Laporan Mini cex
Case dan Referat
Hipertensi, Miokard Infark dan Gagal Jantung
Pembimbing: dr. Syahrir Nurdin, Sp.JP
Disusun oleh: Indrastiti Pramitasari/030.09.121
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Kota Bekasi
FK Trisakti
Periode 17 Februari 24 April 2014
Identitas pasien
Nama: Tn. NN
Umur: 65 tahun
Jenis Kelamin: Laki-laki
Alamat: Perum Harapan Jaya Blok A 71, Bekasi Utara
Agama: Islam
Pekerjaan: Pensiun
Pendidikan terakhir: Perguruan tinggi
Status: Menikah
Suku Bangsa: Betawi
Tanggal Masuk RS: 5 April 2014
NO.RM: 03428988
Ruang : Wijayakusuma
Anamnesis
Dilakukan anamnesis secara Autoanamnesis di bangsal Wijaya
Kusuma pada tanggal 7 April 2014 pukul 08.30 WIB.
KELUHAN UTAMA
Nyeri dada sejak 2 hari SMRS.
KELUHAN TAMBAHAN
Sesak nafas
Riwayat penyakit sekarang
Pasien datang ke IGD RSUD Kota Bekasi dengan keluhan nyeri dada
sejak 2 hari SMRS. Nyeri dada dipicu oleh adanya stress secara
emosional dan fisik pada pasien. Nyeri dada timbul mendadak, terus
menerus, tidak hilang timbul dan berlangsung beberapa jam. Nyeri
dada awalnya dirasakan pasien tidak terlalu berat, akan tetapi
setelah 3 jam pasien merasa nyeri dada semakin bertambah berat.
Pasien merasa nyeri dada seperti tertindih, dan dada pasien terasa
berat.
Pasien juga merasakan adanya sesak nafas pada saat timbul nyeri
dada, terutama jika nyeri dada semakin bertambah berat. Pasien
menyangkal adanya mual muntah. Pasien juga menyangkal adanya nyeri
yang menjalar ke lengan kiri dan punggung. Riwayat kaki bengkak (+)
pada 1 thn yll
Riwayat penyakit sekarang
Nyeri dada tidak hilang dengan istirahat ataupun pembatasan
aktivitas. Nyeri dada bertambah berat sehingga pasien mengaku tidak
dapat tidur.
Pasien juga mengeluhkan adanya BAB hitam sejak 3 hari SMRS.
Riwayat demam disangkal. Riwayat batuk pilek disangkal. Riwayat
maag (+), riwayat merokok (+)
Riwayat penyakit dahulu
Pasien mengaku pernah mengalami hal seperti ini sebelumnya satu
kali, pada 2 tahun yang lalu. Saat itu pasien mengkonsumsi aspilet
untuk mengurangi nyeri dadanya. Pasien juga memiliki hipertensi dan
cukup rutin meminum obat captopril. Pasien mempunyai riwayat flek
pada paru dan pengobatan paru tersebut sudah tuntas.
Riwayat penyakit keluarga
Pasien mengaku dalam keluarganya tidak ada yang mengalami hal
yang sama seperti ini. Ibu pasien menderita gula darah sedangkan
adik pasien terkena stroke.
Riwayat kehidupan pribadi
Pasien memiliki kebiasaan merokok 1-2 bungkus/ harinya dan
pasien sering mengkonsumsi obat-obatan asam mefenamat untuk
menghilangkan nyeri-nyeri otot yang sering pasien rasakan
Riwayat pengobatan
Pasien mengaku belum berobat ke dokter sejak keluhan pertama
kali timbul. Pasien sering mengkonsumsi obat-obatan asam mefenamat
untuk menghilangkan nyeri-nyeri ototnya. Pasien juga mengkonsumsi
captopril untuk darah tingginya.
