BAB II
PEMBAHASAN
A. Pengenalan Skenario
SKENARIO
Seorang laki-laki umur 68 tahun, masuk rumah sakit dengan
keluhan produksi kencing berkurang. Gejala ini disertai
muntah-muntah, merasa sangat lemas dan malaise. Dua minggu
sebelumnya penderita merasa sangat lemas dan sakit seluruh tubuh,
terutama lengan dan kaki, dan penderita minum obat untuk mengurangi
rasa sakit tersebut.
B. Klarifikasi kata sulit/ kalimat kunci
Kata Sulit
1. Malaise : perasaan tak menentu berupa tubuh yang tak nyaman
dan lelah.Kalimat Kunci
1. Laki-laki 68 tahun
2. Produksi kencing menurun
3. Muntah-muntah, lemas, malaise
4. Sakit seluruh tubuh terutama lengan dan kaki
5. Riwayat minum obat anti nyeriPertanyaan berdasarkan kalimat
kunci
1. Apakah usia dan jenis kelamin mempengaruhi gejala produksi
kencing berkurang ?
2. Penjelasan produksi kencing berkurang ?
3. Pengertian muntah, lemas, malaise dalam kasus ini?
4. Apa pengaruh riwayat minum obat anti nyeri ?
Learning objektif
1. Jelaskan anatomi, fisiologi organ terkait!
2. Jelaskan etiologi dan patomekanisme gejala-gejala pada
skenario!
3. Penyakit apa saja yang menyebabkan produksi kencing
menurun?mn4. Sebutkan langkah-langkah diagnosis!
5. Jelaskan differencial diagnosis!
Analisa masalah berdasarkan kalimat kunci
1. Hubungan usia dan jenis kelamin mempengaruhi gejala produksi
kencing berkurang1:Jenis kelamin: Lebih sering terjadi pada wanita
karena urethra pada wanita lebih pendek dari pria hingga mudah
terkena infeksi. namun ada beberapa penyakit yang lebih banyak pada
laki-laki seperti glomerulonefritis akut, sindroma nefrotik,
prostitis.
Umur:
1. Perubahan sistem ginjal pada lanjut usia
2. Perubahan aliran darah ginjal pada usia lanjut
3. Perubahan fungsi ginjal pada usia lanjut
4. Perubahan fungsi tubulus pada lanjut usia
5. Perubahan pengaturan keseimbangan air pada lanjut usia
2. Penjelasan produksi kencing berkurang:Patomekanisme dan
etiologi oligouria:
Oligouria di definisikan sebagai pengeluaran urin yang kurang
dari 1ml/kgBB/jam jika pada bayi, pada anak pengeluaran urin kurang
dari 0,5 ml/kgBB/jam, dan pada dewasa kurang dari 400 ml/kgBB/jam.
Oligouria juga digunakan sebagai kriteria klinik untuk diagnosis
dari penyakit gangguan ginjal akut2,3.Oligouria adalah pertanda
jelas pada penurunan produksi urin. Gejala oligouria biasanya
dibarengi dengan muntah, demam, diare, pusing, dan
takikardi2,3.Etiologi terjadinya oligouria terbagi atas:
a. Gangguan pra-renal2,31) Hipovolemia, disebabkan oleh:
Kehilangan darah/plasma: perdarahan, luka bakar
Kehilangan cairan melalui gastrointestinal, kulit, ginjal
(diuretik, penyakit ginjal lainnya), pernafasan, pembedahan
Redi fstribusi cairan tubuh: pankreatitis, peritonitis, edema,
asites.
2) Vasodilatasi sistemik:
Sepsis
Sirosis hati
Anestesia
Reaksi anafilaksis
Vasodilatasi oleh obat
3) Penurunan curah jantung / kegagalan pompa jantung:
Renjatan kardiogenik, infark jantung
Gagal jantung kongestif (disfungsi miokard, katub jantung)
Tamponade jantung
Disritmia
Emboli paru
Patomekanisme pra-renal2,3:
Ketidakcukupan respon fungsional pada struktur normal ginjal
yang menyebabkan hipoperfusi. Penurunan dalam sirkulasi menimbulkan
sebuah sistem respon yang ditargetkan pada pemulihan volume di
intravascular yang memediasi laju filtrasi glomerulus.
Baroreceptor-mediated mengaktivasi sistem saraf simpatis dan
menyebabkan penurunan pada laju filtrasi glomerulus.b. Gangguan
renal2,31) Kelainan glomerulus
2) Reaksi imun
3) Hipertensi maligna
4) Kelainan tubulus
5) Kelainan interstisial
6) Kelainan vaskulerPatomekanisme renal2,3:
Gangguan pada instrinsik ginjal berhubungan dengan kerusakan
pada struktur ginjal. Gangguan ini menyertai pada akut tubular
nekrosis (dikarenakan iskemia berkepanjangan, obat-obatan, dan
toksin), penyakit glomerulus primer, dan penyakit vascular. Pada
akut tubular nekrosis menyebabkan oligouria diawali dengan iskemik,
yang mengubah tempat metabolisme sel tubular dan kemudian sel mati
dan menghasilkan deskuasi sel, sehingga terjadi obstruksi pada
intra tubular, terjadi kebocoran pada saluran cairan di tubular,
sehingga terjadi oligouria.c. Gangguan post-renal2,31) Obstruksi
intra renal
Intrinsik: asam urat, bekuan darah
Pelvis renalis: striktur, batu, neoplasma.
2) Obstruksi ekstra renal:
Intra ureter: batu, bekuan darah
Dinding ureter: neoplasma, infeksi
Ekstra ureter: tumor cavum pelvis
Vesika urinaria: neoplasma, hipertrofi prostat
Uretra: striktur uretra, batu, blader diabetic, paraparesis
Patomekanisme post-renal2,3:
Terjadinya obstruksi pada aliran fungsional urin. Mengakibatkan
terjadinya oligouria dan kekurangan fungsi ginjal dalam melepaskan
respon pada obstruksi. Penyebab terjadinya oligouria post-renal
bisa disebabkan beberapa keadaan yakni obstruksi saluran urin
(pelvis renal, ureter, vesica urinaria, urethra)
3. Pengertian muntah, malaise dalam kasus ini:Muntah adalah
suatu gejala bukan merupakan sebuah penyakit. Gejala ini berupa
keluarnya isi lambung dan usus melalui mulut dengan paksa atau
dengan kekuatan. Isi muntahan dapat berupa cairan bercampur makanan
atau cairan lambung saja4.Malaise adalah perasaan tak menentu
berupa tubuh yang tak nyaman dan lelah4.4. Pengaruh minum obat anti
nyeri:OAINS merupakan salah satu obat yang digunakan untuk
mengontrol nyeri tingkat sedang pada beberapa gangguan
musculoskeletal, aktivitas AINS menghambat biosintesis
prostaglandin, yang bekerja menghibisi enzim siklooksigenase (COX).
Salah satu fungsi prostaglandin ialah bekerja pada messengial sel
dalam glomerulus dari ginjal untuk meningkatkan laju filtrasi
glomerulus, apabila pasien ini mengonsumsi AINS dalam waktu yang
lama maka laju filtrasi glomerulus akan menurun yang dapat
menyebabkan oliguria5.Analisa masalah berdasarkan learning
objektif
1. Anatomi, fisiologi organ terkaitA. Anatomi
GINJAL
Ginjal suatu kelenjar yang terletak di bagian belakang dari
kavum abdominalis di belakang peritoneum pada kedua sisi vertebra
lumbalis III, melekat langsung pada dinding belakang abdomen.
Bentuknya seperti biji kacang , panjangnya sekitar 12,5 cm dan
tebalnya 2,5 cm (kurang lebih sebesar kepalan tangan), jumlahnya
ada dua buah kiri dan kanan. Setiap ginjal memiliki berat antara
125 175 gram pada laki-laki dan 115 155 gram pada perempuan. Ginjal
kiri lebih besar dari ginjal kanan dan pada umumnya ginjal
laki-laki lebih panjang dari ginjal wanita6.
Setiap ginjal diselubungi oleh tiga lapisan jaringan ikat yaitu
6:
1. Fasia renal adalah pembungkus terluar. Pembungkus ini
melabuhkan ginjal pada struktur di sekitarnya dan mempertahankan
posisi organ.2. Lemak perirenal adalah jaringan adipose yang
terbungkus fasia ginjal.Jaringan ini membantali ginjal dan membantu
organ tetap pada posisinya.3. Kapsul fibrosa adalah membran halus
transparan yang lansung membungkus ginjal dan dapat dengan mudah
lepas.
Struktur internal ginjal6 :
1. Hilus adalah tingkat kecekungan tepi medial ginjal.2. Sinus
ginjal adalah rongga berisi lemak yang membuka pada hilus. Sinus
ini membentuk perlengketan untuk jalan masuk dan keluar ureter ,
vena dan arteri renalis, saraf dan limfatik.3. Pelvis ginjal adalah
perluasan ujung proksimal ureter. Ujung ini berlanjut menjadi dua
sampai tiga kaliks mayor, yaitu rongga yang mencapai glandular,
bagian penghasil urine pada ginjal. Setiap kaliks mayor bercabang
mejadi beberapa (8-18) kaliks minor.4. Parenkim ginjal adalah
jaringan ginjal yang menyelubungi struktur sinus ginjal. Jaringan
ini terbagi menjadi medulla dalam dan korteks luar.
Medulla terdiri dari massa triangular yang disebut piramida
ginjal. Ujung yang sempit dari setiap piramida, papilla, masuk
dengan pas dalam kaliks minor dan ditembus mulut duktus pengumpul
urine6.Korteks tersusun dari tubulus dan pembuluh darah nefron yang
merupakan unit structural dan fungsional ginjal. Korteks terletak
di dalam di antara piramida-piramida medulla yang bersebelahan
untuk membentuk kolumna ginjal yang terdiri dari tubulus-tubulus
pengumpul yang mengalir ke dalam duktus pengumpul.Ginjal
terbagi-bagi lagi menjadi lobus ginjal. Setiap lobus terdiri dari
satu piramidaginjal, kolumna yang saling berdekatan dan jaringan
korteks yang melapisinya6.STRUKTUR NEFRON
Satu ginjal menmgandung 1 4 juta nefron yang merupakan unit
pembentuk urine. Setiap nefron memiliki satu komponen vascular
(kapiler) dan satu komponen tubular6.
1. Glomerolus adalah gulungan kapilar yang dikelilingi kapsul
epitel berdinding ganda disebut kapsul Bowman. Glomerulus dan
kapsul Bowman bersama-sama membentuk sebuah korpuskel ginjal.
