DEBBY ELVIRA 1102012051
TUGAS MANDIRI PBL BLOK GITSKENARIO 2 MATA & KULIT KUNING
LI.1 Memahami dan menjelaskan anatomi hepar
http://things-images.com/31/images1/human-liver-anatomy-3.jpg
LO 1.1 Memahami dan menjelaskan maksroskopik heparHepar
merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh dan mempunyai banyak
fungsi. Tiga fungsi dasar hepar:a. membentuk dan mensekresikan
empedu ke dalam traktus intestinalis;b. berperan pada banyak
metabolisme yang berhubungan dengan karbohidrat, lemak, dan
protein;c. menyaring darah untuk membuang bakteri dan benda asing
yang masuk ke dalam darah dari lumen intestinum.Hepar bertekstur
lunak, lentur, dan terletak di bagian atas cavitas abdominalis
tepat di bawah diafragma. Seluruh hepar dikelilingi oleh kapsula
fibrosa, tetapi hanya sebagian ditutupi oleh peritoneum. Sebagian
besar hepar terletak di profunda arcus costalis dekstra, dan
hemidiafragma dekstra memisahkan hepar dari pleura, pulmo,
perikardium, dan cor. Hepar terbentang ke sebelah kiri untuk
mencapai hemidiafragma sinistra. Permukaan atas hepar yang cembung
melengkung di bawah kubah diafragma. Facies visceralis, atau
posteroinferior, membentuk cetakan visera yang letaknya berdekatan
sehingga bentuknya menjadi tidak beraturan. Permukaan ini
berhubungan dengan pars abdominalis esofagus, gaster, duodenum,
fleksura coli dekstra, ren dekstra dan glandula suprarenalis
dekstra, serta vesica biliaris.
Vaskularisasi Aorta abdominalis truncus coeliacus A.hepatica
communis A.hepatica propria
A.cystica Ramus dextra ramus sinistra Ramus dekstra
V mesentrica superior dan v lienalis V.porta hepatis ramus
dekstra Ramus sinistraAnastomosis sistem
a. Normal akan bermuara ke hepar dan selanjutnya ke V.cava
inferiorb. Bila jalan terhambat, maka akan terjadi hubungan anatar
sistem portal dengan sistemic : 1/3 bawah oesophagus : v.gastrica
sinistra v.oesophagica v.azygos v.cava inferior Pertengahan atas
anaus : v.rectalis superior v.rectalis media dan inferior
v.mesentrica inferior V.paraumbilicalis menghubungkan V.portae
sinistra dengan V.superficialis dinding abdomen. Berjalan dalam
lig.falciforme hepatis dengan lig.teres hepatis. V.colica
ascendens, descendens, duodenum, pancreas dan hepar beranastomosis
dengan V.renalis, V.lumbalis, dan V.phrenica.
Persarafan Nervus vagus sinistra menembus di depan esophagus ,
mengikuti a.gastrica khusus menginversi hepar.Nervus vagus dextra
menembus diaphragm adi belakang esophagus menuju ke pangkal truncus
coeliacus dan plexus coeliacus untuk menginversi usus halus, usus
besar, gaster, lien, pancreas dan hepar.
LO 1.2 Memahami dan menjelaskan miksroskopik heparMerupakan
kelenjar terbesar yang beratnya + 1500 g. Dibungkus oleh jaringan
penyambung padat fibrosa (capsula Glissoni). Capsula ini
bercabang-cabang ke dalam hati membentuk sekat-sekat
interlobularis, ketebalan sekat berbeda pada spesies yang berbeda,
misalnya pada babi lebih tebal daripada pada manusia.Terdiri dari
lobulus-lobulus yang bentuknya hexagonal/polygonal, dibatasi
jaringan interlobular. Jika dilihat dari tiga dimensi, lobulus
seperti prisma hexagonal/polygonal disebut lobulus klasik,
panjangnya 1-2 mm. Sel-sel hati/ hepatocyte berbentuk polygonal
tersusun berderet radier, membentuk lempengan yang saling
berhubungan, dipisahkan oleh sinusoid yang juga saling
berhubungan.Lobulus hati Lobulus KlasikBagian jaringan hati dengan
pembuluh-pembuluh darah yang mendarahinya yang bermuara pada
pusatnya vena centralis. Batas-batasnya adalah jaringan penyambung
interlobular. Lobulus PortalBagian jaringan hati dengan aliran
empedu yang menuju ductus biliris didalam segitiga Kiernan. Bagian
jaringan hati dengan aliran empedu yang menuju ductus biliris
didalam segitiga Kiernan yang berisikan:1. Pembuluh lymph2.
