SISTEM REPRODUKSI
Modul Lumpuh Anggota Gerak Sistem Neuropsikiatri
Tutor: dr. Rina Nurbani, M.BiomedDisusun oleh: Kelompok 5
Annisa Ratnaningtyas 2012730006Betharlitha
Mahartika2012730018Dini Marini2012730030Fikri
Al-Munawar2012730043Keumala Kusuma D2012730055Nia Nurhayati
Zakiah2012730067Rahayu Mustafa2012730080Riadhus Machfud
A2012730083Robi Fahlevi2012730092
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA FAKULTAS KEDOKTERAN DAN
KESEHATANPENDIDIKAN KEDOKTERAN2015
Kata Pengantar
Assalamualaikum Wr. WbPuji syukur Alhamdulillah, atas berkat
rahmat dan hidayah Allah SWT akhirnya kami dapat menyelesaikan
Modul Lumpuh Anggota Gerak Sistem Neuropskiatri. Laporan ini kami
buat berdasarkan tutorial pembelajaran berbasis masalah (Problem
Based Learning) yang telah kami laksanakan sebelumnya. Dalam
laporan ini kami membahas mengenai keputihan, mulai dari definisi,
klasifikasi, penyebab sampai pencegahan keputihan. Kami mengucapkan
terima kasih kepada seluruh narasumber dan fasilitator / tutor dr.
Rina Nurbani, Mbiomed kami yang telah membimbing kami dalam diskusi
sehingga laporan ini dapat tersusun.Kami menyadari bahwa
kesempurnaan hanya milik Allah SWT, saran dan kritik yang membangun
sangat kami harapkan untuk perbaikan laporan ini.Wassalamualaikum
Wr. Wb
Jakarta, 2015
Penyusun
i
Daftar Isi
Kata PengantariDaftar IsiiiBAB I.PENDAHULUAN1I.ITUJUAN
PEMBELAJARAN1I.IISASARAN BELAJAR1I.IIISKENARIO1I.IVKATA SULIT
:2I.VKATA/KALIMAT KUNCI:2I.VIPertanyaan:2BAB II.PEMBAHASAN4BAB
III.KESIMPULAN38Daftar Pustakaiv
17
BAB 1LATAR BELAKANG
A. PendahuluanModul Lumpuh anggota gerak (Paresis) ini diberikan
pada mahasiswa yang mengambil mata kuliah sistem Neuro-psikiatri di
semester keenam. TIU dan TIK modul ini disajikan pada permulaan
buku, agar dapat dimengerti secara menyeluruh tentang konsep dasar
penyakit-penyakit yang memberikan gejala Lumpuh anggota gerak.
Mahasiswa diharapkan mampu menjelaskan tentang patomekanisme,
gejala lumpuh anggota gerak, cara diagnosis, penanganan, dan
rehabilitasi dari bermacam-macam gangguan kejiwaan yang disertai
dengan gangguan lumpuh anggota gerak. Sebelum menggunakan modul
ini, mahasiswa dan tutor diharapkan memahami TIU dan TIK modul ini
sehingga tidak terjadi penyimpangan pada diskusi dan tujuan serta
kompetensi minimal yang diharapkan dapat dicapai. Bahan untuk
diskusi dapat diperoleh dari bacaan yang tercantum pada akhir
setiap unit. Kuliah pakar akan diberikan atas permintaan anda yang
berkaitan dengan penyakit ataupun penjelasan dalam pertemuan
konsultasi antara peserta kelompok diskusi anda dengan ahli yang
bersangkutan.Penyusun mengharapkan modul ini dapat membantu
mahasiswa dalam memecahkan masalah penyakit-penyakit dengan gejala
lumpuh anggota gerak yang disajikan.
B. Tujuan Instruksional Umum (TIU) Setelah menyelesaikan modul
ini mahasiswa diharapkan dapat menjelaskan bermacam-macam gejala
lumpuh anggota gerak yang kemungkinan disertai dengan gangguan
kejiwaan yang dapat menyertainya, meliputi diagnosis, penanganan,
dan rehabilitasi penderita dengan gangguan lumpuh anggota
gerak.
C. Tujuan Instruksional Khusus (TIK)Setelah menyelesaikan modul
ini mahasiswa diharapkan dapat:1. Menyebutkan penyakit-penyakit
yang memberikan gejala lumpuh anggota gerak.1. Menjelaskan tentang
patomekanisme tejadinya penyakit-penyakit dengan gejala lumpuh
anggota gerak:2.1. Menjelaskan struktur anatomi susunan saraf pusat
sehubungan dengan gangguan lumpuh anggota gerak.2.1.1. Menguraikan
struktur anatomi bagian cerebrum sehubungan dengan lumpuh anggota
gerak.2.1.2. Menguraikan struktur anatomi sistem saraf sentral dan
otonom sehubungan dengan lumpuh anggota gerak.2.1.3. Menguraikan
struktur anatomi sistem saraf perifer sehubungan dengan lumpuh
anggota gerak.2.1.4. Menjelaskan topis anatomi sehubungan dengan
lumpuh anggota gerak. 2.2. Menjelaskan tentang struktur histologi
dari susunan saraf pusat, yang ada hubungannya dengan gangguan
lumpuh anggota gerak 2.2.1. Menguraikan struktur histologis dari
sel-sel neuron.2.2.2. Menguraikan struktur histologis dari sel
glia.2.2.3. Menguraikan struktur histologis dari susunan saraf
otonom.2.2.4. Menguraikan struktur histologis dari reseptor saraf
sentral. 2.3. Menjelaskan tentang struktur histologi dari susunan
saraf perifer, yang ada hubungannya dengan gangguan lumpuh anggota
gerak. 2.3.1. Menguraikan struktur histologis dari sel-sel neuron
pada medula-spinalis.2.3.2. Menguraikan struktur histologis dari
sel pada cornu anterior, posterior maupun lateral.2.3.3.
Menguraikan struktur histologis dari susunan saraf otonom pada
spinal.2.3.4. Menguraikan struktur histologis dari reseptor saraf
perifer. 2.4. Menjelaskan fisiologi susunan saraf pusat yang ada
hubungannya dengan gangguan lumpuh anggota gerak 2.4.1. Menjelaskan
dasar biolistrik/transmitter dalam tubuh sehubungan dengan lumpuh
anggota gerak.2.4.2. Menjelaskan proses transmisi sinaptik dan otot
dalam kaitannya dengan lumpuh anggota gerak.2.4.3. Menjelaskan
sistem saraf otonom dalam kaitannya dengan lumpuh anggota
gerak.2.4.4. Menjelaskan fungsi motorik korteks serebri dan ganglia
basalis dalam kaitannya dengan lumpuh anggota gerak.2.4.5.
Menjelaskan fungsi intelektual otak, memori dan proses belajar
dalam kaitannya dengan lumpuh anggota gerak.2.4.6. Menjelaskan
fungsi sistem limbik dan hipothalamus dalam kaitannya dengan
kecemasan.2.4.7. Menjelaskan neurofisiologis tidur dan bangun dalam
kaitannya dengan lumpuh anggota gerak.2.5. Menjelaskan fisiologi
susunan saraf perifer yang ada hubungannya dengan gangguan lumpuh
anggota gerak 2.5.1. Menjelaskan dasar biolistrik/transmitter dalam
tubuh sehubungan dengan lumpuh anggota gerak. 2.5.2. Menjelaskan
proses transmisi sinaptik dan otot dalam kaitannya dengan lumpuh
anggota gerak.2.5.3. Menjelaskan sistem saraf otonom dalam
kaitannya dengan lumpuh anggota gerak. 2.5.4. Menjelaskan fungsi
motorik pada cornu anterior-posterior serta lateral dalam kaitannya
dengan lumpuh anggota gerak.2.6. Menjelaskan tentang substansi
biokimia yang berperan dalam lumpuh anggota gerak.2.7. Menjelaskan
gambaran hisopatologis susunan saraf dan mekanisme lumpuh pada
penyakit-penyakit dengan lumpuh anggota gerak.2.7.1. Menjelaskan
dan menggambarkan histo-patologi susunan saraf pusat maupun
perifer.2.7.2. Menjelaskan dan menggambarkan histo-patologi susunan
saraf otonom pada penyakit-penyakit dengan lumpuh anggota gerak. 1.
