación, Estimula-ción, Educación especial, medidas ortopédicas yel apoyo social necesario según la sintomato-logía acompañante. Es posible el consejo ge-nético en algunos casos.
Macro y microcefalia. Trastorno del crecimiento craneal 189
Microcefalia ETIOLOGÍA
El crecimiento craneal está íntimamente li-gado al crecimiento cerebral, así un deficien-te crecimiento cerebral, bien primario (en-fermedades cerebrales primarias) o unadetención del crecimiento secundaria a pro-cesos intercurrentes, va a condicionar la pre-sencia de una microcefalia por microencefa-lia. En ambos casos la microcefalia puede serarmónica si se asocia a retraso del peso y latalla. La microcefalia primaria está presenteal nacimiento constituyendo un trastornodel desarrollo cerebral estático, mientras quela microcefalia secundaria se presenta deforma postnatal y suele implicar un carácterprogresivo. Así, las microcefalias se puedenclasificar según la Tabla III:
Tabla III. Tipos de microcefalia según su etiología y patología
1. Microcefalia por defecto primario
desarrollo cerebral.
2. Microcefalias secundarias a detención
del crecimiento cerebral por:
• Agentes nocivos fetales.
• Infecciones prenatales.
• Infecciones posnatales.
• Otras agresiones y enfermedades.
• Cierre precoz de todas las suturas
craneales, presente al nacimiento
1.- Defecto primario en el desarrollo cere-bral, con menor numero y tamaño de las cé-lulas nerviosas, de carácter genético. En ellasse encuadran:
– Microcefalia Primitiva Esencial o Vera
– Microcefalia Primaria Autosómica Recesiva
– Malformaciones Cerebrales
– Trastornos Cromosómicos:
• Síndromes de Down, de Edwards,de Patau y otros
– Síndromes Genéticos:
• Síndromes de Seckel, de Cornelia de Lange, de Smith-Lemli-Opitz, de Rett*, de Angelman,y otros.
– Trastornos en la migración neuronal
2.- Microcefalia secundaria a detención delcrecimiento cerebral
2a- Efectos de agentes nocivos feta-les. Entre ellos, las radiaciones, la ingesta de tóxicos, determinadas enfermedades maternas, la fenilceto-nuria materna y otras.
2b. Infecciones prenatales. Debi-das a rubeola, varicela, herpes, cito-megalovirus, toxoplasmosis, sífilis y otras.
2d. Otras situacionesEncefalopatía hipóxico-isquémica
Asfixia por inmersión
Deshidratación hipo o hipernatré-mica
Hipoglucemia
Acción de tóxicos
Malnutrición
Aminoacidopatías y acidurias orgá-nicas
Enfermedades peroxisomales
Enfermedades mitocondriales
Traumatismos cráneo-encefálicos
* La microcefalia en el s. de Rettt se instaura a partir de los
6 meses de vida. Al nacimiento el perímetro cefálico es
normal.
3.- Cierre precoz de todas las suturas crane-ales y presente al nacimiento
Es la única situación en que el cierre precozde suturas se manifiesta por una microcefalia.
CLÍNICA DE LAS MICROCEFALIAS
El síntoma común prácticamente a todas lasmicrocefalias es el retraso mental, salvo en al-gunos casos de microcefalia familiar.
En el año 1998 Jackson tras el descubrimien-to del gen MCPH1 desglosa del término mi-crocefalia vera el amplio fenotipo de la Mi-crocefalia Primaria Autosómica Recesiva(MCPH) que consta en la actualidad de lossiguientes elementos: 1º Microcefalia congé-nita con 4 desvíos standard por debajo de lamedia para edad y sexo; 2º Retraso mentalsin otros hallazgos neurológicos (como espas-ticidad, convulsiones o deterioro cognitivo,aunque las crisis no excluyen el diagnóstico)y 3º En la mayoría de los casos el peso y la ta-lla son normales, así como la TAC y el cario-
190 Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica
tipo, pero en los casos de mutacionesMCPH1 podemos encontrar disminución dela talla y heterotopias periven-triculares en laRMN. Se han descubierto 7 loci y 4 genes deesta rara entidad.
Dependiendo de la etiología del proceso puedenaparecer otros síntomas:
Convulsiones
Trastornos neurosensoriales (cegue-ra, sordera)
Trastornos psicológicos
Malformaciones viscerales
Alteraciones tono muscular
Fenotipo atípico
Defectos motores
Dificultades en la alimentación
Trastornos del movimiento
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la microcefalia se hace alcomprobar que la medida del PC está por deba-jo de 3 DS de la normalidad. (Es esencial me-dir el PC a padres y hermanos). El diagnósti-co etiológico se hará en función a los datos dela historia clínica, los antecedentes, la sintoma-tología presente y tras los hallazgos de las ex-ploraciones complementarias.
EXAMEN CLÍNICO
• Exploración del cráneo que compren-derá la medida correcta del PC y com-probación de percentiles; la valoraciónde la configuración del cráneo y la pal-pación de suturas y fontanelas (segúnedad).
