Mekanisme Kerja Jantung dan Organ yang Terkait
Mekanisme Kerja Jantung dan Organ yang TerkaitAndrew Logan
Kelompok F4 - NIM : 102012289Mahasiswa Fakultas Kedokteran
Universitas Kristen Krida WacanaJalan Arjuna utara nomor 6, Jakarta
BaratE-mail : [email protected]
PendahuluanDalam sekitar tiga minggu setelah pembuahan, jantung
adalah organ pertama yang fungsional. Mulai dari hanya beberapa
hari setelah pembuahan sampai manusia meninggal, jantung terus
berdenyut dan menghidupi manusia. Organ ini sangatlah penting,
salah satu alasannya karena sistem sirkulasi adalah sistem
transport tubuh. Jika jantung mengalami gangguan atau sebuah
penyakit, tentu akibatnya sangatlah fatal. Oleh karena itu, pada
kesempatan kali ini penulis membuat makalah ini dengan tujuan untuk
membahas jantung secara makroskopis maupun mikroskopis, mekanisme
kerja jantung, faktor yang mempengaruhi kerja jantung, pemeriksaan
EKG, nyeri alih, dan enzim kardiovaskular.
PembahasanOrgan Terkait MakroskopisJantung terletak di dalam
mediastinum media pars inferior, di sebelah ventral, ditutupi oleh
sternum dan cartilage costalis II/III-V/VI. Dua pertiga jantung
terletak di sebelah kiri garis midsternal.PerikardiumPerikardium
terdiri dari komponen fibrosa dan serosa. Perikardium fibrosa
adalah lapisan kuat yang menyelimuti jantung. Lapisan ini bergabung
dengan pangkal pembuluh besar di atasnya dan dengan tendon sentral
diafragma di bawahnya. Perikardium serosa melapisi perikardium
fibrosa (lapisan parietalis) dan pada pangkal pembuluh darah
membalik untuk menutupi permukaan jantung (lapisan viseralis).
Perikardium serosa merupakan permukaan halus sebagai bantalan bagi
jantung. Dua sinus yang penting terletak di antara lapisan
parietalis dan viseralis, yaitu:11. Sinus transversus: terletak
antara v. cava superior dan atrium kiri di posterior serta trunkus
pulmonalis dan aorta di anterior.2. Sinus obliquus: belakang atrium
dibatasi oleh v. cava inferior dan vv. pulmonalis. Pasokan darah
perikardium dari cabang perikardiacophrenicus dan a. thoracalis
interna. Perikardium fibrosa dan lapisan parietalis dari
perikardium serosa dipersarafi oleh n. phrenicus. Untuk lebih
jelasnya, perikardium dapat dilihat pada gambar 1 dan gambar
2..1
Gambar 1. Perikardium Fibrosa dan Perikardium Serosa.2
Gambar 2. Perikardium Serosa.2Permukaan JantungPermukaan
anterior (sternocostalis) terdiri dari atrium dexter, sulcus
atrioventrikular, ventrikel dexter, segaris tipis ventrikel
sinister, dan auricula sinister. Permukaan inferior (diafragmatica)
terdiri dari atrium dexter, sulcus atrioventrikular dan kedua
ventrikel yang dipisahkan oleh sulcus interventricular. Permukaan
posterior (basalis) terdiri dari atrium sinister yang menerima
keempat vv. pulmonalis. Untuk lebih jelasnya permukaan anterior
jantung dapat dilihat pada gambar 3, sedangkan permukaan posterior
jantung dapat dilihat pada gambar 4.1
Gambar 3. Permukaan anterior jantung dan pembuluh darah
besar.2
Gambar 4. Permukaan posterior jantung.2Ruang-ruang
JantungJantung dibagi oleh septa vertikal menjadi empat ruang:
atrium dextrum, atrium sinstrum, ventriculus dexter, dan
ventriculus sinister. Atrium dextrum terletak anterior terhadap
atrium sinistrum dan ventriculus dexter anterior terhadap
ventriculus sinister.3Dinding jantung tersusun atas otot jantung,
myocardium, yang di luar terbungkus oleh pericardium serosum, yang
disebut epicardium, dan di bagian dalam diliputi oleh selapis
endothel, disebut endocardium.3Atrium DextrumAtrium dextrum terdiri
atas rongga utama dan sebuah kantong kecil, auricula. Pada
Permukaan jantung, pada tempat pertemuan atrium kanan dan auricula
kanan terdapat sebuah sulcus vertikal, sulcus terminalis, yang pada
permukaan dalamnya berbentuk rigi disebut crista terminalis. Bagian
atrium di anterior rigi berdinding kasar atau trabekulasi oleh
karena tersusun atas berkas serabut-serabut otot, musculi
pectinati, yang berjalan dari crista terminalis ke auricula
dextra.3 Vena cava superior bermuara ke dalam bagian atas atrium
dextrum; muara ini tidak mempunyai katup. Vena cava superior
mengembalikan darah ke jantung dari setengah bagian atas tubuh.
