Nama:Anna Rizky AmeliaNPM:1102011031L.I. 1. Memahami dan
Menjelaskan Anatomi GasterL.O. 1.1. Memahami dan Mempelajari
Makroskopik Gastera. Bentuk seperti koma, dalam bidang frontal
dengan lengkung ke kiri. b. Dimulai dari esophagus pars abdominalis
pada foramen esophagicum pada diaphragma setinggi TX. c. Bentuk
tergantung dari: Banyaknya isi Lanjutnya pencernaan Kuatnya
otot-otot ventriculus Keadaan usus usus sekelilingnya. d. Dapat
dibedakan menjadi: Curvature minor (lengkung kecil), sebelah
medial. Curvature major (lengkung besar). Paries ventralis
(anterior) Paries dorsalis (posterior).e. Ventriculus dapat dibagi
dalam: Cardia (tempat muara esophagus ke dalam ventriculus) Fundus
atau fornix (bagian yang menonjol ke cranial di sebelah kiri
esophagus) Corpus (bagian dari tempat muara esophagus sampai tempat
terkaudal) Pars pyloric (bagian dari tempat terkaudal sampai akhir
ventriculus), Pylorus (tempat terakhir ventriculus).f. Pada batas
atas corpus dan pars pyloric, lengkung ventriculus membentuk suatu
sudut atau angulus dengan incisura melintang disebut incisura
angularis. g. Pada pylorus terdapat tempat yang sempit disebut
isthmus, dengan vena yang berjalan melintang. Tersapat
serabut-serabut yang berjalan melingkar membentuk m. sphincter
pylori.h. Persarafan lambung sepenuhnya otonom. Suplai saraf
parasimpatis untuk lambung dan duodenum dihantarkan ke dan dari
abdomen melalui saraf vagus. Trunkus vagus mempercabangkan ramus
gastrik, pilorik, hepatik dan seliaka. Pengetahuan tentang anatomi
ini sangat penting, karena vagotomi selektif merupakan tindakan
pembedahan primer yang penting dalam mengobati tukak duodenum.i.
Persarafan simpatis adalah melalui saraf splenikus major dan ganlia
seliakum. Serabut-serabut aferen menghantarkan impuls nyeri yang
dirangsang oleh peregangan, dan dirasakan di daerah epigastrium.
Serabut-serabut aferen simpatis menghambat gerakan dan sekresi
lambung. Pleksus saraf mesentrikus (auerbach) dan submukosa
(meissner) membentuk persarafan intrinsik dinding lambung dan
mengkordinasi aktivitas motoring dan sekresi mukosa lambung.j.
Seluruh suplai darah di lambung dan pankreas (serat hati, empedu,
dan limpa) terutama berasal dari daerah arteri seliaka atau trunkus
seliaka, yang mempecabangkan cabang-cabang yang mensuplai kurvatura
minor dan mayor. Dua cabang arteri yang penting dalam klinis adalah
arteri gastroduodenalis dan arteri pankreas tikoduodenalis
(retroduodenalis) yang berjalan sepanjang bulbus posterior
duodenum. Tukak dinding postrior duodenum dapat mengerosi arteria
ini dan menyebabkan perdarahan. Darah vena dari lambung dan
duodenum, serta berasal dari pankreas, limpa, dan bagian lain
saluran cerna, berjalan kehati melalui vena porta.
L.O. 1.2. Memahami dan Mempelajari Mikroskopik LambungLambung
terdiri dari empat lapisan yaitu :1)Lapisan mukosaMukosa lambung
tebal karena adanya massa kelenjar lambuing, yang bermuara ke
permukaan melalui sumur sumur atau foveale. Sumur sumur ini
biasanya berbentuk tabung atau celah celah sempit. Berdasarkan
perbedaan perbedaan pada kelnjar dan sumur, dapat dibedakan menjadi
3 zona.a. Kelenjar kardia. Foveolae di daerah ini panjangnya
sepertiga sampai seperempat tebal mukosa dan sisa mukosa diisi oleh
kelenjar . sel sel yang menyusun kelenjar terutama terdiri dari sel
penghasil mucus dan mirip dengan sel kardia esophagus tetapi juga
terdapat sedikit sel parietal penghasil asam dan beberapa sel
enteroendokrin. Fungsi kelnjar ini belum diketahui tetapi mungkin
dapat menghasilkan lisozom.b. Kelenjar lambung. Kelenjar lambung
menempati daerah terbesar dalam lambung dan sebagian besar enzim
dan asam yang disekresikan oleh mukosa lambung dihasilkan olehnya.
Pada daerah ini foveolae relative pendek, menempati kurang lebih
seperempat tebal mukosa sedangkan kelenjarnya tubulosa simpleks,
bercabang cabang, dan lurus lurus. Epitel kelenjar tersusun oleh
jenis sel yang berbeda yang mensekresikan asam, enzim, mucus, dan
hormone (parietal, chief cell, mucous neck, enteroendokrin).c.