Menjelaskan cara diagnosis penyakit-penyakit dengan lumpuh anggota
gerak :3.1. Menjelaskan tentang cara menyusun dan melakukan
anamnesis penyakit-penyakit dengan lumpuh anggota gerak dan faktor
risiko.3.2. Menjelaskan tentang pemeriksaan fisik yang dilakukan
utnuk diagnosis penyakit-penyakit dengan lumpuh anggota gerak;
tanda UMN dan LMN.3.3. Menjelaskan tentang pemeriksaan status
mental yang dilakukan untuk diagnosis penyakit-penyakit dengan
lumpuh anggota gerak.3.4. Menyebutkan jenis pemeriksaan penunjang
yang diperlukan untuk membantu diagnosis penyakit dengan lumpuh
anggota gerak.3.4.1. Menyebutkan tes-tes neurologis yang bisa
dilakukan untuk membantu diagnosis penyakit-penyakit dengan lumpuh
anggota gerak.3.4.2. Menyebutkan tes-tes laboratorium yang bisa
dilakukan untuk membantu diagnosis penyakit-penyakit dengan lumpuh
anggota gerak, dan mampu melakukan interpretasi hasil laboratorium
yang bersangkutan.3.4.3. Menyebutkan pemeriksaan laboratorium dan
radiologi yang bisa membantu diagnosis penyakit-penyakit dengan
lumpuh anggota gerak, dan mampu melakukan interpretasi hasil
pemeriksaan yang bersangkutan. 1. Menjelaskan tentang
penatalaksanaan penyakit-penyakit dengan lumpuh anggota gerak.4.1.
Menjelaskan tentang cara penanganan penderita lumpuh anggota gerak
secara neurologi dengan mengindahkan faktor psikiatri yang
menyertai.4.1.1. Menjelaskan tentang neuroterapi.4.1.2. Menjelaskan
tentang terapi neuro-farmakologi.4.1.3. Menjelaskan tentang terapi
paska serangan lumpuh; reversible atau cacat.4.2. Menjelaskan
tentang cara penanganan penderita lumpuh anggota gerak secara
farmakologis dan-non farmakologis:4.2.1. Mekanisme kerja, indikasi
dan kontra indikasi, dosis, efek samping, dan cara pemilihan
obat-obatan yang digunakan dalam pengobatan penyakit dengan Lumpuh
anggota gerak.4.2.2. Terapi nutrisi pada kasus Lumpuh anggota
gerak.1. Menjelaskan tentang cara rehabilitasi yang dilakukan pada
penderita penyakit dengan lumpuh anggota gerak.5.1. Menjelaskan
tentang rehabiliatsi neuro-sosial pada kasus lumpuh anggota gerak,
(home-care).5.2. Menjelaskan tentang rehabilitasi fisik pada
penderita lumpuh anggota gerak.1. Memahami etika, moral dan
profesionalisme dalam menanggulangi penyakit dengan gejala
lumpuh.6. Mengenali dimensi etik kedokteran dalam mengobati
memperlakukan pasien dengan gejala lumpuh.6. Menentukan, menyatakan
dan menganalisis isu etik dalam hubungan dengan profesi lain.6.
Mengintegrasikan prinsip etik dalam perawatan pasien untuk mencapai
standar profesi.6. Mengenali dan menghadapi perilaku yang tidak
professional dari anggota lain. dalam tim pelayanan kesehatan untuk
menangani penyakit dengan gejala lumpuh.
Skenario IISeorang pria umur 50 tahun mengunjungi dokter dengan
keluhan mendadak lemah tungkai dan lengan kiri. Tungkai lebih lemah
dari pada lengannya. Keluhan ini diikuti dengan nyeri kepala
disertai juga dengan muntah yang menyembur. Kedua hal ini
dialaminya pada sore hari setelah melakukan kegiatan cuci mobil.
Menurut keluarganya, penderita adalah pribadi yang mudah marah,
memiliki hipertensi dan diabetes mellitus (DM). Penderita juga
mengeluhkan di kantor seringkali timbul perasaan jantung berdebar,
keringat dingin, serta sering miksi. Selain itu, penderita juga
melaporkan sering sulit memusatkan perhatian pada pekerjaanya.
Penderita mengeluh jarang sekali berekreasi dan olah raga; namun
hobi makan makanan yang berlemak. Penderita juga mengatakan bahwa
seingatnya, tidak ada masalah/ penyakit serius yang dialaminya
setahun terakhir ini.
A. Kata atau Kalimat sulit -B. Kata atau Kalimat kunci Laki laki
50 thn Lemah tungkai dan lengan kiri mendadak setelah beraktifitas,
tungkai lebih lemah. Nyeri kepala Muntah yang menyembur Mudah marah
Riwayat hipertensi dan DM Jantung berdebar, keringat dingin Sulit
Konsentrasi Hobi makan berlemak Sering miksi Riwayat 1 th terakhir
tdk ada masalah Jarang rekreasi dan olahraga
Pertanyaan1. Jelaskan Anatomi sistem saraf yang berkaitan dg
skenario !2. Jelaskan proses fisiologi sistem saraf !3. Jelaskan
mekanisme terjadinya lemah tungkai dan lengan kiri beserta
penyebabnya?4. Jelaskan mekaniseme Jantung berdebar, sering miksi,
dan keringat dingin?5. Jelaskan hubungan usia, hipertensi, dan
Riwayat DM dengan lemah tungkai dan lengan?6. Jelaskan Alur
diagnosa pada skenario?7. Jelaskan diagnosa banding Stroke
Hemoragic?8. Jelaskan diagnosa banding Stroke non Hemoragic?9.
Jelaskan diagnosa banding Tumor Otak?
BAB II PEMBAHASANANATOMI FISIOLOGI SISTEM SARAF
A. Organisasi dan Sel SarafPENDAHULUANSistem saraf adalah
serangkaian organ yang kompleks dan bersambungan serta terdiri
terutama dari jaringan saraf. Dalam mekanisme sistem saraf,
lingkungan internal dan stimulus eksternal dipantau dan diatur.
Kemampuan khusus seperti iritabilitas, atau sensitivitas terhadap
stimulus, dan konduktivitas, atau kemampuan untuk mentransmisi
suatu respons terhadap stimulasi, diatur oleh sistem saraf dalam
tiga cara utama : Input sensorik. Sistem saraf menerima sensasi
atau stimulus melalui reseptor, yang terletak di tubuh baik
eksternal (reseptor somatic) maupun internal (reseptor viseral).
Antivitas integratif. Reseptor mengubah stimulus menjadi impuls
listrik yang menjalar di sepanjang saraf sampai ke otak dan medulla
spinalis, yang kemudian akan menginterpretasi dan mengintegrasi
stimulus, sehingga respon terhadap informasi bias terjadi.Output
motorik. Input dari otak dan medulla spinalis memperoleh respon
yang sesuai dari otot dan kelenjar tubuh , yang disebut sebagai
efektor.
B. Organisasi Struktural Sistem Sarafa. Sistem saraf pusat
(SSP). Terdiri dari otak dan medulla spinalis yang dilindungi
tulang kranium dan kanal vertebral.b. Sistem saraf perifer meliputi
seluruh jaringan saraf lain dalam tubuh. Sistem ini terdiri dari
saraf cranial dan saraf spinal yang menghubungkan otak dan medulla
spinalis dengan reseptor dan efektor. Secara fungsional sistem
saraf perifer terbagi menjadi sistem aferen dan sistem eferen.a)
Saraf aferen (sensorik) mentransmisi informasi dari reseptor
sensorik ke SSPb) Saraf eferen (motorik) mentransmisi informasi
dari SSP ke otot dan kelenjar. Sistem eferen dari sistem saraf
perifer memiliki dua sub divisi : Divisi somatic (volunter)
berkaitan dengan perubahan lingkungan eksternal dan pembentukan
respons motorik volunteer pada otot rangka.Divisi otonom
(involunter) mengendalikan seluruh respon involunter pada otot
polos, otot jantung dan kelenjar dengan cara mentransmisi impuls
saraf melalui dua jalur Saraf simpatis berasal dari area toraks dan
lumbal pada medulla spinalis Saraf parasimpatis berasal dari area
otak dan sacral pada medulla spinalis. Sebagian besar organ
internal di bawah kendali otonom memiliki inervasi simpatis dan
parasimpatis.
