BAB IPENDAHULUAN1.1 Latar BelakangToksikologi adalah ilmu yang
menetapkan batas aman dari bahan kimia (Casarett and Doulls, 1995).
Selain itu toksikologi juga mempelajari jelas/kerusakan/ cedera
pada organisme (hewan, tumbuhan, manusia) yang diakibatkan oleh
suatu materi substansi/energi, mempelajari racun, tidak saja
efeknya, tetapi juga mekanisme terjadinya efek tersebut pada
organisme dan mempelajari kerja kimia yang merugikan terhadap
organisme. Banyak sekali peran toksikologi dalam kehidupan
sehari-hari tetapi bila dikaitkan dengan lingkungan dikenal istilah
toksikologi lingkungan dan ekotoksikologi. Dua kata toksikologi
lingkungan dengan ekotoksikologi yang hampir sama maknanya ini
sering sekali menjadi perdebatan. Toksikologi lingkungan adalah
ilmu yang mempelajari racun kimia dan fisik yang dihasilkan dari
suatu kegiatan dan menimbulkan pencemaran lingkungan (Cassaret,
2000) dan Ekotoksikologi adalah ilmu yang mempelajari racun kimia
dan fisik pada mahluk hidup, khususnya populasi dan komunitas
termasuk ekosistem, termasuk jalan masuknya agen dan interaksi
dengan lingkungan (Butler, 1978). Dengan demikian ekotoksikologi
merupakan bagian dari toksikologi lingkungan. Kebutuhan akan
toksikologi lingkungan meningkat ditinjau dari : Proses Modernisasi
yang akan menaikan konsumsi sehingga produksi juga harus meningkat,
dengan demikian industrialisasi dan penggunaan energi akan
meningkat yang tentunya akan meningkatkan resiko toksikologis.
Proses industrialisasi akan memanfaatkan bahan baku kimia, fisika,
biologi yang akan menghasilkan buangan dalam bentuk gas, cair, dan
padat yang meningkat. Buangan ini tentunya akan menimbulkan
perubahan kualitas lingkungan yang mengakibatkan resiko pencemaran,
sehingga resiko toksikologi juga akan meningkatToksikologi juga
merupakan ilmu yang penting yang merupakan dasar kuat dalam
merancang upaya perlindungan kesehatan para pekerja terhadap
toksikan dalam pabrik ,pertanian, tambang dan pekerjaan lainnya
.toksikologi telah dan akan terus berperan penting bagi kesehatan
dan kesejahteraan dunia.oleh sebab itulah ilmu toksikologi sangat
digunakan dalam segala bidang kehidupan.1.2 Rumusan Masalah1. Apa
Definisi Dan Tujuan Toksikologi ?2. Apa Saja Jenis Jenis
Toksikologi ?3. Apa Saja Klasifikasi Keracunan ?4. Apa Klasifikasi
dan Sumber Bahan Toksik ?5. Bagaimana Gejala Dan Diagnosa Keracunan
?6. Bagaimana Absorbsi, Distribusi, Dan Eksresi Toksikan ?7.
Sasaran Organ Apa Yang Diserang Dalam Keracunan ?8. Apa Saja Contoh
Keracunan Dan Bagaimana Tindakan Terapinya ?1.3 Tujuan1. Mengetahui
Definisi Dan Tujuan Toksikologi2. Mengetahui Jenis Jenis
Toksikologi3. Mengetahui Klasifikasi Keracunan4. Mengetahui
Klasifikasi dan Sumber Bahan Toksik 5. Mengetahui Gejala Dan
Diagnosa Keracunan6. Mengetahui Absorbsi, Distribusi, Dan Eksresi
Toksikan7. Mengetahui Organ Apa Yang Diserang Dalam Keracunan8.