Kelenjar pylorus. Terletak di bagian distal lambung,mengandung
foveolae yang dalam. Panjang foveolae dapat mencapai setengah tebal
mukosa. Jadi, kelenjarnya pendek-pendek. Terdapat beberapa sel
parietal dan sel enteroendokrin yang menhasilkan hormone. Sebagian
besar selnya terdiri dari sel penghasil mucus, mirip dengan mucous
neck cell
EphitelEphitel selapis silindris yang melapisi seluruh lambung
juga meluas ke dalam foveolae. Inti sel letalnya di bagian basal
berbentuk ovoid, sitoplasma bagian basal agak basofilik sebagai
akibat adanya RE granular.Lamina propriaMengandung anyaman halus
yang dibentuk serat serat kolagen dan retikulin dengan sedikit
fibroblast atau sel reticular. Limfosit terletak tersebar di antara
anyaman.Muskularis mukosaLapisannya tidak tebal terdiri atas
lapisan dalam yang melingkar dan lapisan luar yang memanjang; pada
daerah tertentu terdapat lapisan luar ketiga yang berjalan
serong.2)Lapisan submukosaTunika submukosa meluas ke dalam rugae
atau lipatan memanjang lambung dan terdiri dari jaringan ikat
jarang dengan serat kolagen dan elastin. Tunika submukosa
mengandung pembuluh darah, pembuluh limf, dan saraf perifer daeri
pleksus submukosa.3)Lapisan MuskularisTunika muskularis dibentuk
oleh tiga lapisan otot polos (1)lapisan luar longitudinal
(2)lapisan tengah sirkular yang merupakan lanjutan dari kedua
lapisan oto esophagus dan ditambah dengan (3)lapisan
serong(oblique) berbentuk lengkungan otot yang berjalan dari kardia
mengitari fundus dan korpus.4)SerosaTunika serosa pada kurvatura
mayor dan kurvatura minor bersatu dengan mesentrium mayor dan
minor.Sel Zimogen (chief cell)Terletak di dasar lambung dan
menunjukkan ciri cirri sel yang mensekresi protein (zimogen)
berbentuk pyramid, inti bulat terletak di bagian basal sel.
Sitoplasma bagian basal basofilik berisi retilukum granular dan
mitokondria. Sel zimogen mengeluarkan pepsinogen, yang dalam
suasana asam di lambung diubah menjadi enzim pepsin aktif dan
berfungsi menghidrolisis protein menjadi peptide lebih kecil.
Sel Parietal (Oksintik)Sel besar berbentuk bulat atau pyramid
dengan sitoplasma asidofilik atau pucat dan tampak menonjol ke
dalam lamina propria. Inti bulat dan terletak di tengah. Sekresi
HCl terjadi pada permukaan membrane yang luas ini. Sel parietal
juga mensekresikan factor intrinsic, suatu glikoprotein yang
terikat dengan vitamin B12, dan membantu absorbs vitamin B12 di
dalam usus.
Sel mucus leherBentuknya cenderung tidak teratur seakan terdesak
oleh sel sel sekitarnya, biasanya mempunyai dasar sempit dan puncak
melebar. Inti terletak di basal, sitoplasma basofilik dengan
reticulum granular cukup mencolok. Sel ini menghasilkan mucus asam,
berbeda dengan mucus netral yang dihasilkan oleh sel mucus
permukaan.Sel enteroendokrinSel ini berjumlah banyak terutama di
daerah antrum pilorik dan umumnya ditemukan pada dasar kelenjar.
Selnya kecil berbentuk pyramid dengan sitoplasma jernih tak
berwarna. Sel ini menghasilkan beberapa hormone murni, yaitu
sekretin, gastrin, dan kolesistokinin).L.I. 2. Memahami dan
Menjelaskan Fisiologi GasterL.O. 2.1. Memahami dan Mempelajari
Pembagian Gaster Berdasarkan Fungsi-Penyimpanan makanan. Kapasitas
lambung normal memungkinkan adanya interval waktu yang panjang
antara saat makan dan kemampuan menyimpan makanan dalam jumlah
besar sanpai makanan ini dapat terakomodasi di bagian bawah
saluran. Lambung tidak memiliki peran mendasar dalam kehidupan dan
dapat diangkat, asalkan makanan yang dimakan sedikit dan
sering.-Prosuksi kimus. Aktivitas lambung mengakibatkan
terbentuknya kimun (masa homogen setengah cair, berkadar asam
tinggi yang berasal dari bolus) dan mendorongnya ke dalam
duodenum.-Digesti protein. Lambung memulai digesti protein melalui
sekresi tripsin dan asam klorida.-Produksi mukus. Mukus yang
dihasilkan dari kelenjar membentuk barier setebal 1 mm untuk
melindungi lambung terhadap aksi pencernaan dari sekresinya
sendiri.-Produksi faktor intrinsik1.Faktor intrinsik adalah
glikoprotein yang disekresi sel parietal.2.Vitamin B12, didapat
dari makanan yang dicerna di lambung, terikat pada faktor
intrinsik. Kompleks faktor intrinsik vitamin B12 dibawa ke ileum
usus halus, tempat vitamin B12 diabsorbsi.-Absorbsi nutrien yang
berlangsung dalam lambung hanya sedikit. Beberapa obat larut lemak
(aspirin) dan alkohol diabsorbsi pada dinding lambung. Zat terlarut
dalam air terabsorpsi dalam jumlah yang tidak jelas.Lambung
melakukan tiga fungsi penting, yaitu :-Fungsi terpenting lambung
adalah menyimpan makanan yang masuk sampai makan dapat disalurkan
ke usus halus dengan kecepatan yang sesuai untuk pencernaan dan
penyerapan yang optimal. Diperlukan waktu beberapa jam untuk
mencerna dan menyerap satu porsi makanan yang dikonsumsi hanya
beberapa menit. Karena usus halus adalah tempat utama pencernaan
dan penyerapan makanan, maka lambung perlu menyimpan makanan dan
menyalurkan secara menyicil ke duodenum dengan kecepatan yang tidak
melebihi kapasistas usus halus.
Karena fundus dan korpus mempunyai gerakan mencampur yang
relatif lemah maka makanan yang disalurkan ke lambung dari esofagus
disimpan dibagian korpus yang relatif tenang tanpa mengalami
pencampuran.-Lambung mengeluarkan asam hidroklorida (HCl) dan enzim
yang memulai pencernaan protein.-Melalui gerakan mencampur lambung,
makanan yang tertelan dihaluskan dan dicampur dengan sekresi
lambung untuk menghasilkan campuran cairan kental yang dikenal
dengan kimus. Isi lambung harus dirubah menjadi kimus sebelum
disalurkan ke duodenum.Kontraksi peristaltik antrum yang kuat
mencampur makanan dengan sekresi lambung untuk menghasilkan kimus.
