MIASTENIA GRAVISEnfermedad autoinmune. Anticuerpos contra el
receptor de Acetilcolina. Se interrumpe la funcin de la
acetilcolina en la Unin neuromuscular presentando debilidad
muscular. la fibra nerviosa se encuentra normal en todo momento.
Los receptores de AcetilColina (nicotinicos) del msculo esqueltico.
Los sntomas aparecen cuando son menos del 30% del nmero normal. Los
receptores afectados son los de la membrana postsinaptica de la
placa motora.
TOXINA BOTULINICAEs una metaloproteinasa, permite unin a
gangliosidos de la membrana plasmatica del terminal nervioso
colinergico presinaptico. posterior a esto se da su endocitosis. Se
bloquea la sinapsis colinergica. Al interior de la clula todos los
procesos de ven inhibidos.
TETRADOTOXINASe afecta la transmisin nerviosa mediante el
bloqueo de todos los canales de sodio de las clulas. La
Insensibilidad nerviosa y parlisis muscular pueden ocasionar la
muerte. El bloqueo se da por la composicin qumica (guanidina) con
cargas positivas, los cuales se asemejan al tamao de una molcula de
Na hidratado, unindose a la zona negativa del canal, se fusiona con
un glutamato para cambiar la configuracin de la protena estructural
de la membrana.
HIPERREFLEXIASe ven alterados varias estructuras entre los que
estn su unidad receptora de glicina, polimorfismo que cambia la
conformacin de los transportadores de glicina dependientes sodio y
cloro. siendo estas las mutaciones ms importantes y las que poseen
ms relevancia para sntomas neurologicos.
CIANUROA nivel tisular el cianuro acta sobre el sistema
respiratorio impidiendo el uso del oxgeno mediante la inhibicin de
la accin de las enzimas respiratorias. Una vez que se encuentran en
el torrente sanguneo, el cianuro forma un complejo estable con la
citocromo oxidasa, una enzima que promueve el traspaso de
electrones a las mitocondrias de las clulas, en este caso del
sistema nervioso central, durante la sntesis de ATP, de manera que
inhibe la creacin del mismo y las neuronas no poseen energa
necesaria para regular sus funciones vitales.
Si la citocromo oxidasa no funciona correctamente, las clulas no
consiguen aprovechar el oxgeno del torrente sanguneo, causando
hipoxia citotxica. La falta de oxigeno provoca que el metabolismo
cambie de aerobio a anaerobio, conllevando la acumulacin de lactato
en la sangre. La hipoxia y el lactato provoca una depresin en el
sistema nervioso central que puede causar paro respiratorio y
resultar mortal.
VENENO DE LA VIUDA NEGRAEl veneno de la comnmente llamada viuda
negra (Lactrodectus mactans) es neurotxico. La neurotoxina mas
toxica presente en el se denomina alfalatrotoxina. Esta toxina
viaja las terminales presinapticas de la neurona y Se transmite a
los efectores perifricos, provocando una liberacin descontrolada de
aceticolina y como consecuencia la presencia de espasmos y
temblores en la persona afectada.
C. TETANILa tetanoespasmina es una toxina elaborada por clulas
del microorganismo grampositivo C. tetani. Esta toxina es producida
en una herida infectada, pero acta a nivel del sistema nervioso
central. No est definitivamente aclarado si se desplaza en forma
retrgrada a lo largo de los axones de los nervios perifricos o a
travs de la corriente sangunea. Una vez que llega a la mdula
espinal, se acumula en los cuerpos celulares y dendritas de las
neuronas motoras, migra a travs de las sinapsis a las terminales
presinpticas en las que bloquea la liberacin de los
neurotransmisores inhibidores glicina y GABA, no pudiendo
intervenir en la regulacin de la inhibicin normal de las neuronas
motoras de la mdula espinal y provocando por ende espasmos
musculares.
RabiaEl virus se introduce al citoplasma por un proceso
fagocitico.Una vez dentro del citoplasma de la neurona, localiza la
polimerasa de RNA, con lo cual inicia la sintesis de formas
replicativas de RNA, formando parte de los Cuerpos de Negri.Al
mismo tiempo se producen inhibidores del RNA celular, asi como la
sintesis de pro- teinas, que puede explicar eldano neuronal. Dentro
de la celula, el virion induce la produccin de interferon,
proteinas de bajo peso molecular, que protegen en la etapa inicial
a grupos celulares no infectados del virion, a traves de la
produccion de proteinas antivirales que inhiben la auto duplicacion
viral, esto sirve como base para la utilizacion experimental.El
siguiente paso es el transporte centripeto del virion a traves del
flujo axonico en el sncse inicia la replicacion viral con
selectividad en las celulas de Purkinje, neuronas del asta de
Ammon, region hipotalamica,estas neuronas presentan estructuras
eosinofilicas, conteniendo granulos basofilos, que contienen par-
ticulas virales;es en este paso en que se inicia la rabia clinica
para que posteriormente el virus tenga una diseminacion centrifuga
a toda la economia.