Arteriol, cabang arteri hepatica3. venula, cabang vena porta4.
Ductus biliaris (saluran empedu)
Unit fungsional hati (acinus hati)Bagian jaringan hati yang
mengalirkan empedu ke dalam satu ductus biliaris terkecil di dalam
jaringan interlobular dan juga daerah ini mendapat perdarahan dari
cabang terakhir vena porta dan arteri hepatica.Sinusoid hatiLebih
lebar dari kapiler dengan bentuk tidak teratur. Dindingnya dibentuk
oleh sel endotel yang mempunyai fenestra. Pada dinding menempel:
Pada dinding sebelah luar menempel fat storing cell (pericyte) Pada
dinding sebelah dalam menempel sel Kupffer yang bersifat fagositik.
Sinusoid berawal dari pingir lobulus, diisi oleh darah dari v.
porta dan a. hepatika, berjalan kearah pusat dan bermuara kedalam
v. Sentralis Sinusoid dikelilingi oleh ruang perisinusoid Disse,
yang memisahkan sel endotel dari permukaan hepatositHuman
liverSinusoidVena centralis
LI.2 Memahami dan menjelaskan fisiologi heparAliran darah
hati
Hati menerima dari dua sumber yaitu darah arteri dari arteri
hepatica dan vena yang dari saluran cerna. Arteri hepatica
menyalurkan oksigen dan metabolit darah untuk diproses dihati.
Darah vena masuk ke hati dari saluran cerna melalui sistem porta
hati, membawa produk yang diserap dari saluran cerna ke hati untuk
diproses, disimpan, atau didetoksifikasi sebelum produk-produk ini
ke sirkulasi darah. Di dalam hati, vena porta bercabang menjadi
anyaman kapiler (sinusoid hati) untuk memungkinkan pertukaran
anatar darah dan hepatosit sebelum darah mengalir ke vena hepatica
lalu ke vena cava inferior.
Fungsi Hati
Peran hati dalam system pencernaan adalah sekresi garam empedu
yang membantu pencernaan dan penyerapan lemak. Hati juga melakukan
berbagai fungsi yang tidak berkaitan dengan pencernaan, termasuk
yang berikut :1. Memproses secara metabolis ketiga kategori utama
nutrient (karbohidrat, protein, dan lemak) setelah zat-zat ini
diserap oleh saluran cerna.2. Mendetoksifikasi atau menguraikan zat
sisa tubuh dan hormone serta obat dan senyawa asing lain.3.
Menyimpan glikogen, lemak, besi, tembaga, dan banyak vitamin.4.
Mengaktifkan vit D yang dilakukan hati bersama dengan ginjal.5.
Membentuk protein plasma, termasuk protein yang dibutuhkan untuk
pembekuan darah dan yang untuk mengangkut hormone steroid dan
tiroid serta kolesterol dalam darah.6. Mengeluarkan bakteri dan sel
darah merah tua berkat adanya makrofag residennya.7.
Mengekskresikan kolesterol dan bilirubin, bilirubin adalah produk
penguraian yang berasal dari destruksi sel darah merah tua.
Sekresi di heparFungsi hati untuk sekresi Sel-sel hepatosit
sekresi empedu kanalikulus biliaris duktus biliaris duktus biliaris
communis duodenum. Empedu akan disekresikan saat ingesti makanan.
Empedu akan disimpan dan dipekatkan di kandung empedu. Setelah
disekresikan ke duodenum,garam empedu di reabsorbsi dan di daur
ulang melalui v.porta hepatika ke hati melalui siklus enterohepatik
Sekresi empedu dapat di stimulasi oleh mekanisme kimiawi(garam
empedu),sekretin dan mekanisme saraf (N X)Detoksifasi
Pada dasarnya sel-sel hati memiliki 2 cara utama untuk melakukan
detoksifikasi yang dikenal dengan jalur detoksifikasi Phase 1 dan 2
Pada fase 1 Jalur detoksifikasi, disini zat kimia berbahaya dirubah
menjadi tidak berbahaya dengan bantuan enzim Cytochrome P-450.
