NEFROTIK SINDROM A. Pengertian Sindrom nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria, hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia. Kadang-kadang terdapat hematuria, hipertensi dan penurunan fungsi ginjal ( Ngastiyah, 1997). Penyakit ini terjadi tiba-tiba, terutama pada anak- anak. Biasanya berupa oliguria dengan urin berwarna gelap, atau urin yang kental akibat proteinuria berat (Mansjoer Arif, dkk. 1999). Nephrotic Syndrome merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh adanya injury glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik: proteinuria, hypoproteinuria, hypoalbuminemia, hyperlipidemia dan edema (Suryadi, 2001). Sindrom Nefrotik adalah status klinis yang ditandai dengan peningkatan permeabilitas membran glomerulus terhadap protein, yang mengakibatkan kehilangan protein urinaris yang massif (Donna L. Wong, 2004). Sindrom Nefrotik merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh injuri glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik; proteinuria, hipoproteinuria, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, dan edema (Suriadi dan Rita Yuliani, 2001). Sindrom nefrotik (SN) merupakan sekumpulan gejala yang terdiri dari proteinuria massif (lebih dari 50 mg/kgBB/24 jam), hipoalbuminemia (kurang dari 2,5 gram/100 ml) yang 1
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
NEFROTIK SINDROM
A. Pengertian
Sindrom nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria,
hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia. Kadang-kadang terdapat hematuria, hipertensi
dan penurunan fungsi ginjal ( Ngastiyah, 1997).
Penyakit ini terjadi tiba-tiba, terutama pada anak-anak. Biasanya berupa oliguria
dengan urin berwarna gelap, atau urin yang kental akibat proteinuria berat
(Mansjoer Arif, dkk. 1999).
Nephrotic Syndrome merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh adanya
injury glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik: proteinuria,
hypoproteinuria, hypoalbuminemia, hyperlipidemia dan edema
(Suryadi, 2001).
Sindrom Nefrotik adalah status klinis yang ditandai dengan peningkatan
permeabilitas membran glomerulus terhadap protein, yang mengakibatkan kehilangan
protein urinaris yang massif (Donna L. Wong, 2004).
Sindrom Nefrotik merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh injuri
glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik; proteinuria, hipoproteinuria,
hipoalbuminemia, hiperlipidemia, dan edema (Suriadi dan Rita Yuliani, 2001).
Sindrom nefrotik (SN) merupakan sekumpulan gejala yang terdiri dari proteinuria
massif (lebih dari 50 mg/kgBB/24 jam), hipoalbuminemia (kurang dari 2,5 gram/100 ml)
yang disertai atau tidak disertai dengan edema dan hiperkolesterolemia. (Rauf, 2002).
Berdasarkan pengertian diatas dapat diambil kesimpulan bahwa:
Sindrom nefrotik, adalah salah satu penyakit ginjal yang sering dijumpai pada
anak, merupakan suatu kumpulan gejala-gejala klinis yang terdiri dari proteinuria masif,
hipoalbuminemia, hiperkholesterolemia serta sembab.
Yang dimaksud proteinuria masif adalah apabila didapatkan proteinuria sebesar
50-100 mg/kg berat badan/hari atau lebih. Albumin dalam darah biasanya menurun
hingga kurang dari 2,5 gram/dl. Selain gejala-gejala klinis di atas, kadang-kadang
dijumpai pula hipertensi, hematuri, bahkan kadang-kadang azotemia.
1
B. Etiologi
Penyebab sindrom nefrotik yang pasti belum diketahui, akhir-akhir ini dianggap
sebagai suatu penyakit autoimun, yaitu suatu reaksi antigen – antibodi. Umumnya etiologi
dibagi menjadi :
1. Sindrom nefrotik bawaan
Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal. Resisten
terhadap semua pengobatan. Prognosis buruk dan biasanya pasien meninggal dalam
bulan-bulan pertama kehidupannya.
2. Sindrom nefrotik sekunder
Disebabkan oleh :
Malaria kuartana atau parasit lainnya.
Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus diseminata, purpura anafilaktoid.