Vena cava inferior bermuara ke bagian bawah atrium dextrum. Vena
cava inferior mengembalikan darah ke jantung dari setengah bagian
bawah tubuh.3 Sinus coronarius yang mengalirkan sebagian besar
darah dari dinding jantung bermuara ke dalam atrium dextrum, di
antara vena cava inferior dan ostium atrioventriculare dextrum;
muara ini dilindungi oleh katup rudimenter yang tidak
berfungsi.3Ostium atrioventriculare dextrum terletak anterior
terhadap muara vena cava inferior dan dilindungi oleh valva
tricuspidalis.3Banyak vena-vena kecil yang juga mengalirkan darah
dari dinding jantung bermuara langsung ke dalam atrium
dextrum.3Ventriculus DexterVentriculus dexter berhubungan dengan
atrium dexter melalui ostium atrioventriculare dextrum dan dengan
truncus pulmonalis melalui ostium trunci pulmonalis. Waktu rongga
mendekati ostium trunci pulmonalis bentuknya berubah menjadi
seperti corong, tempat ini disebut infundibulum.3 Dinding
ventriculus dexter jauh lebih tebal dibandingkan dengan atrium
dextrum dan menunjukkan beberapa rigi menonjol ke dalam, yang
dibentuk oleh berkas-berkas otot. Rigi-rigi yang menonjol ini
menyebabkan dinding ventrikel terlihat seperti busa dan dikenal
sebagai trabeculae carneae. Trabecula carneae terdiri atas tiga
jenis. Jenis pertama terdiri atas musculi papillares, yang menonjol
ke dalam, melekat melalui basisnya pada dinding ventrikel, dan
bebas pada bagian tengahnya. Salah satu di antaranya adalah
trabecula septomarginalis, menyilang rongga ventrikel dari septa ke
dinding anterior. Trabecula septomarginalis ini membawa fasciculus
atriventricularis crus dextrum yang merupakan bagian dari sistem
konduksi jantung. Jenis ketiga hanya terdiri atas rigi-rigi yang
menonjol. Untuk lebih jelasnya, gambar atrium dextrum dan ventricel
dexter dapat dilihat pada gambar 5.3
Gambar 5. Atrium Dextrum dan Ventricel Dexter.4Valva
tricuspidalis melindungi ostium atrioventriculare dan terdiri atas
tiga cuspis yang dibentuk oleh lipatan endocardium disertai sedikit
jaringan fibrosa yang meliputinya: cuspis anterior, septalis, dan
inferior (posterior). Cuspis anterior terletak di anterior, cuspis
septalis terletak berhadapan dengan septum intraventriculare dan
cuspis inferior atau posterior terletak di inferior. Basis cuspis
melekat pada cincin fibrosa rangka jantung, sedangkan ujung bebas
dan permukaan ventrikularnya dilekatkan pada chorda tendineae.
Chorda tendineae menghubungkan cuspis dengan musculi papilares.
Bila ventrikel berkontraksi, musculi papilares berkontraksi dan
mencegah agar cuspis tidak terdorong masuk ke dalam atrium dan
terbalik waktu tekanan intraventrikular meningkat. Untuk membantu
proses ini, chordae tendineae dari satu musculus papilaris
dihubungkan dengan dua cuspis yang berdekatan.3Valva trunci
pulmonalis melindungi ostium trunci pulmonalis dan terdiri atas
tiga valvula semilunaris yang dibentuk dari lipatan endocardioum
disertai sedikit jaringan fibrosa yang meliputinya. Pinggir bawah
dan samping setiap cuspis yang melengkung melekat pada dinding
arteri. Mulut muara cuspis mengarah ke atas, masuk ke dalam truncus
pulmonalis. Tidak ada chordae tendineae atau musculi papillares
yang berhubungan dengan cuspis valva ini; perlekatan sisi-sisi
cuspis pada dinding arteri mencegah cuspis turun masuk ke dalam
ventrikel. Pada pangkal truncus pulmonalis terdapat tiga pelebaran
yang dinamakan sinus, dan masing-masing terletak diluar dari setiap
cuspis.3Ketiga valvula semilunaris tersusun sebagai satu yang
terletak posterior (valvula semilunaris sinistra) dan dua yang
terletak anterior (valvula semilunaris anterior dan dextra). Selama
sistolik ventrikel, cuspis-cuspis valva tertekan pada dinding
truncus pulmonalis oleh darah yang keluar. Selama diastolik, darah
mengalir kembali ke jantung dan masuk ke sinus; cuspis valva
terisi, terletak berhadapan di dalam lumen dan menutup ostium
trunci pulmonalis. Untuk lebih jelasnya, katup-katup jantung dapat
dilihat pada gambar 6.3
Gambar 6. Katup-katup Jantung.4Atrium SinistrumSama seperti
atrium dextrum, atrium sinistrum terdiri atas rongga utama dan
auricula sinistra. Atrium sinistrum terletak di belakang atrium
dextrum dan membentuk sebagian besar basis atau facies posterior
jantung. Di belakang atrium sinistrum terdapat sinus obliquus
pericardii serosum dan pericardium fibrosum memisahkannya dari
oesophagus. Bagian dalam atrium sinistrum licin, tetapi auricula
sinistra mempunyai rigi-rigi otot seperti pada auricula
dextra.3Empat venae pulmonales, dua dari masing-masing paru-paru
bermuara pada dinding posterior dan tidak mempunyai katup. Ostium
atrioventriculare sinistrum dilindungi oleh valva mitralis. Untuk
gambar atrium sinistrum dan ventricel sinister dapat dilihat pada
gambar 7.3
Gambar 7. Atrium Sinistrum dan Ventricel Sinister.4Ventriculus
SinisterVentriculus sinister berhubungan dengan atrium sinistrum
melalui ostium atrioventriculare sinistrum dan dengan aorta melalui
ostium aortae. Dinding ventriculus sinister tiga kali lebih tebal
daripada dinding ventriculus dexter. Pada penampang melintang,
ventriculus sinister berbentuk sirkular; ventriculus dexter
kresentik (bulan sabit) karena penonjolan septum interventriculare
ke dalam rongga ventriculus dexter. Terdapat trabeculae carneae
yang berkembang baik, dua buah musculi papillares yang besar,
tetapi tidak terdapat trabecula septomarginalis. Bagian ventrikel
di bawah ostium aortae disebut vestibulum aortae.3Valva mitralis
melindungi ostium atrioventriculare. Valva terdiri atas dua cuspis,
cuspis anterior dan cuspis posterior, yang strukturnya sama dengan
cuspis pada valva tricuspidalis. Cuspis anterior lebih besar dan
terletak antara ostium atrioventriculare dan ostium aortae.