Pemeriksaan fisik
Kesan Sakit: Tampak sakit sedang
Kesadaran: Compos Mentis
Tanda vital :
Tekanan darah: 140/80 mmHg
Nadi: 88x/menit
Suhu: 36.1C
Pernafasan : 20x/menit
TB: 175 cm
BB: 80 kg
BMI: 26,1
Status generalis
Kepala : Normocephali, tidak terdapat deformitas, rambut hitam,
distribusi merata, dan tidak mudah dicabut
Mata: Pupil bulat isokor, CA +/+, SI -/-, Refleks cahaya
langsung +/+, Refleks cahaya tidak langsung +/+
Hidung: Simetris, deviasi septum (-), deformitas (-), sekret
(-)
Telinga: Normotia, nyeri tekan tragus (-), nyeri tarik (-),
serumen (-)
Mulut: bibir simetris, sianosis (-), mukosa lidah merah muda,
tonsil T1-T1
Leher: KGB tidak teraba membesar, JVP 5+2 cmH2O, deviasi trakea
(-)
Status generalis
Thorax:
Paru-paru:
Inspeksi: gerakan dada simetris kanan dan kiri
Palpasi: Vocal fremitus sama kuat pada hemithoraks kanan dan
kiri
Perkusi: sonor di kedua lapang paru
Auskultasi: suara nafas vesikuler, ronkhi -/- , wheezing -/-
Jantung:
Inspeksi: pulsasi ictus cordis tidak terlihat jelas
Palpasi: ictus cordis teraba di ICS V +- 1cm lateral linea
midclavicularis sinistra
Perkusi:
Batas kanan jantung: setinggi ICS III ICS V linea sternalis
dextra
Batas atas jantung : setinggi ICS III linea parasternalis
sinistra
Batas kiri jantung: setinggi ICS V +- 1cm lateral linea
midclavicularis sinistra
Auskultasi: S1-S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
Status generalis
Abdomen:
Inspeksi: perut buncit dan tegang
Auskultasi: Bising usus (+) normal
Perkusi: shifting dullness (-)
Palpasi: supel diseluruh kuadran abdomen, nyeri tekan (-), hepar
lien tidak teraba
Status generalis
Ekstremitas:
Superior:
Inspeksi: Simetris, deformitas (-), edema (-), efloresensi
bermakna (-), ikterik (-)
Palpasi: hangat, tonus otot baik, edema (-)
Inferior:
Inspeksi: Simetris, deformitas (-), edema (-), efloresensi
bermakna (-), ikterik (-)
Palpasi: hangat, tonus otot baik, edema (-)
Pemeriksaan penunjang
Hasil laboratorium tanggal 05/04/2014 Pukul 01.29 WIB
Foto Thoraks
Foto : Thorax PA
Deskripsi :
CTR lebih dari 50%
Sudut sinus costofrenikus tajam
Diafragma mendatar
Tidak ada peningkatan corakan bronkovaskular
Tidak tampak infiltrate pada kedua lapang paru
Kesan : Kardiomegali tanpa adanya bendungan
EKG
Irama:
= Irama sinus
P wave:
= normal
PR interval:
= 5 x 0,04 = 0,2s normal
Interval QRS: 1 x 0.4=0.4 s
= normal
Ventricular rate:
= 300: 3 = 100x/menit
QRS axis:
= vektor QRS positif di I dan positif di aVF
= normal axis
QRS complex:
(-) di V1
(+) di V6
ST segmen:
ST elevasi pada V1, V2, V3
T wave:
= normal
Kesan: Takikardia dan infark miokard dinding anteroseptal
wall
EKG
Irama:
= irama sinus
P wave:
= normal
PR interval:
Tidak memanjang, normal
Interval QRS:
Tidak memanjang, normal
Ventricular rate:
300:3 s = 100 x/menit
QRS axis:
Normal, tidak ada deviasi
QRS complex:
Mengikuti gelombang P
Durasi tidak memanjang
ST segmen:
ST elevasi pada V1, V2, V3
T wave:
Normal
Kesan: takikardia, infark miokard pada dinding anteroseptal
wall
Resume
Seorang pasien Tn. NN dengan keluhan nyeri dada sejak 2 hari
SMRS. Nyeri dada dipicu oleh adanya stress secara emosional dan
fisik pada pasien. Nyeri dada timbul mendadak, terus menerus, tidak
hilang timbul dan berlangsung beberapa jam. Nyeri dada awalnya
dirasakan pasien tidak terlalu berat, akan tetapi setelah 3 jam
pasien merasa nyeri dada semakin bertambah berat. Pasien merasa
nyeri dada seperti tertindih, dan dada pasien terasa berat. Pasien
juga merasakan adanya sesak nafas pada saat timbul nyeri dada,
terutama jika nyeri dada semakin bertambah berat. Pasien juga
mengeluhkan adanya BAB hitam sejak 3 hari SMRS.