Glumerulonefritis akut atau kronik,
Trombosis vena renalis.
Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, air raksa.
Amiloidosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia, nefritis membranoproliferatif
hipokomplementemik.
3. Sindrom nefrotik idiopatik
Tidak diketahui sebabnya atau disebut sindroma nefrotik primer. Berdasarkan
histopatologis yang tampak pada biopsi ginjal dgn pemeriksaan mikroskop biasa dan
mikroskop elektron, Churk dkk membaginya menjadi :
2
a. Kelainan minimal
Pada mikroskop elektron akan tampak foot prosessus sel epitel berpadu. Dengan
cara imunofluoresensi ternyata tidak terdapat IgG pada dinding kapiler
glomerulus.
b. Nefropati membranosa
Semua glomerulus menunjukan penebalan dinding kapiler yang tersebar tanpa
proliferasi sel. Prognosis kurang baik.
c. Glomerulonefritis proliferatif
Glomerulonefritis proliferatif esudatif difus. Terdapat proliferasi sel mesangial
dan infiltrasi sel polimorfonukleus. Pembengkanan sitoplasma endotel yang
menyebabkan kapiler tersumbat.
Dengan penebalan batang lobular.
Terdapat prolefirasi sel mesangial yang tersebar dan penebalan batang lobular.
Dengan bulan sabit ( crescent)
Didapatkan proliferasi sel mesangial dan proliferasi sel epitel sampai kapsular
dan viseral. Prognosis buruk.
Glomerulonefritis membranoproliferatif
Proliferasi sel mesangial dan penempatan fibrin yang menyerupai membran
basalis di mesangium. Titer globulin beta-IC atau beta-IA rendah. Prognosis
buruk.
Lain-lain perubahan proliferasi yang tidak khas.
4. Glomerulosklerosis fokal segmental
Pada kelainan ini yang mencolok sklerosis glomerulus. Sering disertai atrofi tubulus.
Prognosis buruk.
C. Patofisiologi
Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler glomerular akan berakibat pada
hilangnya protein plasma dan kemudian akan terjadi proteinuria. Lanjutan dari proteinuria
menyebabkan hipoalbuminemia. Dengan menurunnya albumin, tekanan osmotik plasma
menurun sehingga cairan intravaskuler berpindah ke dalam interstitial. Perpindahan
cairan tersebut menjadikan volume cairan intravaskuler berkurang, sehingga menurunkan
jumlah aliran darah ke renal karena hypovolemi.
3
Menurunnya aliran darah ke renal, ginjal akan melakukan kompensasi dengan
merangsang produksi renin – angiotensin dan peningkatan sekresi anti diuretik hormon
(ADH) dan sekresi aldosteron yang kemudian terjadi retensi kalium dan air. Dengan
retensi natrium dan air akan menyebabkan edema.
Terjadi peningkatan kolesterol dan trigliserida serum akibat dari peningkatan
stimulasi produksi lipoprotein karena penurunan plasma albumin dan penurunan onkotik
plasma
Adanya hiper lipidemia juga akibat dari meningkatnya produksi lipopprtein dalam
hati yang timbul oleh karena kompensasi hilangnya protein, dan lemak akan banyak
dalam urin (lipiduria)
Menurunya respon imun karena sel imun tertekan, kemungkinan disebabkan oleh
karena hipoalbuminemia, hiperlipidemia, atau defesiensi seng. (Suriadi dan Rita yuliani,
2001 :217)
D. Manifestasi klinis
Manifestasi utama sindrom nefrotik adalah edema. Edema biasanya bervariasi dari
bentuk ringan sampai berat (anasarka). Edema biasanya lunak dan cekung bila ditekan
(pitting), dan umumnya ditemukan disekitar mata (periorbital) dan berlanjut ke
abdomen daerah genitalia dan ekstermitas bawah.
Penurunan jumlah urin : urine gelap, berbusa
Pucat
Hematuri
Anoreksia dan diare disebabkan karena edema mukosa usus.
Sakit kepala, malaise, nyeri abdomen, berat badan meningkat dan keletihan umumnya
terjadi.