Setiap gelombang peristaltik antrum mendorong kimus maju menuju
sfingther pilorus. (Sherwood)L.O. 2.2. Memahami dan Mempelajari
Pencernaan (Mulut sampai Gaster)
Organ PencernaanMotilitasSekresiPencernaanPenyerapan
Mulut dan Kelenjar LiurMengunyah-Liur- Amilase- Mukus-
LisozimPencernaan karbohidrat dimulaiMakanan tidak; beberapa obat
misalnya nitrogliserin
Faring dan EsofagusMenelanMukusTidak adaTidak ada
LambungRelaksasi reserptif; peristalsiGetah Lambung :- HCl-
Pepsin- mukus- faktor intrinsikPencernaan karbohidrat berlanjut
dikorpus lambung; pencernaan protein di antrum lambungMakanan
tidak, beberapa bahan larut lemak, misalnya alkohol dan aspirin
L.O. 2.3. Memahami dan Mempelajari Regulasi Hormon, Sekresi
Hormon, Proses PencernaanPermukaan mukosa lambung ditutupi oleh
suatu lapisan mukus yang berasal dari sel epitel permukaan dan sel
mukus. Mukus ini berfungsi sebagai sawar protektif terhadap
beberapa bentuk cedera yang dapat mengenai mukosa lambung :-Berkat
sifat pelumasnya, mukus melindungi mukosa lambung dari cedera
mekanis-Mukus membantu mencegah dinding lambung mencerna dirinya
sendiri, karena pepsin terhambat juka berkontak dengan lapisan
mukus yang menutupi bagian dalam lambung.-Karena bersifat basa,
mukus membantu melindungi lambung dari cedera asam karena
menetralkan HCl di dekat lapisan dalam lambung, tetapi tidak
mengganggu fungsi HCl di lumen. Sementara pH di lumen dapat
serendah 2, pH di lapisan mukus di permukaan sel mukosa adalah
sekitar 7.Sekresi Lambung:1.Jenis kelenjar lambung-Kelenjar jantung
ditemukan di regia mulut jantung. Kelenjar ini hanya mensekresi
mukus.-Kelenjar fundus (lambung) terdiri dari tiga jenis sel.a.Sel
chief (zimogenik) mensekresi pepsinogen, prekusor enzim pepsin.
Kelenjar inimensekresi lipase dan renin lambung yang kurang
penting.b.Sel pariental mensekresi asam korida dan faktor
intrinsicDalam pembuatan HCL, CO2 bergerak ke dalam sel untuk
berikatan dengan air dan membentuk asam karbonat (H2CO3) dalam
reaksi yang dikatalis oleh anhidrase karbonik. H2CO3 terionisasi
untuk membentuk H+ dan HCO3-. Ion bikarbonat keluar dari
seldigantikan ion klorida dan memasui sirkulasi sistemik.Ion
hidrogen bersama ion klorida secara aktif terpompa ke dalam
lambungd. Sel leher mukosa ditemukan pada bagian leher semua
kelenjar lambung. Sel inimensekresi barier mukus setebal 1 mm dan
melindungi lapisan lambung terhadap kerusakan oleh HCL atau
autodigesti.
Kelenjar pilorus terletak pada regia antrum pilorus. Kelenjar
ini mensekresi mukus dan gastrin suatu hormon peptida yang
berpengaruh besar dalam proses sekresi lambung.2.Tiga tahap sekresi
lambung dinamakan sesuai dengan regia tempat terjadinya stimulus.
Faktor saraf dan hormon terlibat.-Tahap sefalik terjadi sebelum
makanan mencapai lambung. Masuknya makanan kedalam mulut atau
tampilan bau, atau pikiran tentang makanan dapat meransang sekresi
lambung.-Tahap lambung terjadi saat makanan mencapai lambung dan
berlangsung selama makanan masih ada.a.Peregangan dinding lambung
merangsang reseptor saraf dalam mukosa lambung dan memicu refleks
lambung. Serabu saraf aferen menjalar ke medula melalui saraf
vagus. Serabut saraf eferen parasimpatis menjalar dalam vagus
menuju kelenjar lambung untuk menstimulasi produksi HCL,
enzim-enzim pencernaan dan gastrin.b.Asam amino dan protein dalam
makana yang separuh tercerna dan zat kimis juga meningkatkan
sekresi lambung melalui refleks lokal.c.Fungsi gastrin antara
lain:Meransang sekresi lambungMeningkatkan motilitas usus dan
lambungMengkonstriksi sfingter esofagus bawah dan merelaksasi
sfingter pylorusEfek tambahan seperti stimulasi sekresi pankreas
dan peningkatan motilitas usus.d.Pengaturan pelepasan gastrin dalam
lambung terjadi melalui penghambatan umpan balik yang didasarkan
pada ph isi lambung.-Jika tidak ada makanan dalam lambung antara
jam makan, ph lambung rendah dansekresi lambung terbatas.-Makanan
yang masuk ke lambung memiliki efek pendaparan yang mengakibatkan
peningkatan ph dan peningkatan sekresi lambung.-Tahap usus terjadi
setelah kimus meninggalkan lambung dan memasuki usus halus yang
kemudian memicu faktor saraf dan hormon.Sekresi lambung distimulasi
oleh sekresi gastrin dodenum sehingga dapat berlangsung selama
beberapa jam. Gastrin ini dihasilkan oleh bagian atas (duodenum)
usus halus dan dibawa dalam sirkulasimenuju lambung.Sekresi lambung
dihambat oleh hormon-hormon polipeptida yang dihasilkan duodenum.
Hormon iniyang dibawa ke dalam sirkulasi menuju lambung, disekresi
sebagai respon terhadap asiditas lambung dengan ph di bawah 2 dan
jika ada makanan berlemak. Hormon ini meliputi gastric inhibitory
polipeptide (GIP), sekretin, kolesistokinin dan hormon pembersih
enterogastrin.L.O. 2.4. Memahami dan Mempelajari Cara Pembentukan
Asam LambungAsam ini dihasilkan oleh sel-sel parietal. Proses
pembentukannya adalah sebagai berikut: Pembentukan Asam Lambung
Proses pembentukan asam HCl ini diawali oleh reaksi pembentukan
asam karbonat dari CO2 dan H2O dengan enzim karbonat anhidrase.