Perlekatan chordae tendineae ke cuspis dan musculi papillares sama
seperti valva tricuspidalis.3Valva aortae melindungi ostium aortae
dan mempunyai struktur yang sama dengan struktur valva trunci
pulmonalis. Satu cuspis terletak di anterior (valvula semilunaris
dextra) dan dua cuspis terletak di dinding posterior (valvula
semilunaris sinistra dan posterior). Di belakang setiap cuspis
dinding aorta menonjol membentuk sinus aortae. Sinus aortae
anterior merupakan tempat asal arteria coronaria dextra, dan sinus
posterior sinistra tempat asal arteria coronaria sinistra.3Dinding
JantungBagian atrium relatif mempunyai dinding yang tipis dan
dibagi dua oleh septum interatriale menjadi atrium dextrum dan
atrium sinistrum. Septum berjalan dari dinding anterior jantung
menuju ke belakang dan kanan. Bagian ventrikel jantung mempunyai
dinding yang tebal dan dibagi dua oleh septum ventriculare
(interventriculare) menjadi ventriculus dexter dan ventriculus
sinister. Septum terletak miring, dengan satu permukaan menghadap
ke depan dan kanan serta permukaan lainnya menghadap ke belakang
dan kiri. Posisinya diidentifikasi pada permukaan jantung sebagai
sulcus interventricularis anterior dan posterior. Bagian bawah
septum tebal dan dibentuk oleh otot. Bagian atas septum lebih
kecil, tipis, membranosa, dan terikat pada rangka fibrosa.3
Pendarahan JantungJantung mendapatkan darah dari arteria coronaria
dextra dan sinistra, yang berasal dari aorta ascendens tepat di
atas valva aortae. Arteriae coronariae dan cabang-cabang utamanya
terdapat di permukaan jantung, terletak di dalam jaringan ikat
subepicardial.3Arteria coronaria dextra berasal dari sinus anterior
aortae dan berjalan ke depan di antara truncus pulmonalis dan
auricula dextra. Arteri ini berjalan turun hampir vertikal di dalam
sulcus atrioventriculare dextra, dan pada pinggir inferior jantung
pembuluh ini melanjut ke posterior sepanjang sulcus
atrioventricularis untuk beranastomosis dengan ateria coronaria
sinistra di dalam sulcus interventricularis posterior.
Cabang-cabang arteria coronaria dextra berikut ini mendarahi atrium
dextrum dan ventriculus dexter, sebagian dari atrium sinistrum dan
ventriculus sinister, dan septum atrioventriculare.3Arteria
coronaria sinistra, yang biasanya lebih besar dibandingkan dengan
arteria coronaria dextra, mendarahi sebagian besar jantung,
termasuk sebagian besar atrium sinister, ventriculus sinister, dan
septum ventriculare. Arteria ini berasal dari posterior kiri sinus
aortae aorta ascendens dan berjalan ke depan di antara truncus
pulmonalis dan auricula sinistra. Kemudian pembuluh ini berjalan di
sulcus atrioventricularis dan bercabang dua menjadi ramus
interventricularis anterior dan ramus circumflexus.3Terdapat
anastomosis di antara cabang-cabang terminal arteria coronaria
dextra dan sinistra (sirkulasi kolateral), tetapi biasanya tidak
cukup besar untuk menyediakan suplai darah yang cukup untuk otot
jantung apabila sebuah cabang besar tersumbat oleh suatu penyakit.
Penyumbatan mendadak dari sebuah cabang-cabang besar atau salah
satu arteria coronaria biasanya menyebabkan kematian otot jantung
(infark miokardium), walaupun kadang-kadang sirkulasi kolateral
cukup untuk mempertahankan suplai ke otot. Untuk lebih jelasnya,
dapat dilihat pada gambar 8.3
Gambar 8. Arteriae coronariae.3Sebagian besar darah dari dinding
jantung mengalir ke atrium kanan melalui sinus coronarius, yang
terletak pada bagian posterior sulcus atrioventricularis dan
merupakan lanjutan dari vena cardiaca magna. Pembuluh ini bermuara
ke atrium dextrum sebelah kiri vena cava inferior. Vena cardiaca
parva dan vena cardiaca media merupakan cabang sinus coronarius.
Sisanya dialirkan ke atrium dextrum melalui vena ventriculi dextri
anterior dan melalui vena-vena kecil yang bermuara langsung ke
ruang-ruang jantung. Untuk lebih jelasya dapat dilihat pada gambar
9.3
Gambar 9. Venae coronariae.3Persarafan JantungJantung
dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf
otonom melalui plexus cardiacus yang terletak di bawah arcus
aortae. Saraf simpatis berasal dari bagian cervicale dan thoracale
bagian atas truncus symphaticus, dan persarafan parasimpatis
berasal dari nervus vagus.3Serabut-serabut postganglionik simpatis
berakhir di nodus sinuatrialis dan nodus atrioventricularis,
serabut- serabut otot jantung, dan arteriae coronariae.
Perangsangan serabut-serabut saraf ini menghasilkan akselerasi
jantung, meningkatnya daya kontraksi otot jantung, dan dilatasi
arteriae coronariae.3Serabut-serabut postganglionik parasimpatis
berakhir pada nodus sinuatrialis, nodus atrioventricularis dan
arteriae coronariae. Perangsangan saraf parasimpatis mengakibatkan
berkurangnya denyut dan daya kontraksi jantung dan konstriksi
arteriae coronariae.3Serabut-serabut aferen yang berjalan bersama
saraf simpatis membawa impuls saraf yang biasanya tidak dapat
disadari. Akan tetapi, bila suplai darah ke myocardium terganggu,
impuls rasa nyeri dirasakan melalui lintasan tersebut.
Serabut-serabut aferen yang berjalan bersama nervus vagus mengambil
bagian dalam refleks kardiovaskular.3Organ Terkait
MikroskopisPembahasan mikroskopis jantung dibahas sesuai dengan
mekanisme sirkulasi jantung dengan saluran-saluran yang ada. Sistem
kardiovaskular sering kali dikenal dengan sebutan sistem sirkulasi.
