' . . . .... ,., .... ., . . ,: <-~ REPUBLIQUE DE C OTE n•JVOtRE UNJ ON-DISCII UNI- DAVAIL MINISTERE DE L•ENSEJONEMENT SUPERIBUll ET DE LA REaŒRCHE SCJENTIFI QUE 1 THESE A Ab : 1 000-2 001 ,_ .ra1;11 n•• DOCIOIIAT I N MEDE CI NE (DIPL OME D'ETAT) ETUDE rnGPATBOG&NI Ql JL CLINIQUE ET nŒRAPEUDQtJE D ES CIIOLI C\ '$ TITES AI GUES DE L' ADIJL TI NOIR Afll l CAIN (A prop11 •n aacell •••• • lel aenle lldeCMnra le e t• M•d1cla1 ••• ••.• , dll CBV de Tnld lYl ll e) ,. , . ,_ . d • . , , . , p, , 1 , 1 . , , ,, , . . . , . J O M n 3 0 01 P a r EKISSI DANIEL * Il 11 DK:ualn t961 • ~ - Coood y (R.C.l) J' rolHI rs t . DJ,:,., .•••• • ,· Maasi• le Pluh111• N' GIJIIIAN ll elll 'I Ma••., . • ••••• le PKl e11•• TI JII QIJIN-1aA OU 8' aft Maannl eP Nl11•Aa N16KADID"8•••A11•n•1 J
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REPUBLIQUE DE COTE n•JVOtRE UNJON-DISCIIUNI- DAVAIL
MINISTERE DE L•ENSEJONEMENT SUPERIBUll ET DE LA REaŒRCHE SCJENTIFIQUE
1
THESE A Ab : 1000-2001 ,_.ra1;11 n••
DOCIOIIAT IN MEDECINE (DIPLOME D'ETAT)
ETUDE rnGPATBOG&NIQlJL CLINIQUE ET nŒRAPEUDQtJE DES CIIOLIC\'$TITES AIGUES
DE L' ADIJLTI NOIR AflllCAIN (A prop11 •n aacell •••• • lel aenlelldeCMnrale
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J
UNIVERSITE DE CÔTE D'IVOIRE U.F.R. DES SCIENCES MEDICALES
LISTE DU PERSONNEL ENSEIGNANT DE L'UFR DES SCIENCES MEDICALES D'ABIDJAN
2000-2001
DOYENS HONORAIRES Pi irre HUARD - Pierre PENE - Edmond BERTRAND -ALLANGBA KOFFJ Théodore - Antoine
Y ANGNJ-ANGATE - lvf.ANLAN Kassi Léopold- DJEDJE André-Théodore - KADJO Auguste
PROFESSEURS HONORAIRES ASSALE N'Dri ·· ASS! ADOU Jérôme - ATTJA YAO Roger - AYE Hypolite - BADOUAL Jean - BON DURAND Alain - BONHOMME Jean - BONNET DE-PAJLLERETS François - Jacques BOUCHER Auguste BOURGEADE - BOURY Georges - BOUTROS-TONY Ferdinand - Michel. BOUVRY - BRETTES Jean- Philippe - BUREAU Jean- Paul - CABANNES R.aymond - CLERC Michel - COFF! Dick Sylvain - CORNET Lucien. COUL!BALY Ouezzin André - COUL!BALY Nagbélé - COWPPLJ-BONY Kwassy Philippe - DAGO-AKRJI/1 Augustin - DANON Gisèle - DJ!BO William - D!ARRA Samba - Pierre DELORMAS - DOUCET Jean - Marcel DUCHASSJN - Paul ESSOH Nome/ - ETTE Ambroise - ETTE Marcel - Dougoutiki FAD!GA - GALAIS Hervé - GARANGO - GIORDANO Christian - GUESSEND Kouadio Georges - HAFFNER Georges - Max HAZERA - HEROJN Pierre - KEBE Memel Jean-Baptiste - Pierre KERFELLEQUE - Ferdinand Sié KETEKOU - KOUASSJ MANASSE - MICHOU Michel - LANCHOU - LEBRAS Michel - LEGUYADER Armand - LONSDORFER Jean - LOUBIERE Robert - METRAS Dominique - MORL!ER George/te - RAJN Jean Didier - RENAUD Robert - RJTTER Jean - OUATTARA Kouamé - POTOK! Bernard - Souleymane SANGARE - SANGARET Ma/ick Auguste - SANTJNJ Jean Jacques - SERRE Jean Jacques - Jacques SOUBEYRAND - VILASCO Jacob - Claude VAIN DRENNE - WAOTA. Couliboly Alexandre
Hortense Marie-Thérèse Mossouma Georgette Koffi Pierre
Anglais Anglais Anglais
DEDICACES
Je dédie cette thèse .....
II
A MA PATRIE
lU
Pour tous les efforts consentis à ma formation et surtout à
DIEU, le tout Puissant qui par sa volonté a permis que mon destin se
réalise.
IV
A MA FAMILLE
V
- Mon Père EKISSI N'TAKPE Augustin
Je profite de ce jour de bilan et de récompense de fin d'étude
universitaire pour te remercier.
Que DIEU te garde encore longtemps parmi nous.
- Ma Mère EDI ANEY
Ce travail est l'aboutissement de tant d'années d'effort, de
sacrifice et aussi le fruit de tes prières et bénédictions sincères et
permanentes.
Que le Tout Puissant te garde encore longtemps auprès de
nous.
Merci infiniment.
VI
- Mon Epouse KOTCHI Mariette
Ce travail est aussi le tien.
La vie conjugale est un apprentissage permanent, elle est faite
de joie mais aussi de peine.
Nous ferons en sorte qu'il y ait beaucoup plus de joie et de
gaieté dans notre foyer.
- Ma Fille EKISSI WOSSOH Aude Maeva
Je remercie le bon DIEU de m'avoir donné un enfant le 08
Novembre 1999.
Que DIEU fasse qu'elle soit en bonne santé.
- Mes Beaux Parents : KOTCHI Norbert et BOKA Sopi
Votre soutien et vos conseils ne m'ont jamais fait défaut.
Merci pour tout.
VII
- Mes Frères:
- EKISSI Y AVO Hyppolite
- EKISSI YAOCHI Ladis
- EKISSI BARABA Gislain
Restons unis pour le bien de notre famille.
- Mes Sœurs:
EKISSI WOSSOH Chantal
- EKISSI CHO Edwige
- EKISSI OVO Patricia
- OCHO Catherine
- OCHO Marie
Vous m'avez toujours témoigné votre affection, restons unis.
- Ma Belle Mère AKO Joséphine
Ce travail est aussi le fruit de tes efforts. Je te remercie pour
tout. Que DIEU te donne longue vie.
VIII
- Mes Tantes
- EDI HOUSSO Yvonne (ln memorium)
Ton départ nous laisse un grand vide.
Je sais que tu avais tant souhaité être présente à cette thèse
mais le Seigneur en a décidé autrement.
Repose en paix.
- EDI Angèle
- EDI OBA Pauline
- EDI AMON Mathilde
- EDI N'GBESSO Catherine
Merci pour tout et que DIEU vous accorde longue vie.
IX
- Mes Oncles
- EDI ACHI Joseph
- EDI TCHIMOU David
- EDI Marcelin
- EDI MESSA Luc
- EDI MESSA Antoine (ln memorium)
- EDI BEDE Emmanuel
Ce travail est également le fruit de vos efforts. Je vous
remercie infiniment.
Que DIEU vous garde longtemps parmi nous.
- Mes Cousins et Cousines
Merci pour votre soutien.
- Aux Epouses de mes Oncles
Merci pour tout.
X
A NOS EMINENTS MAITRES ET JUGES
XI
A Notre Maître et Président de Jury
Monsieur le Professeur N'GUESSAN HENRI ALEXANDRE
- Professeur titulaire de chirurgie générale
- Membre de l'Académie française de Chirurgie
- Membre de l'Association française de Chirurgie
- Membre associé de l'Association des Chirurgiens Francophones de l'Afrique de
l'Ouest
- Président fondateur du Club Chirurgical Bordeaux Wilson Afrique
- Membre titulaire du Collège Ouest Africain des Chirurgiens
- Président du Groupe Ivoirien pour l'Etude des maladies de la thyroïde
(G.I.E.M.THY.)
- Vice-président de l'Association Ivoirienne de Chirurgie
- Membre de l'Association Ivoirienne de Médecine de sport
- Chef de service de chirurgie générale, digestive, endocrinienne et de coelio-
chirurgie du CHU de Treichville .