Gagal tumbuh dan pelisutan otot (jangka panjang),
(Betz, Cecily L.2002 : 335 ).
E. Pemeriksaan Diagnostik
1. Uji urine
Protein urin – meningkat
Urinalisis – cast hialin dan granular, hematuria
Dipstick urin – positif untuk protein dan darah
Berat jenis urin – meningkat
4
2. Uji darah
Albumin serum – menurun
Kolesterol serum – meningkat
Hemoglobin dan hematokrit – meningkat (hemokonsetrasi)
Laju endap darah (LED) – meningkat
Elektrolit serum – bervariasi dengan keadaan penyakit perorangan.
3. Uji diagnostik
Biopsi ginjal merupakan uji diagnostik yang tidak dilakukan secara rutin (Betz, Cecily
L, 2002 : 335).
F. Penatalaksanaan
1. Istirahat sampai edema tinggal sedikit. Batasi asupan natrium sampai kurang lebih 1
gram/hari secara praktis dengan menggunakan garam secukupnya dan menghindar
makanan yang diasinkan. Diet protein 2 – 3 gram/kgBB/hari
2. Bila edema tidak berkurang dengan pembatasan garam, dapat digunakan diuretik,
biasanya furosemid 1 mg/kgBB/hari. Bergantung pada beratnya edema dan respon
pengobatan. Bila edema refrakter, dapat digunakan hididroklortiazid (25 – 50
mg/hari), selama pengobatan diuretik perlu dipantau kemungkinan hipokalemi,
alkalosis metabolik dan kehilangan cairan intravaskuler berat.
3. Pengobatan kortikosteroid yang diajukan Internasional Coopertive Study of Kidney
Disease in Children (ISKDC), sebagai berikut :
Selama 28 hari prednison diberikan per oral dengan dosis 60 mg/hari luas
permukaan badan (1bp) dengan maksimum 80 mg/hari.
Kemudian dilanjutkan dengan prednison per oral selama 28 hari dengan dosis 40
mg/hari/1bp, setiap 3 hari dalam satu minggu dengan dosis maksimum 60
mg/hari. Bila terdapat respon selama pengobatan, maka pengobatan ini
dilanjutkan secara intermitten selama 4 minggu
4. Cegah infeksi. Antibiotik hanya dapat diberikan bila ada infeksi
5. Pungsi asites maupun hidrotoraks dilakukan bila ada indikasi vital
(Arif Mansjoer,2000)
G. Komplikasi
5
Infeksi sekunder mungkin karena kadar imunoglobulin yang rendah akibat
hipoalbuminemia.
Shock : terjadi terutama pada hipoalbuminemia berat (< 1 gram/100ml) yang
menyebabkan hipovolemia berat sehingga menyebabkan shock.
Trombosis vaskuler : mungkin akibat gangguan sistem koagulasi sehingga terjadi
peninggian fibrinogen plasma.
Komplikasi yang bisa timbul adalah malnutrisi atau kegagalan ginjal.
(Rauf, .2002 : .27-28).
ASKEP PADA ANAK DENGAN GANGGUAN NEFROTIK SINDROM
6
A. Pengkajian
Pengkajian yang perlu dilakukan pada klien anak dengan sindrom nefrotik (Donna L.
Wong,2004 : 550) sebagai berikut :
a. Lakukan pengkajian fisik termasuk pengkajian luasnya edema
b. Dapatkan riwayat kesehatan dengan cermat, terutama yang berhubungan dengan
penambahan berat badan saat ini, disfungsi ginjal.
c. Observasi adanya manifestasi sindrom nefrotik :
1) Penambahan berat badan
2) Edema
3) Wajah sembab :
Khususnya di sekitar mata
Timbul pada saat bangun pagi
Berkurang di siang hari
4) Pembengkakan abdomen (asites)
5) Kesulitan pernafasan (efusi pleura)
6) Pembengkakan labial (scrotal)
7) Edema mukosa usus yang menyebabkan :
Diare
Anoreksia
Absorbsi usus buruk
8) Pucat kulit ekstrim (sering)
9) Peka rangsang
10) Mudah lelah
11) Letargi
12) Tekanan darah normal atau sedikit menurun
13) Kerentanan terhadap infeksi
14) Perubahan urin :
Penurunan volume
Gelap
Berbau buah
Bantu dengan prosedur diagnostik dan pengujian, misalnya analisa urine akan
adanya protein, silinder dan sel darah merah; analisa darah untuk protein
serum (total, perbandingan albumin/globulin, kolesterol), jumlah darah merah,
natrium serum.
