-
MANIFESTASI KLINIK DAN FAKTOR RESIKO STROK ISKEMIK
1. PENDAHULUAN
Iskemia otak biasanya diklasifikasikan atas global dan fokal,
dan gejala defisit neurologik
fokal sering menunjukkan lokasi infark. Suplai darah pada area
otak tertentu oleh arteri spesifik
selalu berdasarkan teritorinya sehingga ahli saraf kadang dapat
memprediksi secara tepat cabang
arteri mana yang terlibat berdasarkan gejala klinik. Namun, lesi
serebrovaskular tidak selalu
menunjukkan kumpulan gejala yang jelas. Sindrom strok iskemik
bergantung tidak hanya dari
arteri yang terlibat, tetapi juga beberapa faktor tambahan
termasuk kolateral, apakah oklusi
terletak di proksimal atau distal dari sirkulus Willisi, variasi
dari sirkulis Wilisi dan variasi dari
lokasi yang disuplai oleh arteri tertentu. Jadi, sindrom yang
sama dapat terjadi pada lesi di lokasi
berbeda sedang lesi pada area yang sama terkadang dapat
menimbulkan sindrom yang berbeda
pada 2 individu.
Perkembangan teknik neuroimejing modern beberapa dekade
terakhir, khususnya MRI,
telah memungkinkan konfirmasi antara manifestasi klinik dengan
lesi di otak pada banyak
pasien, dan bahkan deskripsi gambaran kllinis pada lokasi
pembuluh darah yang tidak diketahui
sebelumnya. Hasil dari perkembangan ini adalah munculnya bukti
hubungan antara lokasi
anatomi dengan fungsinya dan dengan membaiknya tehnik
neuroimaging, fungsi fisiologis dan
psikolgis lebih tinggi, seperti perhatian, memori dan pikiran,
menjadi lebih jelas secara anatomik.
Berlawanan dengan lesi iskemik, strok hemoragik dapat melibatkan
area yang lebih luas dari
area yang diperdarahi satu arteri dan sering berhubungan dengan
efek massa, menyebabkan
disfungsi struktur yang berdekatan dan membuat hubungan klinis
sulit.
Kami membagi sindrom strok iskemik berdasarkan penyebab oklusi
arteri karotis interna
dan percabangannya (sirkulasi anterior), dan yang disebabkan
oklusi pada arteri vertebra dan
basiler atau cabang-cabangnya (sirkulasi posterior). Sedang
infark Watershed dapat melibatkan
kedua sirkulasi.
2. SIRKULASI ANTERIOR
2.1 Arteri Serebri Anterior
2.1.1 Anatomi dan teritori vaskular
-
Arteri serebri anterior (ACA) berasal dari bagian clinoid
anterior arteri karotis interna
(ICA) dan berjalan sepanjang permukaan superior kiasma optikum
(70%) atau saraf (30%) dan
berjalan ke rostral mencapai fisura interhemisfer, dimana ia
berhubungan dengan ACA
kontralateral melalui arteri komunikans anterior (ACoA.). ACA
dibagi atas beberapa segmen
yaitu segmen A1 atau segmen proksimal, antara ICA dengan ACoA,
dan segmen distal A2 atau
segmen post-komunikans. Kompleks ACA-ACoA normal didefenisikan
sebagai satu kesatuan
dimana sebuah arteri komunikans menghubungkan segmen A1 dengan
ukuran yang sama, dan
kedua segmen A1 dan ACoA mempunyai ukuran yang cukup untuk
sirkulasi diantara kedua
arteri karotis. Sebuah ACoA terdapat pada 60%, dua ACoA pada 30%
dan tiga ACoA pada 10%
kasus. Cabang rekuren dari ACA, pertama kali dijelaskan oleh
Heubner, biasanya merupakan
cabang terbesar dari A1 atau segmen A2 proksimal. Arteri Heubner
berbalik arah kembali ke
cabang utama dan mengadakan penetrasi ke substansi perforata
anterior sebagai cabang tunggal
atau cabang multipel, memperdarahi bagian anterior nukleus
kaudatus, sepertiga anterior
putamen, ujung dari segmen luar globus pallidus, anterior limb
kapsula interna, bervariasi pada
fasiculus uncinatus dan regio olfaktori. Segmen A1 dan A2 dan
ACoA, memberikan cabang-
cabang arteri kecil menuju substansi perforata anterior, area
subfrontal, permukaan dorsal kiasma
optikum, area suprakiasma dan hipotalamus (Perlmutter dan
Rhoton, 1976; Gomes et. al., 1984).
Trunkus utama ACA, arteri perikalosal atau ACA distal, dimulai
dalam ACoA dan berjalan
dorsal di sekitar genu korpus kalosum dan berlanjut di sulkus
antara korpus kalosum dan girus
singularis menuju fisura parieto-oksipital. Arteri
callosomarginal merupakan cabang utama arteri
perikalosal. Dia berjalan di atas girus singularis dan berjalan
ke dalam sulkus singularis dan
absen pada 18% otak. Cabang dalam dari ACA berasal dari bagian
proksimal, dekat dengan
sirkulus Willisi, sedangkan cabang kortikal, biasanya berjumlah
11, berasal dari ACA distal
(Marino, 1976; Perlmutter dan Rhoton, 1978).
Cabang kortikal ACA memperdarahi ke 3/4 anterior permukaan
medial hemisfer,
termasuk permukaan orbital-medial lobus frontalis, kutub lobus
frontal, sedikit permukaan
lateral dari hemisfer sepanjang tepi superior, dan 4/5 anterior
korpus kallosum. Anatomi sirkulus
Willisi anterior sangat beragam sehingga beberapa variasi ACA
dapat ditemukan. Anomali ACA
distal termasuk triplikasi segmen post-komunikans, kegagalan
berpasangan dari ACA distal,
cabang yang menyeberang dari satu hemisfer ke hemisfer lain, dan
cabang bihemisfer.
Khususnya yang sering terjadi adalah hipoplastik segmen A1,
dengan kedua ACA distal diisi
-
oleh segmen A1 yang lebih besar. Pada ACA yang tidak
berpasangan, selain ACA kanan dan
kiri, hanya satu arteri yang ada, memperdarahi permukaan mesial
kedua hemisfer. Ketika sebuah
arteri yang tidak berpasangan atau sebuah arteri yang
memperdarahi kedua hemisfer oklusi,
sindrom khas yang muncul akibat penyumbatan kedua ACA dapat
terjadi (Baptista, 1963).
2.1.2 Etiologi dan Frekuensi
Infark ACA jarang terjadi, sekitar 0.6% sampai 3% dari strok
iskemik akut (Gacs et al.,
1983; Kazui et al. 1993) (tabel 22.1). Dari 1940 pasien dengan
serangan strok pertama kali
(iskemik atau hemoragik) yang masuk ke rumah sakit kami dan
dimasukan kedalam daftar
registrasi Strok Lausanne selama 7 tahun pertama, hanya 27 orang
yang mengalami infark pada
teritori ACA, seperti yang terlihat pada CT (Bogousslavsky dan
Regli, 1990a). Karena ACA di
satu sisi dapat memperdarahi ACA kontralateral melalui ACoA,
penyumbatan sebuah cabang
ACA dapat asimtomatik dan hal ini dapat menjelaskan sedikitnya
frekuensi infark daerah ACA.
Emboli dari salah satu arteri karotis atau jantung merupakan
penyebab utama infark ACA pada
ras kaukasia (Gacs et.al., 1983; Bogoisslavsky dan Regli,
1990a), sedangkan pada ras oriental,
penyebab utama adalah arterosklerosis intrakranial (Kazui et
al., 1993). Infark dapat sekunder
oleh karena ruptur atau operasi dari aneurisma sakular dari ACoA
dan paling sering sekunder
karena vasospasme setelah ruptur aneurisma sakular dari ACoA
atau ACA. Kompresi arteri
kallosomarginal terhadap falx saat herniasi transfalsial
merupakan salah satu penyebab infark
teritori ACA (Rothfus et al., 1987). Diseksi ACA dapat terjadi
secara spontan atau karena trauma
dan menyebabkan infark atau pendarahan subaraknoid (Amagasa et
a., 1988; Ishiashi et al.,
1985). Diseksi spontan ACA sangat jarang, dan sering terjadi
pada pasien usia pertengahan. Pada
pasien dengan lesi iskemik, lesi tersebut paling sering terjadi
pada bagian kedua ACA dan pada
kelompok pendarahan, penemuan karakteristik dapat ditemukan pada
setiap lokasi dari ACA
(Ohkuma et al. 2003).
2.1.3 Gambaran klinis
Kelemahan, merupakan gangguan neurologi yang paling sering
terjadi, ditemukan pada
hampir seluruh pasien. Secara klasik, paresis melibatkan
terutama atau hanya pada ekstremitas
bawah, meskipun paresis fasiobrakial terkadang dapat terlihat
(Bogousslavsky dan Regli, 1990a).
Kelemahan fasial terisolasi disebabkan karena infark dalam
(kaudatus) (Caplan et al., 1990).
-
Hemiparesis komplit dapat terjadi karena perluasan lesi ke
struktur yang lebih dalam.
Keterlibatan arteri Heubner dan daerah yang disuplainya yaitu
bagian anterior limb dan genu
kapsula interna mungkin berperan menyebabkan kelemahan berat
pada lengan dan wajah pada
oklusi ACA (Critchley, 1930). Variasi yang besar pada area
kortikal distribusi ACA telah
dibuktikan dan pada individu tersebut, infark dapat melibatkan
daerah representasi lengan dan
tangan di korteks motorik primer (Van der Zwan et a;., 1992).
Infark kedua ACA menyebabkan
paraparesis, dan biasanya terjadi setelah vasospasme ACA
bilateral setelah ruptur aneurisma
ACoA (Greene et al., 1995). Pada infark trombosis, paraparesis
khususnya dapat terjadi karena
kasus anomali pada bagian anterior sirkulus Wililisi, seperti
hipoplastik A1 atau ACA yang tidak
berpasangan (Borggreve et al., 1994).