Lapisan viseral kapsul Bowman adalah lapisan internal epithelium .
sel-sel lapisan viseral dimodifikasi menjadi podosit yaitu sel-sel
epitel khusus di sekitar kapilar glomerular. Lapisan parietal
kapsul Bowman membentuk tepi terluar kospuskel ginjal.2. Tubulus
kontortus proksimal, panjangnya mencapai 15 mm dan sangat berliku.
Pada permukaan yang menghadap lumen tubulus ini terdapat sel-sel
epithelial kuboid yang kaya akan mikrovilus (brush border) dan
memperluas area permukaan lumen.3. Ansa henle. Tubulus kontortus
proksimal mengarah ke tungkai desenden ansa henle yang masuk
kedalam medulla, membentuk lengkungan jepit yang tajam (lekukan)
dan membalik ke atas membentuk tungkai asenden ansa henle.4.
Tubulus kontortus distal juga sangat berliku, panjangnya sekitar 5
mm dan membentuk segmen terakhir nefron. Disepanjang jalurnya,
tubulus ini bersentuhan dengan dinding arteriol aferen. Bagian
tubulus yang bersentuhan dengan arteriol mengandung sel-sel
termodifikasi yang disebut macula densa. Macula densa berfungsi
sebagai suatu kemoreseptor dan distimulasi oleh penurunan ion
natrium. Dinding arteriol aferen yang bersebelahan dengan macula
densa mengandung sel-sel otot polos termodifikasi yang disebut sel
juztaglomerular. Sel ini distimulasi melalui penurunan tekanan
darah untuk memproduksi rennin. Macula densa, sel juztaglomerular
dan sel mesangium saling bekerja sama untuk membentuk apparatus
juxtaglomerular yang penting dalam pengaturan tekanan darah.5.
Tubulus dan duktus pengumpul. Tubulus pengumpul membentuk duktus
pengumpul besar yang lurus. Duktus pengumpul membentuk tuba yang
lebih besar yang mengalirkan urine ke dalam kaliks minor. Kaliks
minor bermuara ke dalam pelvis ginjal melalui kaliks mayor. Dari
pelvis ginjal, urine dialirkan ke ureter yang mengarah ke kandung
kemih.
SUPLAI DARAH61. Arteri renalis adalah percabangan aorta abdomen
yang mensuplai masing- masing ginjal dan masuk ke hilus melalui
cabang anterior dan posterior. Cabang tersebut membentuk
arteri-arteri interlobaris yang mengalir di antara
piramida-piramida ginjal.2. Arteri arkuata berasal dari arteri
interlobaris pada area pertemuan antara korteks dan medulla.3.
Arteri interlobaris merupakan percabangan arteri arkuata di sudut
kanan dan melewati korteks.4. Arteriol aferen berasal dari arteri
interlobularis. Satu arteriol aferen membentuk sekitar 50 kapilar
yang membentuk glomerulus.5. Arteriol eferen meninggalkan setiap
glomerulus dan membentuk jarring-jaring kapilar lain, kapilar
peritubular yang mengelilingi tubulus proksimal dan distal untuk
memberi nutrient pada tubulus tersebut dan mengeluarkan zat-zat
yang direabsorpsi. Kapilar peritubular mengalir ke dalam vena
korteks yang kemudian menyatu dan membentuk vena interlobularis.
Arteriol eferen dari glomerulus nefron korteks memasuki
jarring-jaring kapilar peritubular yang mengelilingi tubulus
kontortus distal dan proksimal pada nefron tersebut. Arteriol
eferen dari glomerulus pada nefron juxtaglomerular memiliki
perpanjangan pembuluh kapilar panjang yang lurus disebut vasa
recta.6. Vena arkuata menerima darah dari vena interlobularis. Vena
arkuata bermuara ke dalam vena interlobaris yang bergabung untuk
bermuara ke dalam vena renalis. Vena ini meninggalkan ginjal untuk
bersatu dengan vena kava inferior.URETER6Terdiri dari dua saluran
pipa masing-masing bersambung dari ginjal ke kandung kemih.
Panjangnya 25-30 cm, dengan penampang 0,5 cm. ureter sebagian
terletak dalam rongga abdomen dan sebagian terletak dalam rongga
pelvis. Lapisan dinding ureter terdiri dari :
1. Dinding luar jaringan ikat (jaringan fibrosa)2. Lapisan
tengah lapisan otot polos. Lapisan sebelah dalam lapisan mukosa.3.
Lapisan dinding ureter menimbulkan gerakan-gerakan peristaltic
setiap 5 menit sekali yang akan mendorong air kemih masuk ke dalam
vesika urinaria.Ureter berjalan hampir vertical ke bawah sepanjang
fasia muskulus psoas dan dilapisi oleh peritoneum.
VESIKA URINARIA6Kandung kemih dapat mengembang dan mengempis
seperti balon karet, terletak di belakang simpisis pubis di dalam
rongga panggul. Bentuknya seperti kerucut yang dikelilingi oleh
otot yang kuat, berhubungan dengan ligamentum vesika umbilikalis
medius.Bagian vesika urinaria terdiri dari :
1. Fundus yaitu bagian yang menghadap ke arah belakang dan
bawah, bagian terpisah dari rectum oleh spatium rectovesicle yang
terisi oleh jaringan ikat duktus deferent, vesika seminalis dan
prostat.2. Korpus yaitu bagian antara verteks dan fundus.3.
Verteks, bagian yang runcing ke arah muka dan berhubungan dengan
ligamentum vesika umbilikalis.Dinding vesika urinaria terdiri dari
:
1. Lapisan luar (peritoneum)2. Tunika muskularis (lapisan
otot)3. Tunika sub mukosa4. Lapisan mukosa (lapisan bagian
dalam).URETRA6Uretra merupakan saluran sempit yang berpangkal pada
kandung kemih yang berfungsi menyalurkan air kemih keluar. Pada
laki-laki uretra berjalan berkelok-kelok melalui tengah-tengah
prostat kemudian menembus lapisan fibrosa, yang menembus tulang
pubis ke bagian penis panjangnya 20 cm.Uretra pada laki-laki
terdiri dari :
1. Uretra pars prostatika2. Uretra pars membranacea3. Uretra
pars spongiosa
Lapisan uretra laki-laki terdiri dari : lapisan mukosa, dan
lapisan sub mukosa. Uretra pada wanita terletak di belakang
simfisis pubis berjalan miring sedikit ke arah atas, panjangnya
kurang lebih 3-4 cm.Lapisan uretra wanita terdiri dari : tunika
muskularis, lapisan spongiosa, dan lapisan mukosa. Muara uretra
pada wanita terletak di sebelah atas vagina (antara klitoris dan
vagina) dan uretra disini hanya berfungsi sebagai saluran
ekskresi.
B. Fisiologi7Ginjal melakukan fungsi fungsi spesifik berikut,
yang sebagian besar membantu mempertahankan stabilitas lingkungan
cairan internal7.
1. Mempertahankan keseimbangan H2O2. Mempertahankan osmolaritas
cairan tubuh yang sesuai, terutama melalui regulasi keseimbangan
H2O. Fungsi ini penting untuk mencegah fluks fluks osmotik masuk
atau keluar sel, yang masing masing dapat menyebabkan pembengkakan
atau penciutan sel yang merugikan.3. Mengatur jumlah dan
konsentrasi sebagian besar ion CES, termasuk natrium (Na+), klorida
(Cl-), kalium (K+), kalsium (Ca2+), ion hidrogen (H+), bikarbonat
(HCO3-), fosfat (PO43-), sulfat (SO42-), dan magnesium (Mg2+).
Bahkan fluktuasi kecil konsentrasi sebagian elektrolit ini dalam
CES dapat berpengaruh besar. Sebagai contoh, perubahan konsentrasi
K+ CES dapat menyebabkan disfungsi jantung yang mematikan.4.
Mempertahankan volume plasma yang tepat, yang penting dalam
pengaturan jangka panjang tekanan darah arteri. Fungsi ini
dilaksanakan melalui peran regulatorik ginjal dalam keseimbangan
garam (Na+ dan Cl-) dan H2O.5. Membantu mempertahankan keseimbangan
asam-basa tubuh yang tepat dengan menyesuaikan pengeluaran H+ dan
HCO3- di urin.6. Mengeluarkan (mengekskresikan) produk produk akhir
(sisa) metabolisme tubuh, misalnya urea, asam urat, dan kreatinin.
Jika dibiarkan menumpuk maka bahan bahan sisa ini menjadi racun,
terutama bagi otak.7. Mengeluarkan banyak senyawa asing, misalnya
obat, adiktif makanan, pestisida, dan bahan eksogen non-nutritif
lain yang masuk ke tubuh.8. Menghasilkan eritropoietin, suatu
hormon yang merangsang sel darah merah.9. Menghasilkan renin, suatu
hormon enzim yang memicu suatu reaksi berantai yang penting dalam
penghematan garam oleh ginjal.10. Mengubah vitamin D menjadi bentuk
aktifnya.
Gambar 4. Proses-proses dasar di ginjalTiga proses dasar di
ginjal adalah filtrasi glomerulus, reabsorpsi tubulus, dan sekresi
tubulus7:a. Filtrasi glomerulus7Sewaktu darah mengalir melalui
glomerulus, plasma bebas protein tersaring melalui kapiler
glomerulus ke dalam kapsul Bowman. Dalam keadaan normal, 20% plasma
yang masuk ke glomerulus tersaring. Proses ini, dikenal sebagai
filtrasi glomerulus, adalah langka pertama dalam pembentukan urin.
Rata-rata 125 ml filtrat glomerulus (cairan yang difiltrasi)
terbentuk secara kolektif, dari seluruh glomerulus setiap menit.