- Chef du service des Urgences Chirurgicales du CHU de Treichville
Vos grandes qualités humaines et scientifiques nous ont guidé à vous choisir
comme Président de jury qui va juger ce travail.
Et vous nous avez fait le grand honneur d'accepter avec la courtoisie qui vous
caractérise.
Trouvez ici l'expression de notre très respectueuse et profonde reconnaissance
. Soyez-en infiniment remercié.
XII
A Notre Maitre et Directeur de Thèse
Monsieur le Professeur TURQUIN TRAORE HENRI
- Professeur Titulaire de Chaire de Chirurgie Générale
- Chef de service de Chirurgie Digestive et Proctologie du CHU de Treichville
- Membre de l'Association Française de Chirurgie (A.F.C.)
- Membre de l'Association Ivoirienne de Chirurgie (A.I.C.)
- Membre du Collège Ouest Africain des Chirurgiens (W.A.C.S.)
- Expert Agrée auprès des Tribunaux d'Abidjan.
- Expert Agrée auprès des Hôpitaux des armées.
Nous nous souvenons du jour où vous avez voulu accepter de nous
confier ce travail et d'en être le directeur de la thèse.
Votre disponibilité et votre sens des relations humaines nous ont toujours
permis de vous approcher avec aisance.
Durant tout ce temps passé ensemble, vivant votre passion pour la
proctologie et la manière sympathique de transmettre vos connaissances tout au
long de vos consultations et aux lits des malades, nous avons senti naître en vous
cette vocation.
Trouvez ici exprimées notre profonde admiration et notre gratitude. Et
sachez, cher Maître que votre disponibilité nous a parqué durant les moments que
nous avons passés à vos côtés.
Soyez-en infiniment remercié.
XIII
A Notre Maitre et Juge
Monsieur le Professeur EHUA SOMIAN FRANCIS
- Maître de Conférence Agrégé de Chirurgie Générale et Digestive.
- Chef de Service des Urgences Médicochirurgicales du C.H.U. de Yopougon.
- Membre de la Société Ivoirienne de Gastro-entérologie et d'Endoscopie Digestive
- Membre de la Société Ivoirienne de Chirurgie.
Votre disponibilité et votre sens des relations humaines nous ont toujours
permis de vous approcher avec aisance.
Vous nous faites un grand honneur en acceptant de siéger spontanément
à ce jury.
Soyez assuré de notre profonde gratitude et notre respect.
Merci infiniment.
XIV
A Notre Maitre et Juge
Monsieur le Professeur KADJO KOUAME ALPHONSE
- Maître de Conférence Agrégé de Médecine Interne
Votre disponibilité, votre dynamisme et votre humilité font de vous un
Enseignant de grande valeur.
Vous nous faites un grand honneur en acceptant spontanément de siégé
à ce jury.
Merci infiniment.
XV
REMERCIEMENTS
XVI
- Au Docteur KOUADIO KOFFI G.
C'est vous qui avez inspiré ce travail. Votre contribution dès sa
conception jusqu'à sa réalisation a été primordiale.
Ce que j'ai retenu de vous c'est la disponibilité à tout moment,
la discrétion et la courtoisie.
Ce travail est aussi le votre.
Merci infiniment.
- Au Docteur KOUADIO Laurent
C'est surtout auprès de vous que j'ai acquis les rudiments de la
Chirurgie.
Soyez-en infiniment remercié.
- Docteur TRAORE LASSINA
C'est vous avez guidé mes premiers pas en Chirurgie.
Merci infiniment pour tout.
-A YAO César
Merci pour tout.
- Aux Aînés : - Docteur N'GBESSO Hyppolite
- Docteur KOFFI Véronique
Merci infiniment.
XVII
- Aux Amis de la Faculté de Médecine
- Docteur OGNI
- Docteur ARRIKO
- Docteur ABACHI
- Docteur ALLAH KOFFI R.
- Docteur CISSE ADAMA
- Docteur AKOUCHI CHO Félicia
- Docteur D'HORPOCK Corine
Merci pour tout.
- A la Secrétaire du Professeur ECHIMANE : Madame ASSAMOUA.
Votre dévouement et votre persévérance ont fini par l'emporter
sur les difficultés rencontrées dans la saisie de ce travail.
Soyez-en remerciés très sincèrement.
XVIll
- Aux Médecins du Service de Chirurgie I et de la Clinique
Chirurgicale 2ème étage.
- Docteur KOUAME Julien
- Docteur KOUAO A. Joseph
- Docteur DOUMBIA Gnamakolo
- Docteur KOUASSI René
- Docteur ATTOUMO Roger
- Docteur SAHIE David
Vous avez tous largement contribuer à la réalisation de ce
travail.
Merci pour tout.
- Au personnel de la Chirurgie I et de la Clinique Chirurgicale 2ème
étage.
Je vous renouvelle toute ma reconnaissance.
XIX
- A nos Collègues et Amis du Service
- Docteur KOUAME Amani R.
Docteur KOUADIO E.
- Docteur GALLA BI
- Docteur KASSIA
- Docteur KOUAME Agnès
Docteur TRAORE Lassani
- Docteur BAMBA
- Docteur ZISSON
- Docteur DIBI
- Docteur KOULAI
- Docteur KABLAN
Que ce modeste travail vous encourage à persévérer dans
l'effort déjà entrepris.
XX
- Aux Médecins du Service de Cancérologie
- Docteur ADOUBI 1.
- Docteur M'BRA Kouassi
- Docteur Y AO Alexis
- Docteur DIDI-KOUKO
- Docteur BILE Michel
- Docteur BILEY Kouamé
- Docteur COMOE Jean Claude
- Docteur ANVOH Germain
- Docteur ADOU Mian.
A tous je renouvelle mon attachement.
ETUDE ETIOPATHOGENIQUE, CLINIQUE ET THERAPEUTIQUE DES CHOLECYSTITES AIGUES DE
L'ADULTE NOIR AFRICAIN
2
SOMMAIRE
INTRODUCTION
1/ - GENERALITES
1.1. - Embryologie
1.2. - Anatomie
1.3. - Physiologie
1.4. - Etiopathogénie
1.5. - Anatomie Pathologique
1.6. - Rappels diagnostiques
1. 7. - Aspects thérapeutiques
Il/ - NOTRE ETUDE
11.1. - Patients
11.2. - Méthode
11.3. - Résultats
11.3.1. - Aspects étiopathogéniques
11.3.2.- Aspects cliniques et paracliniques
11.3.3. - Aspects thérapeutiques
11.3.4. - Evolution
3
Ill/ - COMMENT AIRE ET DISCUSSION
111.1. - Etiopathogénie
111.2. - Signes cliniques et paracliniques
111.3. - Données thérapeutiques
CONCLUSION
BIBLIOGRAPHIE
SERMENT D'HIPPOCRATE
4
INTRODUCTION
5
La cholécystite aiguë est une inflammation aiguë de la paroi
vésiculaire, en relation avec une lithiase dans plus de 90 % des cas,
constituant le groupe des cholécystites lithiasiques.
En effet, la cholécystite aiguë est une complication fréquente de
la lithiase biliaire et représente une des indications habituelles de la
Chirurgie.
Les cholécystites non lithiasiques représentent moins de 1 O %
des cas. Elles sont dues aux agents infectieux et aux désordres
immunitaires.
Cette pathologie est d'actualité car malgré les progrès
diagnostiques et thérapeutiques réalisés dans ce domaine, elle est
encore responsable d'une morbidité et d'une mortalité élevées. Cette
mortalité chez les sujets âgés varie de 6 à 20 % (32).
En outre, l'heure idéale du traitement chirurgical ne fait pas
l'objet de consensus entre les chirurgiens ; certains optent pour une
intervention précoce en urgence avant la rr= heure, tandis que
d'autres préfèrent l'urgence différée (16 ; 40).
6
Ces problèmes d'indication chirurgicale se posent aujourd'hui
avec l'avènement de la coeliochirurgie qui marque une révolution
thérapeutique dans ce domaine.
La cholécystite aiguë a été considérée au début des années
1990 comme étant une contre-indication à la coeliochirurgie. Puis à partir
de 1993, l'abord laparoscopique est devenu la technique de première
intention dans le traitement chirurgical des cholécystites aiguës (16,51 ),
avec des meilleurs résultats que la laparotomie mais surtout avec un
coût d'hospitalisation nettement moins élevé (50).
Dans cette étude, nos objectifs visent à :
- dégager les aspects étiopathogéniques de cette affection en
milieu ivoirien
- analyser les aspects cliniques et paracliniques
- préciser les aspects thérapeutiques et évolutifs pour les
comparer avec les données de la littérature à l'heure de
l'introduction de la coeliochirurgie dans notre pratique
chirurgicale.