Selama proses ini, dihasilkan radikal bebas, yang bila berlebih
akan merusak sel-sel hati. Kecukupan antioksidan (vitamin C, E ,
betakarotin, dll) sangat diperlukan untuk mengurangi kerusakan
akibat radikal bebas. Vitamin seperti riboflavin, niacin, dan
mineral seperti magnesium, besi dan seng dapat mendukung aktifitas
sistem enzim pada fase ini. Sistem enzim P-450 dapat rusak karena
banyaknya racun yang masuk ke dalam tubuh. Selanjutnya, pada fase 2
Jalur detoksifikasi, di sini zat kimia beracun ditambahkan
substansi lain seperti (cysteine, glycine atau molekul sulfur)
untuk dirubah menjadi molekul yang tidak berbahaya sehingga larut
air dan dengan mudah dikeluarkan dari dalam tubuh melalui cairan
seperti cairan empedu atau urin. Asam amino seperti taurine dan
cysteine,glycine, glutamine, dan vitamin seperti choline dan
inositol dibutuhkan bagi efisiensi detoksifikasi. Gluthation sebagi
antioksidan dan pelindung hati juga dibutuhkan untukmendukung
sistem enzim yang diperlukan dalam fase ini. Jika jalur
detoksifikasi fase 1 dan fase 2 menjadi terbebani, maka racun akan
menumpuk di dalam tubuh.
LI.3 Memahami dan menjelaskan biokimia bilirubinMetabolisme
bilirubin
1. Produksi :Sebagian besar bilirubin terbentuk sebagai akibat
degradasi hemoglobin pada sistem retikuloendotelial.Tingkat
penghancuran hemoglobin ini pada neonatos lebih tinggi daripada
bayi yang lebih tua.Satu gr hemoglobin dapat menghasilkan 35mg
bilirubin indirek.Bilirubin indirek yaitu bilirubin yang bereaksi
tidak langsung dengan zat warna diazo, yang bersifat tidak larut
dalam air tetapi larut dalam lemak.2. Transportasi :Bilirubin
indirek kemudian dicta oleh albumin. Sel parenkim hepar mempunyai
cara selektif dan efektif mengambil bilirubin dari plasma.
Bilirubin ditransfer melalui membran sel ke dalam hepatosit
sedangkan albumin tidak. Didalam sel bilirubin akan terikat pada
ligandin dan sebagian kecil pada glutation S-transferase lain dan
protein Z. Proses ini merupakan proses 2 arah, tergantung dari
konsentrasi dan afinitas albumin dalam plasma dan ligandin dalam
hepatosit. Sebagian besar bilirubin yang masuk hepatosit
dikonjugasi dan diekskresi ke dalam empedu.Dengan adanya sitosol
hepar, ligandin mengikat bilirubin sedangkan albumin
tidak.Pemberian fenobarbital mempertinggi konsentrasi ligandin dan
memberi tempat pengikatan yang lebih banyak untuk bilirubin.3.
Konjugasi :Dalam sel hepar bilirubin kemudian dikonjugasi menjadi
bilirubin diglukoronide walaupun ada sebagian kecil dalam bentuk
monoglukoronide.Glukoronide transferase merubah bentuk
monoglukoronide menjadi diglukoronide.Ada 2 enzim yang terlibat
dalam sntesis bilirubin diglukoronide.Pertama-tama ahila uridin
difosfat glukoronide transferase (UDPG) yang mengkatalisasi
pembentukan bilirubin monoglukoronide.Sntesis dan ekskresi
diglukoronide terjadi di membran kanlikulus.Isomer bilirubin yang
dapat membentuk ikatan hidrogen seperti bilirubin natural IX dapat
diekskresi langsung ke dalam empedu tanpa konjugasi misalnya isomer
yang terjadi sesudah terapi sinar.4. Ekskresi :Sesudah konjugasi
bilirubin ini menjadi direk yang larut dalam air dan diekskresi
dengan cepat ke sistem empedu kemudian ke usus.Dalam usu bilirubin
direk ini tidak diabsorbsi, sebagian kescil bilirubin direk
dihidrolisis menjadi bilirubin indirek dan direabsorbsi.Siklus ini
disebut siklus enterohepatis.