C. Sel-Sel Pada Sistem Sarafa. Pengertian Neuronadalah unit
fungsional sistem saraf yang terdiri dari badan sel dan
perpanjangan sitoplasma.a) Badan sel atau perikarion, suatu neuron
mengendalikan metabolisme keseluruhan neuron.Bagian ini tersusun
dari komponen berikut :Satu nucleus tunggal, nucleolus yang
menanjol dan organel lain seperti konpleks golgi dan mitochondria,
tetapi nucleus ini tidak memiliki sentriol dan tidak dapat
bereplikasi. Badan nissi, terdiri dari reticulum endoplasma kasar
dan ribosom-ribosom bebas serta berperan dalam sintesis protein.
Neurofibril yaitu neurofilamen dan neurotubulus yang dapat dilihat
melalui mikroskop cahaya jika diberi pewarnaan dengan perak.b)
Dendrit adalah perpanjangan sitoplasma yang biasanya berganda dan
pendek serta berfungsi untuk menghantar impuls ke sel tubuh.c)
Akson adalah suatu prosesus tunggal, yang lebih tipis dan lebih
panjang dari dendrite.Bagian ini menghantar impuls menjauhi badan
sel ke neuron lain, ke sel lain (sel otot atau kelenjar) atau ke
badan sel neuron yang menjadi asal akson.
b. Klasifikasi Neurona) Fungsi.Neuron diklasifikasi secara
fungsional berdasarkan arah transmisi impulsnya. Neuron sensorik
(aferen) menghantarkan impuls listrik dari reseptor pada kulit,
organ indera atau suatu organ internal ke SSP. Neuron motorik
menyampaikan impuls dari SSP ke efektor. Interneuron (neuron yang
berhubungan) ditemukan seluruhnya dalam SSP. Neuron ini
menghubungkan neuron sensorik dan motorik atau menyampaikan
informasi ke interneuron lain.b) Struktur.Neuron diklasifikasi
secara structural berdasarkan jumlah prosesusnya. Neuron unipolar
memiliki satu akson dan dua denderit atau lebih. Sebagian besar
neuron motorik, yang ditemukan dalam otak dan medulla spinalis,
masuk dlam golongan ini. Neuron bipolar memiliki satu akson dan
satu dendrite. Neuron ini ditemukan pada organ indera, seperti
amta, telinga dan hidung. Neuron unipolar kelihatannya memiliki
sebuah prosesus tunggal, tetapi neuron ini sebenarnya bipolar.c.
Sel Neuroglial.Biasanya disebut glia, sel neuroglial adalah sel
penunjang tambahan pada SSP yang berfungsi sebagai jaringan ikat.a)
Astrosit adalah sel berbentuk bintang yang memiliki sejumlah
prosesus panjang, sebagian besar melekat pada dinding kapilar darah
melalui pedikel atau kaki vascular.b) Oligodendrosit menyerupai
astrosit, tetapi badan selnya kecil dan jumlahprosesusnya lebih
sedikit dan lebih pendek.c) Mikroglia ditemukan dekat neuron dan
pembuluh darah, dan dipercaya memilikiperan fagositik.d) Sel
ependimal membentuk membran spitelial yang melapisi rongga serebral
danronggal medulla spinalis.d. Kelompok Neurona) Nukleus adalah
kumpulan badan sel neuron yang terletak di dalam SSP.b) Ganglion
adalah kumpulan badan sel neuron yang terletak di bagian luar SSP
dalam saraf perifer.c) Saraf adalah kumpulan prosesus sel saraf
(serabut) yang terletak di luar SSP.d) Saraf gabungan. Sebagian
besar saraf perifer adalah saraf gabungan ; saraf ini mengandung
serabut arefen dan eferen yang termielinisasi dan yang tidak
termielinisasi.e) Traktus adalah kumpulan serabut saraf dalam otak
atau medulla spinalis yang memiliki origo dan tujuan yang sama.f)
Komisura adalah pita serabut saraf yang menghubungkan sisi-sisi
yang berlawanan pada otak atau medulla spinalis.
SISTEM SARAF PUSAT DAN SISTEM SARAF PERIFERA. Otaka.
Perkembangan OtakOtak manusia mencapai 2% dari keseluruhan berat
tubuh, mengkonsumsi 25% oksigen dan menerima 1,5% curah jantung.
Bagian cranial pada tabung saraf membentuk tiga pembesaran
(vesikel) yang berdiferensiasi untuk membentuk otak : otak depan,
otak tengah dan otak belakang.Otak depan (proensefalon) terbagi
menjadi dua subdivisi : telensefalon dan diensefalon. Telensefalon
merupakan awal hemisfer serebral atau serebrum dan basal ganglia
serta korpus striatum (substansi abu-abu) pada serebrum.
Diensefalon menjadi thalamus, hipotalamus dan epitalamus. Otak
tengah (mesensefalon) terus tumbuh dan pada orang dewasa disebut
otak tengah. Otak belakang (rombensefalon) terbagi menjadi dua
subdivisi : metensefalon dan mielensefalon. Metensefalon berubah
menjadi batang otak (pons) dan serebelum. Mielensefalon menjadi
medulla oblongata. Rongga pada tabung saraf tidak berubah dan
berkembang menjadi ventrikel otak dan kanal sentral medulla
spinalis.
b. Lapisan PelindungOtak terdiri dari rangka tulang bagian luar
dan tiga lapisan jaringan ikat yang disebut meninges. Lapisan
meningeal terdiri dari pia meter, lapisan araknoid dan durameter.
Pia meter adalah lapisan terdalam yang halus dan tipis, serta
melekat erat pada otak. Lapisan araknoid terletak di bagian
eksternal pia meter dan mengandung sedikit pembuluh darah. Runga
araknoid memisahkan lapisan araknoid dari piameter dan mengandung
cairan cerebrospinalis, pembuluh darah serta jaringan penghubung
serta selaput yang mempertahankan posisi araknoid terhadap piameter
di bawahnya. Durameter, lapisan terluar adalah lapisan yang tebal
dan terdiri dari dua lapisan. Lapisan ini biasanya terus
bersambungan tetapi terputus pada beberapa sisi spesifik. Lapisan
periosteal luar pada durameter melekat di permukaan dalam kranium
dan berperan sebagai periosteum dalam pada tulang tengkorak.
Lapisan meningeal dalam pada durameter tertanam sampai ke dalam
fisura otak dan terlipat kembali di arahnya untuk membentuk falks
serebrum, falks serebelum, tentorium serebelum dan sela diafragma.
Ruang subdural memisahkan durameter dari araknoid pada regia
cranial dan medulla spinalis. Ruang epidural adalah ruang potensial
antara perioteal luar dan lapisan meningeal dalam pada durameter di
regia medulla spinalis.c. Cairan CerebrospinalisCairan
serebrospinalis mengelilingi ruang sub araknoid di sekitar otak dan
medulla spinalis. Cairan ini juga mengisi ventrikel dalam otak.
Cairan cerebrospinalis menyerupai plasma darah dan cairan
interstisial, tetapi tidak mengandung protein. Cairan
serebrospinalis dihasilkan oleh plesus koroid dan sekresi oleh
sel-sel ependymal yang mengitari pembuluh darah serebral dan
melapisi kanal sentral medulla spinalis. Fungsi cairan
cerebrospinalis adalah sebagai bantalan untuk pemeriksaan lunak
otak dan medulla spinalis, juga berperan sebagai media pertukaran
nutrient dan zat buangan antara darah dan otak serta medulla
spinalis.d. SerebrumSerebrum tersusun dari dua hemisfer serebral,
yang membentuk bagian terbesar otak. Koterks serebral terdiri dari
6 lapisan sel dan serabut saraf. Ventrikel I dan II (ventrikel
lateral) terletak dalam hemisfer serebral. Korpus kolosum yang
terdiri dari serabut termielinisasi menyatukan kedua hemisfer.