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Fig. 1 : Embryologie des voies biliaires ( t) d'après LINDNER et GREEN (5)
a. Naissance des voies biliaires d'un bourgeon ventral du tube intestinal primitif
b. Ce bourgeon se bifurque c, d. la partie crâniale donne deux ébauches, l'une destinée aux
voies biliaires hautes et l'autre à la voie biliaire accessoire e. la voie biliaire principale passe en arrière du duodenum et elle s'abouche dans le duodenum avec le canal de Wirsung.
7
1/ - GENERALITES
1.1. - EMBRYOLOGIE DES VOIES BILIAIRES (8) (fig. 1)
A la cinquième semaine de la vie intra-utérine, les voies biliaires
naissent d'un bourgeon ventral de l'intestin primitif. Ce bourgeon se
bifurque:
La partie caudale donnera le pancréas céphalique dont le canal
devient la partie terminale du canal de WIRSUNG.
La partie crâniale donne deux ébauches, l'une destinée au foie
et aux voies biliaires hautes et l'autre destinée à la voie biliaire
accessoire.
La disposition définitive est obtenue après la rotation des
éléments développés à partir du diverticule duodénal antérieur ; la voie
biliaire principale passe donc en arrière du duodénum et s'abouche dans
le duodénum avec le canal de WIRSUNG.
Le canal de SANTORIN!, partie terminale du canal de l'ébauche
pancréatique corporéo-caudale, devenu canal accessoire, passe en
avant de la voie biliaire principale.
Sphincter de LUTKENS
~--- Canal cystique (avec les valvules) ·
Vésicule biliaire
Canal cholédoque
Spjincter d'ODDI
Fig. 2: Rapport d'ensemble des voies biliaires (8)
8
1.2. - ANATOMIE DE LA VESICULE BILIAIRE (8)
1.2.1 - Topographie (fig. 2)
La vésicule biliaire et le canal cystique représentent la voie
biliaire accessoire.
a) - La vésicule biliaire
La vésicule biliaire est piriforme, longue de 8 à 1 O cm, large de
3 à 4 cm chez l'adulte.
Elle se situe dans la fossette cystique à la face inférieure du
foie. On peut la diviser en trois parties : le fond, le corps et le col.
• Le fond répond à l'échancrure cystique du bord antérieur du
foie
• Le corps a sa face supérieure en rapport avec la face
inférieure du foie. A ce niveau, la capsule de Glisson est
épaissie en une plaque vésiculaire qui se prolonge
directement avec la plaque hilaire.
Le milieu de la fossette cystique sert de repère avec le
bord gauche de la veine cave sus hépatique pour
déterminer l'emplacement de la grande scissure du foie.
La face inférieure du corps de la vésicule est recouverte de
péritoine et repose sur le côlon droit et sur le duodénum,
rapport important expliquant les fistules
cholécystodigestives.
9
• Le col ou bassinet forme un angle ouvert en avant avec le
corps de la vésicule.
Il est situé à la partie la plus profonde de la fossette cystique,
là où elle rejoint le hile du foie. Il est ainsi en rapport avec le
pédicule du foie droit dont l'élément le plus antérieur et
inférieur est l'artère hépatique droite.
Cependant, le canal biliaire droit ou surtout ses affluents
sectoriels peuvent être aussi proches du collet et risquent
d'être blessés au cours de la cholécystectomie.
Ces canaux biliaires sont parfois appelés canaux
accessoires, ce qui est erroné puisqu'il s'agit du canal latéral
droit ou du canal para médian.
Le péritoine vésiculaire a un aspect variable. Tantôt il ne
couvre que la face inférieure d'une vésicule enfouie dans le
foie, tantôt il a l'aspect d'un mésocyste qui suspend la
vésicule à la face inférieure du foie.
Le col de la vésicule biliaire peut être uni au duodénum et
même au côlon par un prolongement épiploïque, le ligament
cystico-duodénal ou cystico-duodéno-colique qu'il faut
diviser pour exposer la région.
~
.. ~ ,r ,;T_,_,) <
.
~ I'
g r/
Fig 3 : Les multiplications vésiculaires : vésicules doubles : a. avec cystique en Y ; b. avec cystique en H ; g. deuxième vésicule à gauche
c. de taille inégale; d. avec séreuse commune ;
e. deuxième se jetant dans la branche droite f. deuxième cystique pénétrant dans la foie
d flf \\<:-.::· .. · Fig. 4: Anornaues de position de la vésicule:(:})
a, b et c vésicule à gauche. Le canal cystique se jette tantôt à sa place normal. tantôt sur le bord gauche de la voie biliaire principale d'une hauteur variable ; d. vésicule intra-hèpatique e. vésicule flottante.
,
10
• Les anomalies de la vésicule biliaire (9)
1) - Nombre (fig. 3)
- absence
- double (ou divisée)
- triple
- multilobée
- diverticule
2) - Anomalies de position ( fig. 4)
- à gauche
- intrahépatique
- vésicule biliaire flottante
3) - Autres anomalies vésiculaires (fig. 5)
Il s'agit d'anomalies morphologiques de la vésicule biliaire
a) - Le Canal cystique
:,_
• Il est long en moyenne de 3 cm chez l'adulte.
Il forme avec le collet vésiculaire, un angle ouvert en arrière,
puis se dirige obliquement en bas et à gauche pour
rejoindre la voie biliaire principale.
Cependant sa longueur est variable ;
- dans 20 % des cas, très courte, inférieure à 2 cm
- et dans 25 % des cas très long, supérieur à 5 cm.
_/
Fig. 5: Anomalies morphologiques de la vésicule biliaire: a. bonnet phrigien ; b. poche de Hartman ; c. cloison transversale ; d. diverticule vésiculaire ;
}-~ ~
0 //165% 1
Fig. 6: Modes d'abouchernepj du canal dans la voie biliaire principale. C ~ )
a. abouchement habituel; b. accolement des 2 canaux sur un long trajet (20%) c. Le canal cystique se jette dans le bord gauche de la voie biliaire un
trajet en spirale ( 12% ).
11
• Sa muqueuse porte une valve en spirale appelée valve de
HEISTER.
• Sa paroi comporte un sphincter : sphincter de LUTKENS.
Le canal cystique longe le bord droit de la voie biliaire
principale.
Par sa dissection, en l'écartant à droite, on ouvre le triangle
de CALOT compris entre le cystique à droite, la voie biliaire
principale à gauche et le foie en haut.
Dans l'aire de ce triangle naît l'artère cystique ou une des
deux artères cystiques qui aborde le collet de la vésicule à
son bord supérieur au niveau d'un ganglion presque
constant.
Les variations du canal cystique sont fréquentes et
importantes à connaître ( fig. 6). ;
Le cystique peut se jeter dans la voie biliaire principale,
n'importe où, entre le hile du foie et l'ampoule de VATER.
La jonction avec la voie biliaire principale peut se faire de 3
façons:
. Dans 65 % des cas, le cystique forme un angle avec la
voie principale,
Fig. 7: Anomalies du canal cystique :(<:1) a. absence de canal cystique ; b. et c. canal cystique double ; d. et e. abouchement anormal du canal
cystique (position extrême); d. dans la branche droite ; e. près de l'ampoule de Vater
12
Dans 20 % des cas, les deux canaux sont accolés
parallèlement sur un trajet plus ou moins long, la •
communication pouvant être beaucoup plus basse que la
jonction apparente.
. Dans 12 % des cas, la jonction est en spirale, le cystique
contournant la voie biliaire principale en arrière pour se
jeter dans son bord gauche ou même sur sa face
antérieure.
Bien plus rarement le cystique se jette dans le canal
hépatique droit ou bien reçoit le canal sectoriel latéral
droit.
• Les anomalies du canal cystique (6)
1) - Anomalies de nombre ( fig. 7)
- absence
- duplication
2) -Anomalies de trajet et de longueur (fig. 7)
• Abouchement dans la branche droite
• Abouchement près de l'ampoule de VATER
Fig. 8: Disposition habituelle de l'artère cystique. (__i ) L'artère cystique naît de la bronche droite de l'hépatique.
.. .. ,, t \. .•..
'1v
\. 'I ..
Dans 25% des cas les deux branches naissent séparément
13
1.2.2 - Vascularisation
a) - Vascularisation artérielle
La vésicule biliaire reçoit sa vascularisation de l'artère
cystique , branche de l'artère hépatique commune qui se divise au
contact de la paroi vésiculaire, au niveau du collet, en deux branches
superficielle et profonde : les artères jumelles de VESALE.