LI4. Memahami dan menjelaskan hepatitis A & BLO 4.1 Memahami
dan menjelaskan definisi hepatitis Hepatitis adalah proses
terjadinya inflamasi dan atau nekrosis jaringan hati yang dapat
disebabkan oleh infeksi, obat-obatan, toksin, gangguan metabolic,
maupun kelainan autoimun. Virus hepatitis merupakan penyebab
terbanyak dari infeksi tersebut. (Sjamsul Arief, 2012)
LO 4.2 Memahami dan menjelaskan etiologi hepatitis A &
BHepatitis A adalah penyakit hati yang disebabkan oleh virus
hepatitis A. Virus ini menyebar terutama ketika orang yang tidak
terinfeksi (dan tidak divaksinasi) mencerna makanan atau air yang
terkontaminasi dengan tinja orang yang terinfeksi. Penyakit ini
sangat erat kaitannya dengan kurangnya air bersih, sanitasi yang
tidak memadai dan kebersihan yang buruk. (WHO,2013)Sifat umum dari
virus hepatitis A ini dapat ditinjau dari segi pengendalian
mikrobiologis dan resistensinya. Dari segi pengendalian
mikrobiologis, virus ini dapat dirusak dengan cara diotoklaf (121C
selama 20 menit), dengan dididihkan dalam air selama 5 menit,
dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 1.1 watt), dengan panas
kering (180C selama 1 jam), selama 3 hari pada 37C atau dengan
khlorin (10-15 ppm selama 30 menit). Dari segi resistensinya, HAV
relativ resisten terhadap cara-cara desinfeksi.
Hepatitis AHepatitis B
Picornavirus subklasifikasi hepatovirus RNA ss Replikasi di
sitoplasma hepatosit Tahan terhadap cairan empedu
Hepadnavirus DNA ds sirkularMemiliki beberapa Antigen:1. HBsAg
>> komponen kapsul terluar2. HBcAg >> bag. dalam virion
(core)3. HBeAg >> komponen dalam core (DNA, DNA polymerase,
transcriptase, & protein kinase) Replikasi di hati dan tempat
lain Rusak bila terpajan empedu dan detergen
LO 4.3 Memahami dan menjelaskan epidemiologi hepatitis A &
BHepatitis ADi sebagain besar negara bekembang, infeksi virus
hepatitsi A terjadi pada masa kanak-kanak umumnya asimtomatis atau
dengan gejala sakit ringan. Insiden terbesar ditemukan pada usia
< 15 tahun. Laki-laki mempunyai resiko yang lebih tinggi
dibandingkan wanita. Perjalanan penyakit yang berkepanjangan dan
kambuh kembali dapat terjadi dan penyakit berlangsung lebih dari 1
tahun ditemukan pada 15% kasus, tidak ada infeksi kronis pada
hepatitis A. Konvalesens sering berlangsung lebih lama. Pada
umumnya, penyakit semakin berat dengan bertambahnya umur, namun
penyembuhan secara sempurna tanpa gejala sisa dapat terjadi.Menurut
US. Food Drug Administration (2005), penyebaran HAV dari orang ke
orang dapat meningkat karena masalah personal hygiene yang buruk,
kepadatan penduduk, serta pada kasus serangan sporadik pada makanan
yang terkontaminasi secara besar, air minum, susu dan ikan laut.
Penyebaran pada keluarga dan teman dekat juga sering
terjadiHepatitis BWHO memperkirakan adanya 400 juta orang sebagai
pengidap HBV pada tahun 2000. Pola prevalensi hepatitis B dibagi
menjadi 3 golongan yaitu prevalensi rendah (HBsAg 0,2%-0,5% dan
anti-HBs 4%-6%), prevalensi sedang (HBsAg 2%-7%) dan anti-HBs
20%-55%), dan prevalensi tinggi (HBsAg 7%-20%) dan anti HBs
70%-95%). Pada daerah dengan prevalensi rendah penularan secara
horizontal terjadi oleh penyalahgunaan obat, penggunaan instrument
tidak steril pada klinik gigi, tusuk jarum, tindik, dan tato.Pada
ibu yang melahirkan dengan HBeAg positif, bayi memiliki risiko
tertular sebesar 90% sedangkan bila hanya HBsAg positif maka
risikonya 10% bila tidak dilakukan tindakan imunoprofilaksis.
Penularan vertical dapat terjadi pada masa intrauterine maupun pada
saat kelahiran dan masa perinatal.