Gangguan sensorik terjadi pada setengah dari pasien, selalu
dengan hemiparesis, dan
menunjukkan distribusi yang hampir sama (Bogousslavsky dan
Regli, 1990a). Tergantung pada
luasnya ACA dan kolateral dari arteri serebri posterior (PCA),
hilangnya rangsang sensorik
biasanya ringan atau tidak ada. Refleks menggenggam
kontralateral dapat terjadi pada lesi yang
melibatkan korteks orbitofrontal atau substansia alba di
bawahnya, yang merupakan teritori dari
arteri orbitofrontal dan frontopolar (Kumral et al., 2002).
Inkontinensia fekal dan urin dapat terjadi pada pasien dengan
infark unilateral atau
bilateral, terjadi pada pasien dengan lesi yang luas melibatkan
bagian superior dan medial lobus
frontal. Inkontinesia fekal lebih sedikit terjadi, kemungkinan
karena perbedaan dasar anatomis
fisiologis dari sistem sfingter urin (Andrew dan Nathan, 1964;
Kumral et al., 2002).
Untuk berbahasa, kelainan mutisme awal dan afasia motorik
transkortikal (seperti
penurunan berbicara spontan, repetisi baik dan pemahaman masih
baik) terkadang dapat terjadi.
Area motorik tambahan merupakan lokasi yang penting timbulnya
kelainan berbahasa (Kumral
et al., 2022). Mutism dapat dilihat setelah lesi di sebelah
kanan maupun kiri. Afasia motorik
transkortikal dapat terjadi pada lesi di sebelah kiri dan
prognosisnya biasanya baik, meskipun
pada beberapa pasien dapat terjadi kesulitan memulai dan
mempertahankan kemampuan
berbicara yang menetap (Alexander dan Schmitt, 1980).
Gangguan neurofisiologik umum terjadi dan termasuk neglect
spatial atau motorik,
callosal disconnection syndrome, dan gangguan mood. Callosal
disconnection syndrome,
pertama kali ditemukan pada oklusi pasca operasi ACA kiri
(Geschwind dan Kaplan, 1962),
dengan karakteristik apraksia ideomotor kiri ( ketidakmampuan
melakukan gerakan terampil
-
dengan tangan kiri) dan agrafia pada tangan kiri dan atau anomia
taktil (ketidakmampuan
menamakan objek yang diletakan pada tangan kiri) dan realtif
jarang terjadi. Hal ini
diperkirakan, akibat lesi kalosal, input dari hemisfer kanan
tidak dapat mencapai ke area yang
bertanggung jawab untuk praxis ideomotor dan bahasa di hemisfer
kiri, dan hemisfer kanan tidak
dapat berfungsi secara penuh (Geschwind dan Kaplan, 1962).
Variasi gangguan mood dapat
terjadi seperti acute confusion, sindrom disinhibisi dengan
euforia dan tertawa yang tidak wajar
(Witzelsucht), dan abulia (kurang spontanitas aksi dan bicara)
dengan lesi unilateral, dan
menjadi mutism akinetik pada lesi bilateral. Mutism akinetik
adalah tidak dapat berbicara, gerak
volunter, ekspresi emosional dan respon yang terbatas terhadap
rangsangan, dengan integritas
fungsi sensorik dan motorik primer, tetapi dengan kewaspadaan
superfisial, dan mungkin
disebabkan oleh infark teritori arteri serebri anterior
bilateral (Freemon, 1971). Hal yang sama
dapat ditemukan pada infark yang dalam pada teritori ACA yang
melibatkan nukleus kaudatus
dan struktur disekitarnya dan menginterupsi sirkuit
kortikal-subkortikal (Caplan et al., 1990).
Tidak semua pasien dengan penyumbatan ACA dan apraksia sisi kiri
dapat melakukan
tugas bimanual dan kadang-kadang tangan tersebut terlihat saling
melawan alien hand
syndrome (AHS). Gejala bervariasi dan ekstremitas pasien dapat
mengalami gerak involunter
dan sering berlawanan dengan apa yang diinginkan oleh pasien.
Menurut beberapa ahli, AHS
merupakan dua sindrom yang terpisah. AHS frontal terjadi pada
tangan dominan, berhubungan
dengan refleks mengenggam, meraba dan manipulasi kompulsif
terhadap alat, dan diakibatkan
kerusakan pada area motorik tambahan, girus singularis anterior,
dan korteks prefrontal medial
dari hemisfer dominan dan korpus kalosum anterior. AHS kalosal
mempunyai gejala utama
berupa intermanual conflict dan hanya disebabkan lesi kalosal
anterior (McNabb et al., 1988;
Feinberg et al., 1992; Chan dan Ross, 1997). Fenomena AHS
mungkin berhubungan dengan
gejala aneh lainnya yang berkaitan dengan kerusakan kalosal,
termasuk dispraksia diagnostik,
tingkah laku disosiatif aneh pada salah satu tangan pasien,
biasanya tangan kiri pada pasien
dominan tangan kanan dan berlawanan terhadap tangan lainnya
(Tanaka et al. 1990).
Pergerakan involunter seperti hemiparkinsonism dan asterixis,
ditemukan pada infark
teritori ACA. Asterixis terjadi pada fase akut pasien dengan
kelemahan lengan minimal,
sedangkan parkinsonism biasanya ditemukan pada disfungsi motorik
dan membaik pada pasien
yang pada awalnya mengalami kelemahan tungkai berat. Asterixis
berhubungan dengan lesi
-
kecil yang melibatkan area prefrontal dan parkinsonism,
diakibatkan oleh lesi relatif besar yang
melibatkan area motorik tambahan atau girus singularis (Kim,
2001).
2.2 Arteri Koroidal Anterior
2.2.1 Anatomi dan Teritori Vaskular
Arteri koroidal anterior (AChA) merupakan arteri yang kecil
panjang, diameter sekitar 1
mm, dan biasanya berjalan naik dari pangkal ICA tepat diatas
tempat asal PCoA, tetapi
terkadang dari bifurkasio ICA, dari MCA atau dari PCoA (Herman
et al., 1966; Rhoton et al.,
1979). Pada kasus jarang, AChA tidak ada, dan duplikasi AChA
pernah ditemukan (Carpenter et
al., 1954); Hussein et al., 1988). AChA berjalan posterior dan
terbagi atas cabang superfisial dan
perforans. Cabang perforans mensuplai 2/3 posterior dari tungkai
posterior kapsula interna,
segmen internal globus pallidus dan sebagian thalamus
ventrolateral. Cabang superfisial
mensuplai traktus optikus dan radiasio, sebagian dari korpus
genikulatum lateral dan sebagian
lobus temporal, dan berpenetarasi mensuplai pleksus koroideus
dan beranastomosis dengan
PChA. korona radiata paraventrikuler posterior disuplai oleh
cabang perforans masih
diperdebatkan (Mohr et al., 1991; Hupperts et al., 1994; Hamoir
et al., 2004). Cabang AChA
beranastomosis dengan cabang komunikans posterior, cerebri
posterior, karotis interna, serebri
media, dan arteri koroidal posterior lateral. Sehingga daerah
yang disuplai oleh AChA tergantung
pada jumlah anastomosis (Carpenter et al., 1954; Helgason,
1988).
2.2.2 Etiologi dan frekuensi
Selama beberapa tahun, infark AChA jarang terjadi. Tetapi, pada
satu penelitian dengan
100 pasien dengan infark pada teritori arteri perforans dalam
dari sistem karotis, 23 %
mengalami infark pada teritori AChA (Ghika et al., 1989). Apakah
infark AChA disebabkan oleh
penyakit pembuluh darah arteri kecil atau emboli masih
diperdebatkan. Kebanyakan infark kecil
AChA mungkin sekunder disebabkan dari penyakit arteri kecil
(Hupperts et al. 1994), dengan
hipertensi sebagai faktor resiko terpenting (Bruno et al., 1989)
dimana penyakit arteri besar dan
emboli jantung berperan dalam infark yang besar (Levy et al.,
1995). Operasi ligasi AChA
pernah dilakukan untuk menghilangkan tremor pada penyakit
Parkinson (Cooper, 1954). Pasien
yang mengalami kliping aneurisma AChA mempunyai resiko yang
tinggi untuk terjadinya
iskemia post operasi
-
2.2.3. Gejala Klinik
Pertama kali dijelaskan oleh Foix et al., pada tahun 1952, trias
: hemiplegia,
hemianestesia dan hemianopia dipikirkan sebagai trias klasik
infark AChA untuk beberapa
waktu. Tetapi, penelitian dengan CT telah memperluas spektrum
klinik dari infark ini
(Bogousslavsky et al. 1986; Decroix et al., 1986; Helgason et
al., 1986; Ghika et al., 1989; Levy
et al., 1995). Kelemahan hampir selalu muncul dan biasanya
melibatkan wajah, lengan dan
tungkai. Derajat keparahan dari kelemahan sangat mengesankan
(Decroix et al., 1986), terutama
pada infark luas. Kebalikannya, hemiparesis berat jarang
dilaporkan setelah operasi ligasi AChA
(Helgason et al. 1986c). Kelainan sensorik biasanya inkomplit
dan transient (Helgason et al.,
1986).
Sindrom lakunar, seperti sinrom motorik murni, sindrom
sensorimotor dan hemiparesis
ataksik sering terjadi pada pasien dengan infark AChA yang
kecil, dan terjadi pada 67 pasien
dari 77 pasien pada satu penelitian (Hupperts et al., 1994).