7
B. Diagnosa Keperawatan
1. Kelebihan volume cairan (total tubuh) berhubungan dengan akumulasi cairan dalam
jaringan dan ruang ketiga.
2. Resiko tinggi kekurangan volume cairan (intravaskuler) berhubungan dengan
kehilangan protein dan cairan, edema
3. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan pertahanan tubuh yang menurun, kelebihan
beban cairan cairan, kelebihan cairan.
4. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema, penurunan
pertahanan tubuh.
5. Perubahan nutrisi ; kurang dari kebtuhan tubuh berhubungan dengan kehilangan nafsu
makan
6. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan
7. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelelahan
8. Perubahan proses keluarga berhubungan dengan anak yang menderita penyakit serius
C. Intervensi Keperawatan
1. Kelebihan volume cairan (total tubuh) berhubungan dengan akumulasi cairan
dalam jaringan dan ruang ketiga.
Tujuan
Pasien tidak menunjukkan bukti-bukti akumulasi cairan (pasien mendapatkan volume
cairan yang tepat)
Intervensi
Kaji masukan yang relatif terhadap keluaran secara akurat.
Rasional : perlu untuk menentukan fungsi ginjal, kebutuhan penggantian cairan
dan penurunan resiko kelebihan cairan.
Timbang berat badan setiap hari (ataui lebih sering jika diindikasikan).
Rasional : mengkaji retensi cairan
Kaji perubahan edema : ukur lingkar abdomen pada umbilicus serta pantau edema
sekitar mata.
Rasional : untuk mengkaji ascites dan karena merupakan sisi umum edema.
Atur masukan cairan dengan cermat.
Rasional : agar tidak mendapatkan lebih dari jumlah yang dibutuhkan
Pantau infus intra vena
8
Rasional : untuk mempertahankan masukan yang diresepkan
Berikan kortikosteroid sesuai ketentuan.
Rasional : untuk menurunkan ekskresi proteinuria
Berikan diuretik bila diinstruksikan.
Rasional : untuk memberikan penghilangan sementara dari edema.
2. Resiko tinggi kekurangan volume cairan (intravaskuler) berhubungan dengan
kehilangan protein dan cairan, edema
Tujuan
Klien tidak menunjukkan kehilangan cairan intravaskuler atau shock hipovolemik
yang diyunjukkan pasien minimum atau tidak ada
Intervensi
Pantau tanda vital
Rasional : untuk mendeteksi bukti fisik penipisan cairan
Kaji kualitas dan frekwensi nadi
Rasional : untuk tanda shock hipovolemik
Ukur tekanan darah
Rasional : untuk mendeteksi shock hipovolemik
Laporkan adanya penyimpangan dari normal
Rasional : agar pengobatan segera dapat dilakukan
3. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan pertahanan tubuh yang menurun,
kelebihan beban cairan cairan, kelebihan cairan.
Tujuan
Tidak menunjukkan adanya bukti infeksi
Intervensi
Lindungi anak dari kontak individu terinfeksi
Rasional : untuk meminimalkan pajanan pada organisme infektif
Gunakan teknik mencuci tangan yang baik
Rasional : untuk memutus mata rantai penyebar5an infeksi
Jaga agar anak tetap hangat dan kering
Rasiona;l : karena kerentanan terhadap infeksi pernafasan
Pantau suhu.
Rasional : indikasi awal adanya tanda infeksi
9
Ajari orang tua tentang tanda dan gejala infeksi
Rasional : memberi pengetahuan dasar tentang tanda dan gejala infeksi
4. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema, penurunan
pertahanan tubuh.