LO 4.4 Memahami dan menjelaskan patofisiologi hepatitis A &
BHepatitis A
Diawali dengan masuknya virus ke dalam saluran
pencernaan,kemudian masuk kealiran darah menuju hati (vena
porta),lalu menginvasi ke sel parenkim hati. Di sel parenkim hati
virus mengalami replikasi yang menyebabkan sel parenkim hati
menjadi rusak. Setelah itu virus akan keluar dan menginvasi sel
parenkim yang lain atau masuk kedalam ductus biliaris yang akan
dieksresikan bersama feses. Sel parenkim yang telah rusak akan
merangsang reaksi inflamasi yang ditandai dengan adanya agregasi
makrofag, pembesaran sel kupfer yang akan menekan ductus biliaris
sehinnga aliran bilirubin direk terhambat, kemudian terjadi
penurunan eksresi bilirubin ke usus. Keadaan ini menimbulkan
ketidakseimbangan antara uptake dan ekskresi bilirubin dari sel
hati sehingga bilirubin yang telah mengalami proses konjugasi
(direk) akan terus menumpuk dalam sel hati yang akan menyebabkan
reflux (aliran kembali keatas) ke pembuluh darah sehingga akan
bermanifestasi kuning pada jaringan kulit terutama pada sklera
kadang disertai rasa gatal dan air kencing seperti teh pekat akibat
partikel bilirubin direk berukuran kecil sehingga dapat masuk ke
ginjal dan di eksresikan melalui urin. Akibat bilirubin direk yang
kurang dalam usus mengakibatkan gangguan dalam produksi asam empedu
(produksi sedikit) sehingga proses pencernaan lemak terganggu
(lemak bertahan dalam lambung dengan waktu yang cukup lama) yang
menyebabkan regangan pada lambung sehingga merangsang saraf
simpatis dan saraf parasimpatis mengakibatkan teraktifasi nya pusat
muntahyang berada di medula oblongata yang menyebabkan timbulnya
gejala mual, muntah dan menurun nya nafsu makan.
http://www.intechopen.com/source/html/45649/media/image2.png
Hepatitis B
Semua partikel virus Hepatitis B bersifat imonogenik dan mampu
merangsang pembentukan antibodi. Bila seseorang terinfeksi virus
Hepatitis B, maka tubuh penderita terdapat antigen yang berasal
dari partikel virus dan antibodi humoral yang dibentuk untuk
melawan antigen tersebut. HbsAg telah diidentifikasi dalam darah
dan produk darah, saliva, cairan serebrospinal, peritoneal,
pleural, cairan sinovial, cairan amnion, semen, sekresi vagina, dan
cairan tubuh lainnya. Penularan melalui perkutaneus meliputi intra
vena, intra muscular, subcutan atau intra dermal (Chin, 2000).
Penularan non perkutaneus melalui ingesti oral telah dicatat
sebagai jalur pemajanan potensial tetapi efisiensinya cukup rendah.
Di lain pihak dua jalur penularan non perkutaneus yang dianggap
memliki dampak terbesar adalah hubungan seksual dan perinatal. Di
Indonesia jalur penularan infeksi VHB (Virus Hepatitis B) yang
terbanyak adalah secara parenteral yaitu secara vertical
(transmisi) maternal-neonatal atau horizontal (kontak antar
individu yang sangat erat dan lama, seksual, dan penggunaan jarum
suntik bersama). Infeksi terjadi apabila seseorang mendapat paparan
terhadap cairan tubuh orang yang terinfeksi melalui kulit atau
mukosa.Bayi dari ibu dengan HBsAg (+) berisiko terinfeksi HBV, akan
tetapi infeksi HBV paling sering terjadi pada bayi dengan ibu HBeAg
(+) atau menderita hepatitis B akut pada trimester ketiga
kehamilan. 98% transmisi terjadi pada saat proses kelahiran diduga
melalui ingesti darah maternal oleh bayi saat proses kelahiran.
Meskipun begitu transmisi dapat terjadi melalu kebocoran
transplasenta 2%. HBeAg dapat menembus plasenta dari ibu ke fetus.
90% bayi dengan HBsAg (+) akan menderita hepatitis kronis atau
keadaan karier kronis. Hal ini diduga karena system imun bayi belum
matur.Virus hepatitis B merupakan virus nonsitopatik dan
menyebabkan kerusakan jaringan melalui reaksi imunologis. Pada
hepatosit yang terinfeksi oleh HBV melalui mekanisme imunitas
seluler terjadi eksposisi antigen virus yaitu, HBcAg dan HBeAg pada
permukaan sel yang bergabung dengan MHC I dan menjadi target dari
sel T sitotoksik untuk terjadi lisis. Partikel virus yang tidak
utuh dan berasal dari sel yang lisis tidak menimbulkan infeksi
sedangkan virus utuh yang keluar akan dinetralisir oleh anibodi
penetral (neutralizing antibody).