Fisura dan sulkus. Setiap hemisfer dibagi oleh fisura dan sulkus
menjadi 4 lobus(frontal, paritetal, oksipital dan temporal) yang
dinamakan sesuai tempat tulangnya berada._ Fisura longitudinal
membagi serebrum menjadi hemisfer kiri dan kanan_ Fisura
transversal memisahkan hemisfer serebral dari serebelum_ Sulkus
pusat / fisura Rolando memisahkan lobus frontal dari lobus
parietal._ Sulkus lateral / fisura Sylvius memisahkan lobus frontal
dan temporal._ Sulkus parieto-oksipital memisahkan lobus parietal
dan oksipital. Girus. Permukaan hemisfer serebral memiliki semacam
konvolusi yang disebut girus.e. Area Fungsional Korteks Serebria)
Area motorik primer pada korteksArea primer terdapat dalam girus
presentral. Disini neuron mengendalikan kontraksi volunteer otot
rangka. Area pramotorik korteks terletak tepat di sisi anterior
girus presentral. Neuron mengendalikan aktivitas motorik yang
terlatih dan berulang seperti mengetik. Area broca terletak di sisi
anterior area premotorik pada tepi bawahnya.b) Area sensorik
korteksTerdiri dari area sensorik primer, area visual primer, area
auditori primer. Area olfaktori primer dan area pengecap primer
(gustatory).c) Area asosiasitraktus serebralTerdiri area asosiasi
frontal, area asosiasi somatic, area asosiasi visual, area wicara
Wernicke.d) Ganglia basalAdalah kepulauan substansi abu-abu yang
terletak jauh di dalam substansi putih serebrum.f.
DiensefalonTerletak di antara serebrum dan otak tengah serta
tersembunyi di balik hemisfer serebral, kecuali pada sisi basal.
TALAMUS Terdiri dari dua massa oval (lebar 1 cm dan panjang 3 cm)
substansi abu-abu yang sebagian tertutup substansi putih.
Masing-masing massa menonjol ke luar untuk membentuk sisi dinding
ventrikel ketiga. HIPOTALAMUS Terletak di didi inferior thalamus
dan membentuk dasar serta bagian bawah sisi dinding ventrikel
ketiga. Hipotalamus berperan penting dalam pengendalian aktivitas
SSO yang melakukan fungsi vegetatif penting untuk kehidupan,
seperti pengaturan frekwensi jantung, tekanandarah, suhu tubuh,
keseimbangan air, selera makan, saluran pencernaan dan aktivitas
seksual. Hipotalamus juga berperan sebagai pusat otak untuk emosi
seperti kesenangan, nyeri,kegembiraan dan kemarahan. Hipotalamus
memproduksi hormon yang mengatur pelepasan atau inhibisi hormon
kelenjar hipofise sehingga mempengaruhi keseluruhan g. Sistim
LimbikTerdiri dari sekelompok struktur dalam serebrum dan
diensefalon yang terlibat dalam aktivitas emosional dan terutama
aktivitas perilaku tak sadar. Girus singulum, girus hipokampus dan
lobus pitiformis merupakan bagian sistem limbic dalam korteks
serebral.h. Otak TengahMerupakan bagian otak pendek dan
terkontriksi yang menghubungkan pons dan serebelum dengan serebrum
dan berfungsi sebagai jalur penghantar dan pusat refleks. Otak
tengah, pons dan medulla oblongata disebut sebagai batang otak. i.
PonsHampir semuanya terdiri dari substansi putih. Pons
menghubungkan medulla yang panjang dengan berbagai bagian otak
melalui pedunkulus serebral. Pusat respirasi terletak dalam pons
dan mengatur frekwensi dan kedalaman pernapasan. Nuclei saraf
cranial V, VI dan VII terletak dalam pons, yang juga menerima
informasi dari saraf cranial VIIIj. SerebelumTerletak di sisi
inferior pons dan merupakan bagian terbesar kedua otak. Terdiri
dari bagian sentral terkontriksi, vermis dan dua massa lateral,
hemisfer serebelar. Serebelum bertanggung jawab untuk
mengkoordinasi dan mengendalikan ketepatan gerakan otot dengan
baik. Bagian ini memastikan bahwa gerakan yang dicetuskan di suatu
tempat di SSP berlangsung dengan halus bukannya mendadak dan tidak
terkordinasi. Serebelum juga berfungsi untuk mempertahankan
postur.k. Medulla OblongataPanjangnya sekitar 2,5 cm dan menjulur
dari pons sampai medulla spinalis dan terus memanjang. Bagian ini
berakhir pada area foramen magnum tengkoral. Pusat medulla adalah
nuclei yang berperan dalam pengendalian fungsi seperti frekwensi
jantung, tekanan darah, pernapasan, batuk, menelan dan muntah.
Nuclei yang merupakan asal saraf cranial IX, X, XI dan XII terletak
di dalam medulla.
Nama: Dini MariniNim: 20127300301. Mekanisme lemah tungkai dan
tangan kiri
B.Penyebab lemah tungkai dan tangan kiri Lesi pada daerah cortex
motorik primer Lesi pada daerah capsula interna Lesi pada batang
otak Lesi pada medula spinalis di atas konus Perdarahan Peradangan
Embolisasi Trombosis Degenerasi Penekanan oleh proses desak tulang
Tumor Cedera kepala
Betharlitha Maharlika 20127300181. Bagaimana hubungan jantung
berdebar, keringat dingin dan sering miksi?Pembahasan :Denyut
jantung dapat dipengaruhi oleh beberapa hal, diantaranya adalah :
aktivitas simpatis Epinefrin/Norepinefrin Oksigen Tiroksin suhu
tubuhKecepatan kerja jantung akan meningkat pada saat terjadi
peningkatan aktivitas simpatis dan penurunan aktivitas
parasimpatis. Aktivitas simpatis akan meningkat pada situasi
darurat, olahraga dan peningkatan kebutuhan aliran darah. Melalui
efek ini, akan meningkatkan responsivitas jantung terhadap
katekolamin (epinefrin & neuropinefrin) dalam darah. Stimulasi
simpatis ini akan menimbulkan peningkatan kekuatan kontraksi
sehingga jantung berdenyut lebih kuat & memeras keluar banyak
darah (peningkatan cardiac output). Peningkatan kontraksi ini
ditimbulkan dengan meningkatkan permeabilitas Ca2+, yang
meningkatkan influks Ca2+ lambat. Peningkatan aktivitas simpatis
ini menyebabkan vasokonstriksi arteriol generalisata yang
mengakibatkan peningkatan resistensi total dan akhirnya
mengakibatkan peningkatan tekanan darah. Glukosa yang merupakan
sumber energy utama akan difiltrasi oleh glomerulus ginjal dan
hampir semua direabsorsi oleh tubulus ginjal selama kadar glukosa
dalam darah tidak melebihi 160-180 mg/dl. Pada pasien dengan
defisiensi insulin yang memiliki kadar glukosa darah tinggi seperti
pada pasien Diabetes Melitus. Jika telah melebihi ambang ginjal
untuk zat ini, maka timbul glikosuria (glukosa dalam urin).
Glikosuria ini mengakibatkan diuresis osmotic yang meningkatkan
pengeluaran urin (polyuria)
Sumber :Sherwood, Lauralee. 2012. Fisiologi Manusia dari Sel ke
Sistem Ed.6. Jakarta : EGCNama: Rahayu MustafaNIM: 20127300801.
Jelaskan hubungan usia, hipertensi, dan Riwayat DM dengan lemah
tungkai dan lengan? a. Usia Usia adalah faktor risiko tunggal
terpenting. Sekitar 30% stroke terjadi pada usia 65 tahun dan 70%
terjadi pada usia 65 tahun atau lebih. Faktor risiko meningkat dua
kali lipat untuk setiap dekade setelah usia 55 tahun. b. Hipertensi
Setelah usia, hipertensi adalah faktor risiko stroke terkuat.
Faktor risiko meningkat seiring dengan peningkatan tekanan darah.
Di Framingham, faktor risiko relatif stroke untuk peningkatan 10
mmHg sistolik adalah 1,9 untuk pria dan 1,7 untuk wanita setelah
faktor risiko stroke yang lain dikontrol. Peningkatan tekanan
sistolik dan diastolik atau keduanya mempercepat terjadinya
aterosklerosis (Houston, 2000). C. Diabetes Melitus Setelah
faktor-faktor risiko stroke lainnya telah terkontrol, diabetes
meningkatkan risiko stroke tromboembolik sekitar dua hingga tiga
kali lipat dibandingkan dengan orang tanpa diabetes. Diabetes
merupakan predisposisi terhadap iskemik serebral dengan mempercepat
aterosklerosis pada pembuluh darah besar seperti arteri koroner
atau karotis atau dengan efek lokal pada mikrosirkulasi
serebral.