H2CO3yang terbentuk dalam sel parietal melepaskan ion H+ keluar,
sedangkan ion HCO3-mengalami perpindahan menggantikan ion Cl- dalam
plasma. Ion Cl- dikeluarkan dari dalam sel parietal dan dengan
adanya ion H+ maka terbentuk asam HCl dalam lambung. Adanya asam
HCl ini menyebabkan cairan dalam lambung bersifat asam dengan pH
antara 1,0 dan 2,0. Asam HCl berfungsi sebagai :-Membuat pH yang
baik untuk proses pemecahan molekul protein oleh enzim pepsin
dengan cara hidrolisis.-Merupakan kerja pendahuluan terhadap
protein sebelum dipecah oleh pepsin, yaitu berupa denaturasi dan
hidrolisis.-Mengaktifkan pepsinogen menjadi pepsin-Mempermudah
penyerapan Fe.-Sedikit menghidrolisis suatu disakarida.-Merangsang
pengeluaran sekretin, suatu hormone yang terdapat dalam usus 12
jari (duodenum).-Mencegah terjadinya fermentasi dalam lambung oleh
mikroorganisme.L.I. 3. Memahami dan Menjelaskan Bikimia GasterL.O.
3.1. Memahami dan Mempelajari Peran Enzim PencernaanPepsin Yang
juga ditemukan dalam getah lambung adalah pepsin, enzim yang
memulai hidrolisis protein. Pepsin memecah ikatan peptide yang
berdekatan dengan asam amino tertentu, sehingga memotong-motong
protein menjadi polipeptida yang lebih kecil.Pepsin merupakan salah
satu di antara sedikit enzim yang bekerja paling baik dalam
lingkungan yang sangat asam. Sesungguhnya pH getah lambung yang
rendah mendenaturasi protein dalam makanan, yang meningkatkan
pemaparan ikatan peptidanya ke pepsin. Sel-sel terspesialisasi yang
berlokasi di ceruk-ceruk lambung mensintesis dan mensekresikan
pepsin dalam bentuk inaktif yang disebut pepsinogen.Pepsinogen
memiliki bobot molekul 42.500, sedangkan bobot molekul pepsin
34.500, itu artinya pada proses pengaktifan enzim ada sebagian
molekul pepsinogen yang lepas, bagian yang lepas itulah yang semula
menutupi bagian aktif enzim. Dengan terbentuknya bagian aktif enzim
maka terjadilah kontak antara enzim -substrat, yang selanjutnya
akan membentuk hasil reaksi.Pemecahan molekul pepsin initerjadi
pada ikatan :.Glutamil -/- tirosil..Glutamil -/- fenil alanil..
Sisteinil -/- tirosil ..Pepsin juga dapat menggumpalkan susu,
kasein dalam susu diubah menjadi parakasein olehion Ca++, baru
kemudian terjadi pemecahan.LipaseEnzim ini merupakan katalis pada
proses pemecahan lipid. Lipase bekerja optimal pada pH antara 5.5-
7,5, dengan demikian tidak bekerja efektif pada lambung. Akan
tetapi ia masih bisa terus bekerja melangsungkan reaksi hidrolisis
terhadap molekul triasil glisero latau trigliserida yang mengandung
asam lemak pendek atau sedang. ReninRenin berasal dari prorenin
(zimogen) dalam suasana asam diubah menjadi rennin. Rennin hanya
terdapat pada lambung bayi.Penting karena dapat mengubah kasein
dalamsusu menjadi parakasein (dengan bantuan ion Ca++). Dengan
perubahan ini maka protein susuyang sudah ada dalam lambung bayi
tidak akan keluar terlalu cepat dan parakasein dapat dihirolisis
lebih lanjut dan digunakan sebagai makanan oleh bayi.L.O. 3.2.
Memahami dan Mempelajari Pencernaan Lemak, Karbohidrat, dan
ProteinKarbohidrat1.PatiBentuk simpanan dari karbohidrat, mirip
dalam struktur dengan glikogen.-Pati mengandung amilosa (rantai
unit-unit glukosa dengan ikatan -1,4 yang panjang tidak
bercabang)-Pati juga mengandung amilopektin (rantai ikatan -1,4
dengan cabang -1,6) amilopektin mempunyai cabang yang lebih sedikit
dibandingkan glikogen.2.Sukrosa(Komponen dari gula meja dan buah)
mengandung residu glukosa dan fruktosa terikat melalui karbon
anomeriknya.3.Laktosa(laktosa susu) mengandung galaktosa-terikat
-14 pada glukosa.Pencernaan karbohidrat makanan dalam mulut1.Dalam
mulut, -amilase saliva memotong pati dengan memecahkan ikatan -1,4
antara residu glukosa di dalam rantai.2.Dekstrin (oligosakarida
lurus dan bercabang) adalah produk utama yang masuk ke
lambung.Pencernaan dari karbohidrat dalam usus halus1.Isi lambung
melintas ke usus halus, dimana bikarbonat (HCO3) disekresi oleh
pankreas menetralkan asam lambung, meningkatkan pH ke dalam rentang
optimum untuk kerja dari enzim-enzim usus halus.2.Pencernaan oleh
enzim-enzim pankreas-Pankreas mensekresi -amilase yang bekerja
dalam lumen usus halus dan seperti amilase saliva, memotong ikatan
-1,4 antara residu glukosa-Produk dari -amilase pankreas adalah
disakarida maltosa dan isomaltase, trisakarida, dan oligosakarida
kecil yang mengandung ikatan -1,4 dan -1,63. Pencernaan oleh
enzim-enzim dari sel usus halus-Kompleks Enzim, diproduksi oleh sel
epitel usus halus dan terletak dalam batas sikat melanjutkan
pencernaan karbohidrat-Glukoamilase ( suatu -glukosidase) dan
maltase lain memotong residu glukosa dari ujung, bukan pereduksi
dari oligosakarida dan juga memotong ikatan -1,4 dari maltosa,
melepaskan dua residu glukosa.-Isomaltase memotong ikatan -1,6 dan
melepaskan residu glukosa dari oligosakarida bercabang-Sukrase
mengubah sukrosa menjadi glukosa dan fruktosa-Laktase
(-galaktosidase) mengubah laktosa menjadi glukosa dan galaktosa.4.
