Paralisis del nervio facial

DR. GAUDENCIO ATONIO DIAZ PAVON R1 ORL Y CCC

Parálisis facial aguda

Clasificacion de lesiones del Facial

Clasificación de la degeneración del Facial

Primer Grado: Neuropraxia. Bloqueo de flujo axoplasmatico

dentro del axón. Segundo Grado:

Interrupción axonal y mielinica distal. Eliminan propagación y hay degeneración walleriana.

Tercer Grado: Rotura del axón, mielina y epineuro.

Cuarto Grado: Interrupción completa al perineuro.

Quinto Grado: Rotura completa de endoneuro.

Sexto Grado: Lesiones penetrantes y contusas del nervio.

Parálisis Central. Sólo en la parte inferior de

la cara

Parálisis Periférica. Parálisis total facial de la

hemicara homolateral

Pruebas topograficas

Test SchirmerImpedanciometríaSialometríaTest de Blatt

Valoración electrofisiológica

Las fibras desmielinizadas en segmentos, conservan habilidad para propagar estímulos a umbral mas alto que el de las fibras normales.

El médico puede distinguir parálisis que no se recuperara y producirá secuelas a largo plazo.

Prueba de estimulación mínima

Con un estimulador nervioso de Hilger

Excita de manera uniforme el lado no afectado para establecer el umbral normal.

Una diferencia de 2 a 3.5 mA entre lado afectado y no afectado, se considera anormal.

Prueba de estimulación máxima

Impulso eléctrico aplicado transcutaneo Saturar el nervio con corriente para activar las fibras

funcionalesLa respuesta del lado afectado:

Igual a contralateral Disminuida en grado mínimo 50%, Reducida de manera marcada 25%, Ausente.

Lesiones agudas. Simétricas en menos 10 días – buena respuesta

Electromiografía evocada y electroneurografía

Valoran respuesta motora facial a estimulo supra-máximo

Se registra el PAMCResultados son

registradosMas útil en la 2° a 3°

semana

Electromiografía

Refleja los potenciales de membrana posinaptica Se usan electrodos coaxiales o monopolares. Debe

realizarse en por lo menos 2 grupos muscularesLos potenciales de la unidad motora en primeros 3

días: 4/5 grupos musculares- Evolución satisfactoria en 90% 2/3 Grupos musculares- Resultado satisfactorio en 87% Limitadas a 1 grupo o abolidas – Recuperación satisfactoria

solo en 11%

Valoracion del nervio facial con activacion central

Conducción antidromica. Electrodos en oído medio. Electrodos con aguja intramuscular Ondas F – Actividad de músculos faciales.

Estimulación magnética. Electromagnetismo. Aplicación transcraneal de

corriente inducida. Estimulación intratemporal o intracraneal.

Reflejo trigeminofacial Arco eferente contribuido por el VII - Reflejo de

parpadeo Reflejo en el musculo orbicular de los ojos en

respuesta a estimulo eléctrico aplicado en área supraorbitaria

Buen pronostico si hay respuesta refleja en los primeros 2 meses.

Parálisis faciales agudas

Hay gran variedad de padecimientos que pueden vincularse con parálisis faciales unilaterales.

Bilaterales solo se presentan en menos de 2%.

Parálisis de Bell y Sx de Ramsay Hunt se consideran juntos.

Parálisis de Bell

60-70% Origen desconocido.

Parálisis unilateral aguda en patrón periférico.

Instalación completa del cuadro en menos de 48 Hrs.

Otros nervios pueden manifestar deficiencias (V, VI, VIII, IX, X) Polineuropatía mas extensa.

Paralisis de Bell Recurrente en hasta en 12% de pacientes.

Inmunodeficiencia.

Herpes zoster otico

Parálisis facial relacionada con otalgia y lesiones cutáneas variceliformes.

10-15% Lesiones en

Oído externo: Conducto y preauricular

Paladar blandoHipoacusia, disacusia y

vértigo.Puede afectar a V,IX y X,

además de ramas cervicales 2, 3 y 4.

Patogenia

Conducción alterada del N. facial (Periférica)Diámetro estrecho del conducto de falopio.

Constricción del nervio – Edema. Agujero del conducto – Sitio primario fisiopatológico

de parálisis de BellEstudios han encontrado relación con

Infección Viral Vascular

Inflamación e isquemia Procesos tempranos

Bloqueo, degeneración neural y respuesta fibroblastica. Procesos subsecuentes.

Procesos similar en Herpes Zoster.

Etiología

Neuritis viral Poliomielitis, parotiditis, VEB, Rubeola

VHS principal agente parálisis de Bell Anticuerpos en sujetos con parálisis de Bell Presencia de HSV en muestras del nervio.

VZV agente de Sx de Ramsay Hunt. Exantema variceliforme característico. Neuropatía por atrapamiento.

Trastorno isquémico Isquemia de pequeños vasos

Lesión inmunitaria Desmelinizacion segmentaria acompañada de

infiltración linfocítica.

Incidencia y factores de riesgo

Una de las neuropatías mas frecuentes

Incidencia 15-40/100 000

Poco común en <10 años

Incidencia aumenta con la edad.

M:H varia en grupos de edad.

Relación con Diabetes mellitus Embarazo Inmunodeficiencia riesgo aumentado (VIH)

Manifestaciones clinicas

Valoración del paciente:Es un diagnóstico de exclusión

Traumatismo Neoplasia Infección Metabólicas Congénitas

Analizarse habilidad para cerrar parpados.