Sirkulasi ini dibagi menjadi peredaran darah pulmonal dan peredaran
darah sistemik.5Peredaran darah pulmonal ialah penyaluran darah
dari dan jantung ke paru-paru dan sebaliknya, sedangkan peredaran
darah sistemik ialah penyaluran darah dari jantung ke seluruh
organ/jaringan tubuh dan sebaliknya. Sistem sirkulasi ini memiliki
kegunaan sebagai pendistribusi oksigen, zat makanan, hormon, enzim,
panas tubuh ke jaringan dan membawa karbondioksida serta hasil
metabolisme lainnya balik ke jantung. Susunan histologis pembuluh
darah sebagai media distribusi (distributor) tersusun atas
lapisan/tunika intima, media dan tunika adventitia. Batas antara
tunika intima dan media ialah Lamina Elastika Interna (LEI) dan
batas antara tunika media dan tunika adventitia ialah Lamina
Elastika Eksterna (LEE). Untuk lebih jelasnya dapat dilihat pada
gambar 10.5
Gambar 10. Lapisan Pembuluh Darah Muskular.6Susunan umum dari
lapisan/tunika intima ialah endotel (epitel selapis gepeng;
fungsinya untuk mensekresi faktor-faktor yang mencegah pembekuan
darah serta memelihara tonus otot polos. Antara satu sel dengan
yang lain dihubungkan dengan junction complexes) dan subendotel
(jaringan ikat alveolar). Tunika media sering disebut dengan
lapisan muskular karena terdiri dari otot-otot polos. Sedangkan
lapisan tunika adventitia terdapat vasa vacerum (pembuluh darah
yang memberi nutrisi pada pembuluh darah besar dan
sedang).5Pembuluh nadi (arteri) dibagi 3 menjadi arteri besar
(aorta/elastik), arteri sedang (medium/muskular) dan arteri kecil
serta arteriol. Arteri besar berfungsi sebagai peredam tekanan
sistol jantung dan berjalan mulus (conducting arteries). Arteri
sedang berfungsi sebagai distributing arteries. Dan arteri kecil
berperan sebagai pengontrol aliran darah ke dalam kapiler
(metarteriol). Pada arteri besar tersusun atas lapisan tunica
intima (endotelnya merupakan lamina basalis; subendotelnya tersusun
atas jaringan ikat, elastin, kolagen dan otot polos; serta
merupakan fungsi tight dan gap junction), tunica media (lapisan
tebal; tersusun atas fibroblas, elastin, kolagen dan otot polos)
dan tunica adventitia (terdapat fibroblas, jaringan ikat, terdapat
vasa vacerum). Sedangkan pada arteri sedang tersusun atas lapisan
tunica intima (endotelnya merupakan lamina basalis; subendotelnya
tersusun atas sedikit jaringan ikat), tunica media (lapisan tebal;
elastin, kolagen dan otot polos sirkuler) dan tunica adventitia
(jaringan ikat, tinggi fibroblas dan kolagen serta serat elastinya
berkonsentrasi pada LEE) serta batas LEI dan LEE terlihat jelas
tidak seperti arteri besar yang tidak jelas batas-batasnya.
Sedangkan pada arteri kecil tersusun atas tunica media (otot polos)
dan tunica adventitia (jaringan tipis dan tidak mengalami
perkembangan). Arteriol ukuran paling kecil ialah metarteriol
(selapis otot discontinuous) yang fungsinya sebagai sfingter
(pengatur alur darah ke kapiler).5Kapiler darah merupakan tempat
bertukanya zat yang diangkut. Tersusun atas selapis endotel (hanya
T. intima). Dibagi 3 jenisnya yakni, tipe fenestrata (beberapa sel
endotel membentuk pori-pori yang menutupi membran dengan sifatnya
yang sangat permiabel; banyak terdapat di organ viseral seperti
usus, ginjal, kelenjar endokrin), tipe kontinu (banyak terdapat di
otot, saraf dan jaringan ikat) dan tipe sinusoid (bangunan berongga
yang banyak terdapat di hati dan lien). 5Pembuluh balik (vena)
dibagi 3 menjadi vena besar, vena sedang, dan vena kecil (venule).
Pada vena besar tersusun atas lapisan tunica intima (endotelnya
merupakan lamina basalis; subendotelnya tersusun atas jaringan
ikat), tunica media (lapisan tipis; kurang sempurna dalam
perkembanganya) dan tunica adventitia (lebih besar dari T.media).
Sedangkan pada vena sedang tersusun atas lapisan tunica intima
(endotelnya merupakan lamina basalis; subendotelnya tersusun atas
sedikit jaringan ikat), tunica media (lapisan tipis; serat kolagen
menonjol dari pada otot polos) dan tunica adventitia (lapisan yang
lebih tebal dari T. Media; terdapat otot polos). Sedangkan pada
vena kecil (venula) berfungsi sebgai pertukaran zat dengan
permeabilitsannya yang sangat tinggi. Vena memiliki katup yang
berguna untuk mengatasi gaya berat sehingga darah tidak mengalir
kembali ke arteri, sebagai pompa dan mencegah agar kekuatan
kontraksi otot rangka tidak menimbulkan tekanan balik ke kapiler
darah. Untuk lebih jelas, perbedaan vena dengan arteri dapat
dilihat pada gambar 11.5
Gambar 11. Perbedaan Pembuluh Arteri dan Vena.5Jantung sendiri
secara histologis lapisan dibagi atas lapisan endokardium,
miokardium dan epikardium. Jantung sendiri memiliki bangunan yang
berperan sebagai penyokong diantaranya, septum membranosum,
trigonum fibrosum dan annulus fibrosus. Sistem rangsangan otot
jantung oleh serat purkinje yeng berfungsi sebagai penambah
kecapatan daya hantar daripada otot jantung biasa (banyak
mengandung sarkoplasma dan sedikit miofibril).5 Mekanisme Kerja
JantungAktivitas Listrik JantungKontraksi sel otot jantung untuk
menyemprotkan darah di picu oleh potensial aksi yang menyapu ke
seluruh membran sel otot. Jantung berkontraksi, atau berdenyut,
secara ritmis akibat potensial aksi yang dihasilkan sendiri suatu
sifat yang dinamai otoritmisitas. Terdapat dua jenis khusus sel
otot jantung:71. Sel kontraktil, yang membentuk 99% dari sel-sel
otot jantung, melakukan kerja mekanis memompa darah. Sel-sel ini
dalam keadaan normal tidak membentuk sendiri potensial aksinya.1.
Sebaliknya, sel-sel jantung sisanya yang sedikit tetapi sangat
penting, sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi khusus memulai
dan menghantarkan potensial aksi yang menyebabkan kontraksi sel-sel
jantung kontraktil.Sistem Eksitatorik dan Hantaran Khusus
JantungBagian-bagian sistem hantaran ritmis dan fungsinya adalah
sebagai berikut:8 Nodus sinus (nodus sinoatrium atau nodus SA),
yang memicu impuls jantung. Jalur antarnodus, yang menghantarkan
impuls dari nodus sinus ke nodus atrioventrikel (A-V) Nodus A-V,
yang menunda impuls dari atrium ke ventrikel Berkas A-V, yang
menghantarkan impuls dari nodus A-V ke ventrikel Berkas kanan dan
kiri serat Purkinje, yang menghantarkan impuls ke seluruh bagian
ventrikelJalur Antarnodus dan Antaratrium Menyalurkan Impuls di
AtriumBagian-bagian jalur antarnodus adalah jalur antarnodus
anterior, jalur antarnodus tengah, dan jalur antarnodus posterior,
yang semuanya membawa impuls dari nodus sinoatrium ke nodus A-V.