Sindrom lakunar lainnya, hemiparesis
ataksik hipestesi, ditemukan pada infark AChA (Bogousslavsky et
al., 1986). Pada umumnya,
frekuensi dari hemiparesis ataksis tidak banyak pada pasien
dengan infark kecil dalam (Hupperts
et al., 1994). Defek lapang penglihatan mungkin gambaran yang
paling tidak konsisten pada trias
klinik dan apabila ada, sering sementara. Defisit lapang
penglihatan jarang terjadi pada infark
kecil namun sering terjadi pada infark besar. Hal ini mungkin
disebabkan oleh iskemia pada 3
bagian yang berbeda dari jalur penglihatan, traktus optikus,
korpus genikulatum lateral dan
radiasio optika (traktus genikulokalkarina). Radiasio optika
adalah bagian yang paling sering
terkena dan menyebabkan hemianopia homonim kongruen tanpa
melibatkan makula (Decroix et
al. 1986). Keterlibatan korpus genikulatum leteral menyebabkan
hemianopia tanpa melibatkan
sektor horisontal atau kuadranopia superior tanpa melibatkan
makula. Infark pada traktus optikus
seharusnya menyebabkan hemianopia inkongruen tanpa adanya
refleks papil terhadap stimulus
cahaya, tetapi pada penjelasan infark AChA (Helgason et al.,
1986), hal ini tidak ditemukan.
Jarang terjadinya hemianopia pada infark AChA mungkin disebabkan
oleh karena kecilnya
ukuran sebagian besar infark yang terjadi.
Tanda kortikal tidak jarang dan sering ditemukan pada infark
yang besar. Termasuk
visual neglect, anosognosia (tidak mengakui dirinya sakit),
apraksia, impersistensi motorik, dan
deviasi mata dan kepala (Decroix et al., 1986; Helgason et al.,
1986; Levy et al., 1995). Pada
-
penelitian neuropsikologi dengan 4 pasien, kelainan kognitif
ditemukan pada keempatnya. 3
pasien dengan lesi sebelah kanan mengalami visual neglect berat,
dan impersisten motorik.
Pasien dengan lesi sebelah kiri mengalami afasia ringan dengan
bicara tidak lancar, paraphasia
semantik, preservasi dan penurunan kemampuan psiko-linguistik,
tetapi tidak ada neglect
(Cambier et al. 1983). Penemuan ini dijelaskan oleh karena lesi
pada tungkai posterior dari
kapsula interna meneginterupsi koneksi antara thalamus dan
korteks (Decroix et al., 1986).
Mutism pseudobulbar jarang terjadi dan melibatkan tungkai
posterior kapsula interna bilateral
dan medial globus pallidus. Mutism pseudobulbar akut ditemukan
pada 9 pasien dengan infark
AChA bilateral (Helgason et al., 1988).
2.2.4 Prognosis
Sedikit penelitian yang melaporkan prognosis infark AChA. Pada
satu penelitian, infark
AChA mempunyai angka fatalitas yang rendah pada 30 hari pertama
dan mortalitas satu tahun
dalam dan tingkat kematian per 1 tahun lebih rendah dari pada
infark dalam yang kecil lainnya
tetapi karena sedikitnya jumlah pasien, analisis multivariat
tidak dapat dilakukan (Hupperts et
al., 1994).
2.3 Arteri Serebri Media
2.3.1 Anatomi dan teritori vaskular
Arteri serebri media (MCA) berasal dari bifurkasio ICA pada
bagian akhir medial dari
fissura Sylvian, sebelah lateral kiasma optikum. Segmen
horizontal (M1) biasanya terdiri dari 5-
17 arteri kecil (cabang lentikulostriata dari Duret, cabang
dalam). Klasifikasi dibagi menjadi
cabang medial dan lateral dan penetrasi ke bagian posterior dan
lateral dari subtansi perforata
anterior. Pangkal MCA sering dibagi atas 2 cabang (anterior atau
superior, dan posterior atau
inferior) atau lebih jarang lagi, terbagi atas 3 cabang atau
cabang-cabang yang lebih kecil tanpa
cabang utama (Gibo et al., 1981). M1 berputar 900 dan berjalan
sepanjang insula, membentuk
segmen M2 (atau insular), dan berakhir pada sulkus sirkular dari
insula. Segmen M3 (opercular)
berjalan sepanjang permukaan opercula dan mencapai bagian
superfisial fisura Sylvian, dan
berputar 1800. Cabang yang membentuk segment M4 (kortikal)
dimulai dari permukaan fisura
Sylvian dan meluas sepanjang permukaan kortikal. Cabang meduler
berasal dari cabang
-
superfisial, menembus substansia dari hemisfer, dan berjalan ke
depan menuju bagian atas
ventrikel lateral.
Teritori arteri serebri media meliputi sebagian besar permukaan
lateral hemisfer, semua
permukaan insular dan opercular, bagian lateral permukaan
orbital lobus frontal, lobus temporal,
dan bagian lateral permukaan inferior lobus temporal. Cabang
lenticulostriata MCA menyuplai
bagian kepala dan tubuh dari nukleus kaudatus, bagian atas dari
anterior limb, genu dan bagian
anterior posterior limb kapsula interna, putamen, dan, pallidum
lateralis. Cabang-cabang meduler
dari sistem MCA superfisial memasok centrum semiovale, yang
terdiri dari substansia alba
sentralis hemisfer serebri, bagian superfisial korona radiata,
dan cabang asosiasi panjang. Kami
akan mendeskripsikan secara terpisah penyebab dan temuan klinis
oklusi pangkal MCA (MCA
komplit), cabang superficial, cabang yang menembus ke dalam, dan
cabang medulla
2.3.2. Infark MCA Permukaan (Pial) dan Komplit (Dalam dan
Permukaan)
2.3.2.1 Etiologi dan Frekuensi
Infark komplit pada tertitori MCA dan infark cabang superficial
pada teritori MCA sering
disebabkan oleh emboli jantung atau penyakit pada arteri besar
(Blackwood et al., 1969;
Lhermitte et al., 1970; Caplan et al., 1955). Walaupun
aterosklerosis in situ MCA jarang, namun
lebih sering dijumpai pada pasien kulit hitam dan oriental.
(Caplan et al, 1985). Pada LSR
(Lausanne Stroke Registry) , sumber emboli jantung lebih sering
pada pasien dengan infark di
teritori divisi posterior MCA daripada infark di teritori divisi
anterior. Infark ini merupakan
sepertiga (34,5%) dari semua infark iskemik di LSR : 14,4% di
teritori divisi anterior MCA,
9,9% di divisi posterior, dan 10,2% di teritori superficial dan
dalam (infark MCA komplit).
2.3.2.2 Gejala Klinik
2.3.2.2.1 Infark Arteri Serebri Media Komplit
Infark ini sangat berat dan ditandai dengan hemiplegia masif
kontralateral yang
melibatkan wajah, lengan dan tungkai, hemianastesia, hemianopia
homonim, deviasi conjugae
mata dan kepala ke arah infark. Afasia global terjadi pada lesi
sebelah kiri, sedangkan
hemineglect dan gangguan visospasial terjadi pada sisi sebelah
kanan. Perubahan vegetatif
perifer sering muncul pada infark serebral luas tipe ini, namun
sering terabaikan. Pasien awalnya
mungkin sadar tetapi, dari hari pertama sampai hari keempat
setelah stroke, penurunan kesadaran
-
timbul karena edema serebral. Gangguan kesadaran dapat muncul
dari awal dan dalam
pengalaman penulis (Bogousslavsky), adalah prediktor terbaik
kematian (Heinsius et al., 1998).
Prognosis sangat buruk, dengan hanya I0% pasien independen pada
1 tahun (Bamford dkk.,
1991). Kematian juga tinggi, tetapi angka kematian bervariasi
dari 22% sampai 78%, mungkin
karena kriteria seleksi yang berbeda (Hacke dkk, 1996;..
Heinsius et al, 1998).
2.3.2.2.2 Infark Arteri Serebri Media Superfisial (Pial)
Keterlibatan semua cabang superfisial anterior dan posterior,
tanpa melibatkan cabang
dalam, jarang terjadi. Temuan klinis yang mirip dengan infark
MCA komplit, hemianopia
homonim kontralateral dan deviasi conjugae mata dan kepala ke
sisi lesi sering ditemukan,
namun gangguan motorik dan gangguan sensorik biasanya tidak
melibatkan kaki. Prognosis
tidak seburuk infark MCA komplit, dan tingkat kesadaran yang
lebih baik memungkinkan
pengamatan berbagai macam temuan neuropsikologis. Lesi kiri
ditandai dengan afasia global
atau afasia Broca (berkurangnya pengucapan kata, agrammatisme,
dan defisit komprehensif
sedang), dan apraksia ideomotor. Beberapa abnormalitas perilaku,
dapat dilihat pada infark sisi
kanan, di antaranya anosognosia, left spatial neglect,
impersistensi motorik, apraksia
konstruksional, hilangnya rangsangan ganda simultan, kebingungan
akut, dan prosopoagnosia
(ketidakmampuan untuk mengenali wajah yang familiar) (Hier et
al., 1983). Impersistensi
motorik ini berkorelasi dengan anosognosia dan hemipiegia lebih
parah, dan sering terlihat
setelah lesi besar. Aprosodia, yang mengacu pada pengucapan
monoton tanpa perubahan nada
dan emosi, jarang terjadi.
2.3.2.2.3 Infark Arteri Serebri Media Daerah Pial Anterior
Gambaran neurologis termasuk paresis faciobrachial dan
kehilangan sensorik dan deviasi
konjugat mata ke arah lesi (Foix and Levy,1927; Derouesne1973).
Hemianopia sangat jarang.
Pada infark sisi kiri, aphasia Broca dapat diamati dari awal
atau beberapa hari setelah mutisme
awal (aphemia). Depresi sering dilaporkan pada infark frontal
kiri. Aprosodia dan anosognosia
dapat dilihat pada infark sisi kanan.
-
2.3.2.2.4 Infark di Daerah Cabang Pial Anterior Arteri Serebri
Media
Daerah yang disuplai oleh setiap arteri dan gambaran klinis
diamati setelah lesi terisolasi.