Nama: Annisa Ratnaningtyas NIM: 2012730006
STROKE HEMORAGIK .Defenisi Stroke HemoragikStroke hemoragik
disebabkan oleh perdarahan ke dalam jaringan otak (disebut
hemoragia intraserebrum atau hematom intraserebrum) atau kedalam
ruang subaraknoid, yaitu ruang sempit antara permukaan otak dan
lapisan jaringan yang menutupi otak (disebut hemoragia
subaraknoid). Ini adalah jenis stroke yang paling mematikan dan
merupakan sebagian kecil dari stroke total yaitu 10-15% perdarahan
intraserebrum dan sekitar 5% untuk perdarahan subaraknoid.Stroke
hemoragik merupakan 15% sampai 20% dari semua stroke, dapat terjadi
apabila lesi vascular intraserebrum mengalami rupture sehingga
terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke
dalam jaringan otak. Sebagian dari lesi vascular yang dapat
menyebabkan perdarahan subaraknoid (PSA) adalah aneurisma sakular
dan malformasi arteriovena (MAV).Klasifikasi Stroke Hemoragik1.
Perdarahan Sub Dural (PSD) .Perdarahan subdural terjadi diantara
duramater dan araknoid. Perdarahan dapat terjadi akibat robeknya
vena jembatan (bridgingveins)yang menghubungkan vena di permukaan
otak dan sinus venosus di dalam dura mater atau karena robeknya
araknoid.2. Perdarahan Sub Araknoid (PSA)Perdarahan Subaraknoid
(PSA) adalah keadaan akut dimana terdapatnya/masuknya darah ke
dalam ruangan subaraknoid, atau perdarahan yang terjadi di pembuluh
darah di luar otak, tetapi masih di daerah kepala seperti di
selaput otak atau bagian bawah otak.6 PSA menduduki 7-15% dari
seluruh kasus Gangguan Peredaran Darah Otak (GPDO). PSA paling
banyak disebabkan oleh pecahnya aneurisma (50%).3. Perdarahan Intra
Serebral (PIS)Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang
primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan
disebabkan oleh trauma, dimana 70% kasus PIS terjadi di kapsula
interna, 20% terjadi di fosa posterior(batang otak dan serebelum)
dan 10% di hemisfer (di luar kapsula interna). PIS terutama
disebabkan oleh hipertensi (50-68%).Angka kematian untuk perdarahan
intraserebrum hipertensif sangat tinggi, mendekati 50%. Perdarahan
yang terjadi diruang supratentorium (diatas tentorium cerebeli)
memiliki prognosis yang baik apabila volume darah sedikit. Namun,
perdarahan kedalam ruang infratentorium didaerah pons atau
cerebellum memiliki prognosis yang jauh lebih buruk karena cepatnya
timbul tekanan pada strukturstruktur vital dibatang
otak.Epidemiologi Stroke Hemoragik Distribusi Frekuensi Stroke
Hemoragik Menurut OrangDi Amerika Serikat, sekitar 28% penderita
stroke berusia lebih dari 65 tahun. Hasil penelitian Aliah A. dan
Widjaja D. di empat Rumah Sakit di Makasar (2000) dengan desainCase
Seriesdiperoleh bahwa proporsi penderita stroke pada kelompok umur
< 40 tahun sebesar 3%, kelompok umur 40-49 tahun sebesar 20%,
kelompok umur 50-59 tahun sebesar 26%, kelompok umur 60-69 tahun
sebesar 41% dan kelompok umur 70 tahun sebesar 10%. Jumlah
penderita stroke laki-laki sebanyak 58 orang dan penderita stroke
wanita sebanyak 42 orang.Penelitian Syahdani di RSUD Dr. M. Yunus
Bengkulu (2003) dengan desainCase Seriesmenunjukkan bahwa proporsi
penderita stroke terbesar pada kelompok umur > 59 tahun yaitu
sebesar 50,5% dan sebagian besar penderitanya adalah laki- laki
sebesar 65,5%. Menurut TempatDari data penelitian tahun 1994 pada
populasi masyarakat didapatkan angka prevalensi penyakit stroke
pada daerah urban sekitar 0,5% dan angka insidensi penyakit stroke
pada daerah rural sekitar 50/100.000 penduduk. Menurut WaktuMenurut
WHO (2005), stroke menjadi penyebab kematian dari 5,7 juta jiwa
diseluruh dunia dan diperkirakan meningkat menjadi 6,5 juta
penderita pada tahun 2015 dan 7,8 juta penderita pada tahun
2030.Berdasarkan penelitian Wiwid di Rumah Sakit Stroke Nasional
Bukit Tinggi Tahun 2005-2007, menunjukkan bahwa jumlah penderita
stroke hemoragik tahun 2005 sebanyak 66 0rang, tahun 2006 sebanyak
54 orang, tahun 2007 sebanyak 59 orang.Faktor Risiko Stroke
HemoragikFaktor risiko stroke adalah faktor yang menyebabkan
seseorang menjadi lebih rentan atau mudah terkena stroke, antara
lain :a. UsiaUsia merupakan faktor risiko yang paling penting bagi
semua stroke. Insiden stroke meningkat secara eksponsial dengan
bertambahnya usia. Setelah umur 55 tahun risiko stroke iskemik
meningkat 2 kali lipat setiap 10 tahun (risiko relatif ). Di
Oxfordshire, selama tahun 19811986, tingkat insiden stroke pada
kelompok usia 45- 54 tahun ialah 57 kasus per 100.000 penduduk dan
pada kelompok usia 85 tahun keatas terdapat 1.987 kasus per 100.000
penduduk. Tahun 1998 di Aucland, Selandia Baru, insiden stroke pada
kelompok usia 55-64 tahun ialah 2 per 100.000 penduduk dan di
Soderham, Swedia, insiden stroke pada kelompok usia yang sama 3,2
per 100.000 penduduk. Pada kelompok usia diatas 85 tahun dijumpai
insiden stoke dari 18,4 per 100.000 di Rochester, Minnesota, dan
39,7 per 100.000 penduduk di Soderham, Swedia.b. Jenis KelaminPada
pria memiliki kecendrungan lebih besar untuk terkena stroke
dibandingkan dengan wanita, dengan perbandingan 2:1. Walaupun para
pria lebih rawan dari pada wanita pada usia yang lebih muda, tetapi
para wanita akan menyusul setelah usia mereka mencapai menopause.
Hasil-hasil penelitian menyatakan bahwa hormon berperan dalam hal
ini, yang melindungi para wanita sampai mereka melewati masa-masa
melahirkan anak. Pria berusia kurang dari 65 tahun memiliki risiko
terkena stroke iskemik atau perdarahan intra sereberal lebih tinggi
sekitar 20% dari pada wanita. Namun, wanita usia berapa pun
memiliki risiko perdarahan subaraknoid sekitar 50% lebih
besar.Menurut data dari 28 Rumah Sakit di Indonesia pada tahun
2000, ternyata bahwa kaum pria lebih banyak menderita stroke
dibandingkan kaum wanita. Risiko relatif stroke 1,25 kali lebih
besar pada pria dibanding wanita. c. Ras / Suku BangsaOrang kulit
hitam lebih banyak menderita stroke dari pada orang kulit putih.
Hal ini disebabkan oleh pengaruh lingkungan dan gaya hidup. Pada
tahun 2004 di Amerika terdapat penderita stroke pada laki-laki yang
berkulit putih sebesar 37,1% dan yang berkulit hitam sebesar 62,9%
sedangkan pada wanita yang berkulit putih sebesar 41,3% dan yang
berkulit hitam sebesar 58,7%.d. Riwayat Keluarga dan
GenetikaKelainan turunan sangat jarang menjadi penyebab langsung
stroke. Namun, gen memang berperan besar dalam beberapa faktor
risiko stroke, misalnya hipertensi, penyakit jantung, diabetes, dan
kelainan pembuluh darah. Riwayat stroke dalam keluarga, terutama
jika dua atau lebih anggota keluarga pernah mengalami stroke pada
usia kurang dari 65 tahun. Anggota keluarga dekat dari orang yang
pernah mengalami PSA memiliki peningkatan risiko 2-5% terkena
PSA.e. Riwayat StrokeBila seseorang telah mengalami stroke, hal ini
akan meningkatkan terjadinya serangan stroke kembali/ulang. Dalam
waktu 5 tahun, kemungkinan akan terjadi stroke kembali sebanyak
35-42%.f. Diabetes MellitusGula darah yang tinggi dapat
mengakibatkan kerusakan endotel pembuluh darah yang berlangsung
secara progresif. Pada orang yang menderita Diabetes Mellitus
risiko untuk terkena stroke 1,5-3 kali lebih besar (risiko
relatif).