D'après MICHELS, les variations de nombre et d'origine de
l'artère cystique sont les suivantes : ( fig. 8)
- Dans 75 % des cas, l'artère cystique est unique et naît dans
le triangle de CALOT de la branche droite de l'artère
hépatique.
- La longueur de cette artère est variable selon la longueur du
canal cystique et son origine haute ou basse de la branche
droite.
Lorsque l'artère cystique est courte, elle amarre le col
vésiculaire à la branche droite de l'artère hépatique qui
risque d'être liée avec ou à la place de l'artère cystique.
Dans 25 % des cas, il existe deux artères cystiques
correspondant aux deux branches superficielle et profonde
naissant séparément.
Fig. 9: Variation d'origine de l'artère cystique (20%). l~ ) a. de la branche droite, à gauche du canal hépatique b. de la branche gauche (dans ces deux cas, elle précroise
la voie biliaire principale); c. de la gastroduodénale ; d. de la pancréatico-duodénale supérieure droite.
14
.....
- Le lieu d'origine de l'artère cystique n'est pas toujours le
triangle de Calot.
- Dans 20 % des cas, l'artère cystique naît à distance de cette
région : ( fig. 9)
• de l'artère hépatique droite, à gauche du canal
hépatique (13 %)
• de l'artère hépatique gauche (5%)
• ou de l'artère gastro-duodénale ou de l'artère
pancréatico-duodénale supérieure (4 %).
Du fait de ces variations, les rapports de l'artère cystique
avec la voie biliaire principale ne seront pas constants.
Habituellement, elle passe à la face postérieure du canal
hépatique mais dans 25 % des cas, elle croise par avant le
canal hépatique.
c) - Les veines
Il n'existe pas de veine cystique, le retour veineux se fait
par de multiples petites veines qui pénètrent dans le foie
par le lit vésiculaire.
b) - Les lymphatiques
Le drainage lymphatique est double :
15
- une partie se fait vers les lymphatiques du foie par
le lit vésiculaire
- l'autre partie est drainée par le ganglion du collet et
les ganglions du pédicule hépatique.
1.2.3.- Les nerfs
L'innervation des voies biliaires a été bien précisée par
BURNETI.
Il existe trois plexus nerveux, un dans chaque couche de la
paroi comme au niveau de la paroi intestinale.
Les centres du système nerveux autonome exercent un
contrôle sur l'activité de ces plexus.
1.2.4 - Histologie des voies biliaires
Les voies biliaires sont constituées par trois couches
pariétales :
- Une muqueuse cylindrique avec des cryptes glandulaires au
niveau de la vésicule biliaire.
- Une couche de fibre musculaire lisse longitudinale (les fibres
circulaires constituent le sphincter de LUTKENS, d'ODDI et
de WESTPHAL).
- Enfin un revêtement séreux.
16
1.3 - PHYSIOLOGIE
La formation et la sécrétion de la bile constituent la fonction
exocrine du foie.
La bile est une solution aqueuse de composés organiques et
inorganiques.
• Les constituants organiques principaux sont :
. Les acides biliaires
. Les pigments biliaires
. Le cholestérol
. Les phospholipides
Les protéines (Albumine, Glycoprotéine, Mucus,
lmmunoglobine A, Métabolites hormonaux) .
• Les constituants inorganiques sont représentés par les
électrolytes qui en général ont des concentrations proches
de leur concentration plasmatique. Cependant, les
concentrations du sodium, de calcium et de bicarbonate,
peuvent être supérieures à la concentration plasmatique.
La cholérèse se fait au niveau des hépatocytes, elle est
ensuite drainée par les canalicules biliaires qui sont des
espaces sans paroi propre de µm de diamètre, délimités par
les membranes plasmiques de deux hépatocytes voisins.
17
Dans la zone périportale, le canalicule s'ouvre dans le
ductule limité par des cellules biliaires, celui-ci
immédiatement périportal, relie le canalicule aux canaux
interlobulaires des espaces portes.
Les canaux interlobulaires se drainent dans les canaux
biliaires progressivement croissants qui vont former les voies
biliaires intrahépatiques qui vont confluer pour donner
naissance aux canaux hépatiques droit et gauche puis le
canal hépatique commun.
Le canal hépatique commun reçoit le canal cystique qui met
en communication la voie biliaire et le réservoir vésiculaire.
La confluence du canal hépatique commun et le canal
cystique donne naissance au cholédoque, qui appartient
comme le canal hépatique, au pédicule hépatique (veine
cave, artère hépatique).
Le cholédoque passe en arrière du bulbe duodénal puis
dans la tête du pancréas qu'elle pénètre et se jette dans
l'ampoule de VATER qui s'ouvre dans le deuxième
duodénum au niveau du sphincter d'ODDI.
18
Le premier facteur de bon fonctionnement biliaire est une
cholérèse normale, continue, avec des variations
nycthémérales.
Sur cette sécrétion de base, en dehors des périodes
digestives, le sphincter d'ODDI est fermé et la bile est
stockée dans le cholécyste où elle subit une concentration.
Au moment de la digestion, sous l'effet d'une commande
neurologique (sympathique et parasympathique) et
hormonale (cholécystokinine), la vésicule biliaire se
contracte et la bile est évacuée dans le duodénum.
Le jeu dynamique harmonieux des voies biliaires, des valves
et de leurs multiples sphincters, dépend étroitement de l'état
des organes de voisinage (duodéno-pancréas), de l'équilibre
métabolique, hormonal et nerveux du sujet.
/
0
• ' r
(
r .. r
' ., I, · t t n L ._) 2 > ·t $ C t '\ 100 - - % mol Acides Biliaire 0
Représentation de la composition lipidique de la bile en coordonnées triangulaires (triangle de Smail). Les pourcentage molaires de chacun des trois constituants lipidiques de la hile sont portés sur les côtés cl'un triangle équilatérale. La comosition de l'échantillon est représentée par un point situé à l'intersection des trois pourcentages (. )._ i.)
19
• 1.4 - ETIOPATHOGENIE
Il existe deux groupes de cholécystites aiguës: les lithiasiques
et les alithiasiques.
1.4.1. - La cholécystite lithiasique
1.4.1.1 - Rappels sur la formation des calculs (19 ; 21)
Dans les pays occidentaux, environ 80 % des calculs
vésiculaires sont cholestéroliques : plus de la moitié de leur contenu est
du cholestérol.
Les autres calculs sont pigmentaires et qui s'observent au
cours des hyperhémolyses
a) - Les calculs cholestéroliques
Le cholestérol est maintenu en solution dans la bile grâce à son
incorporation dans les micelles de sels biliaires et de phospholipides.
Depuis les travaux d'ADMIRAND et SMALL, on a pris l'habitude
de représenter la composition lipidique de la bile (acides biliaires;
phospholipides, cholestérol), sous forme d'un diagramme triangulaire. Il
s'agit d'un triangle équilatéral sur les côtés duquel sont portées les
concentrations molaires, en pourcentage de la concentration totale de
chacun des constituants lipidiques.
La formation des calculs est le résultat d'anomalies physico
chimiques de la bile.
20
Les constituants initiaux des calculs cholestéroliques sont des
cristaux de monohydrate de cholestérol. Pour que de tels cristaux
puissent se former, trois facteurs sont nécessaires:
1 - La sursaturation de la bile en cholestérol :
Les calculs se forment lorsque la concentration du cholestérol
dans la bile excède la capacité de solubilisation de telle sorte que des
cristaux de cholestérol se précipitent dans la bile.
La sursaturation résulte habituellement d'une hypersécrétion de
cholestérol par le foie qui peut être lié soit:
. à une augmentation de la captation du cholestérol par le foie
. à une augmentation de la synthèse du cholestérol
. à une diminution du catabolisme du cholestérol en acide
biliaire.
2 - La nucléation ( cristallisation)
C'est la précipitation du cholestérol dans la bile sous forme
principale de cristaux de monohydrate de cholestérol.
La nucléation se produit à partir des vésicules contenant du
cholestérol qui se trouvent dans la bile lorsque celle-ci est sursaturée.
Les vésicules fusionnent pour former des vésicules
multilamellaires qui donnent naissance aux cristaux de cholestérol.
21
3 - L'hypomotilité vésiculaire
La nucléation du cholestérol n'est pas immédiate sauf dans les
biles extrêmement sursaturées en cholestérol. De ce fait le temps de
séjour de la bile dans la vésicule est un facteur important de la
nucléation.