2.3.2.2.5 Infark di Daerah Cabang Pial Posterior Arteri Serebri
Media
Ketika infark di daerah ini menyebabkan kelemahan,
manifestasinya ringan dan terutama
timbul di wajah dan lengan. Sama halnya dengan gangguan
sensorik, jika ada biasanya ringan
dan sering disertai oleh hilangnya rangsangan simultan ganda
kontralateral. Hemianopia
homonim kontralateral atau kuadranaopia atas ditemukan di hampir
semua pasien. Afasia
Wernicke biasanya terlihat pada infark sisi kiri dan
diidentifikasi dengan bicara lancar,
pengulangan dan pemahaman terganggu dan parafasia verbal dan
fonem, kadang dengan dengan
parafasia jargon dan agitasi akut. Afasia konduksi dapat diamati
pada tahap awal atau, lebih
sering, sebagai evolusi aphasia Wernicke. Afasia konduksi
ditandai dengan bicara lancar dengan
penggunaan kata dan pemahaman yang baik, namun dengan repetisi
yang jelek. Infark sisi kanan
menyebabkan serangkaian gangguan neuropsikologi, yang paling
umum adalah left spatial
neglect, apraksia konstruksional, hilangnya rangsangan ganda
simultan, dan agitasi delirium
yang berat (Caplan et al., 1986).
2.3.2.2.6 Infark di daerah Cabang Posterior Superfisial Arteri
Serebri Media
2.3.3 Infark Arteri Serebri Media Dalam
Infark ini karena keterlibatan arteri lenticulostriata dari MCA.
Infark ini dapat dibagi
menjadi dua kelompok, infark yang besar dan dalam, dan infark
yang kecil dan dalam, dengan
penyebab prevalensi, temuan klinis, dan prognosis yang
berbeda.
2.3.3.1 Infark kecil dalam atau infark lacunar
Infark ini terjadi oleh karena keterlibatkan hanya satu teritori
arteri lenticulostriata MCA,
dan disebabkan oleh lipohyalinosis, suatu proses terkait dengan
hipertensi. Atheromatosis dan
oklusi emboli pembuluh darah kecil juga mungkin berperan
(Fisher, 1982). Penyakit arteri besar
dan emboli jantung merupakan penyebab potensial lain dari infark
ini. Pada CT atau MRI, infark
muncul sebagai lesi dengan ukuran lebih kecil dari 1,5 cm, yang
(bersama dengan infark kecil
-
dalam pada teritori arteri lain) disebut lacunes. Secara
keseluruhan, infark dalam di teritori
MCA, ACA dan AchoA berjumlah sebanyak seperempat dari semua
strok iskemik.
Temuan klinis khas, karena itu disebut "sindrom lacunar.
Meskipun lebih dari 70
sindrom yang berhubungan dengan infark lacunar telah dilaporkan,
kebanyakan merupakan
varian minor satu sama lain (Fisher, 1991). Sindrom lacunar
klasik meliputi hemiplegi motorik
murni (melibatkan wajah, lengan, dan kaki), stroke sensorik
murni, stroke sensorimotor, ataxic
hemiparesis, dan sindrom dysartria clumpsy hand. Sindrom Lacunar
yang paling umum ditemui
di teritori MCA adalah hemiplegia motorik murni. Infark pada
genu kapsula interna melibatkan
serabut corticopontine dan menghasilkan pola klinis khusus
hemiparesis berat pada wajah dan
lidah kontralateral dengan dysarthria (upper capsular genu
syndrome) (Bogousslavsky dan
Regli, 1990). Keterlibatan jalur thalamofrontal menjelaskan,
gangguan derajat kesadaran dengan
kesadaran yang berfluktuasi juga terlihat pada lesi kecil daerah
genu kapsula interna. ("lower
capsular genu syndrome) (Tatemichi dkk, 1992). Gangguan gerakan
kadang-kadang dapat
terlihat setelah infark lacunar di wilayah MCA (Fisher, 1982).
Pasien dengan infark lacunar
sering memiliki prognosis yang baik. Tingkat fatalitas infark
lakunar rendah (sekitar 1% dalam
satu bulan) dan kematian umumnya bukan disebabkan kecacatan
neurologis dari infark (Bamford
et al., 1937). Pasien dengan sindrom lakunar klasik, seperti
hemiparesis motorik murni dan
sindrom sensorik murni prognosisnya lebih bagus dibandingkan
dengan setroke sensori motor
(Bamford et al.,1987).
2.3.3.2 Infark besar dan dalam atau Infark striatocapsular
Infark ini sering disebabkan oleh kardioemboli maupun penyakit
arteri besar. Oklusi
trunkus MCA meyebabkan infark di semua wilayah arteri
lenticulostriata, sementara suplai aliran
kolateral ke korteks yang mendasari melalui anasatomose
transkortikal dan transdural
menjelaskan kortikal yang intak (cortical sparing). Infark ini
biasanya muncul pada CT atau
MRI sebagai lesi berbentuk koma yang lebih besar dari 3 cm.
Infark ini jarang, sekitar 1-6% dari
semua stroke (Donnan dkk, 1991.; Boiten, dan Lodder, 1992).
Gambaran klinis yang paling
umum adalah hemiparesis dan hemisensorik disertai gejala
kortikal. Kelemahan terutama
mempengaruhi ekstremitas atas. Gejala kortikal, seperti afasia,
apraksia, dan neglect, terdapat
pada lebih dari dua-pertiga pasien (Donnan et all., 1991).
Prognosis pasien dengan infark
striatocapsular berada di pertengahan antara prognosis baik
infark lacunar dan prognosis buruk
-
infark cortical/subcortical (Donnan dkk., 1991). Dalam satu
seri, dua-pertiga pasien mengalami
setidaknya pemulihan fungsional dan setengahnya mampu kembali
bekerja (Donnan et al.,
1991). Prediktor hasil yang baik adalah usia yang lebih muda,
tidak adanya tanda-tanda kortikal
pada gejala klinik, dan tidak ada penyakit hemodinamik
signifikan pada angiografi serebral.
2.3.3.4 Infark Centrum Ovale
Infark ini melibatkan cabang-cabang meduler. Dalam LSR, infark
terbatas di daerah
substansia alba centrum ovale ditemukan pada 1,6% pasien yang
dirawat dengan stroke pertama
kalinya (Bogousslavsky dan Regli, 1992). Sama dengan infark
subkortikal, infark ini dibagi
menjadi dua kelompok besar dan kecil.
2.3.3.4.1 Infark Centrum Ovale Kecil
Infark ini adalah jenis yang paling umum dari stroke yang
terbatas pada centrum ovale
(72%). Bentuknya bulat atau oval dan diameter maksimal kurang
dari 1,5 cm. Pada infark kecil,
hipertensi kronis dan diabetes sering didapatkan, tetapi
penyakit karotid jarang (Bogoussiavsky
dan Regli, 1992). Temuan ini menyimpulkan bahwa infark centrum
ovale kecil berhubungan
dengan penyakit pembuluh darah kecil yang melibatkan cabang
medulla, dengan cara yang sama
infark lakunar disebabkan oleh penyakit yang melibatkan deep
perforator MCA. Defisit
neurologi terdiri dari fasiobrachiocrural atau hemiparesis
parsial, stroke sensorimotor dan
hemiparesis ataxic sesuai dengan sindrom lakunar. Infark kecil
di centrum ovale biasanya tidak
terdeteksi secara klinis dan terdeteki secara kebetulan (Leys et
al., 1994).
2.3.3.4.2 Infark Centrum Ovale Besar
Infark jenis ini melibatkan lebih dari satu cabang meduler.
Diameter maksimal lebih dari
1,5 cm, bentuk irregular dan tepinya mengikuti batas dalam
kortex. Mekanisme infark besar ini
tidak jelas. Oklusi karotis ipslateral lebih dari 50% stenosis
sering terjadi (80%) yang
menunjukkan kegagalan hemodinamik distal (bogousslavky dan
Regli, 1992). Namun emboli
arteri ke arteri atau emboli jantung tidak dapat disingkirkan
pada banyak kejadian. Tanda-tanda
neurologis mirip dengan yang ditemukan pada infark permukaan
yang luas atau MCA luas.
Defisit ditandai dengan hemiparesis yang melibatkan ekstremitas
atas dan wajah lebih berat dari
ektremitas bawah, dengan defisit sensorik yang mengikuti pola
yang mirip dengan pola
fasiobrakial. Unsur tambahan lain meliputi afasia ( infark
hemisfer dominan) atau gangguan
visuospatial ( hemisfer non-dominan)
-
3. SIRKULASI POSTERIOR
3.1 Arteri Cerebri Posterior
3.1.1. Anatomi dan Teritori Vaskukar
Arteri serebri posterior (PCA) berasal dari bifurkasi basiler di
persimpangan (junction)
pontomesencepalik. Mereka berjalan di sekitar mesensefalon,
beranatomosis dengan PCoA, dan
bercabang menjadi cabang-cabang kortikal ketika mencapai
permukaan dorsal mesensefalon.
Pada sekitar seperempat pasien, salah satu PCA muncul dari ICA,
dikenal dengan PCA tipe fetal.
Penelitian menggunakan angiografi serebral menunjukkan bahwa 11%
hemisfer PCA secara
eksklusif di suplai oleh ICA, sedangkan 46% PCA disuplai oleh
kedua arteri ICA dan arteri
vertebralis (VA), yang menunjukkan sistem kolateral yang terbuka
dari ICA melalui PCoA ke
PCA. Kedua konfigurasi ini membuatnya mungkin bagi emboli dari
karotis untuk mencapai PCA
(Jongen et al, 2002). Cara yang berguna untuk menggambarkan
segmen PCA adalah membagi
arteri tersebut menjadi segmen precommunal atau segmen P1, yang
berjalan dari bifurkasio
sampai tempat keluarnya PCoA, dan segmen postcommunal dari
tempat keluarnya PCoA sampai
pembagian menjadi cabang-cabang kortikal. Segmen precommunal
memberikan cabang ke arteri
interpedunkular, arteri mesenefalik paramedian (disebut juga
arteri thalamoperforta), dan arteri
khoroidal posterior medial, yang mensuplai terutama bagian
median mesencefalon dan thalamus.
