Nephrosis syndroma Nephrosis syndroma jelentkezése hyperthyreosis jelentkezése hyperthyreosis miatt kezelt férfi betegben miatt kezelt férfi betegben 1 Szegedi Tudományegyetem, I. sz. Belgyógyászati Klinika, Szeged 2 Szegedi Tudományegyetem Pathologiai Intézet, Szeged Dr. Bajcsi Dóra Dr. Bajcsi Dóra 1 egyetemi tanársegéd Prof. Dr. Kemény Éva Prof. Dr. Kemény Éva 2 2 egyetemi tanár
35
Embed
Nephrosis syndroma jelentkezése hyperthyreosis miatt kezelt férfi betegben
Nephrosis syndroma jelentkezése hyperthyreosis miatt kezelt férfi betegben. Dr. Bajcsi Dóra 1. egyetemi tanársegéd. Prof. Dr. Kemény Éva 2. egyetemi tanár. 1 Szegedi Tudományegyetem, I. sz. Belgyógyászati Klinika, Szeged 2 Szegedi Tudományegyetem Pathologiai Intézet, Szeged. - PowerPoint PPT Presentation
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
Nephrosis syndroma jelentkezése Nephrosis syndroma jelentkezése hyperthyreosis miatt kezelt férfi hyperthyreosis miatt kezelt férfi
betegbenbetegben
11Szegedi Tudományegyetem, I. sz. Belgyógyászati Klinika, Szeged22Szegedi Tudományegyetem Pathologiai Intézet, Szeged
Dr. Bajcsi DóraDr. Bajcsi Dóra11
egyetemi tanársegéd
Prof. Dr. Kemény ÉvaProf. Dr. Kemény Éva22
egyetemi tanár
NEPHROSIS SYNDROMA JELENTKEZÉSE HYPERTHYREOSIS MIATT KEZELT FÉRFI BETEGBEN
Debreceni Nephrológiai Napok2014. május 27.
Bajcsi Dóra, Kemény Éva, SZTE I. sz. Belgyógyászati Klinika és Pathológiai Intézet
48 éves férfi beteg - hyperthyreosis
2011. augusztus endokrinológiai osztályos észlelés* Asthmán kívül egyéb betegsége nem volt* Megyei kórházban hyperthyreosis igazolódott
gyorsan normalizálódott, thiamazolt leépítették)diabetes nem áll fenn
Nephrológiai konzílium: * Hasi UH: nagyobb vesék (j.o.: 124x43 mm, b.o. 131x47 mm)* Aktív infekt góc nem igazolódott* TTE: 10-10 mm-es IVS-PW, 39 mm-es BP, MI-I-II., TI-I. * Szemészet: norm. szemfenéki kép, EOP.
Spontán kimenetel: - 1/3: spontán remissio- 1/3: stagnál a proteinuria- 1/3: 10-15 év alatt ESRD
Membranosus nephropathia
Secunder okok szűréseRizikó stratifikáció – alacsony rizikóKomplex vesevédő terápia részeként ACEI indul – 2.5 mg ramiprilDiureticumra lábdagadása csökkenProteinuria lefeleződött: 336 mg/dl (12-ról 7 g/nap)Nefrológiai gondozásba vétele
Egy hónap múlva – nephrológiai ambuláns kontroll
Secunder okok szűrése megtörtént: * Malignitás nem igazolódott* Gyógyszer mint sec. ok nem jött szóba* Autoimmun betegség: - autoimmun thyreoiditis - Graves-Basedow-kór
- Szisztémás autoimmun betegség nem igazolódott
* HbsAg pozitivitás (PCR neg., HBV e antigen neg., anti-HBe poz., anti-HBc IgM neg.;jó májfunkció, transzfúziót nem kapott)
Kezelés
A komplex vesevédő terápiára a nephrosis syndroma nem javult, sőt proteinuria progrediált (2339 mg/dl, kb. 35 g/nap)Hepatológiai - nefrológiai konzultáció:
steroid + lamivudin(HbsAg pozitivitás PCR pozitivitás nélkül önmagában kezelést nem igényelne)
Euthyreosis - egyelőre endokrinológiai kezelésre nem volt szükség
Remissio
Lamivudin + steroid kezelés3x500 mg methylprednisolon, majd 64 mg per osA kezelésre remissio: Proteinuria csökkenő tendenciát mutat: albumin:
Azóta is CR, steroid kezelés fokozatos leépítése, majd elhagyása 2012. decemberbenEuthyreosis (TRAK, anti-TPO is negatív)
Ismét hyperthyreosis
Egy hónap múlva, 2013. januárbanTovábbra is nefrológiai remissio – nincs proteinuria, norm. vesefunkcióde ismét hyperthyreosis (TSH <0.01 mIU/l, FT3: 15 pmol/l,
Kérdés: Hashimoto-thyreoiditis lehetséges-e? Endokrinológus: Graves-Basedow syndromát véleményezett továbbra is
2014. április: Membranosus nephropathia továbbra is CR-ban Lamivudin kezelésKis dózisú thiamazol (emellett euthyreoticus), D-vitamin,
statin (ACEI-t hypotonia miatt el kellett hagynunk)
- Autoimmun pajzsmirigy betegség – Graves-Basedow-kór* ok-okozat?* koincidencia? (autoimmun betegségre való hajlam)
- HbsAg pozitivitás * ok-okozat?* koincidencia? (HBV e antigen negatív)
„Duplán secunder?”
Graves-Basedow-kórHyperthyreosis + endokrin ophtalmopathia (lehet pretibialis myxoedema)Autoimmun folyamat – TSH ellen termelt stimuláló antitestek
(közös antigén ellenes citotoxicus antitestek, melyek mind a pajzsmirigyben, mind a retrobulbaris tér fibroblastjaiban és az extraocularis szemizmokbban jelen vannak; orbitalis kötőszövet, szemizmok gyulladása) Steroid
* ezt az autoimmun pathomechanikai folyamatot csökkentette* T4-T3 konverzió gátlása
Steroid elhagyásával az autoimmun pajzsmirigy betegség aktiválódott egy hónapon belül
Összegzés II.Két autoimmun folyamat társulása miatt nehézségek
- Basedow-kór nehezítette az endokrinológián a nephrosis sy felismerését pretibialis myxoedema lehetEOP-ra adott steroid kezelés – csökkenti a proteinuriát
- A membranosus NP miatt adott steroid kezelés supprimálta a pajzsmirigy autoimmun folyamatot
Pajzsmirigy funkció és nephrosis syndroma
Nephrosis syndroma – hypothyreosisnak megfelelő pajzsmirigy funkció
Kötőproteinek is kiürülnek(TBG, transthyretin, prealbumin, albumin)
Az ezekhez kötődő total T4 (időnként T3) mennyisége csökkenA beteg általában klinikailag euthyreoid – a pajzsmirigy
tud kompenzálniÉrdemes a kezeléssel várni – a proteinuria csökkenésével a
pajzsmirigy dysfunctio rendeződhetDe azon betegekben, akikben a thyroid rezerv alacsony, hypothyreosis tud kifejlődni
Konklúzió
Nephrosis syndromában nézzünk pajzsmirigy funkciót, de ha a beteg klinikailag euthyreoid, nem kell azonnali kezelést elkezdeni, figyeljük a tendenciát!Membranosus nephropathiában keressük az autoimmun pajzsmirigy betegségeket!
Hashimoto-thyreoiditisGraves-Basedow-kór
Steroid kezelés nehezítheti a társuló autoimmun betegség diagnosztizálását!