Dengan mempertimbangkan bahwa volume rata-rata plasma pada orang
dewasa adalah 2,75 liter, maka hal ini berarti bahwa ginjal
menyaring keseluruhan volume plasma sekitar 65 kali sehari. Jika
semua yang difiltrasi keluar sebagai urin, semua plasma akan
menjadi urin dalam waktu kurang dari setengah jam. Namun, hal ini
tidak terjadi karena tubulus ginjal dan kapiler peritubulus
berhubungan erat di seluruh panjangnya, sehingga bahan-bahan dapat
dipertukarkan antara cairan di dalam tubulus dan darah di dalam
kapiler peritubulus.
b. Reabsorpsi tubulus7Sewaktu filtrat mengalir melalui tubulus,
bahan-bahan yang bermanfaat bagi tubuh dikembalikan ke plasma
kapiler peritubulus. Perpindahan selektif bahan-bahan dari bagian
dalam tubulus (lumen tubulus) ke dalam darah ini disebut reabsorpsi
tubulus. Bahan-bahan yang direabsorpsi tidak keluar dari tubuh
melalui urin tetapi dibawa oleh kapiler peritubulus ke sistem vea
dan kemudian ke jantung untuk diresirkulasi. Dari 180 liter plasma
yang disaring per hari, sekitar 178,5 liter direabsorpsi. Sisa 1,5
liter di tubulus mengalir ke dalam ginjal untuk dikeluarkan sebagai
urin. Secara umum, bahan-bahan yang perlu dihemat oleh tubuh secara
selektif direabsorpsi, sementara bahan-bahan yang tidak dibutuhkan
dan harus dikeluarkan tetap berada di urin.c. Sekresi
tubulus7Proses ginjal ketiga, sekresi tubulus, adalah pemindahan
selektif bahan-bahan dari kapiler peritubulus ke dalam lumen
tubulus. Proses ini merupakan rute kedua bagi masuknya bahan ke
dalam tubulus ginjal daari darah, sedangkan yang pertama adalah
melalui filtrasi glomerulus. Hanya sekitar 20% dari plasma yang
mengalir melalui kapiler glomerulus difiltrasi ke dalam kapsul
Bowman; sisa 80% mengalir melalui arteriol eferen ke dalam kapiler
peritubulus. Sekresi tubulus merupakan mekanisme untuk mengeluarkan
bahan dari plasma secara cepat dengan mengekstraksi sejumlah
tertentu bahan dari 80% plasma yang tidak terfiltrasi di kapiler
peritubulus dan memindahkannya ke bahan yang sudah ada di tubulus
sebagai hasil filtrasi.Glomerular Filtration Rate (GFR)
GFR adalah jumlah cairan yang difiltrasi kedalam kapsula bowman
persatuan waktu. Rata-rata gfr adalah 125 ml/menit, atau 7,5
L/menit, atau 180 L/hari. Ginjal memfiltrasi darah 60 kali/hari
atau 2,5 kali/jam (24 menit/1 kali filtrasi)7.
GFR dipengaruhi oleh7 :
1. Tekanan filtrasi net : tekanan dan aliran darah ginjal2.
Koefisien filtrasi: luas permukaan kapiler glomerulus dan
permeabilitas membrane kapiler kapsula bowman.Rumus GFR
SN GFR : Kf.(P-) = Kf.Puf
Keterangan :
SN GFR : Single Nefron Filtration Rate
Kf : Permeabilitas kapilerP : perbedaan tekanan hidrostatik
dalam kapiler glomerulus : perbedaan tekanan osmotic
SN GFR ditentukan oleh factor dinding kapiler glomerulus dan
gaya starling (tekanan hidrostatitk kapiler glomerulus merupakan
faktor utama yang memungkinkan terjadinya ultrafiltrasi plasma dari
lumen kapiler kedalam ruang kemih) dalam kapiler.Tekanan
ultrafiltrasi (Puf) atau gaya starling dalam kapiler ditentukan
oleh7:
1. Tekanan hidrostatik dalam kapiler glomerulus2. Tekanan
hidrostatik dalam kapsula bowman atau tubulus3. Tekanan onkotik
dalam kapiler glomerulus4. Teanan onkotik dalam kapsula bowman yang
dianggap nol karena ultra filtrat tidak mengandung proteinHukum
Frank Starling71. Makin besar isi jantung sewaktu diastole, semakin
besar jumlah darah yang dipompakan ke aorta2. Dalam batas-batas
fisiologis, jantung memompakan eseluruh tubuh darah yang kembali ke
jantung tanpa menyebabkan penumpukan di vena3. Jantung dapat
memompakan jumlah darah yang sedikit ataupun jumlah darah yang
besar bergantung pada jumlah darah yang mengalir kembal ke vena
2.Etiologi dan patomekanisme gejala-gejala pada skenario
Patomekanisme muntah1:Muntah adalah suatu gejala bukan merupakan
sebuah penyakit. Gejala ini berupa keluarnya isi lambung dan usus
melalui mulut dengan paksa atau dengan kekuatan. Isi muntahan dapat
berupa cairan bercampur makanan atau cairan lambung saja1. Muntah
terjadi melalui mekanisme yang sangat kompleks. Terjadinya muntah
dikontrol oleh pusat muntah yang ada di susunan saraf pusat (otak)
kita. Muntah terjadi apabila terdapat kondisi tertentu yang
merangsang pusat muntah. Rangsangan pusat muntah kemudian
dilanjutkan ke diafragma (suatu sekat antara dada dan perut) dan
otot-otot lambung, yang mengakibatkan penurunan diafragma dan
kontriksi (pengerutan) otot-otot lambung. Hal tersebut selanjutnya
mengakibatkan peningkatan tekanan di dalam perut khususnya lambung
dan mengakibatkan keluarnya isi lambung sampai ke mulut. Beberapa
kondisi yang dapat merangsang pusat muntah di antaranya berbagai
gangguan di saluran pencernaan baik infeksi (termasuk
gastroenteritis) dan non infeksi (seperti obstruksi saluran
pencernaan), toksin (racun) di saluran pencernaan, gangguan
keseimbangan, dan kelainan metabolik1.Keluhan muntah itu disebabkan
karena meningkatnya ampas sisa metabolisme, yaitu ureum dan
kreatinin yang beredar dalam darah dan tidak bisa keluar dari
tubuh. Kadar ureum dan kreatinin yang meningkat tersebut dapat
merangsang produksi asam lambung, sehingga menyebabkan keluhan
seperti sakit maag (gastritis), yaitu mual, muntah, perih ulu hati,
kembung dan tidak nafsu makan1.Hubungan muntah dengan
oligouria1:Oligouri dapat menyebabkan pengeluaran zat-zat yang
seharusnya dibuang menjadi tersimpan di dalam darah sehingga
terjadi penumpukan zat-zat di darah (Azotemia) yang akan merangsang
kemoreseptor yang akan memberikan refleks muntahPatomekanisme
malaise:Lemas dan malaise rasa capek/tidak enak pada seluruh tubuh
diakibatkan efek samping dari hypoosmolaritas (hyponatremia) dari
retensi air dan garam dalam tubuh. Gangguan elektrolit menyebabkan
gangguan eksitabilitas sistim saraf. Karena asupan makan yang
kurang maka dengan sendirinya kalori untuk membuat energipun juga
terbatas, akibatnya produksi sel darah merah menurun. keadaan itu
dapat juga menyebabkan tubuh jadi lemas dan tidak bertenaga.
Dimana, pada keadaan malaise akan terjadi hipoksia yang akan
menyebabkan ATP menurun dan menyebabkan ATP ase terganggu
menurunnya cadangan energi sel lemas dan malaise1.Hubungan malaise
dan oligouri:Gangguan pada ginjal dapat menyebabkan produksi urin
menurun, terjadi gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit, lalu
tubuh kehilangan elektrolit, dehidrasi, lemas, cepat lelah dan
malaisa1.Patomekanisme sakit yg dirasakan lebih berat pada lengan
dan tungkai:Terjadi karena adanya hiperkalemia (kalium darah)
terjadi perubahan elektrolit & penurunan pH Enselopati uremik
neuropati perifer (nyeri di tungkai dan kak) krn pada daerah
ekstermitas lebih banyak beraktivitas. Sisa-sisa metabolisme
(ureum) menumpuk pada lengan dan kaki karenea faktor aktivitas1.
GNADehidrasiGGAGGKUrolithiasisISKCystisis
Umur6-7thSemua umur40-50th40-50thSemua umur30-40thn30-40thn
JKLL/PLLL/PPL/P
Produksi kencing menurun+++++++
Nyeri kaki&lengan+-++---
Mual,Muntah+++++-+
Malaise+++++-+
EtiologiRenalPrerenalRenalRenalRenal&PostRenalPostRenalPostRenal
3.Penyakit-penyakit yang menyebabkan produksi kencing
menurun8,94. Langkah- Langkah Diagnosis
Anamnesis10:
a. Keluhan: sedikit kencing, poliuria atau hematuria. Apakah
pasien mengalami gejala muntah, sesak napas, gatal, lelah,
malaise.b. Apakah ada riwayat anuresis masa kanak-kanak?c. Apakah
sudah pernah berobat atau mengobati seperti hemodialisa, dialysis
peritoneal, atau transplantasi ginjal?d. Riwayat penyakit
terdahulu: apakah pernah didiagnosis penyakit ginjal tertentu?
Apakah ada hipertensi atau proteinuria? Apakah ada komplikasi
berupa penyakit tulang atau penyakit hipertensie. Riwayat
pengobatan: apakah pernah mengkonsumsi obat seperti NSAID,
antibiotic atau ACEI?f. Riwayat keluarga: apakah ada yang memiliki
penyakit yang sama
Pemeriksaan fisis10:
a. Inspeksib. Palpasi: periksa apakah ada tanda obstruksi,
apakah kandung kemih teraba, apakah ada pembesaran prostat, apakah
ada massa pelvisc. Perkusi: apakah ada tanda edema parud.
Auskultasi: apakah ada tanda-tanda kelebihan cairan: ada ronki atau
irama gallop
Pemeriksaan penunjang10:
a. Pemeriksaan urin: melihat protein, albumin, atau elektrolit
lain dan untuk melihat fungsi ginjal dengan creatinin clearanceb.
Pemeriksaan darah: memeriksa Hb, hematokrit, memeriksa serum
elektrolit (kalium, natrium, kalsium, fosfor dan klorida), ureum,
creatin, asam urat dan albuminc. Radiologi: USG ginjal
5.Differencial Diagnosis
a. Gangguan Ginjal Akut11,12GGA adalah suatu penyakit tidak
menular yang merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan
penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) laju
filtrasi glomerulus (LFG), disertai sisa metabolisme (ureum dan
kreatinin). GGA merupakan suatu sindrom klinis oleh karena dapat
disebabkan oleh berbagai keadaan dengan patofisiologi yang
berbeda-beda.1. Umur dan jenis kelamin Usia penderita GGA berkisar
antara 40-50 tahun, tetapi hampir semua usia dapat terkena penyakit
ini. Menurut penelitian Orfeas Liangos dkk (2001), dari 558.032
penderita GGA, 51,8% adalah laki-laki, sedangkan perempuan sebesar
48,2%.2. Pekerjaan
Orang-orang yang pekerjaannya berhubungan dengan bahan-bahan
kimia akan dapat mempengaruhi kesehatan ginjal. Bahan-bahan kimia
yang berbahaya jika terpapar dan masuk kedalam tubuh dapat
menyebabkan penyakit ginjal. Misalnya pada pekerja di pabrik atau
industry.