LO 4.5 Memahami dan menjelaskan manifestasi klinik hepatitis A
& BHepatitis ADibedakan menjadi 4 stadium :1. Masa inkubasi
berlangsung selama 18-50 hari (rata2 28 hari)2. Masa prodromal,
terjadi selama 4 hari sampai 1 minggu atau lebih. Gejalanya adalah
fatigue, malaise, nafsu makan berkurang, mual muntah, rasa tidak
nyaman dikanan atas, demam biasanya hepatitis akut, tepi tak rata
--> sirosis, hepatoma, tepi tumpul --> hepatitis kronis,
permukaan licin --> hepatitis, permukaan berbenjol -->
hepatoma, konsistensi lunak/kenyal --> akut, konsistensi keras
--> ganas)Perkusi Auskultasi
3. Pemeriksaan Penunjang Virus markerIgM anti-HAV dapat
dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya. Anti-HAV yang
positif tanpa IgM anti-HAV mengindikasikan infeksi lampau.
Pemeriksaan fungsi hati, dilakukan melalui contoh darah.
Tabel 4-1. Hal-hal yang meliputi pemeriksaan fungsi
hatiPemeriksaanUntuk mengukurHasilnya menunjukkan
Alkalin fosfatase
Alanin Transaminase (ALT)/SGPT
Aspartat Transaminase (AST)/SGOT
Bilirubin
Gamma glutamil transpeptidase (GGT)
Laktat Dehidrogenase (LDH)
Nukleotidase
Albumin
Fetoprotein
Antibodi mitokondria
Protombin TimeEnzim yang dihasilkan di dalam hati, tulang,
plasenta; yang dilepaskan ke hati bila terjadi cedera/aktivitas
normal tertentu, contohnya : kehamilan, pertumbuhan tulang
Enzim yang dihasilkan oleh hati. Dilepaskan oleh hati bila hati
terluka (hepatosit).
Enzim yang dilepaskan ke dalam darah bila hati, jantung, otot,
otak mengalami luka.
Komponen dari cairan empedu yang dihasilkan oleh hati.
Enzim yang dihasilkan oleh hati, pankreas, ginjal. Dilepaskan ke
darah, jika jaringan-jaringan tesebut mengalami luka.
Enzim yang dilepaskan ke dalam darah jika organ tersebut
mengalami luka.
Enzim yang hanya tedapat di hati. Dilepaskan bila hati
cedera.
Protein yang dihasilkan oleh hati dan secara normal dilepaskan
ke darah.
Protein yang dihasilkan oleh hati janin dan testis.
Antibodi untuk melawan mitokondria. Antibodi ini adalah komponen
sel sebelah dalam.
Waktu yang diperlukan untuk pembekuan darah. Membutuhkan vit K
yang dibuat oleh hati.Penyumbatan saluran empedu, cedera hepar,
beberapa kanker.
Luka pada hepatosit. Contohnya : hepatitis
Luka di hati, jantung, otot, otak.
Obstruksi aliran empedu, kerusakan hati, pemecahan sel darah
merah yang berlebihan.
Kerusakan organ, keracunan obat, penyalahgunaan alkohol,
penyakit pankreas.
Kerusakan hati jantung, paru-paru atau otak, pemecahan sel darah
merah yang berlebihan.
Obstruksi saluran empedu, gangguan aliran empedu.
Kerusakan hati.
Hepatitis berat, kanker hati atau kanker testis.
Sirosis bilier primer, penyakit autoimun. Contoh : hepatitis
menahun yang aktif.
Nilai NormalALT . 7 - 55 unit per liter (U/L)AST. 8 - 48 U/LALP.
45 - 115 U/LAlbumin. 3.5 - 5.0 gram per desiliter (g/dL)Total
Protein. 6.3 7.9 g/dLBilirubin. 0.1 1.0 mg/dLGGT. 0 30 U/L
DIAGNOSIS BANDING
CIRI-CIRIHAVHBVHCVHDVHEV
INKUBASI15-4530-18015-16030-18014-60
AWITANAkutTersembunyi atau akutTersembunyiTersembunyi atau
akutakut
PREFERENSI UMURAnak-anakDewasa mudaDewasaSemua umurDewasa
muda
PENULARAN
ORAL-FECAL+++---+++
PERKUTANEUS-+++++++++-
PERINATAL-+++++-
SEKSUAL++++++-
KEPARAHANRinganBeratSedangBeratRingan
KARIER-0,1-30%0,5-1,0%Bervariasi-
PROGNOSISBaik sekaliBertambah buruk dengan bertambahnya
usiaSedangBaik pada akut, buruk pada kronikbaik
LO 4.8 Memahami dan menjelaskan penatalaksaan hepatitis A &
BPasien dirawat bila ada dehidrasi berat dengan kesulitan masukan
peroral, kadar SGOT-SGPT >10x normal, perubahan perilaku atau
penurunan kesadaran akibat ensefalopati hepatitis fulminan, dan
prolong, atau relapsing hepatitis.Tidak ada terapi medikamentosa
khusus karena pasien dapat sembuh sendiri (self-limiting disease).