Les calculs cholestéroliques sont la forme plus fréquente 90 %
des cas. Ils sont soit purs ou impurs, c'est à dire formés de cholestérol
et de bilirubinate de calcium. Ce sont des calculs clairs et radioopaques.
b) - Les calculs pigmentaires
- Le rôle de l'hémolyse
Au cours des hémolyses, la sécrétion biliaire de bilirubine et de
bilirubine conjuguée est multipliée par un facteur 1 O.
Au cours des cirrhoses et des hémoglobinopathies, il existe
fréquemment une hyperhémolyse.
- Le rôle des bactéries ou parasites
L'hypothèse retenue pour expliquer la formation de calculs
bruns, est une hydrolyse de la bilirubine conjuguée sous l'effet des
glucuromidases d'origine bactérienne.
Les calculs pigmentaires sont soit :
22
• Purs, caractérisés par des calculs noirs, souvent
radioopaques et situés dans la vésicule biliaire.
Ils surviennent en cas d'alimentation riche en graisse et
pauvre en cholestérol et ils sont responsables de
l'augmentation de la bilirubine conjuguée.
• Impurs caractérisés par des calculs de bilirubinate de
calcium, mous, marrons ou radioopaques et situés surtout
dans les voies biliaires intrahépatiques. Ils sont
responsables d'une élévation de la bilirubine non conjuguée
et d'infection vésiculaire fréquente.
1.4.1.2 - La physiopathologie
L'élément essentiel générateur de la cholécystite aiguë
lithiasique, est un accident mécanique, en effet, l'obstruction du canal
cystique ou de l'infundibulum vésiculaire par un calcul ou par la réaction
œdémateuse secondaire au passage d'un calcul dans le canal cystique.
De plus, l'accumulation des sécrétions muqueuses en amont de
l'obstacle, provoque une distension de la vésicule. La compression des
lymphatiques et des capillaires pariétaux, est responsable d'ischémie
pouvant conduire à la nécrose avec risque de perforation et de
suppuration périvésiculaire ou de péritonite.
23
L'infection dans cette évolution est secondaire et ne représente
qu'une complication de l'accident mécanique initial (36).
~ 1.4.2. - Les cholécystites alithiasigues ,< ~,...,. 11.4.2.1. - La physiopathologie
Il existe deux mécanismes possibles :
- une atteinte directe de l'épithélium biliaire par l'agent
infectieux
des lésions d'origine ischémique secondaire à une
vascularite.
Il existe des lésions majeures associant une nécrose et des
ulcérations multiples qui vont évoluer secondairement vers une fibrose
cicatricielle, responsable de lésions biliaires sténosantes.
Ces lésions surviennent le plus souvent sur des terrains
particuliers notamment au cours du SIDA (Syndrome de
l'lmmunodéficience Acquise), (4 ; 53 ; 61 ), et également lors du diabète
(24 - 53).
11.4.2.2. - Les étiologies
Elles sont extrêmement variées, nous avons :
- Les cholécystites aiguës dites de " stress " bien connues dans
les services de réanimation, présentent volontiers un caractère
gangreneux et sont de pronostic sombre.
24
Elles surviennent au décours d'une intervention chirurgicale lourd, d'un
polytraumatisme ou d'une affection médicale sévère ( infarctus du
myocarde, néoplasie).
- Les cholécystites d'origine infectieuse. Ce sont les
cholécystites aiguës alithiasiques à salmonelles qui représentent 1 à 2 %
de toutes les complications de la fièvre typhoïdes (59).
- D'autres germes (Staphylocoques, streptocoques, colibacilles,
leptospires), ont été incriminés lors de septicémies.
- Les cholécystites alithiasiques dites primitives. Elles se
rencontrent lors des collagénoses ou de périarthrites noueuses mais il
existe des causes iatrogènes (alimentation parentérale, abus de
morphiniques).
1.5-ANATOMIE PATHOLOGIQUE
L'atteinte anatomique est variable allant :
-.de la cholécystite catarrhale (ou aiguë non suppurée: la paroi
vésiculaire est congestive et oedématiée,
-.à la cholécystite suppurée (ou empyème vésiculaire ou
pyocholécyste): la paroi est épaisse, la muqueuse est ulcérée et
contient des microabcès pouvant s'étendre dans l'atmosphère
périvésiculaire, la bile est infectée, parfois franchement purulente.
25
_. Et à la cholécystite gangreneuse : la paroi vésiculaire est
amincie, sphacélique avec nécrose hémorragique.
Le risque ici est la perforation .
1.6 - RAPPELS DIAGNOSTIQUES
1.6.1 - Diagnostic positif
A/ - La forme typique
a) - Clinique
• Signes fonctionnels:
- Douleur :
. qui siège à l'hypochondre droit ou à l'épigastre
. à type de colique hépatique.
- Signe d'accompagnement :
. nausées ou vomissements
. trouble du transit : diarrhée ou constipation
• Signes généraux
- Fièvre avec une température à 39° - 40°
- Etat général est conservé
- tachycardie.
26
• Signes physiques
A la palpation, il existe une défense sous costale droite qui
empêche de percevoir la grosse vésicule.
Parfois, la vésicule est palpable et électivement douloureuse
(signe de MURPHY).
b) - Examens paracliniques
• Biologie
_. L'hémogramme met en évidence :
- l'hyperleucocytose à polynucléaires
- la vitesse de sédimentation (VS) accélérée
- les tests hépatiques sont normaux ou légèrement perturbés
notamment une cytolyse et une cholestase discrètes.
• Radiologie
-. La radiographie de l'abdomen sans préparation montre des
En effet, aucune ligature ne doit être faite avant d'avoir
parfaitement isolé ces éléments.
• Incision du péritoine sur sa face antérieure
• Incision du péritoine sur sa face postérieure
• Dissection des éléments du trépied cystique pour identifier les
éléments du pédicule cystique ( canal cystique, artère
cystique) (fig. 13).
• Individualisation du canal cystique : un fil à résorption lente
passé au dissecteur et non noué, permet de circonscrire le
cystique (fig. 14 ).
'. •;•, !:~
.. , .. \'
C :,
Fig. 13 A. Incision du péritoire sur la face antérieure. B. Incision du péritoire sur la face postérieure. C. Dissection des éléments du trépied cystique
,·'
4'~l; ;.]
···~·.···.··
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Fig. 14 individualisation du canal cystique /
:1' ~· -~~ "T,
,-~ .... ~~ \·.:.:.:::-·! .
Fig. 15 Dissection de l'~;:~~e cystique (4 ,t)
36
• Dissection de l'artère cystique (fig. 15)
• Ligature section de l'artère cystique et du canal cystique
(fig. 16 A)
• Dissection de la vésicule biliaire d'avant en arrière (fig. 16 B)
ou d'arrière en avant (fig. 16 C)
~ Réalisation d'une cholangiographie per opératoire.
La cholangiographie permet le dépistage d'un obstacle
(un calcul ) sur la voie biliaire principale.
Les différentes étapes sont :
• canulation du canal cystique (fig. 17)
-ablation de la vésicule suivie de réalisation de la
cholangiographie (fig. 18)
On utilise un amplificateur de brillance permettant le contrôle
télévisé du remplissage cholédocien et la prise de cliché.
Il est habituel de prendre trois clichés avec un produit de
contraste légèrement dilué et coloré au bleu de méthylène, pour mieux
repérer d'éventuelles fuites du produit de contraste.
- Un premier cliché, après perfusion de 0,5 à 2 ml du produit de
contraste, est pris en couche mince, ce qui évite de noyer un
petit calcul.
;l.\•v /<\.,
',f '. ··;~
~~t )·:··
/{ i _;Fig. 16:
/ ·> ··,.-
/
' l I
;/
A. Ligature de l'artère cystique, ligature du canal cystique B. Dissection de la vésicule d'avant en arrière C. Dissection de la vésicule d'arrière en avant. l 4 i,, /
Fig. 17: Canulation du canal cystique ( 42., ) . \. Fig. 18: Ablation de la vésicule et cholangiographie l 4-
37
Le deuxième cliché, avec 2 à 5 ml, opacifie la région
oddienne avec un passage cholédocien.
- Le troisième cliché, pris en hyperpression, opacifie les voies
biliaires intrahépatiques avec un hépatogramme complet.
~ L'intervention se termine par un contrôle soigneux de
l'hémostase.
~ Le drainage de la région sous hépatique est fonction de la
qualité de l'hémostase et de la biliostase.
A4) - Les difficultés lors du temps de libération
vésiculaire
La face inférieure du foie est habituellement libre, même s'il 1
peut exister quelques adhérences facilement libérées ; .~tnais ces 1
adhérences peuvent bloquer toute la région vésiculaire · et sous
hépatique.