Tujuan
Kulit anak tidak menunjukkan adanya kerusakan integritas : kemerahan atau iritasi
Intervensi
Berikan perawatan kulit
Rasional : memberikan kenyamanan pada anak dan mencegah kerusakan kulit
Hindari pakaian ketat
Rasional : dapat mengakibatkan area yang menonjol tertekan
Bersihkan dan bedaki permukaan kulit beberapa kali sehari
Rasional : untuk mencegah terjadinya iritasi pada kulit karena gesekan dengan alat
tenun
Topang organ edema, seperti skrotum
Rasional : unjtuk menghilangkan aea tekanan
Ubah posisi dengan sering ; pertahankan kesejajaran tubuh dengan baik
Rasional : karena anak dengan edema massif selalu letargis, mudah lelah dan diam
saja
Gunakan penghilang tekanan atau matras atau tempat tidur penurun tekanan sesuai
kebutuhan
Rasional : untuk mencegah terjadinya ulkus
5. Perubahan nutrisi ; kurang dari kebtuhan tubuh berhubungan dengan
kehilangan nafsu makan
Tujuan
Pasien mendapatkan nutrisi yang optimal
Intervensi
Beri diet yang bergizi
Rasional : membantu pemenuhan nutrisi anak dan meningkatkan daya tahan tubuh
anak
Batasi natrium selama edema dan trerapi kortikosteroid
10
Rasinal : asupan natrium dapat memperberat edema usus yang menyebabkan
hilangnya nafsu makan anak
Beri lingkungan yang menyenangkan, bersih, dan rileks pada saat makan
Rasional : agar anak lebih mungkin untuk makan
Beri makanan dalam porsi sedikit pada awalnya
Rasional : untuk merangsang nafsu makan anak
Beri makanan spesial dan disukai anak
Rasional : untuk mendorong agar anak mau makan
Beri makanan dengan cara yang menarik
Raional : untuk menrangsang nafsu makan anak
6. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan
Tujuan
Agar dapat mengespresikan perasaan dan masalah dengan mengikutin aktivitas yang
sesuai dengan minat dan kemampuan anak.
Intervensi
Gali masalah dan perasaan mengenai penampilan
Rasional : untuk memudahkan koping
Tunjukkan aspek positif dari penampilan dan bukti penurunan edema
Rasional : meningkatkan harga diri klien dan mendorong penerimaan terhadap
kondisinya
Dorong sosialisasi dengan individu tanpa infeksi aktif
Rasional : agar anak tidak merasa sendirian dan terisolasi
Beri umpan balik posisitf
Rasional : agar anak merasa diterima
7. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelelahan
Tujuan
Anak dapat melakukan aktifitas sesuai dengan kemampuan dan mendapatkan istirahat
dan tidur yang adekuat
Intervensi
Pertahankan tirah baring awal bila terjadi edema hebat
Rasional : tirah baring yang sesuai gaya gravitasi dapat menurunkan edema
Seimbangkan istirahat dan aktifitas bila ambulasi
11
Rasional : ambulasi menyebabkan kelelahan
Rencanakan dan berikan aktivitas tenang
Rasional : aktivitas yang tenang mengurangi penggunaan energi yang dapat
menyebabkan kelelahan
Instruksikan istirahat bila anak mulai merasa lelah
Rasional : mengadekuatkan fase istirahat anak
Berikan periode istirahat tanpa gangguan
Rasional : anak dapat menikmati masa istirahatnya
8. Perubahan proses keluarga berhubungan dengan anak yang menderita penyakit
serius
Tujuan
Pasien (keluarga) mendapat dukungan yang adekuat
Intervensi
Kenali masalah keluarga dan kebutuhan akan informasi, dukungan
Rasional : mengidentifikasi kebuutuhan yang dibutuhkan keluarga
Kaji pemahaman keluarga tentang diagnosa dan rencana perawatan
Rasional : keluarga akan beradaptasi terhadap segala tindakan keperawatan yang
dilakukan
Tekankan dan jelaskan profesional kesehatan tentang kondisi anak, prosedur dan
terapi yang dianjurkan, serta prognosanya
Rasional : agar keluarga juga mengetahui masalah kesehatan anaknya
Gunakan setiap kesempatan untuk meningkatkan pemahaman keluarga Keluarga
tentang penyakit dan terapinya
Rasional : mengoptimalisasi pendidikan kesehatan terhadap
Ulangi informasi sesering mungkin
Rasional : untuk memfasilitasi pemahaman
Bantu keluarga mengintrepetasikan perilaku anak serta responnya
Rasional : keluarga dapat mengidentifikasi perilaku anak sebagai orang yang
terdekat dengan anak
Jangan tampak terburu-buru, bila waktunya tidak tepat
Rasional : mempermantap rencana yang telah disusun sebelumnya.