3. Perilaku minum
Air merupakan cairan yang sangat penting di dalam tubuh. Lebih
kurang 68% berat tubuh terdiri dari air. Minum air putih dalam
jumlah cukup setiap hari adalah cara perawatan tubuh terbaik. Air
ini sebagai simpanan cairan dalam tubuh. Sebab bila tubuh tidak
menerima air dalam jumlah yang cukup tubuh akan mengalami
dehidrasi. Di mulai dengan simpanan air tubuh yang mengalami
penurunan yang mengakibatkan gangguan kesehatan.4. Riwayat penyakit
sebelumnya.
Beberapa penyakit yang dapat menyebabkan penyakit GGA, yaitu:A.
Penyebab penyakit GGA Prarenal, yaitu :
1. Hipovolemia, disebabkan oleh :
1) Kehilangan darah/ plasma : perdarahan , luka bakar. 2)
Kehilangan cairan melalui gastrointestinal, kulit, ginjal
(diuretik, penyakit ginjal lainnya), pernafasan, pembedahan. 3)
Redistribusi cairan tubuh : pankreatitis, peritonitis, edema,
asites.
a. Vasodilatasi sistemik :
1) Sepsis. 2) Sirosis hati.3) Anestesia/ blokade ganglion. 4)
Reaksi anafilaksis. 5) Vasodilatasi oleh obat.
b. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung :
1) Renjatan kardiogenik, infark jantung.
2) Gagal jantung kongestif (disfungsi miokard, katub
jantung).
3) Tamponade jantung.
4) Disritmia.
5) Emboli paru.
B. Penyebab penyakit GGA renal, yaitu :
1. Kelainan glomerulus
1) Glomerulonefritis akut
Salah satu jenis GGA renal yang biasanya disebabkan oleh
kelainan reaksi imun yang merusak glomeruli. Sekitar 95% dari
pasien, GGA dapat terjadi satu sampai tiga minggu setelah mengalami
infeksi dibagian lain dalam tubuh, biasanya disebabkan oleh jenis
tertentu dari streptokokus beta grup A. Infeksi dapat berupa radang
tenggorokan streptokokal, tonsilitis streptokokal, atau bahkan
infeksi kulit streptokokal.
2) Penyakit kompleks autoimun
3) Hipertensi maligna
2. Kelainan tubulus
1) Nekrosis Tubular Akut (NTA)
Nekrosis Tubular Akut (NTA) akibat iskemia. Tipe iskemia
merupakan kelanjutan dari GGA prarenal yang tidak teratasi. Iskemia
ginjal berat dapat diakibatkan oleh syok sirkulasi atau gangguan
lain apapun yang sangat menurunkan suplai darah ke ginjal. Jika
iskemia berlangsung cukup berat sampai menyebabkan penurunan yang
serius terhadap pengangkutan zat makanan dan oksigen ke sel-sel
epitel tubulus ginjal dan jika gangguan ini terus berlanjut,
kerusakan atau penghancuran sel-sel epitel dapat terjadi. Jika hal
ini terjadi, sel-sel tubulus hancur terlepas dan menempel pada
banyak nefron, sehingga tidak terdapat pengeluaran urin dari nefron
yang tersumbat, nefron yang terpengaruh sering gagal mengekskresi
urin bahkan ketika aliran darah ginjal kembali pulih normal, selama
tubulus masih baik.Beberapa gangguan yang menyebabkan iskemia
ginjal, yaitu :
a. Hipovolemia : misalnya dehidrasi, perdarahan, pengumpulan
cairan pada luka bakar, atau asites.
b. Insufisiensi sirkulasi : misalnya syok, payah jantung yang
berat, aritmi jantung, dan tamponade.2) Nekrosis Tubular Akut (NTA)
Nekrosis Tubular Akut (NTA) akibat toksin Tipe NTA yang kedua yaitu
terjadi akibat menelan zat-zat nefrotoksik. Zat-zat yang bersifat
nefrotoksik yang khas terhadap sel epitel tubulus ginjal
menyebabkan kematian pada banyak sel. Sebagai akibatnya sel-sel
epitel hancur terlepas dari membran basal dan menempel menutupi
atau menyumbat tubulus. Beberapa keadaan membran basal juga rusak,
tetapi sel epitel yang baru biasanya tumbuh sepanjang permukaan
membran sehingga terjadi perbaikan tubulus dalam waktu sepuluh
sampai dua puluh hari.
Gejala-gejala yang dapat terjadi pada NTA ini, antara lain :
a. Makroskopis ginjal membesar, permukaan irisan tampak gembung
akibat sembab. Khas pada daerah perbatasan kortiko medular tampak
daerah yang pucat.b. Histopatologi dikenal 2 macam bentuk kelainan,
yaitu lesi nefrotoksik dan lesi iskemik.
3. Kelainan interstisial
a. Nefritis interstisial akut
Nefritis interstisial akut merupakan salah satu penyebab GGA
renal, yang merupakan kelainan pada interstisial. Nefritis
interstisial akut dapat terjadi akibat infeksi yang berat dan dapat
juga disebabkan oleh obat-obatan.
b. Pielonefritis akut
Pielonefritis akut adalah suatu proses infeksi dan peradangan
yang biasanya mulai di dalam pelvis ginjal tetapi meluas secara
progresif ke dalam parenkim ginjal. Infeksi tersebut dapat
disebabkan oleh berbagai jenis bakteri, tetapi terutama dari basil
kolon yang berasal dari kontaminasi traktus urinarius dengan
feses.
4. Kelainan vascular
a. Trombosis arteri atau vena renalis
b. Vaskulitis.
c. Penyebab penyakit GGA postrenal, yaitu :
1) Obstruksi intra renal :
a. Instrinsik : asam urat, bekuan darah, kristal asam
jengkol.
b. Pelvis renalis : striktur, batu, neoplasma.
2) Obstruksi ekstra renal :
a. Intra ureter : batu, bekuan darah.
b. Dinding ureter : neoplasma, infeksi (TBC).
c. Ekstra ureter : tumor cavum pelvis.
d. Vesika urinaria : neoplasma, hipertrofi prostat.
e. Uretra : striktur uretra, batu, blader diabetik,
paraparesis.
d. Agent
Agent dalam penyakit GGA adalah jenis obat-obatan. NTA akibat
toksik terjadi akibat menelan zat-zat nefrotoksik. Ada banyak
sekali zat atau obat-obat yang dapat merusak epitel tubulus dan
menyebabkan GGA, yaitu seperti :
1) Antibiotik : aminoglikosoid, penisilin, tetrasiklin,
amfotersisin B, sulfonamida, dan lain-lainnya.
2) Obat-obat dan zat kimia lain : fenilbutazon, zat-zat
anestetik, fungisida, pestisida, dan kalsium natrium adetat.
3) Pelarut organik : karbon tetraklorida, etilon glikol, fenol,
dan metil alkohol.
4) Logam berat : Hg, arsen, bismut, kadmium, emas, timah,
talium, dan uranium.
5) Pigmen heme : Hemoglobin dan mioglobin.
e. Environment
Cuaca panas dapat mempengaruhi terjadinya penyakit GGA. Jika
seseorang bekerja di dalam ruangan yang bersuhu panas, hal ini
dapat mempengaruhi kesehatan ginjalnya. Yang terjadi adalah
berkurangnya aliran atau peredaran darah ke ginjal dengan akibat
gangguan penyediaan zat-zat yang diperlukan oleh ginjal, dan pada
ginjal yang rusak hal ini akan membahayakan.Klasifikasi GGA
Klasifikasi GGA dapat dibagi dalam tiga katagori utama, yaitu:1.
GGA PrarenalGGA Prarenal adalah terjadinya penurunan aliran darah
ginjal (renal hypoperfusion) yang mengakibatkan penurunan tekanan
filtrasi glomerulus dan kemudian diikuti oleh penurunan Laju
Filtrasi Glomerulus (LFG).Keadaan ini umumnya ringan yang dengan
cepat dapat reversibel apabila perfusi ginjal segera diperbaiki.
Pada GGA prarenal aliran darah ginjal walaupun berkurang masih
dapat memberikan oksigen dan substrat metabolik yang cukup kepada
sel-sel tubulus. Apabila hipoperfusi ginjal tidak segera
diperbaiki, akan mengakibatkan NTA. GGA prarenal merupakan kelainan
fungsional, tanpa adanya kelainan histologik atau morfologi pada
nefron.
2. GGA Renal
GGA renal yaitu kelainan yang berasal dari dalam ginjal dan yang
secara tibatiba menurunkan pengeluaran urin. Katagori GGA ini
selanjutnya dapat dibagi menjadi :
a. Keadaan yang mencederai kapiler glomerulus atau pembuluh
darah kecil ginjal lainnya
b. Keadaan yang merusak epitel tubulus ginjal,
c. Keadaan yang menyebabkan kerusakan interstisium ginjal.
Tubulus ginjal merupakan tempat utama penggunaan energi pada
ginjal, yang mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau
oleh obat nefrotoksik, oleh karena itu kelainan tubulus yang
disebut Nekrosis Tubular Akut (NTA) merupakan penyebab terbanyak
GGA renal.
3. GGA Postrenal
GGA postrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin
cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab
tersering adalah obstruksi. Obstruksi aliran urin ini akan
mengakibatkan kegagalan filtrasi glomerulus dan transpor tubulus
sehingga dapat mengakibatkan kerusakan yang permanen, tergantung
berat dan lamanya obstruksi.
Gambar 9. Klasifikasi GGAPerjalanan Klinis GGA
Perjalanan klinis GGA di bagi menjadi 3 stadium, yaitu: 1.
Stadium OliguriaStadium oliguria biasanya timbul dalam waktu 24
sampai 48 jam sesudah terjadinya trauma pada ginjal. Produksi urin
normal adalah 1-2 liter/24jam. Pada fase ini pertama-tama terjadi
penurunan produksi urin sampai kurang dari 400cc/24 jam. Tidak
jarang produksi urin sampai kurang dari 100cc/24 jam, keadaan ini
disebut dengan anuria. Pada fase ini penderita mulai memperlihatkan
keluhan-keluhan yang diakibatkan oleh penumpukan air dan
metabolit-metabolit yang seharusnya diekskresikan oleh tubuh,
seperti mual, muntah, lemah, sakit kepala, kejang dan lain
sebagainya. Perubahan pada urin menjadi semakin kompleks, yaitu
penurunan kadar urea dan kreatinin. Di dalam plasma terjadi
perubahan biokimiawi berupa peningkatan konsentrasi serum urea,
kreatinin, elektrolit (terutama K dan Na).