Resume
Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien tampak
sakit sedang, kesadaran compos mentis, tekanan darah 140/90 mmHg,
nadi 88 x/menit, pernapasan 20 x/menit, suhu 36,1 celcius. Hasil
JVP 5 + 2 cmH2O, pada perkusi thoraks didapatkan batas jantung kiri
bergeser ke lateral linea midklavikularis sinistra.
Dari pemeriksaan penunjang didapatkan laboratorium darah rutin
pasien eritrosit 3,15, hemoglobin 9,3 dan hematokrit 29,6. Lalu
pada pemeriksaan kimia klinik didapatkan troponin I meningkat
menjadi 0,76 dan gula darah sewaktu 186 mg/dl.
Resume
Dari pemeriksaan rontgen thorax didapatkan CTR lebih dari 50%
dengan kesan kardiomegali tanpa bendungan paru. Dari pemeriksaan
ekg didapatkan denyut jantung 100 x/menit, adanya ST elevasi pada
V1, V2, V3 dengan kesan takikardi dan infark miokard pada
anterioseptal wall.
Diagnosis Kerja
Diagnosis etiologi: hipertensi
Diagnosis anatomi: hipertrofi ventrikel kiri, infark miokard
Diagnosis fisiologis: gagal jantung kiri, infark miokard
Diagnosis fungsional: CCS fungsional klas II
Diagnosis Non-cardiac:
Melena et causa suspek gastritis erosif
Miokard Infark
Pada pasien adanya myocardial infarction ditandai oleh keluhan
pasien yang berupa nyeri dada yang dipicu oleh adanya stress
emosional dan fisik pada pasien. Keluhan nyeri dada bersifat
mendadak, terus menerus dan berlangsung beberapa jam. Pasien merasa
dada seperti tertindih dan dada pasien terasa berat.
Pada riwayat penyakit dahulu didapatkan pasien pernah mengalami
hal yang sama seperti ini dan mengkonsumsi aspilet untuk
menghilangkan nyeri dadanya
Pada pemeriksaan penunjang kimia darah, didapatkan troponin I
meningkat menjadi 0.78. Troponin I merupakan cardiac marker yang
akan meningkat apabila ada perlukaan atau injury daripada sel-sel
di miokardium.
Lalu pada hasil EKG, ditemukan adanya ST elevasi pada V1, V2 dan
V3, menandakan adanya infark pada anteriorseptal wall.
Gagal Jantung
Dari anamnesis didapatkan keluhan sesak napas yang menyertai
nyeri dada.
Ada riwayat bengkak pada kaki
Pasien mempunyai riwayat hipertensi, yang merupakan faktor
resiko terjadinya gagal jantung
Pada pemeriksaan fisik didapatkan palpasi ictus cordis bergeser
ke lateral kiri
Pada pemeriksaan rontgen didapatkan CTR >50%, apex jantung
tertanam. Hal ini menandakan adanya kardiomegali dengan kecurigaan
pembesaran ventrikel kiri.
