Patologías Vocales Neurologicas - Aem

8/16/2019 Patologías Vocales Neurologicas - Aem

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Disfonías Orgánicas

D. Neurológicas y

AEMFlga. Carolina Orellana V.



Disfonías Neurológicas



La voz y su emisión presentan sus centros reguladores ycontroladores a nivel central (corteza cerebral)

El “giro inferior precentral” y el “área motora

suplementaria”, se encargan del control motor de la laringe,labios, lengua, faringe, etc.

Desde estas zonas, las fibras de nerviosas descienden porel haz corticobulbar.

Las fibras del tracto corticobulbar llegan al núcleoambiguo, el principal núcleo del nervio vago.

El ganglio basal (en la profundidad de la sustancia blanca del cerebro) también contribuye al control motor dela laringe.

Control neurológico

de la voz



Cortenza somato-sensorial Corteza motora



Los músculos intrínsecos de la laringe recibeninervación del X nervio craneal, el vago.

Su neurona motora periférica surge del núcleoambiguo de la médula en el tronco cerebral.

Desde ahí dirige sus fibras que llegan hasta la zonadel hueso temporal, donde se relaciona con la Carótiday Yugular.

Estas fibras descienden por el cuello, detrás del

músculo ECM. En su descenso se divide en una ramalaríngea superior y otra recurrente.

Laríngeosuperior

Recurrente

Control neurológico

–musculatura laríngea



Músculos intrínsecos de lalaringe

Músculo TiroaritenoideoMúsculo Cricoaritenoideoposterior

Músculo CricoaritenoideolateralMúsculo Interaritenoideo

Músculo Cricotiroideo

Nerviorecurrente

Nervio laríngeosuperior



Disfoníasneurológicas

Parálisis cordales

Disfonías espasmódicas



Imposibilidad de movimiento uni o bilateral a nivel de

la musculatura intrínseca de la laringe

La pérdida leve o moderada demovilidad se denomina paresia

Parálisis cordal



Parálisis unilateral delrecurrente

Parálisis bilateral delrecurrente

Parálisis unilateral dellaríngeo superior

Parálisis bilateral del

laríngeo superiorParálisis combinadas

Tipos de parálisis cordal



Presentan etiología variada. Cuando se afectan ambas ramas del nervio vago, la causa se encuentra antes que éste se divida.

Recurrenciales:

-Traumáticas: heridas que dañen alnervio.

- Patología esofágica- Patología en la glándula tiroides:

tumores, tiroiditis > pueden llevar a lacompresión del nervio.

- Fibrosis de los escalenos- Gripes y laringitis.

- Cirugías en lugares cercanos al nervio- Idiopática

Laríngea superior:

- Traumatismos en el cuello-Laringitis mal cuidada

- Neuritis- Tumores y quistes en la tiroides que

pueden comprimir el nervio- Cirugías en lugares cercanos al nervio

- Idiopática

Etiología general de lasparálisis y paresias de cv



Compromete a todos los músculos intrínsecos de la laringe de unlado determinado, con excepción del cricotiroideo

El pliegue vocal afectado se ubica en posición paramedial, debido alos efectos de la inervación intacta del músculo cricotiroideo.

Existe escasa afectación de la voz >> el pliegue vocal no paralizadopuede aproximarse al afectado y así producir la voz.

Cuando hay daño vocal, se observa: escape de aire leve, voz conmenor intensidad y leve diplofonia.

Existen leves alteraciones respiratorias que se hacen notorias enactividades de alta demanda física.

Respiración Fonación

Posición paramedia de la CVafectada

Parálisis unilateraldel recurrente



Compromete a todos los músculos intrínsecos de la laringe deambos lados, con excepción del cricotiroideo

En estas lesiones, ambos pliegues se ubican en posición media oparamedial.

La fonación generalmente no se encuentra alterada >> Ambospliegues permanecen débilmente aducidos en una posición en laque pueden vibrar de forma normal al paso de la corriente de aire.

La mayor dificultad es inspiratoria -tanto en reposo como enactividad-. Se puede observar estridor respiratorio.

Posición intermedia


Parálisis bilateral delrecurrente



Unilateral Bilateral

Compromete al músculo cricotiroideo

Existe incapacidad notoria para inclinar elcartílago tiroides con respecto al cricoides. Lospliegues vocales se pueden encontraracortados, impidiendo su elongación

La mayor dificultad se encuentra en laincapacidad marcada para realizar tonosagudos > Dificultad en el canto y en el habla.