Arteri thalamopereforata terdiri dari satu atau lebih arteri
yang bisanya berasal dari segmen
sentral P1. Arteri ini digambarkan sebagai aplastik unilateral
dan bahkan kadang tidak ada.
Ketika arteri tersebut ada, cabang thalamoperforata
kontralateral mengadakan suplai bilateral.
Arteri thalamoperforata memasuki substansi perforata posterior
dan mensuplai bagian anterior
dan bagian thalamus posterior, limb posterior capsula interna,
hipothalamus, subthalamus,
substansi nigra, nukleus ruber, dan mesencephalon bagian rostral
dalam (Yasargil, 1984). Dari
segmen postcommunal muncul arteri inferolateral (atau arteri
tahalamogenikulata) dan arteri
koroidal posterior lateral, yang mengikuti lekukan pulvinar dan
menyuplai hanya bagian
permukaan pulvinar, corpus genikulatum lateral, dan sebagian
kecil lobus temporal medial dan
kemudian masuk ke fisura khoroidal menyuplai pleksus koroideus
ventrikel lateral, sedangkan
cabang terminal beranastomose dengan AChA. Regio polar thalamus
disuplai oleh arteri
tuberothalamik (polar), yang biasanya berasal dari sirkulasi
anterior dan muncul dari PCoA.
Cabang kortikal termasuk arteri temporal posterior, arteri
parieto-oksipital, dan arteri calcarina,
-
yang memperdarahi bagian inferomedial lobus temporal dan medial
lobus oksipital, termasuk
cuneus, precuneus dan area visual 17, 18, dan 19.
Untuk praktisnya, kami akan membahas secara terpisah penemuan
klinis ini karena oklusi
distal yang melibatkan teritori hemisfer PCA dan oleh karena
oiklusi proksimal yang
menyebabkan infark thalamus dan midbrain. Infark melibatkan
kedua teritori proksimal dan
distal juga ada, namun jarang. Infark midbrain karena oklusi
proksimal dibahas di bagian lain.
3.1.2. Infrak PCA Kortikal
3.1.2.1 Etiologi dan Frekuensi
Frekuensi semua infark PCA kira-kira 10%, dan umumnya melibatkan
teritori PCA
kortikal (Brandt et al,2000). Kebanyakan infark kortikal PCA (
berkisar 70%) disebabkan oleh
mekanisme emboli, terutama emboli jantung dan emboli
intraarterial (Caplan,1996). Seperti
infark MCA, stenosis PCA tidak umum, berkisar 10% (Castaigne et
al 1973; Pessin et al 1987).
Walaupun Fisher (1986) menyatakan PCA sebagai the artery of
migrain par excellent, hubungan
migren dengan infark PCA kontroversial ( Brandt etal, 2000;
Steinke et al, 1997). Penelitian
dengan angiografi serebral menunjukkan bahwa pada 11% hemisfer,
terdapat arteri PCA yang
secara khusus disuplai oleh ICA (tipe fetal) ( Jongen et al,
2002). Bagaimanapun, pada infark
PCA, oklusi ICA jarang (1-3%) sebagai penyebab infark PCA
(Steinke et al, 1997; Cals et al,
2002). Pada kebanyakan infark PCA kortikal, ada keterlibatan
teritori cabang calcarina (86%),
namun beberapa pasien mungkin menunjukkan keterlibatan secara
bersama teritori cabang
temporal dan parietooksipital (13%) atau hanya teritori cabang
parietooksipital (14%) ( Kumral
et al. 2004)
3.1.2.2. Gambaran klinis
Hampir semua pasien (90-97%) mengalami gangguan penglihatan pada
awalnya dan
biasanya mengetahui adanya kehilangan penlihatan, mengeluh
kehilangan lapangan pandang
pada satu sisi. Halusinasi kehilangan lapangan pandang dapat
muncul dan mungkin sering
ditemukan bila secara rutin diperiksa (Milandre et al, 1994).
Sebagai tambahan, tanda-tanda
visual ditemukan pada lebih dari 80% pasien dan setengahnya,
gangguan lapangan pandang
mungkin hanya satu-satunya tanda neurologis yang ada (Cals et
al, 2002). Pada 117 pasien,
hemianopia homonym merupakan gangguan visual yang paling sering
(67%), (macular sparing
terjadi pada 11%, diikuti kuadranopia (22%, bagian atas 17% dan
bawah 5%) dan deficit
-
bilateral (4%) (Cals et al ,2002). Buta kortikal terjadi pada 4%
pasien. Scotoma homonym juga
dijumpai. Kadang-kadang, hemikromatopsia, yang merupakan
ketidakmampuan mengenal warna
dalam lapang pandang, merupakan satu-satunya deficit visual.
Buta warna total (akromatopsia)
jarang terjadi (Heywood et al, 1987). Kadang-kadang, pasien
dapat mengetahui adanya gerakan
dan kehadiran objek tapi tidak dapat mengetahui asal objek
tersebut. Visual preserveration
(palinopsia) jarang, tapi spesifik pada infark kortikal. Sindrom
ini biasanya terjadi pada pasien
yang mengalami gangguan lapang pandang tapi tidak buta total.
Halusinasi dan ilusi gangguan
penglihatan sering terjadi pada palinopsia. Tidak diketahui
apakah palinopsia merepresentasikan
suatu bentuk kejang (Meadows and Munro, 19977; Michel and
Troost, 1980).
Sakit kepala, terjadi pada sebagian pasien, menunjukkan infark
PCA. Sekitar 40% pasien
mengalami gangguan sensorik, paling sering di wajah dan tangan,
dan hal ini terjadi karena
keteribatan thalamus atau jalur substansia alba yang berdekatan
(Georgiadis et al, 1999).
Hemiparesis, sering ringan dan sementara, terjadi pada
seperempat pasien.
Beberapa kelainan neuropsikologis dapat dijumpai, paling sering
adalah gangguan
memori, gangguan bahasa (terutama afasia sensorik transkortikal
afasia amnestik), dan neglect
visual. Afasia transkortikal motorik merupakan kelainan yang
jarang terjadi meliputi pengucapan
yang baik, dengan parapfasia. Pemahaman oral dan tulisan
terganggu, namun pengulangan tidak
terganggu dan cenderung ekolalia, sedangkan denomination hampir
selalu terganggu. Penelitian
retrospektif pada 76 pasien dengan infark teritori PCA kortikal,
tiga pasien memenuhi kriteria
afasia sensorik transkortikal dengan infark hanya di teritori
PCA. Semua menunjukkan
keterlibatan lobus temporal ventromedial, korteks kalkarina dan
thalamus pada hemisfer
dominan. Lima pasien lain dengan anomia namun dengan pengucapan
dan pemahaman yang
baik (afasia amnestik) mempunyai lesi yang mirip namun tanpa
keterlibatan thalamus (Servan et
al, 1995).
Setelah infark sisi kiri, ketidakmampuan membaca, namun tanpa
kelainan dasar
berbahasa (dinamakan aleksia tanpa agrafia atau aleksia murni),
dapat diamati dan khusus
merupakan infark PCA. Hal ini merupakan sindrom disconnection,
dengan keterlibatan corpus
calosum karena ia menghalangi stimulus dari lobus oksipital
kanan mencapai girus angularis kiri
(Geschwind, 1965). Aleksia dengan agrafia juga terjadi setelah
infark PCA kiri, namun dapat
juga terlihat pada lesi MCA posterior. Disleksia verbal
merupakan kelainan yang tidak berat
dimana pengenalan huruf individual masih baik. Pasien tidak
dapat membaca seluruh kata, tetapi
-
mengadopsi cara mengenali kata dengan menamai huruf satu
persatu. Afasi konduksi dan
anomia warna sering terjadi. Agnosia visual (tidak mampu menamai
objek yang diperlihatkan)
mungkin terlihat setelah infark luas sisi kiri. Beberapa pasien
mungkin mengalami agnosia
terbatas pada warna. Gangguan memori verbal dan belajar sering
terjadi setelah keterlibatan
temporomesial (Von Cramon et al, 1988). Status konfusional dapat
terjadi setelah lesi sisi kiri
(Devinski et al, 1998). Sedikit kelainan terjadi setelah lesi
sisi kanan, namun neglect visual,
amnesia visual, apraksia konstruksional dan disorientasi tempat
dapat ditemukan.
Pasien dengan lesi bilateral dapat mengalami buta kortikal
dengan anosognosia (Sindrom
Anton). Delirium agitasi dan amnsesia berat dapat muncul pada
sindrom tersebut. Sindrom
Balint, terdiri dari simultagnosia (ketidakmampuan melihat
keseluruhan peristiwa dalam satu
waktu), ataksia optik (gangguan koordinasi tangan mata ), dan
apraksia ocular (tidak mampu
melihat focus pada satu objek) , akibat infark oksipital
bilateral dengan lesi di atas fisura
kalkarina. Akromatopsia serebral, atau kehilangan persepsi warna
akibat lesi otak bilateral,
jarang terjadi. Infark PCA dapat menyerupai infark MCA pada
seperlima kasus. Sindrom klinis
seperti hemiparesis akut, hemisensoris, hemianopia, neglect
visuospasial, dan afasia biasanya
oleh karena infark MCA, gambaran klinis yang sama juga dapat
terjadi pada strok PCA. Teritori
PCA paling sering melibatkan teritori PCA superfisial, diikuti
teritori PCA proksimal.