Berkas-berkas halus serat otot atrium menyalurkan impuls lebih
cepat daripada otot atrium normal; dan salah satu diantaranya, pita
antar-atrium anterior, menghantarkan impuls dari atrium kanan ke
bagian anterior atrium kiri.8Nodus A-V Menunda Impuls dari Atrium
ke VentrikelPenundaan ini memungkinkan atrium mengosongkan isinya
ke dalam ventrikel sebelum ventrikel berkontraksi. Kecepatan
hantaran sistem ini hanya 0,02 sampai 0,05 m/dtk, atau 1/12
daripada otot jantung normal. Penyebab lambatnya hantaran di nodus
dan berkas A-V ini adalah potensial membran di nodus dan berkas A-V
jauh kurang negatif dibandingkan di otot jantung normal dan taut
celah antara sel-sel di nodus dan berkas A-V sedikit sehingga
resistensi terhadap aliran ion besar.8Penyaluran Impuls Melalui
Sistem Purkinje dan Otot Jantung Berlangsung CepatSerat Purkinje
berasal dari nodus A-V, melalui berkas A-V, dan masuk ke dalam
ventrikel,. Berkas A-V terletak tepat di bawah endokardium dan
menerima impuls jantung pertama kali. Berkas A-V kemudian bercabang
menjadi berkas kiri dan kanan. Berikut ini adalah karakteristik
sistem Purkinje.8 Potensial aksi merambat dengan kecepatan 1,5
sampai 4,0 m/dtk, yaitu 6 kali kecepatan di otot jantung. Tingginya
permeabilitas taut celah di discus intercalatum antara sel-sel
serat Purkinje kemungkinan besar menyebabkan tingginya kecepatan
hantaran.Sinistium Atrium dan Ventrikel Terpisah dan Terisolasi
Satu dari LainnyaMetode pemisahan ini adalah: atrium dan ventrikel
dipisahkan oleh suatu sekat fibrosa yang berfungsi sebagai
isolator, memaksa impuls atrium masuk ke ventrikel melalui berkas
A-V. Penyaluran impuls melalui otot jantung berjalan dengan
kecepatan 0,3 sampai 0,5 m/dtk Karena serat Purkinje terletak tepat
di bawah endokardium, potensial aksi menyebar ke otot venttikel
lainnya dari bagian ini. Kemudian permukaan epikardium. Waktu
transit dari endokardium ke epikardium adalah 0,03 detik. Waktu
penyaluran dari cabang berkas semula ke permukaan epikardium
terakhir jantung yang akan dirangsang adalah 0,06 detik.8Kontrol
Eksitasi dan Hantaran jantungNodus SA adalah pecemaker normal
jantung. Sinus ini melepaskan muatan lebih cepat daripada jaringan
lain di sistem hantaran jantung. Ketika melepaskan muatan, nodus
sinus mengirim impuls ke nodus A-V dan serat Purkinje sehingga
keduanya menerima lepas-muatan sebelum dapat menghasilkan lepas
muatan sendiri secara intrinsik. Nodus sinus dan jaringan kemudian
mengalami repolarisasi pada saat yang sama, tetapi nodus sinus
kehilangan hiperpolarisasinya lebih cepat dan kembali melepaskan
muatan-sebelum nodus A-V dan serat Purkinje mengalami
eksitasi-diri. Kadang-kadang suatu jaringan jantung menghasilkan
laju irama yang lebih cepat daripada irama nodus sinus; ini dinamai
pemacu ektopik. Lokasi tersering pemacu baru ini adalah nodus A-V
atau bagian berkas A-V yang menembus.8Pengaruh Sistem OtonomDua
makna yang mendasari pengaturan volume darah yang dipompakan oleh
jantung adalah pengaturan intrinsik pemompaan jantung dalam
menanggapi perubahan volume darah yang mengalir ke dalam jantung
dan pengendalian jantung oleh sistem saraf otonom. Pengaruh saraf
simpatis dan parasimpatis pada kerja jantung dapat dilihat pada
tabel 1.7
Tabel 1. Efek Sistem Saraf Otonom pada Jantung dan Struktur yang
Mempengaruhi Jantung.9Faktor-faktor yang Mempengaruhi Kerja
JantungFaktor IntrinsikKemampuan intrinsik dari jantung untuk
beradaptasi terhadap volume yang berubah-ubah akibat aliran masuk
darah disebut sebagai mekanisme Frank-Straling dari jantung. Secara
mendasar mekanisme Frank-Starling berarti semakin besar otot
jantung diregangkan selama pengisian, semakin besar kekuatan
kontraksi dan semakin besar pula jumlah darah yang dipompa ke dalam
aorta. Dalam batas-batas fisiologis, jantung akan memompa semua
darah yang masuk tanpa membiarkan adanya bendungan darah yang
berlebihan di dalam vena.7Bila sejumlah darah mengalir ke dalam
ventrikel, otot jantung sendiri akan meregang menjadi lebih
panjang. Keadaan ini selanjutnya akan menyebabkan otot berkontraksi
dengan kekuatan yang bertambah karena filamen aktin dan miosin
selanjutnya akan dibawa mendekati tahap interdigitasi yang optimal
untuk membangkitkan kekuatan. Oleh karena itu, ventrikel karena
peningkatan pemompaan, secara otomatis akan memompa darah tambahan
ke dalam arteri. Kemampuan otot yang diregangkan, sampai mencapai
panjang yang optimal, untuk berkontraksi dengan kekuatan yang
bertambah merupakan karakteristik dari semua otot lurik.7Faktor
EkstrinsikSelain kontrol intrinsik, isi sekuncup juga berada di
bawah kontrol ekstrinsik oleh faktor-faktor yang berasal dari luar
jantung, dengan yang terpenting adalah kerja saraf simpatis jantung
dan epinefrin. Stimulasi simpatis dan epinefrin meningkatkan
kontraktilitas jantung, yaitu kekuatan kontraksi di setiap volume
diastolik akhir. Dengan kata lain, pada stimulasi simpatis jantung
berkontraksi lebih kuat dan memeras keluar lebih banyak darah yang
dikandungnya sehingga penyemprotan darah menjadi lebih tuntas.