Gejala Stroke Hemoragik Perdarahan Sub DuralGejala-gejala
perdarahan sub dural adalah nyeri kepala progresif, ketajaman
penglihatan mundur akibat edema papil yang terjadi, tanda-tanda
defisiensi neorologik daerah otak yang tertekan. Perdarahan Sub
Araknoid1. Gejala prodormal : nyeri kepala hebat dan akut hanya
10%, 90% tanpakeluhan sakit kepala.2. Kesadaran sering terganggu,
dari tidak sadar sebentar, sedikit delirium sampai koma.3. Fundus
okuli : 10% penderita mengalami papil edema beberapa jam setelah
perdarahan.4. Gangguan fungsi saraf otonom, mengakibatkan demam
setelah 24 jam karena rangsangan meningeal, muntah, berkeringat,
menggigil, dan takikardi.5. Bila berat, maka terjadi ulkus peptikum
disertai hamtemesis dan melena(stress ulcer),dan sering disertai
peningkatan kadar gula darah, glukosuria dan albuminuria.
Perdarahan Intra SerebralGejala prodormal tidak jelas, kecuali
nyeri kepala karena hipertensi. Serangan seringkali di siang hari,
waktu bergiat atau emosi/ marah. Pada permulaan serangan sering
disertai dengan mual, muntah dan hemiparesis. Kesadaran biasanya
menurun dan cepat masuk koma (65% terjadi kurang dari setengah jam,
23% antara 12-2 jam, dan 12% terjadi setelah 2 jam sampai 19
hari).Letak Perdarahan Stroke Hemoragika. Hemisfer serebri Hemisfer
serebri dibagi menjadi dua belahan, yaitu hemisfer serebri sinistra
(kiri) dan hemisfer serebri dextra (kanan). Hemisfer serebri kiri
mengendalikan kemampuan memahami dan mengendalikan bahasa serta
berkaitan dengan berpikirmatematis atau logis, sedangkan hemisfer
serebri dextra berkaitan dengan ketrampilan, perasaan dan kemampuan
seni.b. Ganglion BasalisFungsional peranan umum ganglion basal
adalah untuk bekerja sebagai stasiun-stasiun pemrosesan yang
menghubungkan korteks serebrum dengan nukleus- nukleus thalamus
tertentu dan akhirnya berproyeksi ke korteks serebrum. Kerusakan
pada ganglion basalis akan mengakibatkan penderita mengalami
kesukaran untuk memulai gerak yang diingini.c. Batang OtakBatang
otak adalah bagian otak yang masih tersisa setelah hemisfer serebri
dan serebelum diangkat. Medula oblongota, pons dan otak tengah
merupakan bagian bawah atau bagian infratentorium batang otak.
Kerusakan pada batang otak akan mengakibatkan gangguan berupa
nyeri, suhu, rasa kecap, pendengaran, rasa raba, raba
diskriminatif, dan apresiasi bentuk, berat dan tekstur.d.
SerebelumSerebelum terbagi menjadi tiga bagian, yaitu
archiserebelum berfungsi untuk mempertahankan agar seseorang
berorientasi terhadap ruangan. Kerusakan pada daerah ini akan
mengakibatkan ataxia tubuh, limbung dan terhuyung-huyung.
Paleoserebelum, mengendalikan otot-otot antigravitas dari tubuh,
apabila mengalami kerusakan akan menyebabkan peningkatan refleks
regangan pada otot-otot penyokong. Neoserebelum, berfungsi sebagai
pengerem pada gerakan dibawah kemauan, terutama yang memerlukan
pengawasan dan penghentian, serta gerakan halus dari tangan.
Kerusakan pada neoserebelum akan mengakibatkan dysmetria,intenton
tremor dan ketidakmampuan untuk melakukan gerakan mengubah-ubah
yang cepat.Tindakan Medis Stroke HemoragikTindakan medis pada
stroke hemoragik ditujukan agar penderita tetap hidup dengan
harapan pendarahan dapat berhenti secara spontan. Sekali terjadi
pendarahan maka terapi medikanmentosa tidak dapat menghentikannya.
Tindakan medis yang dilakukan pada penderita stroke hemoragik
meliputi : Tindakan OperatifPertimbangan untuk melakukan operasi
biasanya bila perdarahan berada di daerah superficial (lobar)
hemisfer serebri atau perdarahan sereberal. Penentuan waktu untuk
operasi masih bersifat kontroversial. Berdasarkan data mortalitas
pasca operasi, disimpulkan bahwa waktu untuk operasi adalah antara
7-9 pasca perdarahan. Tindakan operasi segera setelah terjadi
perdarahan merupakan tindakan berbahaya karena terjadinya retraksi
otak yang dalam keadaan membengkak. Sementara itu tindakan operasi
yang dini dapat menimbulkan komplikasi iskemi otak. Tindakan
Konservatifa. Pencegahan peningkatan tekanan intrakranial lebih
lanjutUpaya pencegahan peningkatan tekanan intrakranial (TIK) lebih
lanjut adalah pengendalian hipertensi dan pengobatan kejang.
Hipertensi yang menetap akan meningkatkan edema otak dan TIK.
Pengendalian hipertensi harus hati-hati karena apabila terjadi
hipotensi maka otak akan terancam iskemia dan kerusakan neuron.
Obat yang di anjurkan dalam mencegah peningkatan TIK adalahbeta
blokeratauobat yang mempunyai aksibetadanalfa bloking(misalnya
labetolol), diberikan secara intravena di kombinasikan dengan
deuretika.Kejang biasanya terjadi pada perdarahan obar sehingga
pemberian anti konpulsan secara rutin tidak dianjurkan. Pada
hiperglikemia tidak diajurkan untuk diberi difenilhidantoin karena
glukosa darah akan meninggi dan kejang tidak terkontrol. Secara
umum antikonfulson yang dianjurkan adalah difenilhidantoin (bolus
intravena) dan diazepam.b. Pengendalian peningkatan tekanan
intrakranialSecara umum terapi untuk hipertensi intrakranial
meliputi hiperventilasi, diuretika, dan kortikosteroid.
Hipertventilasi paling efektif untuk menurunkan hipertensi
intrakranial secara cepat, biasanya dalam beberapa menit untuk
mencapai tingkat hipokapnia antara 25-30 mmHg.Urea intravena (0,30
gr/Kg BB), atau lebih umum dipakai manitol (0,25-1,0 gr/Kg BB)
dapat menurunkan TIK secara cepat, sering diberikan bersama-sama
dengan hiperventilasi pada kasus herniasi otak yang
mengancam.Diagnosis StrokeKonsensus Nasional Pengelolaan Stroke di
Indonesia 1999 mengemukakan bahwa diagnosis dapat ditegakkan dengan
melakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.
AnamnesisAnamnesis dapat dilakukan pada penderita sendiri, keluarga
yang mengerti tentang penyakit yang diderita. Anamnesis dilakukan
dengan mengetahui riwayatperjalanan penyakit, misalnya waktu
kejadian, penyakit lain yang diderita, faktor- faktor risiko yang
menyertai stroke. Pemeriksaan FisikPemeriksaan fisik yang dilakukan
antara lain : pemeriksaan fisik umum (yaitu pemeriksaan tingkat
kesadaran, suhu, denyut nadi, anemia, paru dan jantung),
pemeriksaan neurologis dan neurovaskuler. Pemeriksaan
PenunjangKemajuan teknologi kedokteran memberi kemudahan untuk
membedakan antara stroke hemoragik dan stroke iskemik diantaranya
:Computerized Tomograph scanning(CT Scan),Cerebral angiografi,
Elektroensefalografi(EEG),Magnetic Resonance
Imaging(MRI),Elektrokardiografi(EKG), pemeriksaan laboratorium dan
lainnya.Letak Kelumpuhan Kelumpuhan Sebelah Kiri (Hemiparese
Sinistra)Kerusakan pada sisi sebelah kanan otak (Hemispere kanan
otak) yang menyebabkan kelumpuhan tubuh bagian kiri. Pasien dengan
kelumpuhan sebelah kiri sering memperlihatkan ketidakmampuan
persepsi visuomotor, kehilangan memori visual dan mengabaikan sisi
kiri. Penderita memberikan perhatian hanya kepada sesuatu yang
berada dalam lapang pandang yang dapat dilihatnya. Kelumpuhan
Sebelah Kanan (Hemiparese Dextra)Kerusakan pada sisi sebelah kiri
otak (Hemispere Kiri Otak) yang menyebabkan kelumpuhan tubuh bagian
kanan. Penderita ini biasanya mempunyai kekurangan dalam komunikasi
verbal. Namun persepsi dan memori visuomotornyasangat baik,
sehingga dalam melatih perilaku tertentu harus dengan cermat
diperlihatkan tahap demi tahap secara visual. Dalam komunikasi kita
harus lebih banyak menggunakanbody language(bahasa tubuh).