Mengetahui Saja Contoh Keracunan Dan Bagaimana Tindakan
Terapinya
BAB IIISI2.1Definisi Dan Tujuan ToksikologiSecara sederhana dan
ringkas, Toksikologi didefinisikan sebagai kajian tentang hakikat
dan mekanisme efek toksik berbagai bahan terhadap makhluk hidup dan
sistem biologik lainnya. Ia juga membahas penilaian kuntitatif
tentang berat dan kekerapan efek ini sehubungan dengan terpajannya
makhluk tadi. Penilaian akan bahaya bahan kimia industri, pencemar
lingkungan, dan bahan lainnya bagi kesehatan merupakan unsur
penting dalam perlindungan kesehatan pekerja dan anggota
masyarakat. Penelitian mendalam tentang efek toksikan dan
mekanismenya itu sangat berguna untuk menemukan penawar khusus dan
upaya penanggulangan lainnya. Bersama dengan ilmu lain, toksikologi
memberi sumbangan bagi pengembangan bahan kimia yang lebih aman
untuk digunakan sebagai obat, zat tambahan makanan, pestisida, dan
bahan kimia yang digunakan dalam industri. Bahkan efek toksik itu
sendiri telah dimanfaatkan untuk mencari insektisida yang lebih
efektif, anthelmintik, antimikroba, dan zat-zat yang digunakan
dalam perang kimia.Selain pengertian diatas Toksikologi adalah ilmu
yang mempelajari tentang efek negatif atau efek racun dari bahan
kimia dan material lain hasil kegiatan manusia terhadap organisme
termasuk bagaimana bahan tersebut masuk kedalam organisme (Rand ,
G. M dan Petrocelli , S.R 1985 )Toksisitas merupakan istilah
relatif yang biasa dipergunakan dalam memperbandingkan satu zat
kimia dengan lainnya. Adalah biasa untuk mengatakan bahwa satu zat
kimia lebih toksik daripada zat kimia lain. Perbandingan sangat
kurang informatif, kecuali jika pernyataan tersebut melibatkan
informasi tentang mekanisme biologi yang sedang dipermasalahkan dan
juga dalam kondisi bagaimana zat kimia tersebut berbahaya. Oleh
sebab itu, pendekatan toksikologi seharusnya dari sudut telaah
tentang berbagai efek zat kimia atas berbagai sistem biologi,
dengan penekanan pada mekanisme efek berbahaya zat kimia itu dan
berbagai kondisi di mana efek berbahaya itu terjadi.
2.2 Jenis-Jenis Toksikologi1. Toksikologi DeskriptifMelakukan
uji toksisitas untuk mendapat informasi yang digunakan untuk
mengevaluasi resiko yang timbul oleh bahan kimia terhadap manusia
dan lingkungan.2.Toksikologi Mekanistik Menentukan bagaimanan zat
kimia menimbulkan efek yang merugikan pada organisme hidup.3.
Toksikologi RegulatifMenentukan apakah suatu obat mempunyai resiko
yang rendah untuk dipakai sebagai tujuan terapi.4. Toksikologi
ForensikMempelajari aspek hukum kedokteran akibat penggunaan bahan
kimia berbahaya dan membantu menegakkan diagnosa pada pemeriksaan
postmortem.5. Toksikologi klinikMempelajari gangguan yang
disebabkan substansi toksik , merawat penderita yang keracunan dan
menemukan cara baru dalam penanggulangannya.6. Toksikologi
KerjaMempelajari bahan kimia pada tempat kerja yang membahayakan
pekerja dalam proses pembuatan , transportasi, penyimpanan maupun
penggunaanya.7. Toksikologi Lingkungan Mempelajari dampak zat kimia
yang berpotensi merugikan sebagai polutan lingkungan.8.
EkotoksikologiMempelajari efek toksik zat kimia terhadap populasi
masyrakat. EfekToksikialah efek yang merusak fungsi fisiologi dan
fungsi biokimia tubuh manusia sedemikian rupa sehinggga dapat
menimbulkan gangguan kesehatan yang serius dan dapat fatal yang
ditimbulkan oleh pemakaian obat atau zat kimia dalam dosis
berlebihan Keracunan Suatu keadaan dimana seseorang memperoleh
dosis obat atau zat kimia yang berlebihan . yang paling menentukan
disini ialah factor dosisi. Dalam klinik kita membedakan antara
keracunan akut dan efek samping . efek samping mungkin ditimbulkan
oleh dosis berlebihan, namun masih dianggap dalam batas-batas dosis
terapi.ToksisitasAdalah potensi merusak dari suatu zat kimia
istilah ini lebih menyatakan kualitatif kerusakan ini ditentukan
oleh factor jumlah zat kimia yang mengenai / masuk / diabsorpsi
kedalam tubuh ( keparahan pemaparan, dosis ).ResikoDidefinisikan
sebagai perkiraan frekuensi timbulnya efek yang tidak diharapkan,
yang terjadi karena pemaparan zat-zat kimia. Perkiraan risiko
ditentukan dengan menggunakan data-data dose respon dengan
mengektrapolasikan hubungan antara dosis dengan respon yang
diperkirakan timbul di lingkungan pemaparan.9. Toksikologi
EksperimentalPemakaian obat secara kronik ( antihipertensi, Obat
TBC , Kontrasepsi) harus disertai data karsinogenik dan teratogenik
dari obat tersebut.