7,8Siklus Jantung dan Pemeriksaan EKGSiklus jantung terdiri dari
sistol (kontraksi dan pengosongan) dan diastol (relaksasi dan
pengisian) yang bergantian. Kontraksi terjadi karena penyebaran
eksitasi ke seluruh jantung, sementara relaksasi mengikuti
repolarisasi otot jantung. Atrium dan ventrikel melakukan siklus
sistol dan diastol merujuk kepada apa yang terjadi di
ventrikel.7Pembahasan dimulai dan diakhiri dengan diastol
ventrikel. Selama sebagian besar diastol ventrikel, atrium juga
masih berada dalam diastol. Karena darah dari sistem vena terus
mengalir ke dalam atrium maka tekanan atrium sedikit melebihi
tekanan ventrikel meskipun kedua rongga ini berada dalam keadaan
relaksasi. Karena berbedaan tekanan ini maka katup AV terbuka, dan
darah mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel sepanjang
diastol ventrikel. Akibatnya pengisian pasif ini, volume ventrikel
secara perlahan meningkat bahkan sebelum atrium mulai
berkontraksi.7Menjelang akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai
ambang dan melepaskan muatan. Impuls menyebar ke seluruh atrium,
yang tampak di EKG sebagai gelombang P. Depolarisasi atrium
menyebabkan kontraksi atrium, meningkatkan kurva tekanan atrium dan
memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel. Proses penggabungan
eksitasi-kontraksi berlangsung selama jeda singkat antara gelombang
P dan peningkatan atrium. Peningkatan tekanan ventrikel yang
terjadi secara bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium
disebabkan oleh tambahan volume darah yang dimasukkan ke ventrikel
oleh kontraksi atrium. Sepanjang kontraksi atrium, tekanan atrium
sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel sehingga katup AV
tetap terbuka.7Diastol ventrikel berakhir pada awitan kontraksi
ventrikel. Pada saat ini, kontraksi atrium dan pengisian ventrikel
telah tuntas. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal
sebagai volume diastolik akhir (VDA), rata-rata sekitar 135ml.
Tidak ada lagi darah yang akan ditambahkan ke ventrikel selama
siklus ini. Karena itu, volume diastolik akhir adalah jumlah
maksimal darah yang akan dikandung oleh ventrikel selama siklus
ini. Karena itu, volume diastolik akhir adalah jumlah maksimal
darah yang akan dikandung oleh ventrikel selama siklus ini.7Setelah
eksitasi atrium, impuls merambat melalui nodus AV dan sistem
penghantar khusus untuk merangsang ventrikel. Secara bersamaan,
kedua atrium berkontraksi. Pada saat pengaktifan ventrikel selesai,
kontaksi atrium sudah berlalu. Kompleks QRS mencerminkan eksitasi
ventrikel ini yang memicu kontraksi ventrikel. Kurva tekanan
ventrikel meningkat tajam segera setelah kompleks QRS,
mengisyaratkan awitan sisteol ventrikel. Jeda singkat antara
kompleks QRS dan awitan sistol ventrikel yang sebenarnya adalah
waktu yang diperlukan untuk terjadinya prosaes penggabungan
eksitasi-kontraksi. Sewaktu kontraksi ventrikel dimulai. Tekanan
ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Berbaliknya perbedaan
tekanan ini memaksa katup AV menutup.7Setelah tekanan ventrikel
melebihi tekanan atrium dan katup AV tertutup, untuk membuka katup
aorta, tekanan ventrikel harus terus meningkat sampai melebihi
tekanan aorta. Karena itu, setelah katup AV tertutup dan sebelum
katup aorta terbuka terdapat periode singkat ketika ventrikel
menjadi suatu ruang tertutup. Karena semua katup tertutup maka
tidak ada darah yang masuk atau keluar dari ventrikel selama waktu
ini. Interval ini dinamai periode kontraksi ventrikel
isovolumetrik. Karena tidak ada darah yang masuk atau meninggalkan
ventrikel maka volume rongga ventrikel tidak berubah, dan panjang
serat-serat ototnya tidak berubah. Selama kontraksi ventrikel
isovolumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat karena volume
tidak berubah.7Ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta,
katup aorta terbuka dan dimulailah ejeksi (penyemprotan) darah.
Jumlah darah yang dipompa keluar dari masing-masing ventrikel pada
setiap kontraksi disebut isi sekuncup (IS). Kurva tekanan aorta
meningkat sewaktu darah dipaksa masuk ke dalam aorta dari ventrikel
lebih cepat daripada darah mengalir ke dalam pembuluh-pembuluh yang
lebih halus di sebelah hilir. Volume ventrikel menurun secara
bermakna sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar. Sistol
ventrikel mencakup periode kontraksi isovolumetrik dan fase ejeksi
ventrikel.7Ventrikel tidak mengosongkan isinya secara sempurna
selama fase ejeksi. Dalam keadaan normal, hanya separuh darah di
dalam ventrikel pada akhir diastol dipompa keluar selama sistol
berikutnya. Jumlah darah yang tertinggal di ventrikel pada akhir
sistol ketika ejeksi selesai disebut volume sistolin akhir (VSA),
yang rerata besarnya 65 ml. Ini adalah jumlah darah paling sedikit
yang terkandung dalam ventrikel selama siklus ini.7Perbedaan antara
volume darah di ventrikel sebelum kontraksi dan setelah kontraksi
adalah jumlah darah yang diejeksikan selama kontraksi; yaitu VDA
VSA = IS. Dalam contoh diatas, volume diastolik akhir adalah 135
ml, volume sistolik akhir 65 ml, dan isi sekuncup 70 ml.7Gelombang
T menandakan repolarisasi ventrikel pada akhir sistol ventrikel.
Sewaktu ventrikel mulai melemas pada repolarisasi, tekanan
ventrikel turun di bawah tekanan aorta dan katup aorta menutup.