Karbohidrat yang tidak dapat dicerna-polisakarida yang tidak dapat
dicerna adalah bagian dari serat dalam diet yang lewat melalui usus
halus ke dalam feses-contoh, karena enzim yang dihasilkan oleh sel
manusia tidak dapat memutus ikatan -1,4 dari selulosa, polisakarida
ini tidak dapat dicerna.5. Absorpsi glukosa, fruktosa dan
galaktosa-glukosa, fruktosa, dan galaktosa produk akhir yang
dihasilkan oleh pencernaan dari karbohidrat makanan- dapat
diabsorpsi oleh sel usus halus dengan dua bentuk transpor ;
transpor terfasilitasi dan transpor aktif-menggunakan transpor
terfasilitasi, monosakarida terikat pada protein protein pengangkut
dan diangkut ke dalam sel bergerak mengikuti gradien
konsentrasi.-Glukosa juga bergerak ke dalam sel oleh tranpor aktif
sekunder, dimana ion natrium dibawa bersama glukosa. Suatu Na
K-ATPase memompa Na ke darah dan Nabergerak mengikuti gradien
konsentrasi dari darah ke dalam sel, membawa glukosa
dengannya.TrigliserolTrigliserol makanan dicerna dalam usus halus
oleh proses yang memerlukan garam empede dan sekresi dari pankreas.
Secara normal, 95% lemak diabsorpsi. Sebagian besar pencernaan
lemak terjadi dalam lumen duodenum dan jujunum.-Garam empedu
disintesis di hati dari kolesterol dan disekresi ke dalam empedu.
Empedu disimpan dalam kantong empedu dan dilepaskan dalam respon
terhadap hormon. Empedu kemudian lewat kedalam usus halus, dimana
ia mengemulsi lemak makanan.-Pankreas mensekresi enzim-enzim
pencernaan dan bikarbonat, yang menetralkan asam lambung, menaikkan
pH ke rentang optimal untuk enzim-enzim pencernaan.-Lipase
pankreas, dengan bantuan kolipase, mencerna triasilgliserol menjadi
2-monoasilgliserol dan asam lemak bebas, yang dikemas ke dalam
misel (micelles). Misel merupakan tetes-tetes mikro kecil diemulsi
oleh garam empedu, juga mengandung lemak makanan lain seperti
kolesterol dan vitamin yang larut dalam lemak.-Misel berjalan ke
mikrovili dari sel epitel usus halus yang mengabsopsi asam lemak
2-monoasilgliserol dan lemak makanan lain.-Garam empedu diabsopsi
lagi dalam ileum terminal, disaur ulang oleh hati dan disekresi ke
dalam usus selama siklus pencernaan selanjutnya.Sintesis
kilomikron-Dalam sel epitel usus halus, asam lemak dari misel
diaktifkan oleh asil lemak koenzim A (KoA) sintetase membentuk asil
lemak KoA.-Satu asil lemak KoA bereaksi dengan satu
2-monoasilgliserol membentuk suatu diasilgliserol. Kemudian asil
lemak KoA yang lain beraksi dengan diasilgliserol membentuk suatu
triaslgliserol.-Triasilgliserol lewat melalui limfe dikemas dalam
kilomikron awal (baru lahir), yang akhirnya masuk ke
darah.Protein-70 sampai 100g protein yang dikonsumsi setiap hari
sebanding atau lebih besar dari protein yang masuk saluran cerna
sebagai enzim pencernaan atau pada sel-sel yang terkelupas dari
epitel usus halus diubah menjadi asam amino oleh enzim
pencernaan.-Dalam lambung, pepsin adalah enzim proteolitik utama.
Yang memecah protein menjadi polipeptida yang lebih kecil.a.Pepsin
dihasilkan dan sekresikan oleh sel chief dari lambung sebagai
zimogen inaktif pepsinogen.b.Asam hidroklorida (HCl) diproduksi
oleh sel parietal lambung menyebabkan perubahan konformasi pada
pepsinogen yang memungkinkan ia untuk memecahnya sendiri
(autokatalisis), membentuk pepsin aktifc.Pepsin mempunyai
spesifisitas luas tetapi cenderung untuk memotong ikatan peptida
diaman gugus karboksil dikontribusi oleh asam amino yang bersifat
asam, sam amino aromatik atau leusin.-Dalam usus halus bahan yang
sebagian dicerna dari lambung bertemu dengan sekresi pankreas,
termasuk bikarbonat dan sekelompok enzim proteolitik.a.Bikarbonat,
menetralkan asam lambung, meningkatkan pH yang terkadang dalam
lumen usus halus ke rentang optimal untuk kerja enzim
pencernaan.b.Endopeptidase, dari pankreas memotong ikatan peptida
di dalam rantai protein-Tripsin memotong ikatan peptida dimana
gugus karboksil dikontribusi oleh arginin atau lisinTripsin
disekresi sebagai zimogen inaktif tripsinogen. Tripsinogen dipotong
menjadi tripsin oleh enzim enteropeptidase (enterokinase), yang
dihasilkan oleh sel usus halus. Tripsinogen dapat juga mengalami
autokatalisis oleh tripsin.-Kimotripsin biasanya memotong ikatan
peptida pada gugus karbosil dari asam amino aromatik atau leusin.