Melena ec Suspek Gastritis Erosif
Dari anamnesis pasien mengaku mempunyai riwayat BAB hitam 3 hari
SMRS
Pada pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva anemis +/+
Pada pemeriksaan lab didapatkan eritrosit, hemoglobin dan
hematokrit menurun, kemungkinan karena adanya perdarahan.
Tatalaksana
Rawat inap
O2 nasal kanul 3 liter/menit
RL/ 12 jam
Isosorbid dinitrat 3x1
Aspilet 1 x 80mg
Alprazolam 1 x 0,25
Fibrinaceae 1x1
Valsartan 2x1
Simvastatin 1x20g
Prognosis
Ad vitam: dubia ad bonam
Ad sanationam: dubia ad bonam
Ad fungtionam: dubia ad bonam
Follow Up
Tanggal 6 April 2014
S: Sesak
O: Keadaan umum: tampak sakit sedang
Kesadaran: compos mentis
TD: 140/80 mmHg, N: 96 x/menit, RR: 24 x/menit, S: 36,50C
Mata: CA -/-, SI -/-
Leher: Tiroid dan KGB tidak teraba membesar
Paru: SN Vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-
Jantung: BJ I dan II ireguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen: Supel, datar, nyeri tekan (-), bising usus (+)
normal
Extremitas: akral hangat di 4 ekstremitas, oedem pada kedua
tungkai (-)
A:MCI, CHF, melena ec gastritis erosif
P:RL/ 12 jam
Isosorbid dinitrat 3x1
Aspilet 1 x 80mg
Alprazolam 1 x 0,25
Fibrinaceae 1x1
Valsartan 2x1
Simvastatin 1x20g
Follow Up
Tanggal 7 April 2014
S: Sesak
O: Keadaan umum: tampak sakit sedang
Kesadaran: compos mentis
TD: 140/90 mmHg, N: 88 x/menit, RR: 24 x/menit, S: 36,50C
Mata: CA -/-, SI -/-
Leher: Tiroid dan KGB tidak teraba membesar
Paru: SN Vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-
Jantung: BJ I dan II ireguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen: Supel, datar, nyeri tekan (-), bising usus (+)
normal
Extremitas: akral hangat di 4 ekstremitas, oedem pada kedua
tungkai
A:MCI, CHF, melena ec gastritis erosif
P:RL/ 12 jam
Isosorbid dinitrat 3x1
Aspilet 1 x 80mg
Alprazolam 1 x 0,25
Fibrinaceae 1x1
Valsartan 2x1
Simvastatin 1x20g
Follow Up
Tanggal 8 April 2014
S: Keluhan berkurang
O: Keadaan umum: tampak sakit sedang
Kesadaran: compos mentis
TD: 140/80 mmHg, N: 100 x/menit, RR: 24 x/menit, S: 36,50C
Mata: CA -/-, SI -/-
Leher: Tiroid dan KGB tidak teraba membesar
Paru: SN Vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-
Jantung: BJ I dan II ireguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen: Supel, datar, nyeri tekan (-), bising usus (+)
normal
Extremitas: akral hangat di 4 ekstremitas, oedem pada kedua
tungkai
A:MCI, CHF
P:RL/ 12 jam
Isosorbid dinitrat 3x1
Aspilet 1 x 80mg
Alprazolam 1 x 0,25
Fibrinaceae 1x1
Valsartan 2x1
Simvastatin 1x20g
Follow Up
Tanggal 9 April 2014
S: Keluhan tidak ada
O: Keadaan umum: tampak sakit sedang
Kesadaran: compos mentis
TD: 140/80 mmHg, N: 100 x/menit, RR: 24 x/menit, S: 36,50C
Mata: CA -/-, SI -/-
Leher: Tiroid dan KGB tidak teraba membesar
Paru: SN Vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-
Jantung: BJ I dan II ireguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen: Supel, datar, nyeri tekan (-), bising usus (+)
normal
Extremitas: akral hangat di 4 ekstremitas, oedem pada kedua
tungkai
A:MCI, CHF
P:RL/ 12 jam
Isosorbid dinitrat 3x1
Aspilet 1 x 80mg
Alprazolam 1 x 0,25
Fibrinaceae 1x1
Valsartan 2x1
Simvastatin 1x20g
CHF dan Hipertensi
Tinjauan Pustaka
Anatomi Jantung
Jantung merupakan sebuah organ dalam tubuh manusia yang termasuk
dalam sistem sirkulasi. Jantung bertindak sebagai pompa sentral
yang memompa darah untuk menghantarkan bahan-bahan metabolisme yang
diperlukan ke seluruh jaringan tubuh dan mengangkut sisa-sisa
metabolisme untuk dikeluarkan dari tubuh.