2. Stadium Diuresis Stadium diuresis dimulai bila pengeluran
kemih meningkat sampai lebih dari 400 ml/hari, kadang-kadang dapat
mencapai 4 liter/24 jam. Stadium ini berlangsung 2 sampai 3 minggu.
Volume kemih yang tinggi pada stadium ini diakibatkan karena
tingginya konsentrasi serum urea, dan juga disebabkan karena masih
belum pulihnya kemampuan tubulus yang sedang dalam masa penyembuhan
untuk mempertahankan garam dan air yang difiltrasi. Selama stadium
dini diuresi, kadar urea darah dapat terus meningkat, terutama
karena bersihan urea tak dapat mengimbangi produksi urea endogen.
Tetapi dengan berlanjutnya diuresis, azotemia sedikit demi sedikit
menghilang, dan pasien mengalami kemajuan klinis yang benar.
3. Stadium Penyembuhan Stadium penyembuhan GGA berlangsung
sampai satu tahun, dan selama masa itu, produksi urin perlahanlahan
kembali normal dan fungsi ginjal membaik secara bertahap, anemia
dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik, tetapi
pada beberapa pasien tetap menderita penurunan glomerular
filtration rate (GFR) yang permanen.
Gejala-Gejala GGA
Gejala klinis yang terjadi pada penderita GGA, yaitu:a.
Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual,
muntah, diare, pucat (anemia), dan hipertensi.
b. Nokturia (buang air kecil di malam hari). c. Pembengkakan
tungkai, kaki atau pergelangan kaki. Pembengkakan yang menyeluruh
(karena terjadi penimbunan cairan). d. Berkurangnya rasa, terutama
di tangan atau kaki. e. Tremor tangan. f. Kulit dari membran mukosa
kering akibat dehidrasi. g. Nafas mungkin berbau urin (foto
uremik), dan kadang-kadang dapat dijumpai adanya pneumonia uremik.
h. Manisfestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot,
dan kejang). i. Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit,
dapat mengandung darah, berat jenis sedikit rendah, yaitu 1.010
gr/ml) j. Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap), kadar
kreatinin, dan laju endap darah (LED) tergantung katabolisme
(pemecahan protein), perfusi renal, serta asupan protein, serum
kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus.k. Pada kasus yang
datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan lebih menonjol
yaitu gejala kelebihan cairan berupa gagal jantung kongestif, edema
paru, perdarahan gastrointestinal berupa hematemesis, kejang-kejang
dan kesadaran menurun sampai koma.Pencegahan
Pencegahan yang dilakukan terbagi, yaitu:1. Pencegahan Primer
Pencegahan Primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk
menghindari diri dari berbagai faktor resiko. Beberapa pencegahan
yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya GGA, antara lain
:
a. Setiap orang harus memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga
pola makan dan olahraga teratur.
b. Membiasakan meminum air dalam jumlah yang cukup merupakan hal
yang harus dilakukan setiap orang sehingga faktor resiko untuk
mengalami gangguan ginjal dapat dikurangi. c. Rehidrasi cairan
elektrolit yang adekuat pada penderita-penderita gastroenteritis
akut.d. Transfusi darah atau pemberian cairan yang adekuat selama
pembedahan, dan pada trauma-trauma kecelakaan atau luka bakar. e.
Mengusahakan hidrasi yang cukup pada penderita-penderita diabetes
melitus yang akan dilakukan pemeriksaan dengan zat kontras
radiografik.f. Pengelolaan yang optimal untuk mengatasi syok
kardiogenik maupun septik. g. Hindari pemakaian obat-obat atau
zat-zat yang bersifat nefrotoksik. Monitoring fungsi ginjal yang
teliti pada saat pemakaian obat-obat yang diketahui nefrotoksik. h.
Cegah hipotensi dalam jangka panjang. i. Penyebab hipoperfusi
ginjal hendaknya dihindari dan bila sudah terjadi harus segera
diperbaiki. 2. Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder adalah langkah yang dilakukan untuk
mendeteksi secara dini suatu penyakit. Pencegahan dimulai dengan
mengidentifikasi pasien yang berisiko GGA. Mengatasi penyakit yang
menjadi penyebab timbulnya penyakit GGA.
Jika ditemukan pasien yang menderita penyakit yang dapat
menimbulkan GGA seperti glomerulonefritis akut maka harus mendapat
perhatian khusus dan harus segera diatasi.
GGA prarenal jika tidak diatasi sampai sembuh akan memacu
timbulnya GGA renal untuk itu jika sudah dipastikan bahwa penderita
menderita GGA prarenal, maka sebaiknya harus segera diatasi sampai
benar-benar sembuh, untuk mencegah kejadian yang lebih parah atau
mencegah kecenderungan untuk terkena GGA renal.
3. Pencegahan Tersier
Pencegahan tersier adalah langkah yang biasa dilakukan untuk
mencegah terjadinya komplikasi yang lebih berat, kecacatan dan
kematian. Pada kasus GGA yang sangat parah timbul anuria lengkap.
Pasien akan meninggal dalam waktu 8 sampai 14 hari. Maka untuk
mencegah terjadinya kematian maka fungsi ginjal harus segera
diperbaiki atau dapat digunakan ginjal buatan untuk membersihkan
tubuh dari kelebihan air, elektrolit, dan produk buangan
metabolisme yang bertahan dalam jumlah berlebihan.
Hindari atau cegah terjadinya infeksi. Semua tindakan yang
memberikan risiko infeksi harus dihindari dan pemeriksaan untuk
menemukan adanya infeksi harus dilakukan sedini mungkin. Hal ini
perlu diperhatikan karena infeksi merupakan komplikasi dan penyebab
kematian paling sering pada gagal ginjal oligurik. Penyakit GGA
jika segera diatasi kemungkinan sembuhnya besar, tetapi penderita
yang sudah sembuh juga harus tetap memperhatikan kesehatannya dan
memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan, olahraga
teratur, dan tetap melakukan pemeriksaan kesehatan (medical
check-up) setiap tahunnya, sehingga jika ditemukan kelainan pada
ginjal dapat segera diketahui dan diobati.Pengobatan
Prinsip pengobatan GGA adalah sebagai berikut:1. Pengobatan
Penyakit Dasar
Sekalipun GGA sudah terjadi (menetap), setiap faktor prarenal
harus dikoreksi dengan maksud memperbaiki sirkulasi dan mencegah
keterlambatan penyembuhan faal ginjal.
Defisit volume sirkulasi oleh sebab apapun harus segera diatasi.
Sebagai parameter dapat digunakan pengukuran tekanan vena sentralis
jika fasilitas ada, dengan demikian over hidrasi bisa dicegah.
Terhadap infeksi sebagai penyakit dasar harus diberikan
pengobatan yang spesifik sesuai dengan penyebabnya, jika
obat-obatan, misalnya antibiotika diduga menjadi penyebabnya, maka
pemakaian obat-obatan ini harus segera dihentikan. Terhadap GGA
akibat nefrotoksin harus segera diberikan antidotumnya, sedangkan
zat-zat yang dapat dialisis harus dilakukan dialisis
secepatnya.
2. Pengelolaan Terhadap GGA
a. Pengaturan Diet
Selama 48-72 jam pertama fase oligurik terjadi peningkatan urea
darah akibat pemecahan jaringan yang hebat. Selama periode ini
pemberian protein dari luar harus dihindarkan. Umumnya untuk
mengurangi katabolisme, diet paling sedikit harus mengandung 100
gram karbohidrat per hari. Seratus gram glukosa dapat menekan
katabolisme protein endogen sebanyak kira-kira 50%. Setelah 3-4
hari oligurik, kecepatan katabolisme jaringan berkurang dan
pemberian protein dalam diet dapat segera dimulai. Dianjurkan
pemberian 20-40 gram protein per hari yang mempunyai nilai biologis
yang tinggi (mengandung asam amino esensial) seperti telur, susu
dan daging. Pada saat ini pemberian kalori harus dinaikkan menjadi
2000-2500 kalori per hari, disertai dengan multivitamin. Batasi
makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang, jeruk dan kopi).
Pemberian garam dibatasi yaitu, 0,5 gram per hari.
b. Pengaturan kebutuhan cairan dan keseimbangan elektrolit
b. Air (H2O)
Pada GGA kehilangan air disebabkan oleh diuresis,
komplikasi-komplikasi (diare, muntah). Produksi air endogen berasal
dari pembakaran karbohidrat, lemak, dan protein yang banyak
kira-kira 300-400 ml per hari. Kebutuhan cairan perhari adalah
400-500 ml ditambah pengeluaran selama 24 jam.
c. Natrium (Na)
Selama fase oligurik asupan natrium harus dibatasi sampai 500 mg
per 24 jam. Natrium yang banyak hilang akibat diare, atau
muntah-muntah harus segera diganti.
c. Dialisis
Tindakan pengelolaan penderita GGA disamping secara konservatif,
juga memerlukan dialisis, baik dialisis peritoneal maupun
hemodialisis. Tindakan ini dilaksanakan atas indikasi-indikasi
tertentu. Pemilihan tindakan dialisis peritonial atau hemodialisis
didasarkan atas pertimbangan-pertimbangan indivual penderita.
d. Operasi
Pengelolaan GGA postrenal adalah tindakan pembedahan untuk dapat
menhilangkan obstruksinya. Kadang-kadang untuk dapat dilakukan
operasi diperlukan persiapan tindakan dialisis terlebih dahulu.b.
Gagal Ginjal Kronik13Definisi
Gagal Ginjal Kronik adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat
persisten dan ireversibel. Gangguan fungsi ginjal adalah penurunan
laju filtrasi glomerulus yang dapat digolongkan menjadi
ringan,sedang, dan berat
Epidemiologi
The National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES
III) memeperkirakan bahwa prevalensi penyakit ginjal kronik pada
orang dewasa Amerika Serikat adalah 11% (19,2 juta) ; 3,3 % (5,9
juta) sudah tahap 1 ; 3 % (5,3 juta) telah tahap 2 ; 4,3 % (7,6
juta) sudah stadium 3 ; 0,2 % (400.000) memiliki stadium 4; dan 0,2
% (300.000) memiliki tahap 5.