Compromete al músculo cricotiroideo

Se observa el pliegue vocal alteradogeneralmente acortado y fláccido. Existedesviación asimétrica de la epiglótis hacia ellado intacto durante la fonación.

Los síntomas vocales se orientan a una leveincapacidad para producir tonos agudos,generalmente en tareas donde exista una alta

demanda fonatoria como el canto.

Parálisis del laríngeosuperior



Compromete al nervio laríngeo superior y recurrentede un solo lado.

La cuerda vocal afectada suele ubicarse en posiciónintermedia o lateral.

Debido a la posición de la cuerda vocal, pueden existirsíntomas de disfagia.

Generalmente la voz es débil, soplada y con leveincapacidad para realizar tonos agudos.


Posición lateral de la CV afectada

Parálisis unilateralcombinada





Trastorno motor, caracterizado por la presencia de contracciones muscularesinvoluntarias de forma sostenida y prolongada, las cuales son desencadenadas al

querer iniciar el movimiento voluntario y que cesan con el reposo.

Los espasmos que se producen en los músculos encargados de abrir y cerrar lascuerdas vocales (musculatura intrínseca) producen la disfonía.

Disfonía espasmódica



Afecta más al sexo femenino relación 8:1

Edad de frecuencia: entre los 30 a los 50 años de edad

Existe un predominio en profesiones que exigen demanda vocal, aunque no esexclusividad.

Patrón temperamental importante: confrontadores, perfeccionistas, con rechazo alfracaso, con tendencia a reprimir sus sentimientos y las manifestaciones verbales.

Epidemiología





Es la más común 90% de loscasos

Provoca un cierre intermitentede las cuerdas vocales durante laemisión de sonidos.

Se caracteriza por tensiónexcesiva del músculotiroaritenoideo.

Voz estrangulada y áspera yTMH anormalmente bajo.

Menos común 10% de loscasos

Existe una apertura prolongadade las cuerdas vocales durante laemisión de sonidos

Se observa un cierre incompletoy/o una aproximación irregular delas cuerdas vocales.

Se caracteriza por la constanteafonía que afecta a estos pacientes

Tipo aductora Tipo abductora

Clasificación



Se observan crisis aisladas en un inicio y que afectan solo en algunos sonidos. El interlocutorsiente que la voz del afectado se estrangula en ciertos enunciados.

Se cree que el temperamento y personalidad del paciente fomentan la formación de nuevas

crisis, las cuales pueden tener mayor intensidad a las iníciales.

En algunos casos los problemas aparecen cuando la voz debe realizar tareas finas y demayor complejidad (canto, voz proyectada, etc.).

SIEMPRE se debe considerar el factor psicológico desencadenante. Este puede estar

relacionado al índole familiar o profesional, En algunos casos el paciente no es consciente deeste hecho y puede omitirlo e incluso negarlo.

Síntomas



Examen dificultoso, debido a los movimientos involuntarios que coexisten en laregión bucal, faríngea y cervical.

Pliegues vocales normales, aunque irritados, debido al esfuerzo por tratar de

superar el espasmo.

Antes de iniciar la fonación, los repliegues vocales presentan un movimientorápido de abducción-aducción, descrito a veces como “baile de los aritenoides”.

Durante la fonación se observa la participación de las bandas ventricularesdebido al esfuerzo para producir la voz.

Signos laringoscópicosfrecuentes



Alteraciones estructuralesmínimas



Definición

• VARIACIONES anatómicas mínimas o

pequeñas malformaciones

• SÓLO en CUERDAS VOCALES

• SIN OTRAS alteraciones morfológicas

fuera de la laringe(Paulo Pontes, 1994)



Clasificación

I. Asimetrías

II. Desproporciones glóticas

III. Alteraciones de la cubierta de las

cuerdas vocales



Asimetrías• CV sin imagen especular

• ¿paresia?