Sistem sirkulasi sendiri memiliki 3 komponen, yaitu :
Jantung, Pembuluh darah, darah
Sirkulasi Dalam Tubuh
Sirkulasi Paru:
Jantung Paru Jantung
Sirkulasi Sistemik:
Jantung Seluruh tubuh - Jantung
Fisiologi Jantung
Jantung secara berselang-seling berkontraksi untuk mengosongkan
isi jantung dan berelaksasi untuk mengisi darah. Siklus jantung
terdiri atas periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan
diastol (relaksasi dan pengisian jantung). Atrium dan ventrikel
mengalami siklus sistol dan diastol terpisah. Kontraksi terjadi
akibat penyebaran eksitasi (mekanisme listrik jantung) ke seluruh
jantung. Sedangkan relaksasi timbul setelah repolarisasi atau
tahapan relaksasi otot jantung.
Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh
selalu didahului oleh aktifitas listrik. Aktifitas listrik
inidimulai pada nodus sinoatrial (nodus SA) yang terletak pada
celah antara vena cava suiperior dan atrium kanan.
Nodus SA mengawali gelombang depolarisasi secara spontan
sehingga menyebabkan timbulnya potensial aksi yang disebarkan
melalui sel-sel otot atrium, nodus atrioventrikuler (nodus AV),
berkas His, serabut Purkinje dan akhirnya ke seluruh otot
ventrikel.
Potensial aksi ini dicetuskan oleh nodus-nodus pacemaker yang
terdapat di jantung dan dipengaruhi oleh beberapa jenis elektrolit
seperti K+, Na+, dan Ca++. Gangguan terhadap kadar elektrolit
tersebut di dalam tubuh dapat mengganggu mekanisme aliran listrik
jantung.
Hipertensi
Definisi
Hipertensi adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan
tekanan darah secara abnormal dan terus menerus pada beberapa kali
pemeriksaan tekanan darah yang disebabkan satu atau beberapa faktor
resiko yang tidak berjalan sebagaimana mestinya dalam
mempertahankan tekanan darah secara normal. Hipertensi berkaitan
dengan kenaikan tekanan sistolik atau tekanan diastolik atau
tekanan keduanya.
Hipertensi
Hipertensi atau tekanan darah tinggi sebenarnya adalah suatu
gangguan pembuluh darah yang mengakibatkan suplai oksigen dan
nutrisi yang dibawa oleh darah terhambat sampai ke jaringan tubuh
yang membutuhkannya. Kemudian terjadi pengerasan arteri akibat
gangguan tekanan darah yang tidak normal pada hipertensi.
Klasifikasi Hipertensi
Berdasarkan etiologi:
Hipertensi primer (esensial)
Hipertensi sekunder
Berdasarkan derajat hipertensi:
JNC VII
Klasifikasi Hipertensi
Menurut WHO:
Diagnosa
Pengukuran tekanan darah dilakukan dengan benar. Karena adanya
variasi yang besar dalam tekanan darah, diagnosa hipertensi harus
berdasarkan beberap kali pengukuran (3-4 x) dalam kesempatan waktu
yang terpisah.