(Chambers et al. 1991; Mulaz et al, 2005)
3.1.2.3. Prognosis
Pasien dengan infark teritori PCA superfisial secara umum
mempunyai luaran yang baik,
namun risiko kematian meninggi pada lesi di otak tengah. Pasien
tersebut mempunyai luaran
fungsional yang buruk, seperti defisit motorik yang berat dan
menetap (Brandt et al., 2000). Pada
suatu penelitian, 7% pasien meninggal pada fase strok akut,
semua pasien tersebut mempunyai
infark di teritori PCA dalam (Milandre et al., 1994). Gangguan
visual dan neuropsikologi
merupakan disabilitas tersering dan menetap dalam jangka waktu
yang lama.
3.1.3. Infark Thalamus
3.1.3.1. Etiologi dan frekuensi
Infark terbatas pada thalamus terjadi sebanyak 11% dari infark
sistem vertebrobasilar
(Bogousslavsky et al., 1988c). Pada kasus di center kami,
penyebab utama dari infark thalamus
-
terjadi pada penyakit arteri kecil (14/40), diikuti dengan
atheroma arteri besar (7/40), emboli
jantung (5/40) dan strok migren (4/40) (Bogousslavsky et al.,
1988b). Kecuali pada kasus infark
paramedian bilateral, dimana dicurigai disebabkan emboli
jantung, keterlibatan salah satu dari
teritori arteri utama talamus tidak berhubungan dengan penyebab
strok tertentu. Penelitian
antomi-radiologi klinis membagi infark talamus menjadi 4 grup
berdasarkan 4 teritori arteri
utama. Infark inferolateral paling sering terjadi (45%), diikuti
infark paramedian (35%), infark
polar (12,5%) dan infark koroidal posterior (7,5%)
(Bogousslavsku et al., 1988b). Hanya satu
dari 40 pasien infark talamus pada satu penelitian mengalami
kematian pada fase akut, dan
angka kematian per tahun atau riiko strok adalah 7,4%
(Bogousslavsky et al., 1988b). Disabilitas
lanjut pada pasien yang bertahan mengalami sekuele
neuropsikologik dan lebih jarang, nyeri
yang menetap.
3.1.3.2. Gejala klinik
3.1.3.2.1. Infark inferolateral
Teritori inferolateral atau thalamogenikulata diperdarahi oleh
arteri thalamogenikulata,
yang berasal dari bagian kedua PCA. Daerah yang diperdarahinya
meliputi nukleus ventrolateral,
nuclei ventroposterior (nuklei ventroposterolateral,
ventroposteroinferior dan ventropostero-
median) dan nuklei ventromedian. Nucleus ventrolateral
berhubungan dengan serebellum dan
korteks motorik dan prefrontal. Nukleus ventropsoterolateral
menerima input dari jaras
lemniskus medial dan spinotalamikus, sedangkan nukleus
ventroposteromedial menerima input
dari jaras trigeminotalamikus (Schmahmann,2003; Carrera and
Bogousslavsky,2006).
Stroke sensorik murni merupakan manifestasi klinik tersering.
Defisit hemisensorik dapat
melibatkan separuh tubuh, tetapi dapat juga sebagian, dengan
pola cheiro-oral, cheiro-podo-oral
atau pseudoradikuler. Pada laporan awalnya, Dejerine dan Roussy
(Dejerine dan Roussy,1906)
menemukan bahwa nyeri dapat muncul terlambat (minggu sampai
bulan) (anesthesie
douloureuse).
Pada beberapa contoh, infark dapat melibatkan daerah yang
berdekatan dengan kapsula
interna yang mengakibatkan hemiparesis dengan gangguan sensorik.
Hemiataxia tidak umum
terjadi pada infark inferolateral. Meskipun terdapat gangguan
rasa posisi, ataxia menjadi
petunjuk yang mengarah pada disfungsi tipe serebellar. Distonia
yang terjadi belakangan (dalam
-
minggu) dan kedutan dapat timbul pada tangan kontralateral dari
lesi, biasanya terjadi pada
pasien dengan kelainan sensorik dan ataxia (tangan talamik dan
tangan ataksik tidak stabil).
Perubahan tingkah laku, seperti disfungsi eksekutif dan tanda
kognitif seperti afasia
sering tidak terdiagnosa. Fungsi eksekutif berhubungan dengan
perencanaan, inisiasi dan regulasi
tingkah laku bertujuan, dan difungsi ini dapat menjadi
disabilitas jangka panjang. Bertolak
belakang dengan amnesia, hal ini tidak terbatas pada untuk
struktur thalamus tertentu (Carrera
dan Bogousslavsky, 2006). Disfungsi eksekutif dan perubahan
afektif muncul pada 6 dari 9
pasien dengan lesi inferolateral (Annoni et al., 2003). Afasia
jarang dilaporkan (Karussis et al.,
2000) tetapi pada satu penelitan (Carrera et al., 2004), Afasia
motorik transkortikal dengan
penurunan kefasihan bicara ditemukan pada hampir 1/3 pasien.
3.1.3.2.2. Infark paramedian
Teritori paramedian disuplai oleh arteri thalamoperforata yang
bersal dari bagian pertama
PCA dan terutama melibatkan nuklei dorsomedian dan intralaminar
thalamus (Carrera dan
Bogousslavsky, 2006). Ketika arteri tuberotalamik tidak ada,
arteri thalamoperforata yang
mengambil alih perdarahan pada daerah tersebut dan infark ini
mungkin dapat merusak
(Schmahmann, 2003) (Gambar 22.14). Sindrom klasik dari infark
unilateral berhubungan dengan
hilangnya kesadaran akut atau penurunan kesadaran (biasanya
sementara), sering diikuti dengan
gangguan neuropsikologik, dengan hambatan melihat keatas, tetapi
dengan sedikit gangguan
motorik atau sensorik (deFreitas dan Bogousslavsky, 2002);
Bogousslavsky et al., 1986a).
Infark paramedian bilateral jarang terjadi, sekitar 1/3 dari
infark paramedian talamus
(Bogousslavsky et al., 1986). Penjelasan hal ini adalah
seringnya ditemukan pedikulus
paramedian unilateral mensuplai regio paramedia pada dua sisi.
Gangguan neurologik dan
neuropsikologi biasanya lebih berat dan bertahan lama pada kasus
keterlibatan unilateral.
Tingkah laku aneh meliputi mustisme akinetik, demensia talamik,
dan kehilangan aktivitas
fisik atau sindrom robot (deFrietas dan Bogousslavsky,
2002).
Perubahan tingkah laku terlihat nyata ketika penurunan kesadaran
membaik. Perubahan
tingkah laku terutama perubahan personalitas dengan tingkah laku
disinhibisi berhubungan
dengan apatis, kehilangan aktivas diri dan amnesia. Beberapa
perubahan kepribadian yang jelas
dengan sindrom disinhibisi pernah dilaporkan. Pola ini mungkin
sulit dibedakan dari kelainan
psikiatri (Carrera dan Bogousslavsky, 2006). Psikosis siklik dan
delirium manik pernah
dilaporkan pada pasien strok paramedian; pasien memperlihatkan
episode delirium, bercanda,
-
komentar tidak pantas dan konfabulasi berlebihan (Bogousslavsky
et al., 1988a). setelah infark
unilateral, tetapi khususnya setelah infark bilateral, pasien
menjadi apatis dan aspontan, seakan-
akan kehilangan dorongan motorik dan afektif. Pada pasien dengan
keterlibatan yang luas dari
nuklei centromedian dan parafascicular yang tampak sadar, gagal
untuk merespon dan menjadi
aktif setelah diberikan stimulus yang relevan, mustisme akinetik
harus dicurigai dan dapat
menunjukkan bentuk kehilangan aktivasi diri yang berat. Demensia
karena lesi tunggal jarang
namun dapat terjadi pada lesi talamus, terutama pada kasus lesi
paramedian atau lesi anterior
bilateral. Diagnosis dibuat bila ada gangguan konsentrasi,
apatis dan motivasi rendah membaik
(Carrera dan Bogousslavsky, 2006). Strok talamik paramedian
diketahui mempunyai hubungan
dengan waktu tidur yang banyak (hipersomnia). Hipersomnia
signifikan biasanya menunjukkan
lesi talamus bilateral atau lesi talamus unilateral yang meluas
ke subthalamus (Lovblad et al.,
1997).
3.1.3.2.3. Infark Polar
Teritori anterior, tuberotalamik dan polar disuplai oleh arteri
tuberotalamik atau arteri
polar, yang berasal dari arteri PCoA atau pada 1/3 pasien, pada
arteri paramedian atau
talamoperforata dan melibatkan nuklei anterior (Carrera dan
Bogousslavsky, 2006). Disfungsi
klinik terutama neuropsikologik. Infark sisi kiri berhubungan
dengan gangguan afasik seperti
terlihat pada afasia subkortikal secara umum, tetapi infark sisi
kanan berhubungan dengan
hemineglect dan gangguan proses visuospasial (Bogousslavsky et
al., 1986b; Bogousslavsky et
al., 1988b). Pada beberapa kejadian, infark unilateral kiri atau
lebih sering infark bilateral dapat
mengakibatkan amnesia akut sebagai disfungsi utama. Gangguan
sensorimotor, kalau ada ringan
dan sementara.
Amnesia anterogard, dengan pengenalan yang lebih baik, merupakan
penemuan ynag
konstan dan menetap setelah beberapa tahun strok. Pada beberapa
kasus, gangguan visuospasial
lebih menonjol pada lesi kanan dan gangguan verbal pada lesi
kiri (Clarke et al., 1994); Carrera
dan Bogousslavsky, 2006). Pada stadium awal infark, pasien
mengalami fluktuasi kesadaran dan
dapat kembali terjadi. Perubahan kepribadian menetap meliputi
disorientasi waktu dan tempat,
euforia, penurunan wawasan, apatis, dan penurunan spontanitas.