Trois plans peuvent masquer la vésicule : ce sont les
adhérences épiploïque, colique et duodénale, étagées d'avant en arrière.
Ce sont des adhérences anciennes et organisées. Il ne faut pas
chercher à les effondrer au doigt ; mais les libérer progressivement par
une succession de coagulations et de sections fines. Toute traction
n'aboutirait qu'à une décapsulation du foie.
38
AS) - Les difficultés lors de la cholécystectomie
Les difficultés et les dangers de ces cholécystectomies siègent
au niveau du collet vésiculaire, en raison des adhérences plus ou moins
inflammatoires, plus ou moins intimes, qu'il a pu contracter avec le
pédicule hépatique et la voie biliaire principale.
A6) - Les suites immédiates. précoces. tardives et
séquellaires des cholécystectomies
A6.1) - Les suites chirurgicales des cholécystectomies
Les suites opératoires peuvent être simples avec levé précoce
ou alors elles peuvent être troublées par des complications de la phase
postopératoire immédiate.
a) Les collections sous hépatiques
Le développement d'une collection sous hépatique est la
complication la plus souvent observée.
Un amas liquidien s'accumule au contact du pédicule hépatique
et du lit vésiculaire. Cette collection est faite de sang, de lymphe et de
sérosité péritonéale.
Cette collection se constitue lorsque le drainage ne joue pas
son rôle ou encore lorsque le drain est mal placé ou déplacé lors de la
fermeture pariétale.
39
La collection peut être muette, mais elle peut aussi se traduire
par l'apparition de :
- Douleurs
- Fièvre
- Hyperleucocytose
Cette collection peut réaliser à un stade avancé une péritonite
localisée et même entraîner une compression cholédocienne si la
réaction tissulaire est importante et entraîner un subictère ou un ictère
franc que l'on rattache à tort à une atteinte de l'ODDI ou un calcul oublié
dans le cholédoque.
Cette collection peut se surinfecter et entraîner un abcès sous -
phrénique qui nécessite une réintervention chirurgicale.
b) Les lésions vasculaires iatrogènes et les
hémorragies postopératoires
Deux sortes de lésions de type vasculaire peuvent survenir au
cours des cholécystectomies.
Les premières sont des lésions iatrogènes des vaisseaux sous
forme de pseudoanévrysmes traumatiques, les secondes sont des
complications hémorragiques.
40
b1. - Les lésions vasculaires iatrogènes
Elles sont la conséquence d'un état inflammatoire intense du
pédicule hépatique et d'artères anormales irriguant la vésicule.
Elles s'observent au cours des cholécystectomies faites en
phase aiguë ou subaiguë.
L'artère cystique apparaît turgescente et de nombreuses
branches développées à partir de l'artère hépatique, s'avèrent très
fragiles. Ces rameaux artériels saignant abondamment, obligent à une
hémostase au fil vasculaire monté. L'arrêt de l'hémorragie ainsi obtenue
peut être précaire et peut donner naissance à des pseudo-anévrysmes
post-traumatiques dont la rétrocession est habituellement spontanée.
b2. - Les complications hémorragiques
Les hémorragies peuvent subvenir à trois niveaux après une
cholécystectomie:
- soit au niveau de l'incision de laparotomie ou de l'orifice de
drainage
- soit au niveau du champ opératoire
- soit encore au niveau des canaux biliaires : c'est alors une
hémobilie.
41
b2.1 - Les hémorragies superficielles et
pariétales s'extériorisent dans le pansement et l'origine du saignement
est facilement reconnue.
b2.2 - Les hémorragies profondes réalisent un
tableau plus ou moins marqué d'hémorragie interne, selon la quantité de
sang perdu.
Si le drainage est efficace, l'alerte est rapide. Cette fuite
sanguine qui se produit au niveau du champ opératoire, peut être due à
l'artère cystique dont la ligature a lâché ou a des branches collatérales
souvent très fines et venues de l'artère hépatique ou du lit vésiculaire.
Elles peuvent parfois contraindre à une réintervention.
b2.3 - L'hémobilie
Elle revêt des aspects symptomatiques différents.
Le saignement se fait dans la lumière de la voie biliaire
principale.
Selon l'intensité de l'hémorragie, on observera des selles noires
ou rouges.
L'hémobilie est rare, mais non exceptionnelle ; elle n'est pas
forcement la conséquence d'un geste chirurgical sur la voie biliaire
principale, en effet, l'hémobilie peut survenir après une cholécystectomie
isolée.
42
Le tableau clinique classique de l'hémobilie associant ictère,
douleur et hémorragie, est rarement constitué et apparaît habituellement
après une période de silence qui s'échelonne sur quatre semaines
surtout entre la première et la deuxième quinzaine qui suit l'opération.
Le diagnostic d'hémobilie est facile si le sang mêlé de bile,
s'écoule par un drainage externe placé dans le cholédoque (drain de
KEHR).
En absence de drainage, le diagnostic est difficile et sera celui
de toute hémorragie digestive.
La fistule artériobiliaire qui donne naissance à l'hémobilie, siège
ordinairement au niveau du pédicule hépatique et surtout l'artère
hépatique droite qui est plus exposée que la gauche en cours
d'intervention et est responsable une fois sur deux de saignement.
La réintervention pour hémobilie est souvent difficile avec une
mortalité d'environ 50 %.
Le pronostic de l'hémobilie est donc sombre mais l'abstention
chirurgicale l'est encore plus dans les hémobilies sévères.
c) - Les fistules biliaires
Les fistules biliaires externes sont rares après une
cholécystectomie isolée.
43
Elles sont de diagnostic facile parce que l'écoulement continu
de la bile attire vite l'attention.
Deux circonstances peuvent se présenter : il s'agit soit d'une
fuite de la voie biliaire accessoire, soit d'une fuite de la voie biliaire
principale.
c1 .- Fistule de la voie biliaire accessoire
Elle peut être le fait d'une ligature mal placée ou mal serrée sur
le cystique et le cystique laisse alors s'écouler la bile.
Il peut s'agir également d'un canalicule du lit hépatique, se
rendant directement au cholécyste, peut avoir été méconnu lors du
dégagement de celui-ci et non lié.
Dans ces deux cas, s'il n'y a pas d'obstacle d'aval, et si le
drainage externe est efficace, l'évolution de l'écoulement se fera vers
l'assèchement spontané de la fuite en dix à vingt jours, sans autre
incident. C'est là un argument de plus pour laisser un drainage
systématique après toute cholécystectomie.
c2. - Fistule de la voie biliaire principale
La fistule biliaire externe qui se situe sur la voie biliaire
principale, est beaucoup plus grave que celle de la voie biliaire
accessoire.
44
Le cholédoque, l'hépatique commun, a pu être
intempestivement blessé latéralement ou complètement sectionné au
cours d'une cholécystectomie difficile. La lésion a pu être méconnue
parce qu'en liant le cholédoque, on croyait avoir affaire à un élément
vasculaire.
Si la ligature est solide, un ictère par rétention s'installe très
vite.
Si le cholédoque n'a pas été lié parce que l'on ne s'est pas
rendu compte qu'il avait été coupé ou parce que la ligature que l'on a
posée a lâché, une fistule biliaire totale s'installe, sans ictère, avec un
écoulement intarissable de bile et une décoloration des selles.
Une réintervention s'impose alors très vite.
Quelle que soit la cause de ces fistules biliaires externes, leur
existence doit toujours évoquer un possible obstacle cholédocien
d'aval:
- un calcul cholédocien
- un rétrécissement du cholédoque
- une sténose oddienne.
c) - Les péritonites biliaires
Les péritonites biliaires sont la conséquence de l'écoulement de
la bile dans la cavité péritonéale.
45
Elles peuvent se présenter sous deux tableaux cliniques
différents :
~ Le tableau habituel dominé par le syndrome péritonéal est
celui d'un choc plus ou moins intense avec agitation et douleurs
généralisées à tout l'abdomen.
~ Le tableau inhabituel mais non exceptionnel ne s'exprime
qu'après une période de latence qui peut aller de quelques heures à
quelques jours.
Ce tableau clinique comprend:
- douleurs abdominales
- ballonnement
- difficulté d'élimination des selles et des gaz
- nausées et vomissements
- poussée fébrile
e) La pancréatite aiguë postopératoire
On estime que cette complication survient chez 0,5 % à 1,8 %
des opérés de cholécystectomie isolée.
Le risque de survenue est majoré si l'on a touché au
cholédoque et surtout au sphincter d'ODDI. Cette très redoutable
complication peut revêtir tous les aspects d'une pancréatite aiguë.