2.3Klasifikasi Keracunan1. Klasifikasi Menurut Cara Terjadinya
Keracunana. Self poisoning Pada keadaan ini pasien memakan obat
dengan dosis yang berlebih tetapi dengan pengetahuan bahwa dosis
ini tak membahayakan. Pasien tidak bermaksud bunuh diri tetapi
hanya untuk mencari perhatian saja.b. Attempted Suicide Pada
keadaan ini pasien bermaksud untuk bunuh diri, bisa berakhir dengan
kematian atau pasien dapat sembuh bila salah tafsir dengan dosis
yang dipakai c. Accidental poisoning Keracunan yang merupakan
kecelakaan, tanpa adanya factor kesengajaan d. Homicidal poisoning
Keracunan akibat tindakan kriminal yaitu seseorang dengan sengaja
meracuni orang lain.2. Klasifikasi Menurut Mulai Waktu Terjadinya
Keracunana. Keracunan kronik Keracunan yang gejalanya timbul
perlahan dan lama setelah pajanan. Gejala dapat timbul secara akut
setalah pemajanan berkali-kali dalam dosis relative kecil ciri
khasnya adalah zat penyebab diekskresikan 24 jam lebih lama dan
waktu paruh lebih panjang sehingga terjadi akumulasi. Keracunan ini
diakibatkan oleh keracunan bahan-bahan kimia dalam dosis kecil
tetapi terus menerus dan efeknya baru dapat dirasakan dalam jangka
panjang (minggu, bulan, atau tahun). Misalnya, menghirup uap
benzene dan senyawa hidrokarbon terkklorinasi (spt. Kloroform,
karbon tetraklorida) dalam kadar rendah tetapi terus menerus akan
menimbulkan penyakit hati (lever) setelah beberapa tahun. Uap
timbal akan menimbulkan kerusakan dalam darah.b. Keracunan akut
Biasanya terjadi mendadak setelah makan sesuatu, sering mengenai
banyak orang (pada keracunan dapat mengenai seluruh keluarga atau
penduduk sekampung ) gejalanya seperti sindrom penyakit muntah,
diare, konvulsi dan koma. Keracunan ini juga karena pengaruh
sejumlah dosis tertentu yang akibatnya dapat dilihat atau dirasakan
dalam waktu pendek. Contoh, keracunan fenol menyebabkan diare dan
gas CO dapat menyebabkan hilang kesdaran atau kematian dalam waktu
singkat.
3. Klasifikasi Menurut Organ Tubuh Yang TerkenaPada jenis ini,
keracunan digolongkan berdasarkan organ yang terkena, contohnya
racun hati, racun ginjal, racun SSP, racun jantung.4. Klasifikasi
menurut bahan kimia yang terkenaGolongan zat kimia tertentu
biasanya memperlihatkan sifat toksik yang sama, misalnya golongan
alcohol, fenol, logam berat, organoklorin dan sebagainya. Keracunan
juga dapat disebabkan oleh kontaminasi kulit (luka bakar kimiawi),
melalui tusukan yang terdiri dari sengatan serangga (tawon,
kalajengking, dan laba laba) dan gigitan ular, melalui makanan
yaitu keracunan yang disebabkan oleh perubahan kimia (fermentasi)
dan pembusukan karena kerja bakteri (daging busuk) pada bahan
makanan, misalnya ubi ketela (singkong) yang mengandung asam
sianida (HCn), jengkol, tempe bongkrek, dan racun pada udang maupun
kepiting, dan keracunan juga dapat disebabkan karena penyalahgunaan
zat yang terdiri dari penyalahgunaan obat stimultan (Amphetamine),
depresan (Barbiturate), atau halusinogen (morfin), dan
penyalahgunaan alcohol.Bahan-bahan kimia atau zat racun dapat masuk
ke dalam tubuh melewati tiga saluran, yakni: 1. Melalui mulut atau
tertelan bisa disebut juga per-oral atau ingesti. Hal ini sangat
jarang terjadi kecuali kita memipet bahan-bahan kimia langsung
menggunakan mulut atau makan dan minum di laboratorium. 2. Melalui
kulit. Bahan kimia yang dapat dengan mudah terserap kulit ialah
aniline, nitrobenzene, dan asam sianida. 3. Melalui pernapasan
(inhalasi). Gas, debu dan uap mudah terserap lewat pernapasan dan
saluran ini merupakan sebagian besar dari kasus keracunan yang
terjadi. SO2 (sulfur dioksida) dan Cl2 (klor) memberikan efek
setempat pada jalan pernapasan. Sedangkan HCN, CO, H2S, uap Pb dan
Zn akan segera masuk ke dalam darah dan terdistribusi ke seluruh
organ-organ tubuh. 4. Melalui suntikan (parenteral, injeksi) 5.