• Exploración neurológica habitual, conla valoración de la actitud, sensorio,movilidad, fuerza, tono, coordinación,
marcha, sensibilidad, presencia de mo-vimientos anormales, déficits sensoria-les, valoración de los pares craneales,estado de los reflejos etc.
• Exploración general pediátrica, valo-rando anomalías fenotípicas sugestivasde procesos genéticos, presencia de he-patoesplenomegalia, soplos cardiacos,defectos visuales y auditivos, obtenciónde otros percentiles de crecimiento etc.
EXPLORACIONESCOMPLEMENTARIAS
El estudio se realizará en base a los datos clíni-cos. El estudio se ha de efectuar de una formaescalonada y según hallazgos se solicitaranlos siguientes exámenes:
• Ecografía transfontanelar si es posible(fontanela abierta).
• TAC con ventana ósea y/o RM craneal.
• Fondo de ojos.
• Hemograma, bioquímica sanguínea ge-neral.
• Serología vírica.
• Serología TORCH
• Rx. de esqueleto.
• EEG, PEV y velocidad de conducciónnerviosa.
• Aminoácidos y ácidos orgánicos enSangre, Orina y LCR.
192 Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica
Figura 2. Algoritmo diagnóstico y terapéutico en microcefalias
• Estudio de cariotipo, y estudio molecu-lar especifico (si procede).
• Determinación enzimática determina-da (en casos de sospecha de enfermedadde depósito, metabólica etc.) en leuco-citos, o fibroblastos.
TRATAMIENTO:
El tratamiento se limita a medidas sintomáti-cas, a base de rehabilitación, estimulación,educación especial, y si existen convulsionesse administrarán antiepilépticos. Tratamien-to quirúrgico para la corrección de defectosañadidos y sin olvidar el apoyo social y huma-no a la familia. Es posible el consejo genéti-co en algunos casos.
BIBLIOGRAFIA
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isquemia + neovascularización hemorragia y desprendimiento de retina
Conducta: todo rn <1500 gr que recibió o2 debe ser derivado a un oftalmólogo especialista en esta
patología
TTO: crioterapia
J.Conti 2014
Diabetes mellitus tipo 1
Cetoacidosis diabética DEFINICIÓN
Es el trastorno metabólico que se produce como consecuencia de un déficit absoluto o relativo de
insulina, y que se presenta con hiperglucemia, cetonemia, acidosis metabólica, glucosuria y
cetonuria. Puede observarse en un niño sin diagnóstico previo de dbt o ya diagnosticado
ANAMNESIS
Poliuria, polidipsia, enuresis, cambios en el carácter, anorexia, polifagia, descenso de peso, dolor
abdominal recurrente síntomas de DBT previos
EXAMEN FÍSICO
Rubicundez facial
Nauseas, vómitos
Aliento cetónico
Respiración de Kussmaul
Dolor abdominal y lumbar
Signos de deshidratación ( enoftalmos, mucosas secas, dientes sin brillo, sequedad de la piel
con disminución de la turgencia
Shock hipovolémico
Hipokalemia: depresión del sensorio, hipotonía muscular, hiporreflexia, arritmia y globo
vesical
Puede evolucionar al coma diabético
En el lactante los signos y síntomas que predominan son irritabilidad y llanto frecuente por la sed,
descenso e peso, fiebre por la deshidratación, poliuria, disnea y eventualmente convulsiones
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Glucemia, glucosuria y cetonuria
Estado ácido base: acidosis metabólica con grados variables de compensación respiratoria
Ionograma: Al inicio, a las 2, 6 y 24 horas. Puede presentar hiponatremia , hipokalemia
Otros estudios: hematocrito, urea, fosforo. Luego de compensado hemograma, orina , rx
tórax y otros para descartar procesos infecciosos que hayan podido actuar como
desencadenantes
FORMAS CLÍNICAS
Descompensación metabólica con cetosis leve sin signos de acidosis
Acidosis leve o moderada ( pH <7,20)
Unidad Temática 21 Enfermedades Endocrinas y metabólicas Objetivos - Conocer las enfermedades endocrinas y metabólicas de presentación frecuente en pediatría
- Particularidades de la diabetes en el niño.
- Reconocer signos, diagnóstico y tratamiento de la cetoacidosis diabética.
- Diagnosticar y tratar la urgencia endocrina.
- Realizar derivación oportuna
Diabetes mellitus tipo 1 Hipo e hipertiroidismo. Hiperplasia suprarrenal congénita.
J.Conti 2014
Cetoacidosis grave ( agrega deshidratación grave o shock)
Coma diabético
TTO
A) Hidratación:
B) Insulinoterapia
C) Controles periódicos
COMPLICACIONES
A) Hipoglucemia
B) Hipokalemia
C) Edema cerebral
Diagnóstico diferencial
Neumonía
Abdomen agudo clínico o quirúrgico (hepatitis, gastroenteritis, apendicitis, peritonitis)