MODIFICAZIONI FISIOPATOLOGICHE MODIFICAZIONI FISIOPATOLOGICHE DOPO CHIRURGIA RESETTIVA DOPO CHIRURGIA RESETTIVA PANCREATICA PANCREATICA Prof. G.B. Doglietto Prof. G.B. Doglietto UNIVERSITÀ CATTOLICA DEL SACRO CUORE UNIVERSITÀ CATTOLICA DEL SACRO CUORE - ROMA - ROMA DIPARTIMENTO DI SCIENZE CHIRURGICHE DIPARTIMENTO DI SCIENZE CHIRURGICHE U.O. DI CHIRURGIA DIGESTIVA U.O. DI CHIRURGIA DIGESTIVA
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MODIFICAZIONI FISIOPATOLOGICHE DOPO CHIRURGIA RESETTIVA PANCREATICA Prof. G.B. Doglietto UNIVERSITÀ CATTOLICA DEL SACRO CUORE - ROMA DIPARTIMENTO DI SCIENZE.
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MODIFICAZIONI MODIFICAZIONI FISIOPATOLOGICHE DOPO FISIOPATOLOGICHE DOPO
UNIVERSITÀ CATTOLICA DEL SACRO CUORE - ROMA UNIVERSITÀ CATTOLICA DEL SACRO CUORE - ROMA DIPARTIMENTO DI SCIENZE CHIRURGICHEDIPARTIMENTO DI SCIENZE CHIRURGICHE
U.O. DI CHIRURGIA DIGESTIVAU.O. DI CHIRURGIA DIGESTIVA
PROBLEMATICHE DOPO RESEZIONE PANCREATICA
Insufficienza endocrina
Correlata all’estensione della resezioneDiabete nel 20-50% delle resezioni pancreatiche
Insufficienza esocrina
Correlata a: - stato funzionale preoperatorio!?
- estensione della resezione- modalità ricostruttiva
(pancreaticogastro vs pancreaticodigiuno vs obliterazione DPP)
Ridotta secrezione di gastrina, CCK, secretina
Ridotta secrezione pancreatica di HCO3, ridotto trofismo
pancreas
Maggiore incidenza di ulcerazione (5% di tutte le
DCP), maggiore atrofia pancreas
Ridotta produzione di enterochinasi
Non adeguata attivazione degli enzimi digestivi
pancreatici
Digestione compromessa
INSUFFICIENZA PANCREATICA ESOCRINA
Fino al 90-95% della secrezione enzimatica pancreatica può essere persa prima che compaia un’insufficienza esocrina.
Conseguenze:1.Ridotta digestione dei grassi2.Deficit nutritivi (deficit vit. A, D, E, K etc)3.Steatorrea: - 3 o più scariche/die
Differenti quadri di insufficienza endocrina ed Differenti quadri di insufficienza endocrina ed esocrina in relazione all’entità della resezione esocrina in relazione all’entità della resezione pancreatica:pancreatica:
Sebbene non vi sia differenza statisticamente significativa tra i due gruppi, vi è una maggiore riduzione di funzione endocrina nel gruppo P-G rispetto al gruppo P-J.
CONCLUSIONI
1.P-G è correlata con maggiore insufficienza esocrina rispetto al P-J2.P-G è correlata con maggiore incidenza di steatorrea (e di insufficienza esocrina)3.P-G correla con maggiore predisposizione al diabete p.o. (sebbene non statisticamente significativo)
Rault A. et al. J Am Coll Surg. 2005.Rault A. et al. J Am Coll Surg. 2005.
Jang JY et al. World J Surg. 2002Jang JY et al. World J Surg. 2002
Fang WL et al. et al. Pancreas 2007.Fang WL et al. et al. Pancreas 2007.
Murakami Y et al. J. Surg. Oncol. 2008.Murakami Y et al. J. Surg. Oncol. 2008.