Melalui dubur atau vagina (perektal atau pervaginal) (Idris,
1985)2.4Klasifikasi dan Sumber Bahan ToksikBahan-bahan toksik dapat
diklasifikasikan dalam berbagai cara, tergantung dari minat dan
tujuan pengelompokkannya. Kombinasi dari berbagai sistem
klasifikasi atau berdasarkan faktor-faktor lainyanya mungkin
diperlukan untuk memberikan sistem peringkat terbaik untuk maksud
tertentu. Meskipun klasifikasi yang mempertimbangkan komposisi
kimiawi dan biologis dari bahan serta karekteristik pemaparan akan
lebih bermanfaat untuk tujuan pengendalian dan pengaturan dari
pemakaian zat-zat toksik (Rukaesih Achmad, 2004:
156-157).Bahan-bahan toksik dapat diklasifikasikan dalam berbagai
cara, tergantung dari minat dan tujuan pengelompokannya. Sebagai
contoh pengklasifikasikan berdasarkan:1. Organ targetnya: hati,
ginjal, sistem hematopotik, dan lain-lain;2. Penggunaanya:
peptisida, pelarut, aditif makanan, dan lain-lain;3. Sumbernya:
toksik tumbuhan dan binatang4. Efeknya: kanker, mutasi, kerusakan
hati, dan sebagainya;5. Fisiknya: gas, debu, cair;6. Sifatnya:
mudah meledak;7. Kandungan kimianya: amina aromatik, hidrokarbon
halogen, dan lain-lain.Tidak ada satupun klasifikasi yang sesuai
untuk seluruh spektrum dari bahan toksik. Kombinasi dari berbagai
sistem klasifikasi atau berdasarkan faktor-faktor lainnya mungkin
di perlukan untuk memberikan sistem peringkat terbaik untuk maksud
tertentu. Meskipun klasifikasi yang mempertimbangkan komposisi
kimiawi dan biologis dari bahan serta karakteristik pemaparan akan
lebih bermanfaat untuk tujuan pengendalian dan pengaturan dari
pemakaian zat-zat toksik.Dari penelitian yang dilakukan terdapat 9
kelompok besar sumber bahan toksik dari industri penghasil limbah
B3 di Indonesia, yaitu:1. Industri tekstil dan kulitSumber utama
bahan toksik pada industri tekstil ialah penggunaan zat warna,
sedangkan pada industri batik penggunaan senyawa naftol yang sangat
berbahaya. Selain itu juga digunakan hidrogen peroksida yang sangat
reaktif dan HClO yang toksik. Pada proses penyamakan dan pengolahan
kulit digunakan asam sulfat dan zat warna yang mengandung krom.2.
Pabrik kertas dan percetakanDalam proses produksi kertas,
dihasilkan residu yang toksik. Setelah dilakukan pengolahan limbah,
dari residu tersebut dihasilkan konsentrat lumpur yang lebih
toksik. Sedangkan dari proses pencetakan, dihasilkan limbah cair
sebagai hasil samping pada pencucian rol film, pemrosesan film, dan
pembersihan mesin. Setelah limbah diolah, akan dihasilkan
konsentrat lumpur sebanyak 1-4 % dari volume limbah cair.3.Industri
kimia dasarDalam kelompok ini termasuk pabrik pembuat mesin,
pengawet kayu, cat, tinta, pestisida, pigmen, sabun dan pabrik gas.
Setelah limbah diolah, pabrik mesin akan menghasilkan konsentrat
lumpur yang toksik sebanyak 1-5 % dari volume limbah cairnya.
Pembuatan cat akan menghasilkan lumpur yang toksik, baik dari bahan
yang terlarut dalam air maupun dalam pelarut lainnya. Demikian juga
pabrik tinta, akan menghasilkan limbah cair maupun lumpur yang
pekat. Sedangkan limbah beracun dari pabrik pestisida akan
tergantung pada kegiatannya, yaitu memproduksi pestisida atau hanya
kegiatan proses formulasi.4. Industri farmasiKelompok industri
farmasi meliputi pembuatan bahan baku obat formulasi dan pengemasan
obat. Di Indonesia, industri farmasi umumnya merupakan kegiatan
formulasi dan pengemasan obat, hanya beberapa pabrik yang melakukan
kegiatan proses pembuatan bahan baku. Limbah industri farmasi
berasal dari obat-obat yang tidak terjual dan/atau kadaluarsa serta
pencucian peralatan produksi. Limbah pabrik farmasi yang memproses
obat golongan antibiotika memiliki toksisitas yang
tinggi.5.Industri logam dasarLimbah industri logam dasar non-besi,
setelah diolah akan menghasilkan konsentrat lumpur sebanyak 3 %
dari limbah abut dihasilkan konsentrat lumpur yang lebih toksik.