Gangguan bahasa muncul pada
lesi hemisfer kiri, ditandai dengan anomia dan penurunan
kemampuan berbahasa dan gangguan
-
kelancaran berbahasa, gangguan pemahaman dan bicara parafasik
yang lancar berupa hipofonik
dan miskin arti (Scmahmann, 2003).
3.1.3.2.4. Infark koroidal posterior
Daerah posterior di suplai oleh cabang medial dan lateral dari
arteri koroidal posterior.
Pulvinar merupakan komponen utama dari nukleus posterior
(Carrera dan Bogousslavsky, 2006).
Tiga gambaran neurologik berikut merupakan gejala terpenting
dari infark: (1) disfungsi visual,
meliputi kuadrantanopia atas dan bawah atau lebih tipikal,
sectoranopia horizontal; (2)
hemisindrom sensorimotor; dan (3) gangguan neuropsikologik.
Gerakan involunter seperti
koreoatetosis onset akut dapat terjadi. Tampaknya, tidak ada
sindrom tingkah laku spesifik pada
lesi posterior.
3.2 . Arteri Basilaris dan Vertebralis
3.2.1. Infark Batang Otak
3.2.1.1 . Suplai Darah dan Daerah Vaskularisasi
Trunkus arteri utama mensuplai batang otak termasuk VA, arteri
spinalis anterior, arteri
cerebellar posterior inferior (PICA), arteri basilaris (BA),
arteri cerebellar inferior anterior
(AICA), arteri cerebri posterior (SCA), PCA, PCoA, dan AChA .
Kolateral arteri ini dibagi
menjadi empat kelompok arteri (anteriomedial, anterolateral,
lateral, dan posterior), yang
mensuplai batang otak ( Tatu et al, 1996). Asal pasokan arteri
bervariasi pada tiap tingkat batang
otak :
a . Medulla :
1) kelompok anteromedial dan anterolateral berasal dari VA dan
arteri spinalis anterior ;
2) kelompok lateral berasal dari PICA, VA, BA, dan AICA ;
3) kelompok posterior berasal dari PICA untuk bagian atas medula
dan dari arteri spinalis
posterior untuk bagian bawah .
b . Pons :
1) kelompok anteromedial dan anterolateral berasal dari BA ;
2) kelompok lateral berasal dari AICA dan BA ( arteri pontine
lateral) ;
3) kelompok posterior berasal dari SCA .
-
c . Otak tengah : BA mensuplai wilayah paramedian , terutama
bagian ventral, SCA mensuplai
daerah lateral dorsal dua pertiga caudal melalui cabang-cabang
sirkumferensial, dan kontribusi
PCA meningkat secara kaudo-rostral, sehingga setengah bagian
atas otak tengah disuplai
melalui cabang langsung dari BA distal dan proksimal PCA . PCA
mensuplai kelompok
anteriomedial (ramus media dari fossa interpeduncular ). Arteri
choroidal posteromedial dan
collicular adalah sumber utama kelompok anterolateral dan
lateral; kelompok posterior disuplai
oleh SCA, arteri choroidal collicular dan posteromedial. Arteri
khoroidalis anterior dan PCA
juga dapat mensuplai kelompok anterolateral.
3.2.1.2. Infark Medular
Infark Ini dapat dibagi menjadi sindrom meduler medial dan
lateral dan kombinasi
keduanya (hemimedular infark).
3.2.1.2.1. Infark Medular Lateral
3.2.1.2.1.1. Etiologi danFrekuensi
Infark lateral meduler yang disebut sindrom Wallenberg,
merupakan salah satu infark
otak yang paling sering dan berjumlah sekitar 2% dari yang masuk
RS untuk stroke akut
(Norrving dan Cronqvist). Terutama disebabkan oleh sumbatan pada
VA dan atau PICA.
Seringkali, oklusi adalah akibat dari aterosklerosis, tetapi
diseksi VA mungkin merupakan
penyebab penting pada pasien muda (Vuilleumier et al.,1995)
3.2.1.2. 1.2. Gambaran Klinis
Sindrom Horner ipsilateral (ptosis, miosis, enophthalmia, dan
hilangnya keringat di
wajah) akibat keterlibatan saraf simpatis dapat dilihat pada
hingga 95% pasien, terutama dalam
bentuk inkomplit (Norrving dan Cronqvist, 1991). Ataxia tungkai
ipsilateral juga sering, dan
disebabkan oleh lesi traktus spinocerebellar atau badan
restiform atau yang diserti oleh infark
cerebellum. Hilangnya sensoris ipsilateral di wajah selalu
melibatkan rasa sakit dan sensasi suhu,
dan sentuhan ringan juga sering terkena (Currier et al., 1961),
mungkin karena keterlibatan inti
dari traktus descending saraf V. Reflex kornea sering tidak ada.
Nyeri wajah, biasanya
digambarkan sebagai terbakar, sering dan biasanya terlokalisir
sekitar mata atau di seluruh
wajah. Kelemahan wajah ipsilateral ringan dapat dilihat pada
beberapa pasien, tetapi alasannya
tidak jelas. Disarthria, disfagia, dan disfonia dapat dilihat
sebagai akibat dari kelemahan palatal
-
dan pita suara ipsilateral karena keterlibatan nucleus ambiguus
.Kehilangan sensori kontralateral
pada badan dan ekstremitas adalah akibat sekunder keterlibatan
traktus spinotalamikus yang
berseberangan. Vertigo sering muncul dan disebabkan oleh lesi di
inti vestibular atau
hubungannya. Banyak kelainan okular, seperti nystagmus, skew
deviation dengan diplopia dan
hipotropia ipsilateral, dan lateropulsi okular ke sisi infark
dapat diamati. Cegukan kadang-
kadang timbul dan berhubungan pada keterlibatan pusat
pernapasan. Tidak mungkin
memperkirakan apakah ada infark cerebellar yang terkait pada
pemeriksaan klinis dasar saja.
Dalam satu penelitian, 11% pasien meninggal selama fase akut
akibat komplikasi pernapasan
dan kardiovaskular (Norr Ving dan Cronqvi st, 1991)
3.2.1.2.2. Infark Medular Medial
3.2.1.2.2. Frekuensi dan Etiologi
Sindrom Deje'rine relatif jarang, muncul pada salah satu dari 28
infark medula dalam satu
penelitian (Vuilleumier et al., 1995). Penyebab infark sering
atherothrombosis VA atau arteri
spinalis anterior (Kim et al., 1995a).
3.2. 1.2. 2.2. Gambaran Klinis
Hemiparesis kontralateral (jarang ipsilateral) dan tanpa defisit
hemisensori di bagian wajah
adalah gejala yang paling sering (Kim et al., 1995a). Paresis
lidah ipsilateral atau gerakan lidah
yang kaku mungkin sering diamati.
3.2, 1.2.3. Infark Hemimedular
Juga disebut sindrom Reinhold, ini jarang terjadi (Vuilleumier
et al., 1995; De Freitas et
al.,2001). Meski telah dengan salah diasumsikan bahwa sindrom
Babinski-Nageotte
berhubungan dengan lesi yang melibatkan hemimedulla, pada
kenyataannya mencakup semua
gejala sindrom Wallenberg dan ditambah dengan hemiparesis
kontralateral ( Krasnianski et al.,
2003, 2006). Gambaran klinis kalsik sindrom hemimedular adalah
gabungan dari gejala infark
medular medial dan lateral. Ketika defisit motorik ipsilateral
terhadap infark, maka mungkin
diseksi VA merupakan mekanisme strok (Porto et al). ketika beban
atherosclerosis biasanya
mendominasi segmen distal VA (Casaigne et al 1973), diseksi
lebih sering melibatkan bagian
-
kedua dan ketiga pembuluh darah (Arnold et al 2006). Sehingga
mempengaruhi cabang bawah
arteri dan menyebabkan hemiparesis ipsilateral
3.2.1.3. Infark Pons
3.2.1.3.1. Etiologi dan Frekuensi
Pada penelitian yang dilakukan oleh peneliti (Bogousslavsky),
infark pons berjumlah
15% infark di sirkulasi posterior (Bassetti et al 1996).
Penyakit cabang BA merupakan penyebab
strok yang paling sering (44%) dan berhubungan dengan infark
ventral luas dengan gejala klinis
yang berat. Penyakit arteri kecil (25%) biasanya berhubungan
dengan infark kecil di ventral atau
tegmental dan secara cepat menjadi syndrome lacunar (Bassetti et
al 1996).
3.2.1.3.2 Gejala Klinis
Infark pons dapat dibagi menjadi empat bagian utama:
1. infark pontine ventromedial, berhubungan dengan hemiparesis
sedang sampai berat, baik
sendiri (hemiparesis motor murni) atau bersamaan dengan ataksia
homolateral
(hemiparesis ataksik). Beberapa pasien mungkin menunjukkan
ataksia kruris
kontralatearal.
2. Infark ventrolateral, sering muncul sebagai hemiparesis
ringan, kadang berhubungn
dengan ataksia homolateral (hemiparesis ataksik atau hemiparesis
motor murni). Sebuah
varian hemiparesis ataksik, dinamakan syndrome disartria
clumsy-hand, kadang-kdang
muncul (Kim et al, 195b). beberapa pasien mungkin menunjukkn
tanda-tanda keterlibatan
tegmentum ringan, sepeti kelainan ocular, vertigo dan kehilangan
sensorik (strok
sensorimotor)
3. Infark pons tegmental, mungkin timbul sebagai vertigo,
diplopia, gngguan gerakan mata,
paresis nervus kranial, kehilangan sensorik badan dan
ekstremitas, dan deficit motroik
ringan.
4. Infark ventrotegmental bilateral, berhubungan dengan parese
pseudoulbar akut dan
disfungsi sensorimotor uni dan bilateral. Infark ventral luas
bilateral dapat menyebabkan
sindrom locked-in, dengan karakteristik tetralegi, diplegia
wajah, parese pharyngeal,
parese pandangan mata horizontal dengan kesadaran normal, pasien
hanya mampu
berkomunikasi melalui kode berupa kedipan mata dan gerakan mata
ke atas dan bawah.