(Donna L Wong,2004 : 550-552).
12
GLOMERULONEFRITIS AKUT
A. Pengertian
Glomerulonefritis Akut (GNA) ialah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap
bakteri atau virus tertentu. Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman Streptococcus β
hemolitikus grup A yang nefritogenik.
13
B. Etiologi
Penyakit ini sering ditemukan pada anak berumur 3 – 7 tahun dan lebih sering
mengenai anak pria dibandingkan anak wanita. Timbulnya GNA didahului oleh infeksi
ekstra renal, terutama di traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman
Streptococcus beta hemolyticus golongan A tipe 12, 4, 16, 25 dan 49.
Hubungan antara GNA dan infeksi Streptococcus ini dikemukakan pertama kali
oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa :
1. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina.
2. Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A.
3. Meningkatnya titer anti – streptolisin pada serum penderita.
Antara infeksi bakteri dan timbulnya GNA terdapat masa laten selama lebih
kurang 10 hari. Dari tipe tersebut di atas, tipe 12 dan 25 lebih bersifat netrifogen dari
pada yang lain. Mengapa tipe yang satu lebih bersifat nefritogen dari pada yang lain,
tidaklah diketahui.
Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi
mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcus. GNA juga
dapat disebabkan oleh sifilis, keracunan (timah hitam, tridion), penyakit amiloid,
trombosis vena renalis, purpura anafilaktoid dan lupus eritematous.
C. Patogenesis
Hasil penyelidikan klinis – imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan
adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab.
Beberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut :
1. Terbentuknya kompleks antigen – antibodi yang melekat pada membrana basalis
glomerulus dan kemudian merusaknya.
2. Proses autoimun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan
badan autoimun yang merusak glomerulus.
3. Streptococcus nefritogen dan membrana basalis glomerulus mempunyai komponen
antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana
basalis ginjal.
D. Patologi
Makroskopis ginjal tampak agak membesar, pucat dan terdapat titik-titik
pendarahan pada korteks. Mikroskopik tampak hampir semua glomerulus terkena
14
sehingga dapat disebut glomerulus difus. Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang
keras sehingga mengakibatkan lumen kapiler dan ruang simpai Bowman menutup. Di
samping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul, infiltrasi sel polimorfonukleus dan
monosit. Pada pemeriksaan mikroskop electron akan tampak membrane basalis menebal
tidak teratur. Terdapat gumpalan humps di subepitelium yang mungkin dibentuk oleh
glonulin gama, komplemen dan antigen streptokokus.
E. Prognosis
Gejala fisik menghilang dalam minggu ke 2 atau ke 3 dan tekanan darah
umumnya menurun dalam waktu 1 minggu. Kimia darah menjadi normalpada minggu ke
2. Hematuria mikroskopis dan makroskopik dapat menetap selama 4-6 minggu, hitung
Addis menunjukan kenaikan jumlah eritrosis untuk 4 bulan atau lebih, dan LED
meninggi terus sampai kira-kira 3 bulan. Protein sedikitdalam urin dan menetap untuk
beberapa bulan. Eksaserbasi kadang-kadang terjadi akibat infeksi akut selama fase
penyembuhan, tetapi umumnya tidak mengubah proses penyakitnya. Pasien yang tetap
menunjukan kelainan urin selama 1 tahun dianggap menderita penyakit glomerunefrotik
kronis, walaupun dapat terjadi penyembuhan sempurna.