Penatalaksanaan
KOT = Kerusakan Organ Target (Target Organ Damaged)
KKT = Kondisi Klinik Terkait (Associated Clinical Condition)
Penatalaksanaan
Diuretik (hidroklorotiazid)
Penghambat Simpatetik (Metildopa, Klonidin, Reserpin)
Betabloker (Metoprolol, Propanolol dan Atenolol)
Vasodilator (Prasosin, Hidralasin)
ACE Inhibitor (Captopril)
Penghambat reseptor angiotensin II (Valsartan)
Ca antagonist (Diltiazem dan Verapamil)
Definisi
Gagal jantung merupakan sindrom klinik yang ditandai dengan
sesak napas dan kelelahan (saat istirahat atau aktivitas) yang
disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Gagal
jantung juga didefinisikan sebagai sindrom klinik kompleks yang
disebabkan oleh disfungsi ventrikel berupa gangguan pengisian atau
kegagalan pompa jantung sehingga tidak dapat memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh.
Definisi
Jantung mengalami kegagalan (dekompensatio) apabila berbagai
mekanisme kompensasi sudah terjadi berlebihan (yaitu retensi garam
dan air, meningkatnya resistensi perifer, hipertrofi miokard,
dilatasi ventrikel, meningkatnya tekanan atrium, meningkatnya
kekuatan kontraksi) tetapi jantung tidak dapat mempertahankan
fungsinya dengan cukup.
Klasifikasi NYHA
NYHA klas I: Penderita dengan kelainan jantung tanpa pembatasan
aktivitas fisik.
NYHA klas II:Penderita dengan kelainan jantung yang berakibat
pembatasan ringan aktivitas fisik. Merasa enak pada istirahat.
Aktivitas fisik sehari-hari menyebabkan kelelahan, palpitasi,
dispnoe atau angina.
NYHA klas III :Penderita dengan kelainan jantung yang berakibat
pembatasan berat aktivitas fisik. Merasa enak pada istirahat.
NYHA KLAS IV : Penderita dengan kelainan jantung dengan akibat
tidak mampu melakukan aktivitas fisik apapun. Keluhan timbul
meskipun dalam keadaan istirahat.
Etiologi
Hal-hal berikut yang dapat menjadi penyebab gagal jantung adalah
emboli paru, infeksi, anemia, tirotoksikosis, kehamilan, aritmia,
reumatik, endokaritis infektif, beban lingkungan dan emosional yang
berlebihan, hipertensi sistemik, infark miokard.
Penyakit jantung koroner merupakan etiologi gagal jantung akut
pada 60 70% pasien terutama pada pasien usia lanjut.
Etiologi
Penyakit arteri koroner
Hipertensi
diabetes dan merokok
Berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan
kolesterol HDL juga dikatakan sebagai faktor risiko
Faktor risiko
faktor risiko yang dapat dimodifikasi
kadar kolesterol darah tinggi, kadar LDL (Low Density
Lipoprotein) tinggi, kadar trigliserida tinggi, hipertensi,
diabetes, obesitas, aktivitas fisik yang kurang, serta merokok.
faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi
usia tua, jenis kelamin wanita dan riwayat penyakit jantung pada
keluarga.
Bentuk-bentuk Gagal Jantung
Gagal Jantung Kongestif
Berikut adalah kriteria diagnosis gagal jantung kongestif
menurut Framingham :
Kriteria Major :1. Paroksisimal nocturnal dyspnoe
2. Distensi vena leher
3. Ronki paru basah
4. Kardiomegli
5. Edema paru akut
6. Gallop S3
7. Peninggian tekanan vena jugularis >16 cmH2O
8. Waktu sirkulasi > 25 detik
9. Refluks hepatojugular positif
Hidrothoraks
Congestive Heart Failure
Kriteria Minor: 1.Edema tungkai
2. Batuk malam hari
3. Dispnoe deffort
4. Hepatomegali
5. Efusi pleura
6. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari Maksimum
7. Takikardia(>120x/menit)
Diagnosis Gagal jantung ditegakan minimal ada 1 kriteria major
dan 2 kriteria minor atau 2 major.