Prognosis jangka pendek baik pada duapertiga pasien pada sebuah
penelitian, termasuk
pasien dengan infark pons terisolasi (Bassetti et al 1996).
Bagaimanapun, subkelompok
-
pasien dengan infark ventral luas mempunyai luaran yang kurang
baik, dengan hanya
sepertiga kasus yang membaik.
3.2.1.4. Infark Otak Tengah
3.2.1.4.1 Etiologi dan Frekuensi
Infark otak tengah berjumlah 8% dari semua infark sirkulasi
posterior (Bogousslavsky et
al 1994). Penyakit BA (27%), emboli jantung (23%), penyakit
arteri kecil (23%), merupakan
penyebab yang sama seringnya pada sebuah penelitian yang
dilakukan di LSR
(Bogousslavsky et al 1994)
3.2.1.4.2. Gambaran Klinis
Kebanyakan infark terlokalisir di bagian tengah otak tengah, dan
ditandai dengan
keterlibatan inti N III (ptosis bilateral, paresis otot rektus
superior bilateral, atau midriasis
bilateral) atau NIII perifer (parese adduksi/atas/bawah dengan
ptosis dan midriasis), dengan
atau tanpa hemiparesis. Infark pada bagian atas dan bawah otak
tengah biasanya tidak
mempunyai tanda lokalisasi, dan sering termasuk kombinasi
ataksia dan hemiparesis,
hemiparesis atau hemiparesis motor murni
3.3 Infark Serebelar
3.3.1. Suplai Darah dan Teritori Vaskular
Arteri PICA berasal dari bagian akhir VA dan memberikan dua
cabang medial dan
lateral. Ia memperdarahi vermis inferior dan permukaan inferior
dan posterior hemisfer
serebelum. Cabang medial juga memperdarahi daerah dorsolateral
medulla oblongata. AICA
berasal dari sepertiga kaudal BA dan mensuplai permukaan
anterior lobules semilunaris
superior dan inferior, flokulus, dan pedunkulus serebri medial.
Ia juga mensuplai bagian
lateral pons. SCA berasal dari bagian rostral BA dan terbagi
menjadi cabang medial dan
lateral. Ia memvaskularisasi sebagian permukaan superior
hemisfer dan vermis, termasuk
nucleus dentate. Medial SCA juga menyuplai sebagian kecil batang
otak, yaitu daerah
laterotegmental rostral pons dan otak tengah bagian bawah
(Amarenco 1991; Barth et al
1993; Tatu et al 1996)
3.3.2. Etiologi dan Frekuensi
Infark serebelar berjumlah kira-kira 2% dari semua infark.
Infark teritori PICA dan SCA
frekuensinya sama, masing-masing berjumlah 47% dan 38% infark
serebelar (Barth et al
1993). Infrak teritori AICA lebih jarang. Beberapa pasien
mengalami infark serebelar
-
melibatkan lebih dari satu teritori, sedangkan yang lain
mengalami infark di area perbatasan.
Etiologi bervariasi tergantung dari teritori yang terlibat.
Kebanyakan infark AICA
disebabkan oleh atherosclerosis BA (Amarenco dan Haw, 1990a),
sedangkan infark SCA
sering disebabkan emboli jantung. Infark PICA disebabkan oleh
emboli jantung dan
atherosclerosis VA, tergantung dari cabang mana yang terlibat
(Barth et al, 1993)
3.3.3. Gejala Klinik
3.3.3.1. Infark Daerah PICA
Saat medula terlibat, sindrom Wallenberg khas dapat timbul.
Infark pada seluruh daerah
PICA dan daerah medial PICA bermanifestasi sebagai vertigo
rotatoar, mual, dan muntah. Pasien
memperlihatkan tanda dari disfungsi serebelar, dengan ataksia
trunkus dan dismetri anggota
gerak ipsilateral. Pasien dengan sebuah infark yang terisolasi
di daerah lateral PICA datang
dengan ataksia serebelar melibatkan terutama anggota gerak
tubuh, tanpa ataksia batang tubuh
(Barth et al,1993). Infark serebelar yang mirip dengan neuritis
vestibular, memperlihatkan
vertigo yang terisolasi, lebih sering dari biasanya. Daerah yang
lebih sering terlibat adalah
cabang medial dari daerah PICA (Lee et al,2006).
3.3.3.2. Infark Daerah AICA
Banyak pasien dengan keterlibatan saraf kranial (V,VII atau
VIII), sindrom Horner, atau
kehilangan sensori nyeri dan suhu kontralateral, mengindikasikan
lesi pontin lateral yang
bersamaan (Amarenco and Haw, 1990a). Vertigo dan disartria
mungkin timbul pada infark
AICA, tanpa melibatkan pons.
3.3.3.3. Infark Daerah SCA
Banyak pasien mempunyai gangguan yang bersamaan di daerah lain
dan mungkin hadir
dengan top of the basilar syndrome, dengan sindrom talamik,
perubahan prilaku, gangguan
lapang pandang, kelainan pergerakan bola mata, dan hemi- atau
teraparesis. Pada infark
serebelar terisolasi yang jarang, gejala yang timbul meliputi
disartria serebelar, keadaan tidak
tenang atau vertigo, nistagmus, dan ataksia badan atau anggota
gerak. Ketika daerah
mesensefalon bagian dorsal dari SCA terlibat, gambaran klasik
dari ataksia badan, sindrom
horner, paresa nervus IV, dan kelemahan sensori kontralateral
akan timbul. Infark daerah PICA
-
dan SCA seluruhnya dan multipel infark mungkin mengalami evolusi
yang berat, meliputi
kompresi batang otak, dimana kondisi pasien mungkin akan
memburuk ke keadaan koma dalam.
4. Daerah Perbatasan (infark watershed atau borderzone)
4.1 Etiologi dan Frekuensi
Infark dapat timbul di zona perbatasan kolateral antara dua
wilayah arteri pial utama.
Pada infark ekstrateritorial, biasa disebut infark watershed
menyumbang sekitar 3% dari infark
di LSR. Kebanyakan Infark watersheed berada di sirkulasi
anterior, walaupun dapat juga terjadi
pada serebelum, batang otak, dan thalamus. Daerah yang paling
sering terlibat adalah zona
perbatasan antara arteri serebral media dan anterior (infark
watershed anterior) dan antara arteri
serebral media dan posterior (infark watershed posterior).
Infark antara daerah superfisial dan
dalam dari MCA kadang disebut infark watersheed subkortikal
tetapi, menurut beberap penulis,
istilah subcortical junctional infarct yang lebih tepat, karena
mereka terjadi diantara perforator
dalam yang tidak memiliki kolateral, dan istilah watershed
menyiratkan daerah perbatasan
antara dua wilayah pial, pada tingkat jaringan kolateral mereka.
Bukti klinis menunjukkan proses
hemodinamik, karena kejadian umumya dipicu oleh penurunan
tekanan darah iatrogenik ataupun
saat berdiri. Kesadaran menurun diamati pada onset stroke,
dengan setengah dari pasien
mengalami peningkatan hematokrit, sementara penyakit jantung
dikaitkan dengan hipotensi
adalah umum (terutama bradiaritmia) dan kebanyakan pasien
mengalami oklusi atau obstruksi
yang hebat pada ipsilateral dan kontralateral ICA. Namun emboli
dapat berperan pada beberapa
kasus, dan pada banyak kejadian, emboli dan hipoperfusi mungkin
berperan (Caplan dan
heinnerici,1998).
5. Faktor Resiko
Banyak faktor dapat meningkatkan risiko stroke. Sejumlah faktor
tersebut dapat
meningkatkan kemungkinan terkena serangan jantung. Faktor-faktor
risiko stroke meliputi:
5.1. faktor risiko yang dapat diobati
Tekanan darah tinggi risiko stroke mulai meningkat pada
pembacaan tekanan darah
lebih tinggi dari 120/80 mm Hg
Perokok sigaret atau perokok pasif
Kolesterol tinggi level total kolesterol diatas 200 mg/dl atau
5.2 mmol/L
Diabetes
-
Kelebihan berat badan atau obesitas
Tidak beraktivitas fisik
Obstructive sleep apnea ( gangguan tidur dimana kadar oksigen
menurun intermiten pada
malam hari)
Penyakit kardiovaskuler, termasuk gagal jantung, kelainan
jantung, infeksi jantung, atau
irama jantung yang abnormal
Penggunaan pil KB tau terapi hormon termasuk estrogen.
Minuman keras
Penggunaan obat terlarang seperti kokain dan metamphetamin
5.1 Faktor risiko lain
Riwayat stroke baik pada pasien ataupun keluarga, serangan
jantung atau TIA
Umur 55 tahun atau lebih
Ras - Afrika-Amerika memiliki risiko tinggi daripada ras
lain
Jenis kelamin pria memiliki risiko lebih tinggi dari wanita.
Wanita biasanya berusia tua
saat terserang stroke, dan mereka lebih mudah meninggal pada
stroke dibanding laki-laki.
6. Kesimpulan
Pengetahuan tentang sindrom klinis yang dihasilkan dari
keterlibatan arteri adalah perlu
untuk seluruh neurologis, tetapi khusus bagi neurologi
emergensi, penyakit serebrovaskular, atau
prilaku yang abnormal. Identifikasi awal pada keterlibatan
arteri yang terlibat dan mekanisme
masing-masing iskemia, mungkin memiliki implikasi untuk
manajemen terapi dan untuk
menentukan investigasi yang akan dilakukan. Hubungan
klinikoradiologikal menggunakan
teknik baru, seperti difusi dan MRI perfusi, mungkin akan
membantu untuk memberikan
gambaran anatomi yang lebih baik dari fungsi otak.