Kelumpuhan Kedua Sisi (Paraparese)Karena adanya sclerosis pada
banyak tempat, penyumbatan dapat terjadi pada dua sisi yang
mengakibatkan kelumpuhan satu sisi dan diikuti sisi lain. Timbul
gangguan psedobulber (biasanya hanya pada vaskuler) dengan
tanda-tanda hemiplegi dupleks, sukar menelan, sukar berbicara dan
juga mengakibatkan kedua kaki sulit untuk digerakkan dan mengalami
hiperaduksi.
Pencegahan Strokea. Pencegahan PremordialTujuan pencegahan
premordial adalah mencegah timbulnya faktor risiko bagi individu
yang belum mempunyai faktor risiko. Pencegahan premordial dapat
dilakukan dengan cara melakukan promosi kesehatan, seperti
berkampanye tentang bahaya rokok terhadap stroke dengan membuat
selebaran atau poster yang dapat menarik perhatian
masyarakat.Selain itu, promosi kesehatan lain yang dapat dilakukan
adalah program pendidikan kesehatan masyarakat, dengan memberikan
informasi tentang penyakit stroke hemoragik melalui ceramah, media
cetak, media elektronik.b. Pencegahan PrimerTujuan pencegahan
primer adalah mengurangi timbulnya faktor risiko stroke bagi
individu yang mempunyai faktor risiko tetapi belum menderita stroke
dengan cara melaksanakan gaya hidup sehat bebas stroke, antara
lain:1. Menghindari merokok, stres mental, alkohol, kegemukan,
konsumsi garam berlebihan, obat-obatan golongan amfetamin, kokain
dan sejenisnya.2. Mengurangi kolesterol, lemak dalam makanan
seperti jerohan, daging berlemak, goreng-gorengan.3. Mengatur pola
makan yang sehat seperti kacang-kacangan, susu dan kalsium, ikan,
serat, vitamin yang diperoleh dari makanan dan bukan suplemen (vit
C, E, B6, B12 dan beta karoten), teh hijau dan teh hitam serta
buah-buahan dan sayur-sayuran.4. Mengendalikan faktor risiko
stroke, seperti hipertensi, diabetes mellitus, penyakit jantung dan
lain-lain.5. Menganjurkan konsumsi gizi yang seimbang dan
berolahraga secara teratur, minimal jalan kaki selama 30 menit,
cukup istirahat dancheck upkesehatan secara teratur minimal 1 kali
setahun bagi yang berumur 35 tahun dan 2 kali setahun bagi yang
berumur di atas 60 tahun.c. Pencegahan Sekunder .Untuk pencegahan
sekunder, bagi mereka yang pernah mendapat stroke, dianjurkan :1.
Hipertensi : diet, obat antihipertensi yang sesuai2. Diabetes
melitus : diet, obat hipoglikemik oral/ insulin3. Penyakit jantung
aritmik nonvalvular (antikoagulan oral)4. Dislipidemia : diet
rendah lemak dan obat antidislipidemia5. Berhenti merokok6. Hindari
alkohol, kegemukan dan kurang gerak7. Polisitemia8. Asetosal (asam
asetil salisilat) digunakan sebagai obat antiagregasi trombosit
pilihan pertama. Tiklopidin diberikan pada penderita yang tidak
tahan asetosal.9. Antikoagulan oral diberikan pada penderita dengan
faktor risiko penyakit jantung dan kondisi koagulopati yang lain10.
Tindakan bedah lainnya.d. Pencegahan Tertier .Meliputi program
rehabilitasi penderita stroke yang diberikan setelah terjadi
stroke. Rehabilitasi meningkatkan kembali kemampuan fisik dan
mental dengan berbagai cara. Tujuan program rehabilitasi adalah
memulihkan independensi atau mengurangi ketergantungan sebanyak
mungkin. Cakupan program rehabilitasi stroke dan jumlah spesialis
yang terlibat tergantung pada dampak stroke atas pasien dan orang
yang merawat.Nama: Riadhus Machfud ANIM: 2012730083
Stroke Iskemik Definisi Stroke adalah tanda klinis yang
berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global),
dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau
menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain
vaskuler (Sjahrir, 2003). Stroke iskemik merupakan tanda klinis
disfungsi atau kerusakan jaringan otak yang disebabkan berkurangnya
aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan
oksigen di jaringan otak (Sjahrir,2003). Epidemiologi Stroke
merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas di Amerika
Serikat dan meskipun rata-rata kejadian stroke menurun, tetapi
jumlah penderita stroke tetap meningkat yang diakibatkan oleh
meningkatnya jumlah populasi tua/meningkatnya harapan hidup.
Terdapat beberapa variasi terhadap insidensi dan outcome stroke di
berbagai negara (Ali dkk, 2009; Morris dkk, 2000) Sampai dengan
tahun 2005 dijumpai prevalensi stroke pada laki-laki 2,7% dan 2,5%
pada perempuan dengan usia 18 tahun. Diantara orang kulit hitam,
prevalensi stroke adalah 3,7% dan 2,2% pada orang kulit putih serta
2,6 % pada orang Asia. (Ali dkk, 2009; carnethon dkk, 2009)
Diantara Warga Amerika Indian yang berusia 65-74 tahun, insiden
rata-rata/1000 populasi dengan kejadian stroke yang baru dan
berulang pertahunnya adalah 6,1% pada laki-laki dan 6,6% pada
perempuan. Rata-rata mortalitas stroke mengalami perubahan dari
tahun 1980 hingga 2005. Penurunan mortalitas stroke pada laki-laki
lebih besar daripada perempuan dengan rasio laki-laki dibandingkan
dengan perempuan menurun dari 1,11 menjadi 1,03. Juga dijumpai
penurunan mortalitas stroke pada usia 65 tahun pada laki-laki
dibandingkan perempuan (National Center for Health Statistics,
2008)
Klasifikasi Stroke
Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas
patologi anatomi
(lesi), stadium dan lokasi (sistem pumbuluh darah) (Misbach,
1999).
1. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya:
1. Stroke iskemik
1. Transient Ischemic Attack (TIA)
1. Trombosis Serebri
1. Emboli Serebri
1. Stroke hemoragik
2. Perdarahan Intraserebral
2. Perdarahan Subarakhnoid
II. Berdasarkan stadium
1. TIA
2. Stroke in evolution
3. Completed Stroke
III. Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah)
1. Tipe Karotis
2. Tipe Vetebrobasiler
Patofisiologi Stroke Iskemik
Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron secara
bertahap (Sjahrir,
2003):
Tahap 1: a. Penurunan aliran darah
1. Pengurangan 02
1. Kegagalan energi
1. Termina; depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion
Tahap 2 : a. Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ion b.
Spreading depressionTahap 3 : Inflamasi
Tahap 4 : Apoptosis
Nama: Nia Nurhayati ZakiahNIM: 2012730067
Tumor otak definisi tumor otak adalah suatu pertumbuhan jaringan
abnormal di dalam otak merupakan penyakit yang menyerangn otak
manusia, yang merupakan pusat kendali dari tubuh manusia, sehingga
dapat menyebabkan kematian. EpidemiologiTumor primer biasanya
timbul dari jaringan otak, meningen, hipofisis dan selaput myelin.