Kimotripsinogen, zimogen inaktif, dipotong membentuk kimotripsin
aktif oleh tripsin.-Elastase memotong pada ujung karboksil dari
residu asam amio dengan rantai samping kecil, tidak bermuatan
seperti alanin, glisin atau serin. Proelastase zimogen inaktif,
dipotong menjadi elastase aktif oleh tripsin.c.Eksopepyidase dalam
pankreas (karboksipeptidase A dan B) memotong satu asam amino
secara progresif dari ujung terminal-C dari
peptida.-Karboksipeptidase dihasilkan sebagai prokarboksipeptidase
inaktif, yang dipotong ke bentuk akyifnya oleh
tripsin.-Karboksipeptidase A memotong asam amino aromatik dari
ujung C-Karboksipeptidase B memotong asam amino basa, lisin, dan
arginin, dari ujung C.d.Protease yang dihasilkan oleh sel epitel
usus halus melengkapi perubahan dari protein makanan ke peptida
yang akhirnya menjadi asim amino.-Aminopepsidase adalah
eksopeptidase yang dihasilkan oleh usus halus, memotong satu asam
amino setiap kali dari terminal N dari peptide-Dipeptidasedan
tripeptidase terkait dengan sel usus halus menghasilkan asam amino
dari dipeptida dan tripeptida.Transpor asam amino dari lumen usus
halus ke dalam daraha.Asam amino diabsopsi oleh sel epitel usus
halus dan dilepaskan ke dalam darah melalui dua macam dari sistem
transportb.Paling sedikit ada tujuh protein pembawa mengangkut
kelompok asam amino yang berbedac.Sistem pembawa natrium-asam
amino-Sistem transpor utama melibatkan pengambilan seluler satu ion
natrium dan satu asam amino oleh sel melalui protein pembawa yang
sama pada permukaan lumen-Ion natrium dipompa keluar sel ke darah
melalui NaK-ATPase, sedangkan asam amino melintas berdasar gradien
konsentrasi ke dalam darah.-Dengan demikian, pengangkutan asam
amino dari lumen usus halus ke darah didorong oleh hidrolisis dari
adenosin trifosfat (ATP) (transpor aktif sekunder)L.I. 4. Memahami
dan Menjelaskan DispepsiaL.O. 4.1. Memahami dan Mempelajari
Definisi dan Klasifikasi DispepsiaDispepsia menggambarkan keluhan
atau kumpulan gejala (sindrom) yang terdiri dari nyeri atau rasa
tidak nyaman di epigastrium, mual, muntah, kembung, cepat kenyang,
rasa perut penuh, sendawa, regurgitasi dan rasa panas yang menjalar
di dada.Dispepsia fungsional dibagi menjadi 3 kelompok, yaitu:a.
Dispepsia tipe ulkus, dimana yang lebih dominan adalah nyeri
epigastrik.b. Dispepsia tipe seperti dismotilitas, dimana yang
lebih dominan adalah keluhan kembung, mual, muntah, rasa penuh,
cepat kenyang.c. Dispepsia tipe non-spesifik, dimana tidak ada
keluhan yang dominan.
L.O. 4.2. Memahami dan Mempelajari Etiologi DispepsiaSecara
garis besar, penyebab sindrom dispepsia ini dibagi menjadi 2
kelompok:a. Kelompok penyakit organic (seperti tukak peptic,
gastritis, batu kandung empedu, dll)b. Kelompok dimana saran
penunjang diagnostic yang konvensional atau baku (radiologi,
endoskopi, laboratorium) tidak dapat memperlihatkan adanya gangguan
patologis structural atau biokimiawi. Atau dengan kata lain,
kelompok terakhir ini disebut sebagai gangguan fungsional.
Esofago-gastro-duodenalTukak peptic, gastritis kronik, gastritis
NSAID, keganasan
Obat-obatanAntiinflamasi non steroid, teofilin, digitalis,
antibiotik
Hepato-bilierHepatitis, kolesistitis, keganasan, disfungsi
sfingter Odii
PankreasPankreatitis, keganasan
Penyakit sistemik lainDM, Penyakit tiroid, gagal ginjal,
kehamilan, penyakit jantung coroner/iskemik
Gangguan fungsionalDispepsia fungsional, irritable bowel
syndrome
L.O. 4.3. Memahami dan Mempelajari Patofisiologi dan Manifestasi
KlinikPatofisiologia. Sekresi Asam LambungKasus dengan dyspepsia
fungsional, umumnya mempunyai tingkat sekresi asam lambung, baik
sekresi basal maupun stimulasi pentagastrin, yang rata-rata normal.
Diduga adanya peningkatan sensitivitas mukosa lambung terhadap asam
yang menimbulkan rasa tidak enak di perut.b. Helicobacter pylori
(Hp)Dari berbagai laporan kekerapan Hp pada dyspepsia fungsional
sekitar 50% dan tidak berbeda bermakna dengan angka kekerapan Hp
pada kelompok orang sehat. Memang mulai ada kecenderungan untuk
melakukan eradikasi Hp pada dispepsia fungsional dengan Hp positif
yang gagal dengan pengobatan konservatif baku.c. Dismotilitas
GastrointestinalBerbagai studi melaporkan bahwa pada dyspepsia
fungsional terjadi perlambatan pengosongan lambung, adanya
hipomotilitas antrum (sampai 50% kasus), gangguan akomodasi lambung
waktu makan, disritmia gaster dan hipersensitivitas visceral.