Penutupan katup aorta menyebabkan gangguan atau takik pada kurva
tekanan aorta, takik dikrotik. Tidak ada darah yang keluar dari
ventrilel selama siklus ini, karena katup aorta telah
tertutup.7Saat katup aorta menutup, katup AV belum terbuka, karena
tekanan ventrikel masih melebihi tekanan atrium, sehingga tidak ada
darah yang masuk ke ventrikel dari atrium. Karena itu semua katup
kembali tertutup untuk waktu yang singkat, dikenal sebagai
relaksasi ventrikel isovolumetrik. Panjang serat otot dan volume
ringga tidak berubah. Tidak ada darah yang meninggalkan atau masuk
sewaktu ventrikel terus melemas dan tekanan terus turun.7Ketika
tekanan ventrikel turun di bawah tekanan atrium, katup AV membuka,
dan ventrikel kembali terisi. Diastol ventrikel mencakup baik
periode relaksasi ventrikel isovolumetrik maupun fase pengisian
ventrikel.7Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi
bersamaan, sehingga atrium berada dalam keadaan diastol selama
sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari vena-vena paru ke dalam
atrium kiri. Dengan berkumpulnya darah yang masuk ini di atrium
maka tekanan atrium terus meningkat. Ketika katup AV membuka pada
akhir sistol ventrikel, darah yang terkumpu; di atrium selama
sistol ventrikel mengalir deras ke dalam ventrikel (kembali ke
jantung). Karena itu pengisian ventrikel mula-mula berlangsung
cepat karena meningkatnya tekanan atrium yang terjadi akibat
akumulasi darah atrium. Pengisian ventrikel melambat sewaktu darah
yang terakumkulasi tersebut telah disalurkan ke ventrikel, dan
tekanan atrium mulai turun. Selama periode penurunan pengisian ini,
darah terus mengalir dari vena pulmonalis ke dalam atrium kiri dan
menembus katup AV ke dalam ventrikel kiri. Selama diastol ventrikel
tahap akhir, ketika pengisian ventrikel melambat, nodus SA kembali
melepaskan muatan dan siklus jantung kembali berulang.7Ketika tubuh
berada dalam keadaan istirahat, satu siklus jantung lengkap
berlangsung 800 mdet, dengan 300 mdet dihabiskan untuk sistol
ventrikel dan 500 mdet digunakan oleh diastol ventrikel. Pengisian
ventrikel sebagian besar berlangsung pada awal diastol saat fase
pengisian cepat. Pada kecepatan denyut jantung yang tinggi, diastol
memendek jauh leboh besar daripada sistol. Jika kecepatan denyut
jantung meningkat dari 75 menjadi 180 kali per menit, maka durasi
diastol berkurang sekitar 75%, dari 500 mdet menjadi 125 mdet. Hal
ini sangat mengurangi waktu yang tersedia untuk relaksasi dan
pengisian ventrikel. Namun, karena sebagian besar pengisian
ventrikel terjadi selama awal diastol maka pada peningkatan
kecepatan denyut jantung, musalnya ketika olahraga, pengisian tidak
terlalu terganggu. Namun terdapat batas pada seberapa cepat jantung
dapat berdenyut tanpa mengurangi periode diastol hingga ke tahap
yang dapat menyebabkan pengisian ventrikel terganggu. Pada
kecepatan jantung yang lebih dari 200 denyut per menit, waktu
diastol menjadi terlalu singkat untuk memungkinkan pengisian
ventrikel yang memadai. Dengan tidak adekuatnya pengisian maka
curah jantung berkurang. Dalam keadaan normal, kecepatan denyut
ventrikel tidak melebihi 200 kali per menit karena periode
refrakter nodus AV yang relatif lama mencegah impuls dihantarkan ke
ventrikel lebih cepat dari ini. Untuk lebih jelasnya, siklus
jantung dapat dilihat pada gambar 12, dan bentuk gelombang
elektrokardiogram pada gambar 13.7
Gambar 12. Mekanisme Siklus Jantung.10
Gambar 13. Bentuk Gelombang Elektrokardiogram.9Nyeri Alih di
Jantung Gangguan di organ viseral sering menyebabkan nyeri yang
tidak dirasakan pada sisi tempat itu tetapi di beberapa struktur
somatik yang mungkin berada di jarak yang jauh. Beberapa nyeri
dikatakan dialihkan ke struktur somatik. Nyeri ini disebut nyeri
alih. Nyeri yang dialihkan itu biasanya berkembang dari segmen
embriologi yang sama dan disebut hukum dermatomal. Salah satu
contoh dari nyeri alih adalah nyeri pada jantung.11Pada sebagian
besar orang dengan konstriksi arteri koronaria yang progresif,
nyeri jantung yang disebut angina pektoris muncul bisa beban
jantung menjadi terlampau berat sehubungan dengan aliran darah
koroner yang tersedia. Nyeri ini biasanya terasa di bawah sternum
bagian atas dan sering menyebar ke daerah permukaan tubuh yang
jauh, paling sering ke lengan kiri dan bahu kiri tetapi juga sering
ke leher dan bahkan ke sisi wajah. Penyebab distribusi nyeri ini
adalah karena jantung pada kehidupan embrional bermula di leher,
seperti juga lengan. Oleh karena itu jantung dan daerah permukaan
tubuh menerima serabut saraf nyeri dari segmen medula spinalis yang
sama.8Sebagian besar orang dengan angina pektoris kronik merasa
nyeri saat melakukan kerja fisik atau bila mengalami perubahan
emosi yang akan mengonstriksikan pembuluh darah koroner untuk
sementara waktu akibat sinyal saraf vasokonstriktor simpatis.