Insufficienza Insufficienza endocrinaendocrina
7–75%7–75%
3 - Occlusione del dotto3 - Occlusione del dottosenza anastomosisenza anastomosi
Insufficienza esocrinaInsufficienza esocrina
59-100%59-100%
Tran K et alTran K et al. Ann Surg. 2002.. Ann Surg. 2002.Risultati UOC Chirurgia Digestiva- Pol. Gemelli- RomaRisultati UOC Chirurgia Digestiva- Pol. Gemelli- Roma
1.Valutazione peso corporeo2.Comparsa di steatorrea3.Necessità di terapia enzimatica sostitutiva - Valutazione anche a 3 e 12 mesi-
FUNZIONE ENDOCRINA
1.Glicemia in V, VII giornata p.o. e alla dimissione2.Necessità p.o. di antidiabetici orali o insulina
- Valutazione anche a 3 e 12 mesi-
FUNZIONE ESOCRINA
FUNZIONE ENDOCRINA
CONCLUSIONI
1.Non vi è differenza tra l’occlusione del dotto e la pancreaticodigiuno per l’insorgenza di insufficienza esocrina p.o.2.Nei pazienti con occlusione del DPP la richiesta di terapia sostitutiva a 3 mesi è maggiore, ma similare a 12 mesi3.L’insorgenza di diabete è significativamente maggiore nei pazienti sottoposti ad occlusione del DPP
• Malattia peptica post-operatoria in oltre il 12.5% dei casi (complicata Malattia peptica post-operatoria in oltre il 12.5% dei casi (complicata nel 20-67% dei casi)nel 20-67% dei casi)
• Malassorbimento (lipidico e proteico) subclinico nella totalità dei casiMalassorbimento (lipidico e proteico) subclinico nella totalità dei casi
• Malassorbimento clinico nel 20-30% dei casiMalassorbimento clinico nel 20-30% dei casi
• Malnutrizione nella quasi totalità dei casi (20-43% in letteratura)Malnutrizione nella quasi totalità dei casi (20-43% in letteratura)
• Diabete pancreatoprivo nella totalità dei casiDiabete pancreatoprivo nella totalità dei casi
• Malassorbimento subclinico nel 100% delle PT nel 37,5% delle DCPMalassorbimento subclinico nel 100% delle PT nel 37,5% delle DCP
• Malassorbimento subclinico nel 61,5% delle Whipple e nel 69,2% delle T-LMalassorbimento subclinico nel 61,5% delle Whipple e nel 69,2% delle T-L
• Malnutrizione nel 20% delle PT e nel 12,5% delle DCPMalnutrizione nel 20% delle PT e nel 12,5% delle DCP
• Malnutrizione nel 30,8% delle Whipple e 0% nelle T-LMalnutrizione nel 30,8% delle Whipple e 0% nelle T-L
• Fabbisogno insulinico giornaliero: 26,6 UI nelle Whipple e 38,4 UI nelle T-LFabbisogno insulinico giornaliero: 26,6 UI nelle Whipple e 38,4 UI nelle T-L
Follow-up mediano 34 mesi (6-148)Follow-up mediano 34 mesi (6-148)
Follow-up mediano 53 mesiFollow-up mediano 53 mesi
J Gastrointest Surg 2012 Aug 22
J Gastrointest Surg 2012 Aug 22
J Gastrointest Surg 2012 Aug 22
Follow-up mediano 40 mesi (20-86)Follow-up mediano 40 mesi (20-86)
- Norme dietetiche: dieta bilanciata, assunzione di 30-Norme dietetiche: dieta bilanciata, assunzione di 30-60% di MCT nella quota lipidica, astensione 60% di MCT nella quota lipidica, astensione dall’alcool, moderata assunzione di fibredall’alcool, moderata assunzione di fibre
- Terapia farmacologica:Terapia farmacologica: Pancreatina (PancrexPancreatina (Pancrex®®):4-6 cps/die (pari a 52000-):4-6 cps/die (pari a 52000-
78000 unità FU lipasi, 42000-63000 unità FU 78000 unità FU lipasi, 42000-63000 unità FU amilasi, 2200-3300 unità FU proteasi)amilasi, 2200-3300 unità FU proteasi)
Pancrelipasi (CreonPancrelipasi (Creon®, ®, PancreasePancrease®®): 1-3 cps a pasto ): 1-3 cps a pasto (pari a 25000-75000 unità Ph. Eur. di lipasi, 18000-(pari a 25000-75000 unità Ph. Eur. di lipasi, 18000-54000 unità Ph. Eur. di amilasi, 1000-3000 unità 54000 unità Ph. Eur. di amilasi, 1000-3000 unità Ph. Eur. di proteasi) Ph. Eur. di proteasi)
Inibitori di pompa protonicaInibitori di pompa protonica
Ipoglicemizzanti oraliIpoglicemizzanti orali Terapia insulinica: schemi combinati di Insulina Terapia insulinica: schemi combinati di Insulina
long-acting (Glargine) ed insuline short-acting long-acting (Glargine) ed insuline short-acting (Lispro, Aspart); microinfusori sottocutanei(Lispro, Aspart); microinfusori sottocutanei
Glucagone?Glucagone?
TERAPIA NON CHIRURGICA DELL’INSUFFICIENZA
PANCREATICA ENDOCRINA
• Non validato nei casi di PT per neoplasie pancreatiche maligneNon validato nei casi di PT per neoplasie pancreatiche maligne
• Necessità di più donatori nell’allotrapianto per ottenere un adeguato numero Necessità di più donatori nell’allotrapianto per ottenere un adeguato numero di insuledi insule
• Necessità di terapie immunosoppressive nell’allotrapiantoNecessità di terapie immunosoppressive nell’allotrapianto
• Raggiungimento dell’insulino-indipendenza in 1/3 dei casiRaggiungimento dell’insulino-indipendenza in 1/3 dei casi
• Raggiungimento più precoce dell’insulino-indipendenza nell’allotrapianto Raggiungimento più precoce dell’insulino-indipendenza nell’allotrapianto ma minor persistenza della stessa nel tempoma minor persistenza della stessa nel tempo
• Durata dell’insulino-indipendenza correlato al numero di insule trapiantateDurata dell’insulino-indipendenza correlato al numero di insule trapiantate
• UI di insulina giornaliere nei casi di insulino-dipendenza precoce: 3-12UI di insulina giornaliere nei casi di insulino-dipendenza precoce: 3-12