Etiologi
Berdasarkan data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh
Indonesia Renal Registry (IRR) pada tahun 2007-2008 didapatkan
urutan etiologi terbanyak, yaitu glomerulonefritis ( 25%), diabetes
mellitus (23%), hipertensi (20%) dan ginjal poliksitik (10%)
Predisposisi
- Orang tanpa faktor resiko ginjal sebaiknya orang yang sudah
berumur > 40 tahun memeriksakan fungsi ginjalnya secara
keseluruhan
- Orang yang beresiko tinggi
Penderita hipertensi, diabetes mellitus, riwayat gagal ginjal,
batu saluran kemih, infeksi saluran kemih berulang, obesitas,
kolesterol tinggi dan merokok adalah orang yang perlu mewaspadai
kemungkinan terkena penyakit ginjal kronik.
Patomekanisme
Penyakit gagal ginjal kronik pada awalnya tergantung pada
pemyakit yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya
proses yang terjadi kurang lebih sama. Patofisiologi penyakit gagal
ginjal kronik melibatkan 2 mekanisme kerusakan : (1) merupakan
mekanisme pencetus yang spesifik sebagai penyakit yang mendasari
kerusakan selanjutnya seperti kompleks imun dan mediator inflamasi
pada glomerulonefritis atau pajanan zat toksin pada penyakit
tubulus ginjal dan interstitium, (2) merupakan mekanisme kerusakan
progresif, ditandai adanya hiperfiltrasi dan hipertrofi nefron yang
tersisa. Pengurangan massa ginjal menyebabkan hipertrofi sisa
nefron secara structural dan fungsional sebagai upaya kompensasi.
Hipertrofi kompensantori akibat hiperfiltrasi adaptif diperantarai
oleh penambahan tekanan kapiler dan aliran glomerulus. Proses
adaptasi ini berlangsung singkat akhirnya diikuti oleh proses
maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini
akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif
walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya
peningkatan aktivitas aksis rennin angiotensin-aldosteron
intrarenal ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya
hiperfiltrasi, sklerosis dan progresif penurunan fungsi nefron.
Beberapa hal juga dianggap berperan terhadap terjadinya
progresifitas penyakit ginjal kronik adalah albuminuria,
hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia.
Pada stadium paling dini dari penyakit gagal ginjal kronik
terjadi kehilangan daya cadang ginjal pada keadaan dimana basal LFG
masih normal atau bahkan meningkat. Kemudian secara perlahan tapi
pasti akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif,yang
ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai
pada LFG sebesar 60% pasien masih belum merasakan keluhan
(asimptomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan
kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 30 %, mulai terjadi
keluhan pada pasien seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu
makan berkurang dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG dibawah
30% pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata
seperti peningkatan tekanan darah, gangguan metabolism fosfor dan
kalsium, pruritus, mual, muntah, anemia dan sebagainya. Pasien juga
mudah terkena infeksi saluran kemih, infeksi saluran nafas, maupun
infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan
cairan seperti hipo atau hipervolemia, gangguan keseimbangan
elektrolit antara lain natrium dan kalium. Pada LFG dibawah 15 %
akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius dan pasien
memerlukan terapi pengganti ginjal antara lain dialysis atau
transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada
stadium gagal ginjal.Diagnosis
1) Gambaran Klinis
Gambaran klinis pasien gagal ginjal kronik meliputi :
i. Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes
mellitus, infeksi traktus urinarius, batu traktus urinarius,
hipertensi dan lain sebagainya.
ii. Sindrom uremia, yang terdiri dari lemah , letargi,
anoreksia, mual, muntah, nokturia, kelebihan volume cairan,
neuropati perifer, pruritus, uremic frost, perikarditis,
kejang-kejang sampai koma.
iii. Gejala komplikasinya antara lain, hipertensi, anemia,
osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis metabolic, gangguan
keseimbangan elektrolit ( sodium, kalium, khlorida)..
2) Gambaran LaboratoriumGambaran laboratorium penyakit gagal
ginjal kronik meliputi :
i. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya
ii. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan
kreatinin serum, dan penurunan LFG yang dihitung menggunakan ruus
Kockroft- Gault. Kadar kreatinin serum saja tidak bisa dipergunakan
untuk memperkirakan fungsi ginjal.
iii. Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar
hemoglobin, peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia,
hiponatremia, hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia,
hipokalsemia, asidosis metabolic.
iv. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria,
leukosuria, cast, isostenuria.
3) Gambaran Radiologis
Pemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi :
i. Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio-opak
ii. Pielografi intravena jarang dikerjakan, karena kontras
sering tidak bisa melewati filter glomerulus, disamping terjadinya
kekhawatiran terjadinya pengaruh toksis oleh kontras terhadap
ginjal yang sudah mengalami kerusakan
iii. Pielografi antegrad atau retrograde dilakukan sesuai dengan
indikasi
iv. Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang
mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu
ginjal, kista, massa, kalsifikasi.
v. Pemeriksaan pemindaian ginjal atai renografi dikerjakan bila
ada indikasi.
4) Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal
Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dilakukan pada
pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal, dimana
diagnosis noninvasive tidak bisa ditegakkan . Pemeriksaan
histopatologi ini bertujuan untuk mengetahui etiologi, menetapkan
terapi, prognosis dan mengevaluasi hasil terapi yang telah
diberikan. Biopsi ginjal indikasi dimana ukuran ginjal yang sudah
mengecil , ginjal poloksitik, hipertensi yang tidak terkendali,
infeksi perinefrik, gangguan pembekuan darah, gagal nafas dan
obesitas.
Penatalaksanaan
1) Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya
Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah
sebelum terjadinya penurunan LFG, sehingga pemburukan fungsi ginjal
tidak terjadi. Pada ukuran ginjal normal secara ultrasonografi,
biopsy dan pemeriksaan histopatologi ginjal dapat menentukan
indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik. Sebaliknya, bila LFG
sudah menurun sampai 20-30% dari normal, terapi terhadap penyakit
dasar sudah tidak banyak bermanfaat.
2) Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid
Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan
LFG pada pasien penyakit ginjal kronik. Hal ini untuk mengetahui
kondisi komorbid yang dapat memperburuk keadaan pasien.
Faktor-faktor komorbid ini antara lain, gangguan keseimbangan
cairan, hipertensi yang tidak terkontrol, infeksi traktus
urinarius, obat-bahan radiokontras, atau peningkatan aktivitas
penyakit dasarnya.3) Menghambat perburukan fungsi ginjal
Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya
hiperfiltrasi glomerulus.
4) Terapi Farmakologis
Terapi ini digunakan untuk mengurangi hipertensi
intraglomerulus. Pemakaian obat antihipertensi, disamping
bermanfaat untuk memperkecil resiko kardiovaskular juga sangat
penting untuk memperlambat perburukan kerusakan nefron dengan
mengurangi hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus.
Sasaran terapi farmakologis sangat terkait dengan derajat
proteinuria. Saat ini diketahui secara luas bahwa proteinuria
merupakan faktor resiko terjadinya perburukan fungsi ginjal.
5) Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular
Hal-hal yang termasuk dalam pencegahan terapi dan terapi
penyakit kardiovaskular adalah pengendalian diabetes, pengendalian
hipertensi, pengendalian dislipidemia, pengendalian anemia dan
terapi terhadap kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan
elektrolit. Semua ini terkait dengan pencegahan dan terapu terhadap
komplikasi penyakit ginjal kronik secara keseluruhan.
6) Terapi pengganti ginjal
i. Dialysis
ii. Transplantasi ginjalKomplikasi
DerajatPenjelasanLFG (ml/mnt)Komplikasi
1Kerusakan ginjal dengan LFG normal 90-
2Kerusakan ginjal dengan penurunan LFG ringan60-89Tekanan darah
mulai
3Kerusakan LFG sedang30-59-hiperfosfatemia
-hipokalsemia
-anemia
-hiperparatiroid
-hipertensi
4Penurunan LFG berat15-29-Malnutrisi
-Asidosis metabolic
-Cenderun
-hiperkalemia
-Dislipidemia
5Gagal ginjal < 15 Gagal jantung
Uremia
Prognosis
Faktor prognosis yang mempengaruhi meliputi komplikasi penyakit
seperti anemia, asidosis metabolic, hiperkalemia, tekanan darah
yang cenderung tidak normal, edema, edema paru, fluktuasi berat
badan dan penyakit dasar batu ginjal, glomerulonefritis,
hipertensi, diabetes mellitus dan penyakit dasar lainnya. Faktor
umum, jenis kelamin dan frekuensi hemodialisa juga perlu
dipertimbangkan sebagai sebab kematian, maka perlu diselidiki
faktor yang mempengaruhi dan hubungan antar faktor kematian.c.
Glomerulonefritis Akut ( GNA )14Definisi
Glomerulonefritis sebenarnya merupakan istilah umum kelainan
ginjal berupa proliferasi dan inflamasi glomeruli yang disebabkab
sekunder oleh mekanisme imunologis terhadap antigen tertentu
seperti bakteri, virus, parasit tertentu dan zat lain. Bentuk yang
paling sering pada anak adalah glomerulonefritis akut yang
didahului oleh infeksi Streptococcus B hemolitikus group A sehingga
disebut Glomerulonefritis Akut Pasca Streptococcus (GNAPS).
Patogenesis
Terdapat dua teori imunologik yang dapat menerangkan terjadi
glomerulonefritis secara umum yaitu:
1. Autoimun (Antibodi-antimembrana basalis glomerulus)
Antibodi akan timbul bila ada antigen yang masuk kedalam tubuh
dalam hal ini antigen dari luar tubuh misalnya suatu mikroba,
menyebabkan tubuh membentuk antibody. Antibodi tersebut bereaksi
dengan antigen yang terdapat pada membrane basalis glomerulus (mbg)
yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan mbg. Bentuk autoimun ini
dapat dilihat secara imunofloresensi dimana tampak endapan linier
dari IgG dan C3 sepanjang kapiler glomerulus.
2. Soluble antigen-antibody complex
Antigen yang masuk ke sirkulasi menyebabkan timbulnya antibody
yang bereaksi dengan antigen tersebut membentuk soluble
antigen-antibodi complex (SAAC). SAAC ini kemudian masuk dalam
sirkulasi menyebabkan system komplemen C3 akan bersatu dengan SAAC
membentuk deposit dibawah epitel kapsula bowman yang secara
imunofloresensi terlihat sebagai benjolan disebut HUMPS. Jadi
imunofloresensi terlihat sepanjang mbg dalam bentuk granuler atau
noduler C3 yang ada dalam HUMPS ini akan menarik sel PMN
(cheomatactic) dan migrasi PMN inilah yang menyebabkan gangguan
permaebilitas mbg sehingga eritrosit, protein dan yang lainnya
dapat melewati mbg dan terdapat dalam urin.