Biasanya nyeri berlangsung hanya beberapa menit. Akan tetapi,
sebagian orang mengalami iskemia yang hebat dan lama yang rasa
nyeri terasa sepanjang waktu. Kualitas nyeri ini menyebabkan orang
tersebut menghentikan seluruh aktivitas tubuh yang tidak perlu dan
harus istirahat total.8Enzim KardiovaskularApabila sel-sel jantung
mati (nekrosis) ada enzim-enzim tertentu yang dikeluarkan ke dalam
darah. Enzim tersebut adalah keratin kinase (CK), serum asparate
amino transferase (AST) dulu adalah SGOT (serum
glumatic-oxaloacetic transaminase), lactic acid dehydrogenase
(LDH). Pola peningkatan enzim-enzim ini setelah serangan infak
miokrad akut dapat membantu dalam penentuan diagnosis. Akan tetapi,
penigkatan enzim-enzim ini tidak terbatas pada kerusakan sel-sel
miokardium, tetapi juga dapat meningkat apabila ada kerusakan pada
sel-sel hati, ginjal, otak, paru, vesika urinaria, atau usus. Agar
pemeriksaam enzim-enzim ini dapat spesifik, untuk sel-sel
miokardium, enzim dipecahkan atau dijadikan isoenzim. Misalnya,
enzim CK1 terdapat pada otak, paru, vesika urinaria, atau usus; CK2
hanya terdapat pada sel-sel miokardium; CK3 akan terdapat pada seum
pasien dalam 48 jam setelah serangan IM akut transmural. LDH juga
dipecahkan agar menjadi spesifik. Sel-sel miokardium kaya dengan
LDH1 sehingga kerusakan pada sel-sel miokardium akan
membuat.Analisis enzim jantung dalam plasma merupakan bagian dari
profil diagnostic yang meliputi riwayat,gejala,dan
elektrokardiogram. Analisis enzim bertujuan untuk mendiagnosis
infrak miokardium. Enzim dilepaskan dari sel bila sel mengalami
cedera dan membrannya pecah. Kebanyakan enzim tidak spesifik dalam
hubungannya dengan organ tertentu yang rusak.12Laktat
DehidrogenaseLaktat Dehidrogenase (LDH) dan isoenzimnya. Ada 5
macam LD isoenzim (LD1-LD5). Masing masing isoenzim tersebut
mempunyai berat molekul sekitar 134.000 kDa. Mereka mengandung
kombinasi subunit H dan M. Jantung mengandung lebih banyak LD1,
sedangkan hati dan otot mengandung LD5. Pemeriksaan LD isoenzim
dilakukan dengan cara elektroforesis. Pada infrak miokardium akut
kadar LD1 melebihi kadar LD2, sedangkan pada keadaan normal kadar
LD1 lebih rendah dibandingkan LD2.12Kreatinin KinaseKarena enzim
yang berbeda dilepaskan ke dalam darah dengan periode yang berbeda
setelah infrak miokardium, maka sangat penting mengevaluasi kadar
enzim yang dihubungkan dengan waktu awitan (onset) nyeri dada atau
gejala lain. Kreatinin Kinase (Creatinin Kinase-CK) dan isoenzimnya
(CKMB) adalah enzim yang dianalisis untuk mendiagnosis infrak
miokardium akut, dan merupakan enzim pertama yang meningkat saat
terjadi infrak miokardium. Gangguan pada jantung selain infrak
miokardium akut juga dihubungkan dengan nilai kadar CK DAN CKMB
total yang abnormal. Gangguan tersebut termasuk
perikarditis,miokarditis,dan trauma.12SGOT (Serum Glumatik
Oksaloasetik Transaminase)Merupakan enzim transaminase, yang berada
pada serum dan jaringan terutama hati dan jantung. Pelepasan SGOT
yang tinggi dalam serum menunjukan adanya kerusakan pada jaringan
jantung dan hati. Berikut adalah peningkatan SGOT dan kondisinya
:12 Peningkatan SGOT 5x normal = kerusakan sel-sel hati, infak
miokrad (serangan jantung), pankreatitis akut (radang pankreas),
dan lain-lain.SGPT (Serum Glumatik Pyruvik Transaminase)Merupakan
enzim transaminase yang keadaan normal berada dalam jaringan tubuh
terutama hati. Peningkatan dalam serum darah menunjukan adanya
trauma atau kerusakan hati. Berikut berupa peningkatan SGPT dan
kondisinya:12 Peningkatan 20x normal terjadi pada hepatitis virus,
hepatitis toksis. Peningkatan 3-10 x normal terjadi pada infeksi
mono nuklear, hepatitis kronik aktif, infak miokrad (serangan
jantung). Peningkatan 1- 3x normal terjadi pada pankreatitis
sirosis empedu.Penutup Jantung adalah organ fungsional. Jantung
selayaknya organ tubuh lainnya yang membutuhkan nutrient dan
nutrient didapat dari arteri coronaria. Sehingga bila terjadi
penyempitan arteri ini dapat mengganggu aktivitas kelistrikan
jantung. Selain itu jantung mengandung enzim enzim yang berpengaruh
terhadap kerja jantung.Daftar Pustaka1. Faiz O, Moffat D. At a
glance series anatomi. Jakarta: Erlangga; 2004.h.14-5.2. Tortora
GJ, Derrickson B. Principles of anatomy and physiology. 12th ed.
United States of America: John Wiley & Sons; 2009. p.
719-20.3.Snell RS. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran.
Jakarta: EGC; 2006.h.102-124. Paulsen, Waschke. Sobotta atlas of
human anatomy latin nomenclature : internal organs. 15th ed.
Munich: Elsevier GmbH; 2011. p. 16-20.5. Bloom, Fawcett. Buku ajar
histologi. Edisi ke-12. Jakarta. EGC. 2002.6. Ross MH, Pawlina W.
Histology a text and atlas: with correlated cell and molecular
biology. 6th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;
2011. p. 420.7. Sherwood L. Fisiologi manusia: dari sel ke sistem.
Edisi ke-6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2011. h. 327-53,
403.8. Guyton AC, Hall JE. Buku saku fisiologi kedokteran. Edisi
ke-11. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2009. h.74-7,
133-68,269.9. Sherwood L. Human physiology: from cells to systems.
7th ed. Belmont: Cengage Learning; 2010. p. 318-26.10. Silverthorn
DV. Human physiology: an integrated approach. 5th ed. San
Fransisco: Pearson Education; 2010. p. 496.11. Barret KE, Barman
SM, Boitano S, Brooks HL. Ganongs review of medical physiology.
23th edition. Singapore: McGraw-Hill; 2010.h.171.12. Huon H. Gray,
Keith D, Dawkins, Lain A, Simpson, Morgan JM. Lecture notes
kardiologi. Jakarta: Erlangga; 2005. h.138.24