Visualización de vesículas para Sx Ramsay Hunt

Dolor o entumecimiento. Oído, cara, lengua

Alteraciones del Gusto

Datos de laboratorio

No se utilizan.

Solo para hacer Dx diferencial en casos atípico. Enfermedad de Lyme Sx paraneoplasico

Estudios de imagen

Solo cuando hay Recuperación incompleta después de 3 meses Parálisis recurrente Deficiencias de pares craneales relacionados

MRI contrastada Cerebro Base del cráneo Hueso temporal

TC Trayecto del N. facial dentro del Conducto de Falopio.

Tratamiento

Tratamiento diseñado para: Reducir posibilidad de disfunción residual

Las respuestas a tratamiento se valoran con criterios clínicos y electrofisiológicos. House-Brackmann

I (100%) NormalII (75-99%) Leve

Tono y Simetría Normal en reposo. Debilidad Ligera a la inspección Cercana

Movimiento de la frente de bueno a Moderado Cierre Palpebral completo con esfuerzo mínimo Leve asimetría de la boca con el movimiento

III (50-75%) Moderado Tono y Simetría Normal en reposo. Asimetría facial obvia pero no

desfigurante Sinquinesia puede notarse pero no es grave, con o sin espasmo o

contractura hemifacial Movimiento de la frente de leve a Moderado Cierre Palpebral completo con esfuerzo Debilidad ligera de la boca con máximo esfuerzo

IV 25-50% Moderada-Severa Tono y Simetría Normal en reposo. Asimetría desfigurante o

debilidad facial obvia No hay movimiento perceptible de la frente Cierre Palpebral Incompleto Movimiento asimétrico de la boca con el esfuerzo máximo.

V 0-25% Severa Apariencia facial asimétrica en reposo. Ningún movimiento de la frente Cierre Palpebral Incompleto Movimiento leve de la boca con esfuerzo.

VI Ninguna función perceptible

Esteroides

Mejoría en estudios. Reducción del riesgo de denervación si se inician

temprano Prevención o disminución de sinquinesias Prevención de la progresión de parálisis incompleta a

completa Aceleración de la recuperación Prevención de la sinquinesia autonómica (Lagrimas de

cocodrilo)

Glucocorticoides Efecto inhibitorio en fases de respuesta inflamatoria Acción facilitadora en unión neuromuscular Acción antiinflamatoria – Cuidado con rebote.

Prednisona 1mg/kg/día

Metilprednisolona 1g D.U. o repartida (3x 3 a 7) y posteriormente

prednisona oral.

Efectos adversos de esteroides

Efectos adversos: Actividad hiperglucemica Cuadros psicóticos Alteraciones hidroelectrolíticas Acné Presión intraocular aumentada Irritación gastrointestinal Susceptibilidad a infecciones

Tratamiento antiviral

Aciclovir Intravenoso: 10mg/kg cada 8 hrs por 7 días (primeras

72hrs) Buena respuesta en estudios – Motora y de hipoacusia

Oral: 400 u 800 mg 5 veces al día por 7-10 dais Mas barato Valaciclovir, famciclovir, penciclovir mas costosos

Uso combinado con esteroides Efectos Colaterales

Nausea, malestar general, reacción alérgica, Insuficiencia renal leve.

Fisioterapia

Estimulación eléctrica Conservar conductividad Reducir atrofia muscular Parálisis facial crónica No sustentado

Cuidado ocular

Cornea susceptible. Sequedad y abrasión corneal – Ulceras Lámpara de hendidura – Fluorosceina

Disfunción del V Tratamiento necesario

Lagrimas artificiales y ungüentos nocturnos.Uso de lentes oscurosOclusión del parpado

Medidas quirúrgicas: Cantopexia lateral Tarsorrafia

Medidas quirúrgicas

Descompresión del agujero del conducto del segmento laberintico.

Descompresión nerviosa: Reducir isquemia axonal

Consideraciones preoperatorias EEMG – estratificación de pacientes Amplitud de respuesta evocada <10% Degeneración de mas de 90% - mal pronostico.

Varios abordajes quirúrgicos: Acceso transmastoideo Acceso de fosa craneal media

Hipoacusia, perdida vestibular, meningitis, hemorragia subaracnoidea.

Estimulación directa del nervio. Injerto nervioso

Nervio facial intacto Hipogloso

Pronostico todavía no se conoce

Procedimientos reconstructivos: Ritidectomía Blefaroplastia Elevación de cejas Suspensiones faciales

Espasmos y Sinquinesias Toxina Botulínica.

Parálisis facial en pediatria

Etología (menores de 18 años) 42% Parálisis de Bell 21% Traumatismo 13% Infección 8% Congénito 2% Neoplasias

Bueno tono aponeurótico y muscular Cara de llanto asimétrica

Tratamiento Igual al de adultos.

Parálisis facial perinatal

Traumatismo intrauterino Compresión por el hueso sacro materno Parto prolongado Fórceps

Mas susceptibilidad por poco desarrollo de mastoides

Diagnostico Electromiografía

Buena recuperación en la mayoría Exploración quirúrgica

Parálisis facial perinatal

Pequeño porcentajeSe asocia malformaciones craneofaciales

Microtia, hendiduras facialesValorar etiología

Valoraciones audiológicas, otológicas, electrodiagnosticas y de imagen.

Mal pronostico: Necesitara intervenciones reconstructivas y medidas

para prevenir complicaciones.

Bibliografia

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