Pemeriksaan manometri antro-duodenal memperlihatkan adanya
abnormalitas dalam bentuk post antral hipomotilitas pradial,
disamping juga ditemukannya disfungsi motoric usus halus. Pada
kasus dyspepsia fungsional yang mengalami perlambatan pengosongan
lambung berkorelasi dengan keluhan mual, muntah dan rasa penuh di
ulu hati. Sedangkan kasus dengan hipersensitivitas terhadap
distensi lambung biasanya akan mengeluh nyeri, sendawa, dan adanya
penurunan berat badan. Rasa cepat kenyang ditemukan pada kasus yang
mengalami gangguan akomodasi lambung selama makan. d. Ambang
Rangsang PersepsiDinding usus mempunyai berbagai reseptor, termasuk
reseptor kimiawi, reseptor mekanik dan nociseptor. Dalam studi
tampaknya kasus dyspepsia ini mempunyai hipersensitivitas visceral
terhadap distensi balon di gaster atau duodenum. Penelitian dengan
menggunakan balon intragastrik didapatkan hasil bahwa 50% populasi
dyspepsia fungsional sudah timbul rasa nyeri atau tidak nyaman di
perut pada inflasi balon dengan volume yang lebih rendah
dibandingkan volume yang menimbulkan rasa nyeri pada populasi
control. e. Disfungsi AutonomDisfungsi persyarafan vagal diduga
berperan dalam hipersensitivitas gastrointestinal pada kasus
dyspepsia fungsional. Adanya neuropati vagal juga diduga berperan
dalam kegagalan relaksasi bagian proksimal lambung waktu menerima
makanan, sehingga menimbulkan gangguan akomodasi lambung dan rasa
cepat kenyang.f. Aktivitas Mioelektrik LambungAdanya disritmia
mioelektrik lambung pada pemeriksaan elektrogastrografi berupa
tachygastria, bradygastria pada 40% kasus dyspepsia fungsional,
tapi hal ini bersifat inkonsisten.g. HormonalDilaporkan adanya
penurunan kadar hormone motilin yang menyebabkan gangguan motilitas
antroduodenal. Dalam beberapa percobaan, progesterone, estradiol
dan prolactin mempengaruhi kontraktilitas otot polos dan
memperlambat waktu transit gastrointestinal.h. Diet dan Faktor
LingkunganAdanya intoleransi makanan dilaporkan lebihsering terjadi
pada kasus dyspepsia fungsional dibandingkan kasus control. i.
PsikologisAdanya stress akut dapat mempengaruhi fungsi
gastrointestinal dan mencetuskan keluhan pada orang sehat.
Dilaporkan adanya penurunan kontraktilitas lambung yang mendahuluai
keluhan mual setelah stimulus stress sentral. Tapi korelasi antara
factor psikologik stress kehidupan, fungsi otonom dan motilitas
teteap masih kontroversial. Tidak didapatkan personality yang
karakteristik untuk kelompok dyspepsia fungsional ini dibandingkan
kelompok control. Walaupun dilaporkan dalam studi terbatas adanya
kecenderungan pada kasus dyspepsia fungsional terdapat masa kecil
yang tidak bahagia, adanya sexual abuse, atau adanya ganggua
psikiatrik.
Manifestasi KlinikKarena bervariasinya jenis keluhan dan
kuantitas/kualitasnya pada setiap pasien, maka banyak disarankan
untuk mengklasifikasi dyspepsia fungsional menjadi beberapa
subgroup didasarkan pada keluhan yang paling mencolok atau
dominan.a. Bila nyeri ulu hati yang dominan dan disertai nyeri pada
malam hari dikategorikan sebagai dyspepsia fungsional tipe seperti
ulkus (ulcer like dyspepsia).b. Bila kembung, mual, cepat kenyang
merupakan keluhan yang paling sering dikemukakan, dikategorikan
sebagai dyspepsia fungsional tipe seperti dismotilitas (mismotility
like dyspepsia) c. Bila tidak ada keluhan yang bersifat dominan,
dikategorikan sebagai dyspepsia non-spesifik.
L.O. 4.4. Memahami dan Mempelajari Diagnosis dan Diagnosis
BandingSifat gangguan, frekuensi serta waktu terjadinya,
hubungannya dengan makanan, dan keadaan-keadaan tertentu yang
menyebabkan eksaserbasi atau kesembuhan harus ditanyakan. Gejala
intestinal yang menyertai seperti nausea dan vomiting, kebiasaan
BAB yang tidak normal, diare, stetaore serta melena harus dicari,
dan penilaian terhadap status nutrisi, selera makan serta perubahan
berat badan harus dikerjakan. Riwayat diet yang teliti perlu
ditanyakan, dan tindakan meminta pasien untuk membuat catatan
harian mengenai makanan yang dimakannya bisa memberikan informasi
yang penting. Demikian pula, penggunaan obat oleh pasien harus
ditinjau kembali, khususnya untuk preparat yang dapat memperlambat
transit bolus makanan didalam usus seperti preparat narkotik,
antikolinergik dan antagonis kalsium. Faktor psikologi dapat
memainkan peranan sebagai penyebab atau contributor, dan keberadaan
ansietas, gejala depresi atau hysteria harus dicatat.
Diagnosis Bandinga.Esofagitis refluks b.Karsinoma
esophagusc.Gastritisd.Ulkus gastere.Karsinoma lambungf.Ulkus
duodenumg.Duodenitis
L.O. 4.5. Memahami dan Mempelajari Pemeriksaan Penunjang
Dispepsia melalui symptom-simptomnya saja tidak dapat membedakan
antara dyspepsia fungsional dan dispepsia organik. Diagnosis
dispepsia fungsional adalah diagnosis yang telah ditetapkan, dimana
pertama sekali penyebab kelainan organik atau struktural harus
disingkirkan melalui pemeriksaan. Pemeriksaan yang pertama dan
banyak membantu adalah pemeriksaan endoskopi. Oleh karena dengan
pemeriksaan ini dapat terlihat kelainan di oesophagus, lambung dan
duodenum.Diikuti dengan USG (Ultra Sono Graphy) dapat mengungkapkan
kelainan pada saluran bilier, hepar, pankreas, dan penyebab lain
yang dapat memberikan perubahan anatomis. Pemeriksaan hematologi
dan kimia darah akan dapat mengungkapkan penyebab dispepsia seperti
diabetes, penyakit tyroid dan gangguan saluran bilier. Pada
karsinoma saluran pencernaan perlu diperiksa pertanda tumor.
L.O. 4.6. Memahami dan Mempelajari Komplikasi DispepsiaL.O. 4.7.