Tumor sekunder berasal dari tubuh. Tumor otak primer (80%),
sekunder (20%). Tumor primer kira-kira (50%) adalah glioma 20%, 20%
meningioma, 15% adenoma dan 7% neurinoma. Pada orang dewasa 60%
terletak di supratentorial, sedangkan pada anak-anak 70% di
infratentorial. Tumor yang banyak ditemukan di anak-anak adalah
tumor serebellum yaitu meduloblastoma dan astrositoma. Statistik
primer adalah 10% dari semua proses neoplasma dan terdapat 3-7
penderita dari 100.000 oarang penduduk.Etiologi a. genetikriwayat
tumor otak dalam satu anggota keluarga jarang ditemukan kecuali
pada meningioma, astrositoma dan neurofibroma.b. Bagian embrional
yang tersisaAdakalanya sebagian bangunan embrional tertinggal dalam
tubuh menjadi ganas dan merusak bangunan di sekitarnya seperti
meningioma, astrositoma, raniofaringioma, teratoma intrakranial,
kordoma.c. RadiasiPada manusia SSP pada masa anak-anak menyebabkan
terbentuknya neoplasma setelah dewasa. Radiasi dengan dosis
terapeutik dapat merangsang sel-sel mesenkim.d. Trauma Trauma yang
berulang menyebabkan terjadinya meningioma (neoplasma selaput
otak). Pengaruh trauma pada patogenesis neoplasma SSP belum
diketahui.e. Kimia dan virusZat karsiogenik methylcholanthrone dan
nitro-ethyl-urea dapat menyebabkan tumor otak primer. Sedangkan
virus (virus Epstein Barr) disangka berperan dalam genesisnya
Burkitts lymphoma juga karsinoma anaplastik nasofaring. Pada
binatang telah ditemukan bahkan karsinogen kimia dan virus
menyebabkan terbentuknya neoplasma primer SSP tetapi hubungannya
dengan tumor pada manusia masih belum jelas.f. MetastaseKarsinoma
metastase lebih sering menuju ke otak dari pada sarkoma. Lokasi
utama adalah dari paru-paru ke payudaraKlasifikasi tumor otak1.
Berdasarkan jenis tumor Jinaka. Acoustic neuromab. Meningiomac.
Pituitary adenomad. Astrocytoma (grade I) Malignanta. Astrocytoma
(grade 2,3,4)b. Oligodendrogliomac. Apendymoma2. Berdasarkan lokasi
Tumor intradurala. Ektramedularb. Cleurofibromac. Meningiomad.
Intramedulare. Apendymomaf. Astrocytomag. Oligodendrogliomah.
Hemangioblastoma Tumor ekstraduralMerupakan metastase dari lesi
primer, biasanya pada payudara, prostal, paru-paru, ginjal dan
lambung. Tumor otak primer dapat dimulai pada 1 jenis jaringan atau
sel-sel di dalam tak ataupun sumsum tulang belakang. a.
GliomaGlioma di kelompokkan berdasarkan asal embriologis. Pada
orang dewasa sel neuroglia SSP berfungsi untuk memperbaiki,
menyokong dan melindungi sel-sel saraf yang lunak. Terdiri dari sel
penyokong. Da merupakan penyebab dari hampir separuh tumor otak
pada anak, dimana merupakan tumor derajat rendah yang terletak di
fossa posterior dan regio diensephalon.b. AstrositomaSering
menginfiltrasi otak dan berkaitan dengan kista dalam berbagai
ukuran. Bersifattidak ganas walaupun dapta mengalami perubahan
berupa glioblastoma ( tumor ganas), tumbuh lambat, penderita sering
tidak berobat walapun sudah menjalarc. Oligodendroglioma Merupakan
lesi yang tumbuh lambat menyerupai astositsoma yang terdiri dari
sel oligodendroglioma. Kemotrapi yang sering digunakan adalah
melfalan, thiotep, temozolomide, paklitaksel( taxol). d.
EpendimomaAdalah tumor ganas yang jarang terjadi dan berasal dari
hubungan erat pada ependim yang menutupi ventrikel, paling sering
terjadi pada fossa posterior. Makin muda usia pasien semakin buruk
prognosisnya (anak kurang dari 7 tahun)e. Meningioma Timbul dari
meninges, lapisan jaringan tang mengelilingi bagian luar dari otak
dan sumsum tulang belakang. Yang berkontribusi satu dari 3 tumor
otak primer dan tumor sumsum tulang belakang. f.
MedulloblastomaTumor yang berkembang dari sel neuroectodermal di
otak kecil. Tumor yang tumbuh cepat dan sering pada anak-anak.
Gejala dan tanda Sakit kepala Terjadi pada pagi hari dan memburuk
karena batuk, menegang atau melakukan gerakan tiba-tiba. Nyeri
kepala terus-menerus, umumnya nocturnal dan membaik pada siang
hari. Bersifat dalam, terus-menerus, tumpul , kadang kadang hebat
sekali. Muntah Akibat rangsangan pada pusat muntah di medulla
oblongata akibat terjadi peningkatan TIK, tanpa di dahului rasa
mual dan dapat proyektil. Papiledema (edema pada saraf
optic)Disebabkan karena statis vena yang menimbulkan pembengkakan
papila saraf opticus. Kadang dihubungkan dengan gangguan
pengelihatan seperti penurunan tajam pengelihatan, diplopia
(pandangan ganda) dan penurunan lapang pandang. Perubahan
keperibadian dan mental ( iritabilitas, mudah lelah , perubahan
perilaku), dementia, apatis, gangguan watak dan intelegensia,
bahkan psikotis tidak peduli lokasinya. Kejang lokal Adanya variasi
penurunan focal motorik, sensor dan disfungsi saraf
cranial.Periksaan penunjang a. CT Scan memberikan info spesifik
mengenai jumlah , ukuran dan kepadatan jejas tumor serta meluaskan
edema cerebral sekunder b. MRIdiberikan kontras untuk mengetahui
batas tumorc. Angiografi cerebraldapat memberikan gambaran sistem
pendarahan tumor, dan sistem pembulu darahd. Biopsy stereotaktik 3
dimensi Untuk mendiagnosis kedudukan tumor yang dalam dan
memberikan dasar pengobatan dan informasi prognosisnya . e. EEG
Mendeteksi gelombang otak abnormal f. Ekoensefalogram Memberikan
informasi mengenai pergeseran kandungan intracerebralg. Sidik otak
radioaktif Memperlihatkan daerah akumulasi abnormal dari zat
radioaktif. h. Rontgen foto X-ray tengkorak Untuk mendeteksi tumor
paru primer atau penyakit metastase.Terapi 1. Pembedahan2.
RadioterapiEfek samping : kerusakan kulit di sekitarnya, kelelahan,
nyeri karena inflamasi pada nervus atau otot pectoralis, radang
tenggorokan.3. KemotheraphySetelah pengobatan bedah/radiasi di
tambahkan kemoterapi dan diberikan obat anti tumor yang sudah
menyebar dalam aliran darah. Seperti : Nitroseurea , BCNU dan
CCNUObat ini mampu melewati sawar darah / otak. Pasien harus
menghindari makanan tinggi tiramin ( anggur, yoghurt, keju , hati
ayam, pisang) dan alkohol karena pakorbazine menghambat dan
melemahkan aktifitas inhibitor monoamine oksidase ( MAO). Efek
sampingnya: lelah , mual, muntah , nafsu makan hilang, kerontokan ,
mudah penyakit.4. Manipulasi hormonal dan imunoterapiObat golongan
tamoxifen untuk tumor yang sudah bermetastase sedangkan untuk
imunoterapi dengan antibodi monoclonal untuk menyerang dan
menghancurkan sel tumor otak. Interleukin-2 untuk mengganti lesi
metastasik dari kangker primer ginjal dan melanoma . 5. Therapy
kortikosteroid Untuk mengurangi sakit kepala dan perubahan
kesadaran Dexametason, prednison Menurunkan radang sekitar
metastase dan menurunkan edema Obat osmotik
(manitol,gliserol)Menurunkan cairan pada otak yang ditunjukan
dengan penurunan TIK Contohnya:penitoin untuk mencegah dan
mengobati kejangBila pasien nyeri hebat, morfin dapat diinfuskan
kedalam ruang epidural atau subaraknoid melalui jarum spinal dan
kateter sedekat mungkin ke segment spinal dimana nyeri dirasakan
Komplikasi Disfungsi seksual Gangguan tidur dan mood Gangguan
kognitif disebabkan pertumbuhan tumor yang makin mendesak di
sekitar otakPrognosis Di indonesia masih buruk meskipun diobati
sekitar 25% yang bertahan hidup setelah 2 tahun