Gagal Jantung Sistolik-Diastolik
Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung
memompa, sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan,
kemampuan aktivitas menurun dan gejala hipoperfusi lainnya. Gagal
jantung sistolik lebih familiar dan bersifat klasik.
Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan
pengisian ventrikel. Dapat terjadi untuk sementara, misalnya pada
iskemia akut atau betahan lama seperti pada hipertrofi ventrikel
kiri pada hipertensi atau AS, hipertrofi ventrikel kanan pada PS
atau hipertensi pulmonal.
Gagal Jantung low output- high output
Gagal jantung low output disebabkan oleh kardiomiopati dilatasi,
kelainan katup dan perikard. Gagal jantung high output ditemukan
pada penurunan rensistensi vaskular sistemik seperti
hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fistula A-V, beri-beri dan
penyakit Paget.
Gagal Jantung Akut - Kronik
Gagal jantung akut adalah serangan cepat dari gejala-gejala atau
tanda-tanda akibat fungsi jantung yang abnormal.
Gagal jantung kronis adalah sindrom klinis yang komplek yang
disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatigue baik dalam
keadaan istirahat atau beraktivitas, oedem dan tanda objektif
adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.
Gagal Jantung Kanan - Kiri
Gagal jantung kiri terjadi akibat kelemahan ventrikel,
meningkatkan tekanan vena pulmonalis menyebabkan pasien sesak nafas
dan terjadi gejala orthopnoe.
Gagal jantung kanan terjadi apabila kelainan yang terjadi
melemahkan ventrikel kanan seperti pada hipertensi pulmonal yang
terjadi primer ataupun sekunder, tromboemboli paru kronik sehingga
terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan oedem perifer,
hepatomegali dan distensi vena jugularis.
Manifestasi Klinis
Untuk membedakan gagal jantung kiri dan kanan yaitu :
Patofisiologi
Gagal jantung merupakan manifestasi akhir dari kebanyakan
penyakit jantung. Pada disfungsi sistolik, kapasitas ventrikel
untuk memompa darah terganggu karena gangguan kontraktilitas otot
jantung yang dapat disebabkan oleh rusaknya miosit, abnormalitas
fungsi miosit atau fibrosis, serta akibat pressure overload yang
menyebabkan resistensi atau tahanan aliran sehingga stroke volume
menjadi berkurang.
disfungsi diastolik terjadi akibat gangguan relaksasi miokard,
dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance
ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat
diastolik. Penyebab tersering disfungi diastolik adalah penyakit
jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan
kardiomiopati hipertrofi
Remodelling dan Hipertrofi Ventrikel
Dengan bertambahnya beban kerja jantung akibat respon terhadap
peningkatan kebutuhan maka terjadi berbagai macam remodeling
termasuk hipertrofi dan dilatasi.
peningkatan muatan tekanan ruang jantung atau pressure overload
(misalnya pada hipertensi, stenosis katup), hipertrofi ditandai
dengan peningkatan diameter setiap serat otot
pola hipertrofi konsentrik yang klasik, dimana ketebalan dinding
ventrikel bertambah tanpa penambahan ukuran ruang jantung
Remodelling dan Hipertrofi Ventrikel
bila pengisian volume jantung terganggu (misalnya pada
regurgitasi katup atau ada pirau) maka panjang serat jantung juga
bertambah yang disebut hipertrofi eksentrik, dengan penambahan
ukuran ruang jantung dan ketebalan dinding.