Pemeriksaan kadar SGOT-SGPT terkonjugasi diulang pada minggu kedua
untuk melihat proses penyembuhan dan minggu ketiga untuk
kemungkinan prolong atau relapsing hepatitis. Pembatasan aktivitas
fisik terutama yang bersifat kompetitif selama SGOT-SGPT tiga kali
batas atas normal.Diet disesuaikan dengan kebutuhan dan hindarkan
makanan yang berjamur, yang mengandung zat pengawet yang
hepatotoksik ataupun zat hepatotoksik lainnya. Biasanya antiemetik
tidak diperlukan dan makan 5-6 kali dalam porsi kecil lebih baik
daripada makan tiga kali dalam porsi besar. Bila muntah
berkepanjangan, pasein dapat diberi antiemetik seperti
metoklopramid, tetapi bila demikan perlu baehati-hati terhadap efek
efek samping yang timbuk karena dapat mengacaukan gejal klinis
pernurukan. Dalam keadaan klinis terdapat mual dan muntah pasien
diberikan diet rendah lemak. Vitamin K diberikan bila terdapat
perpanjangan masa protrombin. Kortikosterosid tidak boleh
digunakan. Pencegahan infeksi terhadap lingkungan harus
diperhatikan.Biasanya pengobatan hepatitis hanya berfokus pada
cara-cara mengatasi gejala, seperti : Memperbanyak
istirahatKebanyakan penderita hepatitis A seringkali merasa lelah
dan merasa energinya berkurang untuk mengerjakan tugas sehari-hari
mereka. Perbanyak istirahat karena Anda mungkin saja merasa lelah
dan sakit selama beberapa waktu. Temukan cara mengatasi mualMual
dapat membuat Anda sulit untuk makan. Temukan cara untuk membuat
makanan lebih menarik. Makan makanan kecil sepanjang hari lebih
sering dengan porsi lebih kecil dibanding tiga kali makan besar.
Jika Anda mengalami kesulitan makan kalori yang cukup, hindari
makanan rendah kalori dan memilih makanan berkalori tinggi.
Misalnya, minum jus buah atau susu, dan bukan air. Biarkan hati
beristirahatLiver Anda mungkin mengalami penurunan fungsi kerjanya
dalam metabolisme obat dan alkohol dapat memperberat hal tersebut.
Selalu konsultasikan obat-obatan dengan dokter Anda, karena mungkin
saja dokter menyarankan menghentikan atau mengubah beberapa obat
Anda. Hentikan minum alkohol saat Anda mengalami tanda-tanda atau
gejala hepatitis A.Hepatitis B
Infeksi hepatitis B akut Dengan waktu singkat akan hilang dengan
sendirinya. Dokter hanya memberikan obat untuk meredakan gejala
yang dirasakan pasien . Dokter mungkin merekomendasikan tindak
lanjut tes darah untuk memastikan virus telah meninggalkan tubuh
Anda .
infeksi hepatitis B kronisJika Anda telah didiagnosis dengan
infeksi hepatitis B kronis , dokter anda dapat merekomendasikan
:
Obat antivirus . Obat antivirus membantu melawan virus dan
memperlambat kemampuannya untuk merusak hati .. Transplantasi hati
. Jika hati Anda telah rusak parah , transplantasi hati mungkin
menjadi pilihan .