• Hemilaringe más prominente

• Asociación:• Asimetría vestíbulo laríngeo

• Alteración ciclo vibratorio



Desproporciónglótica

• Proporción anormalglotis membranosa /cartilaginosa

• Normal

1/1 1,3/1

Al d l



Alteraciones de lacubierta

• Las AEM más frecuentes

• Pueden comprometer hasta elligamento vocal

• Pueden pasar desapercibidas



Al i d l



Alteraciones de lacubierta

• Sulcus vocalis (tipo I, II, III)

• Quistes submucosos

• Disgenesias vasculares

• Puentes de mucosa

• Microdiafragmas laríngeos



Diagnóstico de las AEM• Historia• VIDEOESTROBOSCOPÍA• Evaluación Fonoaudiológica• Laboratorio de la voz

Diagnóstico definitivo en pabellón ybajo microscopio



Sulcus cordalHendidura uni o bilateral que se ubicaen el borde libre de la c.v. y que corre

en sentido paralelo al pliegue vocal

S l d l



Sulcus cordalCaracterísticas

• Predominancia bilateral• Localización en capa

superficial e intermedia de lalámina propia

• Rigidez onda mucosa• Incompetencia cierre glótico

de grado variable

•

Hiato longitudinal u ojival• Dg diferencial con “pseudo

sulcus” RFL

S l d l




• Pueden ser congénitos o adquiridos

• 56% congénitos (falla 4to y 6to arco),

• Adquiridos asociados a Tabaco, RFL , Trauma vocal por

mal uso, infecciones de tipo micobacteriano,degeneración de lesiones benignas, entre otras y a

Presbilaringe (pérdida elastina)

• Se pueden observar con estroboscopía

• Dg definitivo Pabellón• Habrían alteraciones de composición de fibras de colágeno y

fibroblastos

S l d l




Características vocales

• Ronquera leve a moderada

• Voz con soplo• Tono desplazado

• Diplofonía

S l d l




Disminuidos:

T.M.F. Rango frecuencia fundamental Nivel presión sonora Cuociente perturbación de tono y amplitud



S l d l



Sulcus cordalTipos

• Sulcus tipo I o fisiológico

• Sulcus tipo II o vergeture

• Sulcus tipo III o variante

saco

(Hirano-Bouchayer)

S l d l



Sulcus cordalFisiológico

• Epitelio hiperqueratósico,

rígido.

•

L. Propia indemne• Se ve sólo con

estroboscópía

• Asintomático, voz mássoplada, fatiga vocal

S l d l



Sulcus cordalVergeture

• Histopatología:• Atrofia del epitelio

• Canaleta profunda adherida al ligamento vocal

• Hiatus fonatorio ojival escape de aire

S l d l



Sulcus cordalVergeture

Características vocales

• Esfuerzo fonatorio• Ronquera• Tono desplazado grave• Diplofonía• Soplo• Fatiga vocal

S l d l



Sulcus cordalBouchayer o tipo bolsa

• Inflamación y edema

• Neovascularización y fibrosis intensa.

• Hendidura variable que termina en un fondo desaco.

• Quiste submucoso ¿abierto?

• Puede comprometer ligamento vocal e inclusomúsculo.

S l d l



Sulcus cordalBouchayer o tipo bolsa

Características vocales• Esfuerzo fonatorio (+++)• Gran hiperfunción laríngea• Contractura supraglótica• Juego bandas• Soplo• Ronquera• Tono grave - diplofonía• Fatiga vocal





Puentes mucosos• Banda o cilindro de mucosa

• Forma “ojal” con CV

• Extensión y espesor variable



Puentes mucosos





Vasculodisgenesias• Alteraciones de los vasos de mucosa CV• Dilatados, tortuosos e irregulares a veces

perpendiculares a CV

• Alteración elasticidad• Rigidez focal onda mucosa

• Favoreceo Hemorragias SM y Pólipos Angiomatosos

• Asociación:o Sulcus y puentes mucosa



VASCULODISGENESIAS



Microsinequias• Membrana que une CA de ambas CV

o Puede llegar a subglotis

• Dg diferencial con secreciones

• Produce rigidez borde CVo No produce incompetencia glótica ni asimetría

• Disminución masa vibrátil:o Fo levemente desplazada a Agudos

• Asociación frecuente a nódulos



Microsinequias



Microsinequias



Quistes submucosos



Quistes submucosos• Lesión redondeada, bordes netos y perlada• Generalmente unilateral

• Contenido mucoso o fibroso

•

Obstrucción conducto excretor glándulasubmucosa CV v/s invaginación congénita epitelio

• Se ubican en LPS

• Dg diferencial con pólipos

• Asimetría del patrón vibratorio





PASO PRÁCTICO• CREACIÓN ENCUESTA DE HIGIENE VOCAL• Paso práctico: CREACIÓN DE CASOS

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