Memahami dan Mmepelajari Pncegahan Dispepsiaa. Pencegahan Primer
(Primary Prevention)Tujuan pencegahan primer adalah mencegah
timbulnya faktor resiko dispepsia bagi individu yang belum ataupun
mempunyai faktor resiko dengan melaksanakan pola hidup sehat,
promosi kesehatan (Health Promotion) kepada masyarakat mengenai :
Modifikasi pola hidup dimana perlu diberi penjelasan bagaimana
mengenali dan menghindari keadaan yang potensial mencetuskan
serangan dispepsia. Menjaga sanitasi lingkungan agar tetap bersih,
perbaikan sosioekonomi dan gizi dan penyediaan air bersih. Khusus
untuk bayi, perlu diperhatikan pemberian makanan. Makanan yang
diberikan harus diperhatikan porsinya sesuai dengan umur bayi. Susu
yang diberikan juga diperhatikan porsi pemberiannya. Mengurangi
makan makanan yang pedas, asam dan minuman yang beralkohol, kopi
serta merokok.
b. Pencegahan Sekunder (Secondary Prevention)Pencegahan sekunder
dapat dilakukan dengan diagnosis dini dan pengobatan segera (Early
Diagmosis and Prompt Treatment). Diagnosis Dini (Early
Diagnosis)Setiap penderita dispepsia sebaiknya diperiksa dengan
cermat. Evaluasi klinik meliputi anamnese yang teliti, pemeriksaan
fisik, laboratorik serta pemeriksaan penunjang yang diperlukan,
misalnya endoskopi atau ultrasonografi. Bila seorang penderita baru
datang, pemeriksaan lengkap dianjurkan bila terdapat keluhan yang
berat, muntah-muntah telah berlangsung lebih dari 4 minggu,
penurunan berat badan dan usia lebih dari 40 tahun. Pengobatan
Segera (Prompt Treatment)1. Diet mempunyai peranan yang sangat
penting.Dasar diet tersebut adalah makan sedikit berulang kali,
makanan yang banyak mengandung susu dalam porsi kecil. Jadi makanan
yang dimakan harus lembek, mudah dicerna, tidak merangsang
peningkatan dalam lambung dan kemungkinan dapat menetralisir asam
HCL.2. Perbaikan keadaan umum penderita3. Pemasangan infus untuk
pemberian cairan, elektrolit dan nutrisi.4. Penjelasan penyakit
kepada penderita. Golongan obat yang digunakan untuk pengobatan
penderita dispepsia adalah antasida, antikolinergik, sitoprotektif
dan lain-lain.c. Pencegahan Tertier Rehabilitasi mental melalui
konseling dengan psikiater, dilakukan bagi penderita gangguan
mental akibat tekanan yang dialami penderita dispepsia terhadap
masalah yang dihadapi. Rehabilitasi sosial dan fisik dilakukan bagi
pasien yang sudah lama dirawat di rumah sakit agar tidak mengalami
gangguan ketika kembali ke masyarakat.L.O. 4.8. Memahami dan
Mempelajari Prognosis DispepsiaMempunyai prognosis yang baik.
L.I. 5. Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Dispepsiaa.
Pendekatan UmumPenejalasan dan reassurance kepada pasien mengenai
latar belakang keluhan yang dialaminya, merupakan langkah awal yang
penting. Buat diagnosis klinik dan evaluasi bahwa tidak ada
penyakit yang serius dan fatal yang mengancamnya. Coba jelaskan
sejauh mungkin tentang pathogenesis penyakit yang dideritanya.
Evaluasi latar belakang factor psikologis. Nasehat untuk
menghindari makanan yang dapat mencetuskan serangan keluhan. Sistem
rujukan yang baik akan berdampak positif bagi perjalanan penyakit
pada kasus dyspepsia fungsional.c. DieteticPrinsip dasar
menghindari makanan pencetus serangan merupakan pegangan yang
paling bermanfaat. Makanan yang merangsang seperti pedas, asam,
lemak tinggi, kopi sebaiknya dipakai sebagai pegangan umum secara
proporsional dan jangan sampai menurunkan/mempengaruhi kualitas
hidup penderita. Bila keluhan cepat kenyang, dapat dianjurkan untuk
makan porsi kecil tapi sering dan rendah lemak.d. Medikamentosa
Antasid Penyekat H2 ReseptorSecara meta-analisis diperkirakan
manfaat terapinya 20% diatas placebo. Umumnya manfaatnya ditujukan
untuk menghilangkan nyeri ulu hati. Penghambat pompa protonRespon
terbaik terlihat pada kelompok dyspepsia fungsional tipe ulkus.
SitoproteksiObat ini misalnya misoprostol, sukralfat, tidak banyak
studi untuk memperoleh kemanfaatan yang dapat dinilai.
ProkinetikTermasuk golongan ini adalah metoklopramid (antagonis
reseptor dopamine D2), domperidon (antagonis reseptor D2 yang tidak
melewati sawar otak) dan cisapride (antagonis reseptor 5-HT4).
Domperidon dan cisapride efektivitasnya baik dalam mengurangi nyeri
epigastrik, cepat kenyang, distensi abdomen dan mual. Metoklopramid
menghambat efek samping ekstrapiramidal-nya. Cisapride bereaksi
pada pengosongan lambung dan disritmia lambung. Efek samping
cisapride adalah aritmia jantung, perpanjangan masa Q-T, sehingga
pemakaiannya berada dalam pengawasan. Obat-obat lainDosis rendah
antidepresan golongan trisiklik dilaporkan dapat menurunkan
dyspepsia terutama nyeri abdomen. Kappa agonist fedotoxine dapat
menurunkan hipersensitivitas lambung dan menurunkan keluhan pada
dyspepsia fungsional. Obat golongan agonist 5-HT1 (sumatripan dan
buspiron) dapat memperbaiki akomodasi lambung dan memperbaiki
keluhan rasa cepat kenyang setelah makan.e. Psikoterapi dengan
behavioral therapy
19