Gejala klinik
1. Periode Laten:
Pada GNAPS yang tipik harus ada periode laten yaitu periode
antara infeksi streptokokus dan timbulnya gejala-gejala. Periode
ini berkisar 1-3 minggu. 1-2 minggu umumnya terjadi pada GNAPS yang
didahului oleh infeksi saluran napas, sedangkan periode 3 minggu
didahului oleh infeksi kulit/piodermi.
2. Edema
Merupakan gejala yang paling sering dan umumnya yang paling
pertama timbul dan menghlang akhir minggu pertama. Paling sering
terjadi pada daerah muka terutama daerah periorbital (palpebra),
disusul oleh tungkai. Distribusi edema tergantung dua factor yaitu
gravitasi dan tahanan jaringan local.
3. Hematuria
Hematuria makroskopis terdapat pada 30-70% kasus GNAPS sedangkan
hematuria mikroskopis dijumpai hampir pada semua kasus. Urin tampak
coklat kemerahan atau seperti the tua, air cucian daging, atau
seperti coca-cola.
4. Hipertensi
Hipertensi merupakan gejala yang penting yang terdapat pada
60-70% kasus GNAPS, umumnya hipertensi yang terjadi tidak berat.
Timbul terutama dalam minggu pertama dan umumnya menghilang
bersamaan dengan menghilangnya gejala klinik yang lain. Pada
kebanyakan kasus dijumpai hipertensi (tekanan diastolic 80-90
mmHg).
5. Oligouria
Tidak sering dijumpai, terdapat pada 5-10% kasus GNAPS dengan
produksi urin kurang dari 350 ml/m2/hari. Oligouria terjadi bila
fungsi ginjal menurun atau timbul kegagalan ginjal akut.
Komplikasi
Komplikasi terutama terjadi dalam fase akut berupa edema paru
akut, kegagalan gnjal akut, ensefalopati hipertensi.
Glomerulonefritis kronik sebagai komplikasi dipikirkan bila
terdapat hipokomplemenemia yang berlangsung lama, lebih dari 8
minggu, hematuria persisten atau proteinuria persisten. Diagnosa
lebih tepat diperoleh dengan biopsy ginjal.
Pengobatan
1. Istirahat
Istirahat di tempat tidur bila dijumpai komplikasi yang biasanya
timbul dalam minggu pertama perjalannan penyakin GNAPS. Sesudah
fase akut tidak dianjurkan lagi istirahat di tempat tidur, tetapi
tidak diizinkan kegiatan seperti sebelum sakit. Lamanya perawatan
tergantung pada keadaan penyakit.
2. Diet
Pemberian garam perlu diperhatikan. Bila edema berat , diberikan
makanan tanpa garam dan bila edema ringan, pemberian garam dibatasi
sebanyak 0,5-1 gram/hari. Protein dibatasi bila kadar ureum
meningkat yaitu sebanyak 0,5-1 gram/kgBB/hari. Asupan cairan juga
harus diperhitungkan dengan baik terutama penderita dengan
oligouria atau anuria, yaitu jumlah cairan yng masuk harus seimbang
dengan pengeluaran.
3. Antibiotik
Pemberian antibiotic pada GNAPS sampai sekarang masih sering
dipertentangkan. Pihak satu hanya member antibiotic bila biakan
hapusan tenggorok atau kulit positif untuk streptokokus, sedangkan
pihak lain memberikannya secara rutin dengan alasan biakan negative
belum dapat menyingkirkan infeksi streptokokus.
4. Simptomatis
Prognosis
Penyakit ini dapat sembuh sempurna dalam waktu 1-2 minggu bila
tidak ada komplikasi sehingga sering digolongkan dalam self
limiting disease. Walaupun sangat jarang GNAPS ini bias kambuh
kembali. d. Urolithiasis15Defisini
Urolithiasis adalah suatu keadaan terjadinya penumpukan oksalat,
calculi (batu ginjal) pada ureter atau pada daerah ginjal.
Urolithiasis terjadi bila batu ada di dalam saluran perkemihan.
Batu itu sendiri disebut calculi. Pembentukan batu mulai dengan
kristal yang terperangkap di suatu tempat sepanjang saluran
perkemihan yang tumbuh sebagai pencetus larutan urin. Calculi
bervariasi dalam ukuran dan dari fokus mikroskopik sampai beberapa
centimeter dalam diameter cukup besar untuk masuk dalam pelvis
ginjal. Gejala rasa sakit yang berlebihan pada pinggang, nausea,
muntah, demam, hematuria. Urine berwarna keruh seperti teh atau
merah.Urolithiasis atau Batu ginjal merupakan batu pada saluran
kemih (urolithiasis), Urolithiasis sudah dikenal sejak zaman
Babilonia dan Mesir kuno dengan diketemukannya batu pada kandung
kemih mummi. Batu saluran kemih dapat diketemukan sepanjang saluran
kemih mulai dari sistem kaliks ginjal, pielum, ureter, buli-buli
dan uretra. Batu ini mungkin terbentuk di di ginjal kemudian turun
ke saluran kemih bagian bawah atau memang terbentuk di saluran
kemih bagian bawah karena adanya stasis urine seperti pada batu
buli-buli karena hiperplasia prostat atau batu uretra yang terbentu
di dalam divertikel uretra. Batu ginjal adalah batu yang terbentuk
di tubuli ginjal kemudian berada di kaliks, infundibulum, pelvis
ginjal dan bahkan bisa mengisi pelvis serta seluruh kaliks ginjal
dan merupakan batu slauran kemih yang paling sering terjadi.Batu
Ginjal merupakan keadaan tidak normal dalam ginjal, yang mengandung
komponen kristal dan matriks organik.
Urolithiasis adalah benda zat padat yang dibentuk oleh
presipitasi berbagai zat terlarut dalam urine pada saluran kemih.
Batu dapat berasal dari kalsium oksalat (60%), fosfat sebagai
campuran kalsium, amonium, dan magnesium fosfat (batu tripel fosfat
akibat infeksi) (30%), asam urat (5%), dan sistin (1%).Urolithiasis
adalah penyakit diamana didapatkan batu di dalam saluran air kemih,
yang dimulai dari kaliks sampai dengan uretra anterior.Urolithiasis
adalah pengkristilan mineral yang mengelilingi zat organik,
misalnya nanah, darah, atau sel yang sudah mati. Biasanya batu
kalkuli terdiri atas garam kalsium ( oksalat dan fosfat) atau
magnesium fosfat dan asam urat.Epidemiologi
Penyakit urolitiasis atau batu saluran kemih yang selanjutnya
disingkat BSK adalah terbentuknya batu yang disebabkan oleh
pengendapan substansi yang terdapat dalam air kemih yang jumlahnya
berlebihan atau karena faktor lain yang mempengaruhi daya larut
substansi. BSK sudah diderita manusia sejak zaman dahulu, hal ini
dibuktikan dengan diketahui adanya batu saluran kemih pada mummi
Mesir yang berasal dari 4800 tahun sebelum Masehi. Hippocrates yang
merupakan bapak ilmu Kedokteran menulis 4 abad sebelum Masehi
tentang penyakit batu ginjal disertai abses ginjal dan penyakit
Gout.
Berdasarkan data dari Urologic Disease in America pada tahun
2000, insidens rate tertinggi kelompok umur berdasarkan letak batu
yaitu saluran kemih atas adalah pada kelompok umur 55-64 tahun 11,2
per 100.000 populasi tertinggi kedua adalah kelompok umur 65-74
tahun 10,7 per100.000 populasi. Insidens rate tertinggi jenis
kelamin berdasarkan letak batu yaitu saluran kemih atas adalah pada
jenis kelamin laki-laki 74 per 100.000 populasi, sedangkan pada
perempuan 51 per 100.000 populasi. Insidens rate tertinggi kelompok
umur berdasarkan letak batu yaitu saluran kemih bawah adalah pada
kelompok umur 75-84 tahun 18 per 100.000 populasi, tertinggi kedua
adalah kelompok umur 65-74 tahun 11 per 100.000 populasi. Insidens
rate tertinggi jenis kelamin berdasarkan letak batu yaitu saluran
kemih bawah adalah jenis kelamin laki-laki 4,6 per 100.000 populasi
sedangkan pada perempuan 0,7 per 100.000 populasi.
Analisis jenis batu berdasarkan jenis kelamin di Amerika Serikat
pada tahun 2005, jenis kelamin laki-laki dengan batu kalsium 75%,
batu asam urat 23,1%, batu struvit 5%, dan batu cysteine 0,5%,
sedangkan pada perempuan jenis batu kalsium 86,2%, batu asam urat
11,3%, batu struvit 1,3%, dan batu cysteine 1,3%. Analisis jenis
batu berdasarkan jenis kelamin di Australia Selatan pada tahun 2005
yaitu pada jenis kelamin laki-laki jenis batu kalsium oksalat 73%,
batu asam urat 79%, sedangkan pada perempuan jenis batu struvit
58%. Analisis jenis batu berdasarkan kelompok umur, jenis batu
kalsium oksalat 50-60 tahun, batu asam urat 60-65 tahun dan batu
struvit 20-55 tahun.
Penelitian yang dilakukan oleh Hardjoeno dkk pada tahun
2002-2004 di RS dr.Wahidin Sudirohusodo Makasar berdasarkan jenis
kelamin proporsi tertinggi adalah jenis kelamin laki-laki 79,9 %
sedangkan wanita 20,1%.12 Di RSUP Sanglah Denpasar pada tahun 2007
jumlah pasien rawat inap BSK 113 orang, berdasarkan kelompok umur
proporsi tertinggi adalah kelompok umur 46-60 tahun 39,8%,
berdasarkan jenis kelamin proporsi tertinggi adalah jenis kelamin
laki-laki 80,5%, dan berdasarkan jenis batu proporsi yang tertinggi
adalah jenis batu kalsium oksalat 100%, struvite 96,5%, dan Cystine
66,4%.
Etiologi dan Faktor Resiko
Sampai saat sekarang penyebab terbentuknya batu belum diketahui
secara pasti. Beberapa faktor predisposisi terjadinya batu :
1. Idiopatik.2. Gangguan saluran kemih : fomisis, striktur
meatus, hipertrofi prostate, refluks vesiko-ureteral, ureterokele,
konstriksi hubungan ureteropelvik.
