Pancreatitis de origen biliar

Adrián Arias

PANCREATITIS DE ORIGEN BILIAR

Enfermedad inflamatoria común de naturaleza no bacteriana, causada por la activación, liberación intersticial y autodigestión del páncreas por sus propias enzimas. Las lesiones van desde un simple edema hasta necrosis y esta asociado a evidencia de litiasis vesicular, elevación de bilirrubinas, FA, GGT.

DEFINICIÓN

EPIDEMIOLOGÍA

La incidencia hasta el 80% de todas las pancreatitis.

60 – 65% leves. 25- 30% severos. Mortalidad:

› 4 – 7 % (P.L)› 20 – 50% (P.S)

Colecistitis crónica calculosa

Coledocolitiasis

FACTORES DE RIESGO

ETIOLOGÍA

Cálculo vesicular

migra

Vía biliar distal

3 reflejos autonómicos:

1.- inhibidor secretorio

2.- simpático-isquémico

3.-seudoaxónico

FENÓMENO ISQUEMIA

PANCREATICA

Daño c. acinares,

necrosis grasa

autodigestión

Presencia de cálculos o barro biliar en la vesícula, o cálculos en el colédoco, o anomalía estructural.

Ausencia de historia de alcoholismo crónico, enfermedades sistémicas, otras entidades que pueden ser factores etiológicos de otro tipo de pancreatitis

CUADRO CLÍNICO

S/S Dolor abdominal en epigastrio,

irradiación hacia la espalda. Ictericia Distención abdominal Vómitos Fiebre Masa palpable Shock, FM, Sepsis

EXAMEN FÍSICO

Facies dolorosas, sudoración, palidez. Ictericia (sospecha cálculo vía biliar). Inmóviles, decubito dorsal. Signo Cullen (equimosis periumbilical) S. Grey Turner (equimosis flancos) Abdomen doloroso a la palpación

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

Laboratorio Imágenes

LABORATORIO Enzimas Pancreáticas:

› Amilasa total: 85% pct. , eleva 24 h y permanece elevada 1–3 d. Sensibilidad 83% , especificidad del 88%.

› Lipasa: permanecer elevados de 7 a 14 días, Sensibilidad es de 94% , su especificidad del 96%

› Isoamilasas Laboratorio General:

›   Leucocitosis: desviación a la izquierda secundaria al proceso toxico inflamatorio pancreático.

› Hematocrito: pérdida de plasma hacia el espacio retropancreático y la cavidad peritoneal.

Laboratorio General:› Hiperglucemia: Secundaria a múltiples factores,

entre ellos la menor producción de insulina. BILIRRIBINA, FAL,

GAMAGLUTAMILTRANSPEPTIDASA Y TRANSAMINASAS: indicativa del compromiso del drenaje biliar y apoya el origen biliar de esta enfermedad.› La hiperbilirrubinemia (mayor a 4mg/dl) aparece

aproximadamente en el 10% de los pacientes y los niveles retornan a la normalidad en 4 a 7 días.

IMAGEN

Ecografía:›  Dg. etiológico mediante la evaluación de la vesícula y

la vía biliar.› Agrandamiento de la glándula, cambios en su forma y

ecogenicidad.› Signo específico es la separación neta del páncreas con

respecto a los tejidos circundantes.

Tomografía Computada: › Clasificación local de gravedad más que el diagnóstico

primario.› Glándula aumentada de tamaño, de bordes mal

definidos, heterogeneidad del parénquima, presencia de colecciones líquidas. 

SEVERIDAD

Signo Cullen (equimosis periumbilical) S. Grey Turner (equimosis flancos) Score APCHE II igual o mayor a 8 pt. Presencia de 3 o más parámetros de

RANSON Hallazgo TAC Balthazar; D y E Necrosis pancreática > 30% Criterio de falla multiorgánica

APACHE II

RANSON

BALTHAZAR

TRATAMIENTO

PAL Dieta absoluta Analgesia parenteral Fluidoterapia: volemia Manejo de alteraciones metabólicas

PAG: Medidas de soporte:

› Ventilación Mecánica, Drogas vasoactivas, hemodialisis.

Soporte Nutricional:› NPO 72 horas

Medidas específicas: Colecistectomia Esfinterotomía endoscopica por CPRE Tto quirurgico PA severa complicada:

› Necrosis Pancreática› Absceso pancreático› Pseudoquiste pancreático