Diagnosis
Berdasarkan kriteria Framingham
Kriteria Mayor
Paroksimal nokturnal dispnea
Ronki paru
Kardiomegali
Edema paru akut
Gallop S3
Peninggian tekanan vena jugularis
Refluks hepatojugular
Kriteria Minor
Edema ekstremitas
Batuk malam hari
Dyspneu deffort
Hepatomegali
Efusi pleura
Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
Takikardia (> 120/menit)
Tatalaksana
ACE Inhibitor
Angiotensin II receptor blocker
Digoksin
Simpatomimetikamin
Diuretik
Hubungan antara hipertensi dan gagal jantung
Hipertensi dan Gagal Jantung
Hipertensi yang tak terkontrol dan berkepanjangan dapat
menyebabkan berbagai perubahan dalam struktur miokard, pembuluh
darah coroner dan sistem konduksi jantung. Perubahan ini yang suatu
saat dapat menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri (LVH), penyakit
arteri coroner (CAD), berbagai penyakit sistem konduksi, serta
disfungsi sistolik dan diastolic dari miokardium. Keadaan-keadaan
seperti ini akan bermanifestasi sebagai angina atau infark miokard,
aritmia jantung (terutama fibrilasi atrium) dan gagal jantung
kongestif (CHF)
Progresi hipertensi- gagal jantung
Kesimpulan
Tn. B usia 47 tahun dengan keluhan sesak nafas sejak 5 hari
SMRS. Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang, didapatkan diagnosis kerja pada pasien ini adalah
congestive heart failure disertai dengan infark miokard akut.
Diagnosis kerja ini ditegakkan berdasarkan dari hasil anamnesis dan
pemeriksaan fisik didapatkan kriteria yang memenuhi kriteria
Framingham pada gagal jantung, sementara dari hasil pemeriksaan
penunjang kimia darah dan EKG, menunjukkan adanya infark miokard.
Diagnosis etiologi yang mendasari kasus ini adalah adanya riwayat
hipertensi yang diderita oleh pasien selama kurang lebih 5
tahun.
Kesimpulan
Hipertensi telah diidentifikasi sebagai faktor resiko utama dari
terbentuknya hipertrofi ventrikel kiri dan infark miokard, yang
keduanya merupakan penyebaba utama dari disfungsi sistolik
ventrikel. Hipertrofi ventrikel kiri sendiri dapat menyebabkan
disfungsi diastolik ventrikel yang juga merupakan faktor resiko
dari infark miokard. Disfungsi ventrikel kiri, baik sistolik maupun
diastolik, dapat menyebabkan gagal jantung.
Kesimpulan
Pengobatan hipertensi sejak awal akan menurunkan angka kematian
akibat gagal jantung
Mengingat prognosis gagal jantung sangat buruk, intervensi pada
tahap pre-klinis dari gagal jantung sepertinya merupakan strategi
terbaik untuk menurunkan angka kematian dan kesakitan akibat gagal
jantung. Salah satu tahapan pre-klinis tersebut adalah pada keadaan
hipertensi.
HEMATOLOGI
Hasil Unit Nilai Rujukan
Darah Rutin
Eritrosit 3.15 mm 4-6
Leukosit 8.3 ribu/uL 5-10
Hemoglobin 9.6 g/dl 13-17.5
Hematokrit 29.3 % 40-54
Index eritrosit
MCV 93 fL 82-92
MCH 31.4 Pg 27-32
MCHC 34.4 % 32-37
Trombosit 167 ribu/uL 150-400
HEMATOLOGI
Hasil Unit Nilai Rujukan
Darah Rutin
Eritrosit 3.15 mm 4-6
Leukosit 8.3 ribu/uL 5-10
Hemoglobin 9.6 g/dl 13-17.5
Hematokrit 29.3 % 40-54
Index eritrosit
MCV 93 fL 82-92
MCH 31.4 Pg 27-32
MCHC 34.4 % 32-37
Trombosit 167 ribu/uL 150-400
KIMIA KLINIK
Troponin I 0.78 ng/mL