3. Gangguan metabolisme : hiperparatiroidisme, hiperurisemia,
hiperkalsiuria. Hiperkalsemia (kalsium serum tinggi) dan
hiperkalsiuria (kalsium urin tinggi) dapat disebabkan oleh:
a. Hiperparatiroidisme
b. Asidosis tubular renal
c. Malignasi
d. Penyakit granulamatosa (sarkoidosis, tuberculosis), yang
menyebabkan peningkatan produksi vitamin D oleh jaringan
granulamatosa.
e. Masukan vitamin D yang berlebihan.
f. Masukan susu dan alkali.
g. Penyakit mieloproliferatif (leukemia, polisitemia, mieloma
multiple), yang menyebabkan proliferasi abnormal sel darah merah
dari sumsum tulang.
4. Infeksi saluran kemih oleh mikroorganisme berdaya membuat
urease (Proteus mirabilis).
5. Dehidrasi : kurang minum, suhu lingkungan tinggi.
6. Benda asing : fragmen kateter, telur sistosoma.
7. Jaringan mati (nekrosis papil).
8. Multifaktor : anak di negara berkembang, penderita
multitrauma.
Secara epidemiologis terdapat beberapa faktor yang mempermudah
terjadinya batu saluran kemih yang dibedakan sebagai faktor
intrinsik dan faktor ekstrinsik.
I. Faktor intrinsik, meliputi :
a. Herediter : diduga dapat diturunkan dari generasi ke
generasi.
b. Umur : paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun
c. Jenis kelamin : jumlah pasien pria 3 kali lebih banyak
dibanding pasien wanita.
II. Faktor ekstrinsik, meliputi:
a. Geografi, pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian
yang lebih tinggi daripada daerah lain sehingga dikenal sebagai
daerah stone belt (sabuk batu).
b. Asupan air; kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral
kalsium dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih.
c. Diet; diet tinggi purin, oksalat dan kalsium mempermudah
terjadinya batu saluran kemih.
d. Pekerjaan; penyakit ini sering dijumpai pada orang yang
pekerjaannya banyak duduk atau kurang aktivitas fisik (sedentary
life).
Faktor lain terutama faktor eksogen dan lingkungan yang diduga
ikut mempengaruhi kalkuligenesis antara lain:
1. Infeksi
Infeksi saluran kemih dapat menyebabkan nekrosis jaringan ginjal
dan akan menjadi inti pembentukan batu saluran kencing. Infeksi
oleh bakteri yang memecah ureum dan membentuk ammonium akan
mengubah PH urin menjadi alkali dan akan mengendapkan garam-garam
fosfat sehingga akan mempercepat pembentukan batu yang telah
ada.
2. Obstruksi dan stasis urinAdanya obstruksi dan stasis urin
akan mempermudah terjadinya infeksi.
3. Jenis kelamin
Data menunjukkan bahwa batu saluran kencing lebih banyak
ditemukan pada pria.
4. Ras
Batu saluran kencing lebih banyak ditemukan di Afrika dan Asia
sedangkan pada penduduk Amerika dan Eropa jarang.
5. Keturunan
Riwayat anggota keluarga yang mempunyai batu saluran kencing
mempunyai factor resiko lebih besar menderita batu saluran kencing
dibandingkan dengan tidak mempunyai riwayat tersebut.
6. Air minum
Memperbanyak diuresis dengan cara banyak minum akan mengurangi
kemungkinan terbentuknya batu, sedangkan bila kurang minum
menyebabkan kadar substansi dalam urin akan meningkat dan akan
mempermudah pembentukan batu. Kejenuhan air yang diminum sesuai
dengan kadar mineralnya terutama kalsium diperkirakan mempengaruhi
terbentuknya batu saluran kencing.
7. Pekerjaan
Pekerja-pekerja keras seperti buruh dan petani akan mengurangi
kemungkinan terjadinya batu saluran kencing daripada
pekerja-pekerja yang lebih banyak duduk.
8. Makanan
Pada golongan masyarakat yang lebih banyak makan protein hewani
angka morbiditas batu saluran kencing berkurang, sedangkan pada
golongan masyarakat dengan kondisi social ekonominya rendah lebih
sering terjadi. Penduduk vegetarian yang kurang makan putih telur
lebih sering menderita batu saluran kencing (buli-buli dan uretra)
dan hanya sedikit yang ditemukan menderita batu ginjal atau
piala.
9. Suhu
Tempat bersuhu panas misalnya di daerah tropis atau di kamar
mesin, meyebabkan banyak mengeluarkan keringat, akan mengurangi
produksi urin dan mempermudah pembentukan batu saluran
kencing.Klasifikasi Urolithiasis
Klasifikasi
a. Batu Pelvis Ginjal
Batu pielum didapatkan dalam bentuk yang sederhana sehingga
hanya menempati bagian pelvis, tetapi dapat juga tumbuh mengikuti
bentuk susunan pelviokalises sehingga bercabang menyerupai tanduk
rusa yang disebut batu staghorn (lebih dari dua kaliks ginjal).
Komposisi kimia yang terkandung dalam batu saluran kemih dapat
diketahui dengan menggunakan analisis kimia khusus untuk mengetahui
adanya kalsium, magnesium, amonium, karbonat, fosfat, asam urat
oksalat, dan sistin.
b. Batu Ureter (Ureterolitiasis)
Ureterolithiasis adalah kalkulus atau batu di dalam ureter .
Batu ureter pada umumnya berasal dari batu ginjal yang turun ke
ureter. batu ureter mungkin dapat lewat sampai ke kandung kemih dan
kemudian keluar bersama kemih. batu ureter juga bisa sampai ke
kandung kemih dan kemudian berupa nidus menjadi batu kandung kemih
yang besar. batu juga bisa tetap tinggal di ureter sambil menyumbat
dan menyebabkan obstruksi kronik dengan hidroureter yang mungkin
asimtomatik
c. Batu Kandung kemih (vesicolitiasis)
Vesikolitiasis merupakan batu yang menghalangi aliran air kemih
akibat penutupan leher kandung kemih, maka aliran yang mula-mula
lancar secara tiba-tiba akan berhenti dan menetes disertai dengan
rasa nyeriBatu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur: kalsium
oksalat, kalsium fosfat, asam urat, magnesium-amonium-fosfat (map),
xanthyn dan sistin. Pengetahuan tentang komposisi batu yang
ditemukan penting dalam usaha pencegahan kemungkinan timbulnya batu
residif.
Jenis Batu :
1. Batu kalsium
Terutama dibentuk oleh pria pada usia rata-rata timbulnya batu
adalah dekade ketiga. Kebanyakan orang yang membentuk batu lagi dan
interval antara batu-batu yang berturutan memendek atau tetap
konstan. Kandungan dari batu jenis ini terdiri atas kalsium
oksalat, kalsium fosfat atau campuran dari kedua jenis batu
tersebut.Faktor yang menyebabkan terjadinya batu kalsium adalah :a.
Hiperkalsiuria
Dapat disebabkan oleh pembuangan kalsium ginjal primer atau
sekunder terhadap absorbsi traktus gastrointestinal yang
berlebihan. Hiperkalsiuria absorptif dapat juga disebabkan oleh
hipofosfatemia yang merangsang produksi vitamin D3. Tipe yang
kurang sering adalah penurunan primer pada reabsorbsi kalsium di
tubulus ginjal, yang mengakibatkan hiperkalsiuria di ginjal. b.
Hipositraturia
Sitrat dalam urin menaikkan kelarutan kalsium dan memperlambat
perkembangan batu kalsium oxalat. Hipositraturia dapat terjadi
akibat asidosis tubulus distal ginjal, diare kronik atau diuretik
tiazid.c. Hiperoksalouria
Terdapat pada 15% pasien dengan penyakit batu berulang (> 60
mg/hari). Hiperoksaluria primer jarang terjadi, kelainana
metabolisme kongenital yang merupakan autosan resesif yang secara
bermakna meningkatkan ekskresi oksalat dalam urin, pembentukan batu
yang berulang dan gagal ginjal pada anak.d. Hiperurikorsuria Kadar
asam urat urin melebihi 850 mg/24 jam. Asam urat urin dapat
bertindak sebagai inti batu yang mempermudah terbentuknya batu
kalsium oksalat asam urat dalam urin dapat bersumber dari konsumsi
makanan yang kaya purin/ berasal dari metabolisme endogen.e.
HipomagnesiuriaSeperti halnya dengan sitrat magnesium bertindak
sebagai penghambat timbulnya batu kalsium karena di dalam urine
magnesium akan bereaksi dengan oksalat menjadi magnesium oksalat
sehingga mencegah ikatan dengan kalsium dengan oksalat.2.Batu asam
urat
Batu asam urat merupakan penyebab yang paling banyak dari
batu-batu radiolusen di ginjal. Batu-batu tersebut dapat terbentuk
jika terdapat hiperurikosuria dan urin asam yang menetap. Batu asam
urat batu ini dijumpai pada pasien gout, Ph Urin yang rendah Adalah
factor Kritis dalam membantu pembentukan batu asam urat. Batu ini
jarang terbentuk dalam urin basa. Batu terbentuk pada PH dibawah
5,5.
3.Batu struvit
Sering ditemukan dan potensial berbahaya. Batu ini terutama pada
wanita, diakibatkan oleh infeksi saluran kemih oleh bakteri-bakteri
yang memiliki urease, biasanya dari psesies proteus. Batu ini dapat
tumbuh menjadi besar dan mengisi pelvis ginjal dan kalises untuk
menimbulkan suatu penampilan seperti tanduk rusa jantan. Dalam
urin, kristal struvit berbentuk prisma bersegi empat yang
menyerupai tutup peti mati.obat antibiotik.Teori pembentukan batu
renal :a. Teori Intimatriks
Terbentuknya Batu Saluran Kencing memerlukan adanya substansi
organik Sebagai inti. Substansi ini terdiri dari mukopolisakarida
dan mukoprotein A yang mempermudah kristalisasi dan agregasi
substansi pembentukan batu.
b. Teori Supersaturasi
Terjadi kejenuhan substansi pembentuk batu dalam urine seperti
sistin, santin, asam urat, kalsium oksalat akan mempermudah
terbentuknya batu.
c. Teori Presipitasi-Kristalisasi
Perubahan pH urine akan mempengaruhi solubilitas substansi dalam
urine. Urine yang bersifat asam akan mengendap sistin, santin dan
garam urat, urine alkali akan mengendap garam-garam fosfat.
d. Teori Berkurangnya Faktor Penghambat
Berkurangnya Faktor Penghambat seperti peptid fosfat,
pirofosfat, polifosfat, sitrat magnesium, asam mukopolisakarida
akan mempermudah terbentuknya Batu Saluran Kencing.