46
Pour simplifier, on peut opposer deux formes qui représentent
les deux extrêmes de l'atteinte du pancréas entre lesquels tous les
aspects cliniques sont possibles.
e1 ) La forme précoce ou fulminante survient dans les douze à
dix-huit heures qui suivent l'intervention sous forme de choc gravissime
s'installant brutalement avec tableau péritonéal aigu
- chute tensionnelle '
- pouls filant
- agitation
- douleurs abdominales intenses
Il est très difficile de combattre le choc, de remonter la tension,
de ralentir le cœur et de calmer la douleur ; le pronostic est très mauvais.
e2) La forme plus tardive revêt souvent un aspect mixte à la fois
infectieux et péritonéal.
L'intensité des signes cliniques est plus atténuée que dans la
forme précoce et le pronostic, bien sévère, est toutefois meilleur.
f) - La lithiase résiduelle
La lithiase résiduelle, hantise de tout chirurgien, est une
complication de la cholécystectomie.
47
Elle s'observe aussi bien dans la phase postopératoire
immédiate sous forme de complication précoce qu'à distance de la
cholécystectomie, sous forme de séquelle.
Son existence, son diagnostic et son traitement constituent l'un
des premiers éléments organiques qui permet de démembrer le
"syndrome du cholécystectomisé ".
Sa fréquence estimée à 2 % des cholécystectomies, est en
nette régression depuis l'avènement des techniques d'exploration pré et
per opératoire de plus en plus perfectionnées.
Sur le plan clinique, on a des douleurs associées à un subictère
ou un ictère par rétention.
Le traitement de la lithiase résiduelle dans la phase post
opératoire se fera soit par:
- l'extraction instrumentale par voie transcutanée
- l'extraction par fibroscopie duodénale et
sphinctérotomie
- la fonte du calcul par traitement médical à l'acide
chéno-désoxycholique
- la chasse transoddienne ou expulsion transpapillaire du
calcul
- la réintervention chirurgicale.
48
A62) - Les séquelles chirurgicales de la
cholécystectomie
a) L'oddite organique
Les oddites recouvrent une partie importante du syndrome post
cholécystectomie, on distingue:
a1 - L'oddite primitive méconnue ou au contraire
traitée lors de la cholécystectomie et qui par la suite a récidivé.
a2 - L'oddite secondaire dont on explique
difficilement l'étiopathogénie.
b) Les sténoses cicatricielles du cholédoque
d'origine opératoire
Les sténoses du cholédoque, de l'hépatique commun et de la
convergence biliaire, sont des complications graves de la
cholécystectomie.
Elles résultent d'une blessure reconnue ou méconnue, faite en
cours d'opération, qui, en cicatrisant, entraîne une sténose.
On estime que le risque d'une blessure de la voie biliaire
principale est d'environ 2 % au cours des cholécystectomies.
49
Le risque évolutif de ces sténoses, tient compte de trois
facteurs ; à savoir : la fibrosclérose, la rétraction et la persistance d'une
inflammation ou d'une infection concomitante (angiocholite).
D'autres sténoses cholédociennes d'origines diverses ont été
décrites. Il s'agit :
- de sténoses par pancréatite chronique
- de sténoses dues à une péricholédocite engainante et
fibreuse ou à une angiocholite plus ou moins
chronique
- de sténoses d'origine vasculaire.
b) - La pathologie du moignon cystique
Le moignon cystique, laissé trop long après exérèse de la
vésicule, entre directement dans le cadre du syndrome post
cholécystectomie.
Sa responsabilité à engendrer des troubles reste discutable, en
particulier lorsqu'il s'agit d'un moignon avec névrome.
On le rend volontiers responsable de la douleur résiduelle, alors
que la plupart du temps, il est parfaitement innocent.
50
Il faut retenir trois circonstances où le moignon peut être
impliqué:
- le moignon lithiasique
- le moignon cysticopyélique (moignon prolongé d'un
segment de vésicule laissé en place)
- le nevrome douloureux qui est développé sur cicatrice
de moignon résiduel mais qui est rare.
Un moignon lithiasique responsable d'une pathologie
séquellaire doit être enlevé, de même que s'il est demeuré étoffé d'un
reste vésiculaire.
En effet ces moignons conservent le même potentiel évolutif
qu'un cholécyste calculeux.
e) - Le calculo-cancer
Le cancer de la vésicule développé sur lithiase, pose un
problème assez particulier.
Il entre dans le cadre des complications des
cholécystectomisés parce que l'avenir de ces opérés est des plus
sombre.
51
En effet, le potentiel évolutif de ces tumeurs est très élevé
même s'il s'agit d'une masse tumorale de petite taille et même si la
vésicule a été enlevée très tôt.
Ce cancer envahit très vite les ganglions du pédicule hépatique,
la convergence biliaire et le foie. Il entraîne la mort habituellement en
quelques mois.
A63) - Les séquelles médicales des cholécystectomisés
a) - Le syndrome post cholécystectomie (S.P.C.)
Du S.P.C. dont nous avons constaté le démembrement
progressif, il ne reste que peu de chose.
Pour MALLET, le terme de S.P.C. couvre étiologiquement
toutes les manifestations douloureuses ou angiocholitiques qui peuvent
persister ou survenir dans les suites de l'ablation de la vésicule (22).
Le plus souvent, les troubles survenant après la
cholécystectomie, ne sont pas dus à l'ablation de la vésicule. Ils sont liés
à une maladie biliaire (mais non vésiculaire) ou extra-biliaire.
Cette maladie qui n'a rien à voir avec le syndrome post
cholécystectomie, peut déjà exister au moment où l'opération est faite, et
avoir été méconnue ou négligée.
52
Les causes les plus fréquentes de ce pseudo syndrome post
cholécystectomie sont :
- hernie hiatale
- ulcère gastro-duodénal
- affections coliques
- migraine
- troubles neurologiques
- lésion de la voie biliaire principale (oddite en particulier)
C'est pourquoi DEBRAY ne retient plus dans le S.P.C. que
l'asthénie consécutive à l'opération, les adhérences post opératoires, la
pathologie du moignon cystique et les troubles réflexes du transit de la
bile liés à la suppression d'une vésicule fonctionnelle (22).
b) - Le traitement des séquelles médicales du
cholécystectomisé
Les moyens du traitement sont :
b1 - La diététique
Elle comportera un régime d'épargne digestif qui très souvent
soulagera le malade.
53
b2 - Les médicaments
La dyspepsie sera souvent améliorée par la prise de sels
biliaires, d'extraits pancréatiques.
b3 - Les cures thermales
Elles interviendront bénéfiquement dans la mesure où elles
assurent une diététique suivie et un repos temporaire.
b4 - Le traitement d'un fond neuropsychique
Il s'attaquera surtout à la note dépressive.
B/ - Cholécystectomie par laparoscopie (cœlioscopie)
(15 ; 31 ; 33]
Rappelons que la première cholécystectomie par cœlioscopie
fut réalisée en 1987 à Lyon par MOURET (52).
L'abord laparoscopique est la technique de première intention
dans le traitement des cholécystites aiguës.
La conversion est plus fréquente qu'en cas de lithiase
vésiculaire non compliquée ; elle reste le complément logique et
indispensable de la chirurgie laparoscopique.
54
81) - Les points pratiques importants
a) - Précocité de l'intervention
Il faut considérer la cholécystite aiguë comme une " urgence
chirurgicale ".
La facilité opératoire dépend de l'état local, la phase
œdémateuse étant la plus favorable sur le plan technique.
b) - Installation des trocarts
c) - Les adhérences épiploïques
Dans la majorité des cas, il suffit de décoller au palpateur ou à
!'irrigateur, les adhérences inflammatoires. Cette manœuvre
atraumatique n'entraîne pas de saignement.
d) - La préhension de la vésicule
La vidange préalable de la vésicule par ponction directe est
souvent indispensable. Elle permet de plus un examen bactériologique
du contenu vésiculaire.
e) - La dissection du trépied cystique
Il faut éviter la dissection au ciseau et à la coagulation.
L'idéal est d'utiliser une canule d'irrigation mousse, en
procédant comme pour la dissection digitale en chirurgie classique et en
s'aidant éventuellement de l'hydre-dissection.
55
Cette technique permet de laver en permanence et de bien
repérer les différents éléments anatomiques.
f) - La cholangiographie per-opératoire
La cholécystite aiguë est un élément prédictif de lithiase de la
voie biliaire principale.
C'est dire que quelque soit l'attitude du chirurgien vis à vis de la
Cholangiographie per-opératoire dans la cholécystectomie pour lithiase
non compliquée, la cholangiographie per-opératoire devient une
obligation au cours de la cholécystite aiguë.
g) - La fermeture cystique
Le plus souvent, elle est réalisable à l'aide de clips. Il faut
signaler l'intérêt des clips résorbables encliquetables.