F. Manifestasi Klinis
Hematuria
Olguria
Edema ringan disekitar mata/seluruh tubuh
Hipertensi (60-70 %) ringan sampai berat
Edema berat pada oliguria gagal jantung
Muntah,
Terjadinya menurunan nafsu makan
Konstipasi dan diare faringitis/tonsilitis dan demam
Sakit kepala
Malese dan nyeri panggul
Edema wajah
G. Pemeriksaan Diagnostik
1. Pemeriksaan Laboratorium
Laju endap darah meninggi
15
Kadar Hb ↓ → karena hipervolemia (retensi garam dan lendir)
2. Pemeriksaan urin didapatkan :
Jumlah urin mengurang
Berat jenis meninggi
Hematoria mikroskopik → sel darah merah dan sedimen protein
Albumin (+)→ proteinuria
Eritrosit (++)
Leukosit (+)
Silinder leukosit
Eritrosit dan healin
Ureumdan kreatinin darah↑
Albumin serum dan komplemen serum (globulin beta – 1C) sedikit ↓
Titer anti-streptolisin umumnya miningkat kecuali kalau infeksi streptococcus
yang mendahuluinya hanya mengenai kulit saja
Uji fungsi ginjal normal pada 50 % penderita
Kadar BUN dan kreatinin serum ↑
H. Komplikasi
1. Oliguira dan anuria dapat berlangsung 2 – 3 hari akibat berkurangnya filtrasi
glomerulus. Meskipun oligouria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak,
namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang – kadang diperlukan.
2. Hipertensi ensefalopati merupakan gejala serebrum karena hipertensi, disebabkan
spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.
3. Gangguan sirkulasi berupa dispnoe, ortopnoe, terdapatnya ronkhi basah, pembesaran
jantung, dan meningginya tekanan darah yang bukan saja karena hipertensi, juga
karena volume plasma yang bertambah.
4. Anemia karena hipervolemia selain sintesis eritropoetik yang menurun.
I. Pengobatan
Tidak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus.
1. Istirahat mutlak selama 3 – 4 minggu
Dulu dianjurkan istirahat selama 6 – 8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal
untuk menyembuh. Namun penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi
16
penderita setelah 3 – 4 minggu dari timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap
perjalanan penyakitnya.
2. Pemberian penisilin pada fase akut
Pemberian antibiotik ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan
mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada.
Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari, sedangkan pemberian
profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak
dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis seorang anak dapat
terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, namun kemungkinan ini sangat kecil
sekali.
3. Makanan
Pada fase akut, diberi makanan rendah protein ( 1g / kgbb / hari) dan rendah garam (1
g /hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan
biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan
IVFD dengan larutan glukosa 10 %. Pada penderita tanpa komplikasi, pemberian
cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal
jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus
dibatasi.
4. Pengobatan terhadap hipertensi
Hipertensi dapat diatasi secara efektif dengan vasodilator perifer (hidralazin,
nifedipin). Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedatif untuk menenangkan
penderita sehingga dapat cukup beistirahat. Pada hipertensi dengan gejala serebral,
diberikan reserpin dan hidralasin. Mula – mula diberikan reserpin sebanyak 0,07
mg/kgbb secara I.M. Bila terjadi diuresis 5 – 10 jam kemudian, maka selanjutnya
reserpin diberikan per oral dengan dosis rumat 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat
parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis.
5. Bila anuria berlangsung lama (5 – 7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam
darah dengan beberapa cara, misalnya dialisis peritoneum, hemodialisis, bilas
lambung dan usus. Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan karena kesulitan
teknis, maka pengeluaran darah venapun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong
juga.
6. Diuretikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, namun akhir – akhir ini
pemberian furosemid (Lasix) secara I.V. (1 mg/kgbb/hari) dalam 5 – 10 menit tidak
17
berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus diperlukan untuk
mengatasi retensi cairan dan hipertensi.
7. Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativum dan oksigen.
ASKEP PADA ANAK DENGAN GLOMERULONEFRITIS AKUT (GNA)