LO 4.9 Memahami dan menjelaskan pencegahan hepatitis A &
B
Hepatitis A Imunoprofilaksis sebelum paparana. Vaksin HAV yang
dilemahkan Efektivitas tinggi (angka proteksi 93-100%) Sangat
imunogenik (hampir 100% pada subjek sehat) Antibosi protektif
terbentuk dalam 15 hari pada 85-90% subjek Aman, toleransi baik
Efektivitas proteksi selama 20-50 tahun Efek samping utama adalah
nyeri di tempat suntikanb. Dosis dan jadwal vaksin HAV Usia >19
tahun, 2 dosis HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan interval 6-12 bulan
Anak > 2 tahun, 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa), 0, 1, dan 6-12
bulan atau 2 dosis (720 Unit Elisa), 0, 6-12 bulanc. Indikasi
vaksinasi Pengunjungan ke daerah resiko Homoseksual dan biseksual
IDVU Anak dewasa muda yang pernah mengalami kejadian luar biasa
luas Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV labih tinggi dari
angka nasional Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik
Pekerja laboratorium yang menangani HAV Pramusaji Pekerja pada
pembuangan limbah
Profilaksis pasca paparana. Keberhasilan vaksin HAV pada pasca
paparan belum jelasb. Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata tetapi
tidak sempurnac. Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin: Dosis
0,02 ml/kgBB, suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah
paparan Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan Indikasi: kontak
erat dan kontak rumah tangga dengan pasien HAV akut
Hepatitis BUntuk pencegahan penularan secara vertical pada masa
perinatal terhadap seorang ibu yang melahirkan dengan HBsAg positif
dengan atau tanpa adanya HBeAg maka kepada bayinya diberikan
vaksinasi pasif HBIG dan vaksinasi aktif. Pemberian HBIG saja tanpa
vaksinasi aktif hanya memberi perlingdungan selama 6 bulan sehingga
masih memungkinkan terjadi infeksi HBV.
LO 4.10 Memahami dan menjelaskan komplikasi hepatitis A &
BHAV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan pembawa
(carrier) dan hanya sekali-sekali menyebabkan hepatitis fulminan.
Angka kematian akibat HAV sangat rendah, sekitar 0,1% dan tampaknya
lebih sering terjadi pada pasien yang sudah mengidap penyakit hati
akibat penyakit lain, misalnya virus hepatitis B atau alkohol. VHA
dan VHE tidak menyebabkan penyakit kronis sedangkan virus hepatitis
B, D, dan C dapat menyebabkan infeksi kronis.
HBVinfeksi HBV kronis dapat mengakibatkan komplikasi serius ,
seperti : Parut pada hati ( sirosis ) . Infeksi Hepatitis B dapat
menyebabkan peradangan yang mengarah ke jaringan parut yang luas
dari hati ( sirosis ) . Jaringan parut di hati dapat mengganggu
kemampuan hati untuk berfungsi . Kanker hati . Orang dengan infeksi
hepatitis B kronis memiliki peningkatan risiko kanker hati . Gagal
hati . Gagal hati akut adalah suatu kondisi di mana fungsi vital
hati ditutup . Ketika itu terjadi , transplantasi hati diperlukan
untuk mempertahankan hidup. Infeksi hepatitis D . Siapapun kronis
terinfeksi HBV juga rentan terhadap infeksi dengan strain lain dari
hepatitis virus - hepatitis D. Anda tidak dapat terinfeksi dengan
hepatitis D kecuali Anda sudah terinfeksi HBV . Setelah kedua
hepatitis B dan hepatitis D membuatnya lebih mungkin Anda akan
mengalami komplikasi dari hepatitis . Masalah ginjal . Infeksi
Hepatitis B dapat menyebabkan masalah ginjal yang dapat menyebabkan
gagal ginjal akhirnya . Anak-anak lebih mungkin untuk pulih dari
masalah ginjal ini daripada orang dewasa , yang mungkin mengalami
gagal ginjal .LO 4.11 Memahami dan menjelaskan prognosis hepatitis
A & BPrognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari
pasien dengan hepatitis A infeksi sembuh sendiri. Hanya 0,1% pasien
berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal.
DAFTAR PUSTAKA
Sidharta, priguna. 1989. Pemeriksaan Klinis Umum. Jakarta : PT
Dian Rakyat
Asdie, Ahmad. 1994. Prinsip Prinsip Ilmu Penyakit Dalam.
Yogyakarta : EGC
Sherwood, Laurale. 2001. Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem,
Edisi 2. Jakarta: EGC
Sofwan, A. 2013. Tractus Digestivus. Jakarta : Fakultas
Kedokteran Universitas Yarsi
http://www.who.int/csr/disease/hepatitis/HepatitisA_whocdscsredc2000_7.pdf
http://staff.uny.ac.id/sites/default/files/tmp/Bb6-Metabolisme.pdf