En cas de cystique large ou trop inflammatoire, une ligature est
nécessaire.
h) - La dissection vésiculaire
Il faut éviter d'utiliser un plan intraparenchymateux, souvent de
dissection facile mais hémorragique.
L'hémostase doit être aussi parfaite que possible.
L'ouverture de la vésicule lors de la dissection, certes
inélégante, n'a aucune incidence sur les suites opératoires.
56
i) - Extraction de la vésicule
Il faut impérativement utiliser un sac d'extraction pour éviter la
contamination pariétale, surtout dans le cas où l'on doit sectionner et
fragmenter le tissu vésiculaire épaissi évitant ainsi la perte des calculs
en intra-abdominal.
j) - Lavage de la cavité abdominale
L'abord laparoscopique permet dans ces cas, une parfaite
toilette péritonéale de la région sous-hépatique et sous-phrénique.
k) - Drainage
Il n'est pas indispensable de drainer la région sous-hépatique,
le drainage doit être réservé au cas où l'hémostase ne paraît pas
parfaite.
82) - Les complications possibles
• Les infections intra-abdominales
• Les infections de la paroi
• Les fistules biliaires par lâchage de moignon cystique, le
plus souvent dû à une lithiase de la voie biliaire principale
résiduelle.
• Les hémorragies post opératoires
• Les plaies biliaires sont rares.
57
83) - Les conversions
L'ensemble des auteurs considèrent la cholécystite aiguë
comme élément prédictif du risque de conversion au cours de la
cholécystectomie sous laparoscopie.
Le pourcentage de conversion varie de 9 à 35 %.
La cause principale est la difficulté de dissection du pédicule
cystique. Les autres causes sont moins fréquentes ; il s'agit de :
• l'hémorragie au niveau de l'artère cystique
• l'abcès sous hépatique
• les adhérences inflammatoires épiploïques
• les fistules cholécysto-duodénales
• la péritonite biliaire
• la lithiase de la voie biliaire principale associée
1.7.1.3. - Le traitement instrumental non chirurgical
~ La chotécystostomie percutanée (15; 35)
- Méthode
Le repérage de ta vésicule est faite par échographie et la
ponction échoguidée est réalisée, sous anesthésie locale te plus
souvent, par voie transhépatique droite, par un abord intercostal ou
latéral en fonction de ta conformation du thorax.
58
Un drain " pigtail " est placé suivant la technique de Seldinger
dans la vésicule et la bile est aspirée pour l'étude bactériologique.
Le drain est ensuite placé en aspiration au bocal de Redon
pendant une durée variable en fonction de l'évolution du patient.
1. 7 .2 - Indications
• Cholécystite lithiasique
On réalise un traitement médical plus un traitement chirurgical
ou la cholécystostomie si le malade est inopérable (6).
• Cholécystite alithiasique
On réalise un traitement médical et le traitement chirurgical
n'interviendra que devant la persistance des signes malgré le traitement
médical ou alors devant la constatation clinique d'une défense.
1.7.3 - Résultats
La mortalité chirurgicale est d'environ 0,5 % dans les
cholécystites aiguës (4 ; 22 ; 40).
Cette mortalité est de 4 % en cas de lithiase vésiculaire
associée à une lithiase de la voie biliaire principale.
Après 60 ans, ces pourcentages sont à multiplier par 1 O.
L'introduction de méthodes instrumentales ou chirurgicales, a
permis de réduire les taux de complications et de mortalité.
59
NOTRE ETUDE
60
Il/- NOTRE ETUDE
11.1. - Patients
11.2. - Méthode
11.3. - Résultats
11.3.1. -Aspects étiopathogéniques
11.3.2. - Aspects cliniques et paracliniques
11.3.3. - Aspects thérapeutiques.
11.3.4. - Evolution
------------
61
Il/ - NOTRE ETUDE
11.1. - PATIENTS
Notre étude porte sur 32 dossiers de malades hospitalisés pour
cholécystite aiguë dans le service de Chirurgie Digestive et Générale et
dans le service de Médecine Interne du C.H.U. de Treichville.
Les patients sélectionnés avaient un dossier médical
contenant : )
- l'âge
- les antécédents
- l'observation clinique
- la numération formule sanguine (NFS)
- l'échographie abdominale (sauf un patient dont le diagnostic
a été fait au cours d'une laparotomie exploratrice)
- le compte rendu opératoire pour les malades opérés
- la fiche de température.
Il s'agissait de 16 femmes et 16 hommes, tous de race noire
avec une prédominance des Ivoiriens avec 25 cas soit 78, 13 % contre 7
étrangers soit 21,87 % appartement aux pays de la sous région.
L'âge moyen était de 34 ans avec des extrêmes de 15 et 81
ans.
62
Des antécédents médicaux ont été retrouvés chez certains
patients, il s'agissait :
- l'hypertension artérielle (6,25 %)
- le diabète (9,37 %)
- du virus de l'immunodéficience humaine (VIH) (9,37 %)
- la drépanocytose SS et SC (6,25 %)
- la fièvre typhoïde (3, 12 %).
12 patients (35,5 % des cas) n'ont pas été opérés pour les
raisons suivantes :
. 2 patients étaient décédés, l'un de diabète, l'autre dans un
tableau d'insuffisance hépatique.
. 3 patients porteurs de cholécystite alithiasique ont bien évolué
sous le traitement médical.
. 3 patients porteurs de cholécystite lithiasique et sans contre
PH. Manifestation hépato-biliaire au cours du SIDA de l'adulte.
Place de la cholécystectomie. Presse Med 1992; 21: 1901 - 4.
**********************************
134
SERMENT D'HIPPOCRATE
En présence des Maîtres de cette école et de mes
chers condisciples, je promets et je jure, au nom de l'être
suprême, d'être fidèle aux lois de l'honneur et de la probité
dans l'exercice de la Médecine. Je donnerai mes soins gratuits
à l'indigent et je n'exigerai jamais de salaire au ~
travail.
Admis à l'intérieur des maisons, mes yeux ne verront
pas ce qui s'y passe, ma langue taira les secrets qui me seront
confiés et mon état ne servira pas à corrompre les mœurs ni à
favoriser les crimes.
Respectueux et reconnaissant envers mes Maîtres, je
rendrai à leurs enfants, l'instruction que j'ai reçue de leur part.
Que les hommes m'accordent leur estime s1 Je suis
resté fidèle à mes promesses, que je sois couvert d'opprobre et
méprisé de mes confrères si j'y manque.
Lu et Approuvé
Le Président du Jury
Monsieur le Professeur N'GUESMN Bn,:t AJnadre ..
Vu
Le Doyen de l'UFR Des Sciences Médicales
Madame le Professeur N'DRI YOMAN
Vu et Permis d'imprimer
Le Président de l'Université de Cocody Monsieur le Professeur HAUHOUT ASSEYPO
l'UFR des Sciences Médicales d'Abidjan déclare que les opinions émises dans les dissertations qui lui sont présentées, doivent être considérées propres à leur auteur ; qu'elle n'entend leur donner ni approbation ni improbation.
RESUME
!,'. Il s'agit d'une étude transversale qui a · port• sur 32 cas de . .
cholécystites aiguês recensés dans le aeNice de Chirurgie et de·
Médecine du C.H.U. de Treichville sur une période de 8 ans
(1994- 2000).
· Au plan étiopathogéniqve, les étiologies étalent représentées
par les cholécystites aiguês lithiasiques (81,25 %) et· par les
cholécystit~s aiguês alithiasiques (18,75 %) chez qui on retrouvait des
facteurs favorisants (Diabète, VIH).
Au plan clinique, la douleur a été retrouvée dans 100 % des cas
et loÇBlisée à l'hypochondre droit dans 78 % des cas avec à l'examen le
signe de MURPHY dans 81,25 % des cas. . .
1
1
· Au plan paraclinique, l'hyperleucocytose a été· retrouvée dans
31,25 % des cas avec un épaississement de ·la paroi vésiculaire dans
1.00 % des cas à l'échographie hépatovéslculalre.
Au plan thérapeutique, 20 patients soit 82,50 % des cas, ont
bénéficié d'une ch~lécystectomie par minilaparotomle avec. des suites
simples. 12 ~t,atients ont bénéficié uniquement du traitement médical
avec une bonne évolution. .
t r 1 i • t 1 1 t i t
-1
MOTS CLES : Véalcule blU_alre ; llthlaae ; cholécyatlta. -------~-~