Sedangkan dari proses pencetakan, dihasilkan limbah cair yang
merupakan hasil samping proses pengecoran, pencetakan dan
pelapisan. Selain itu juga menghasilkan limbah cair yang toksik
dari proses pembersihan bahan baku dan peralatan
produksi.6.Industri perakitan kendaraan bermotorKegiatan industri
perakitan kendaraan bermotor menghasilkan limbah B3 dari kegiatan
proses penyiapan logam dan pengecatan yang mengandung logam berat
Zn dan Cr.7.Industri perakitan listrik dan elektronikaHasil limbah
yang paling dominan dalam kelompok industri ini ialah limbah padat
yang dapat didaur ulang. Sedangkan limbah cair merupakan hasil
samping proses pelapisan dan pengecatan termasuk juga ke dalam
golongan limbah B3. Lumpur konsentrat hasil pengolahan limbah cair
sangat toksik. limbah dari proses elektroplating sangat toksik dan
bersifat asam, sering mengandung Cr, Zn, Cu, Ni, Sn dan Cd.
Industri elektronika terbagi atas kegiatan asembling dengan limbah
yang tidak banyak dan kegiatan produksi dari bahan baku menjadi
barang jadi dengan limbah cair yang sangat toksik, meskipun tidak
banyak.8.Industri baterai kering dan AkiDari industri baterai
kering akan dihasilkan limbah padat berbahaya dari proses filtrasi
dan limbah cair dari proses penyegelan. Sedangkan dari industri aki
akan dihasilkan limbah cair beracun karena menggunakan asam sulfat
sebagai cairan elektrolit.9.Rumah sakitRumah sakit tidak hanya
menghasilkan limbah padat dan cair, tapi juga limbah gas, bakteri,
dan virus. Limbah padat yang berbahaya berupa sisa obat-obatan,
bekas pembalut, pembungkus obat dan bahan kimia. Sedangkan limbah
cair berasal dari pencucian peralatan dan perlengkapan, sisa
obat-obatan, dan bahan kimia laboratorium.2.5Gejala Dan Diagnosa
KeracunanGejala yang mengarah kesuatu diognosis keracunan sebanding
dengan banyaknya jumlah golongan obat yang beredar. Makin banyak
golongan obat yang beredar makin beragam gejala keracunan obat.
Suatu gejala sering bersifat aspesifik, misalnya koma yang dapat
disebabkan oleh hipnotik, obat perangsang SSP, salisilat,
antidepresi dan lain-lain. Pada pengelolaan pasien keracunan yang
paling penting adalah penilaian klinis, walaupun sebabnya belum
diketahui. Hal ini disebabkan karena pengobatan simtomatik sudah
dapat dilakukan terhadap gejala-gejalanya. Diantaranya yang sangat
peting pada permulaan keracunan ialah derajat kesadaran dan
respirasi. KesadaranKesadaran merupakan petunjuk penting tentang
beratnya keracunan. Makin dalam koma, makin berat keracunannya, dan
angka kematian bertambah dengan bertambahnya dalamnya koma. Derajat
koma ini sebanding dengan kadar obat dalam darah pasien, tetapi
suatu kadar tertentu tidak menimbulkan derajat koma yang sama pada
setiap orang. Hal ini berhubungan dengan toleransi dan perbedaan
kepekaan seseorang. Dalam toksikologi, derajat kesadaran dibagi
dalam 4 tingat seperti pada anastesia.Tingkat I. Pasien mengantuk
tetapi mudah diajak bicaraTingkat II. Pasien dalam keadaan sopor,
dapat dibangunkan dengan rangsangan minimal, misalnya bicara keras
atau digoyang tangannya.Tingkat III. Pasien dalam keadaan
soporokoma, hanya dapat bereaksi terhadap rangsangan maksimal yaitu
dengan menekan stemum dengan kepala tangan.Tingkat IV. Pasien dalam
keadaan koma, tidak ada reaksi sedikit pun terhadap rangsangan
maksimal seperti di atas. Keadaan ini paling berat tetapi
prongnosisnya tidakk selalu buruk. RespirasiSering kali hambatan
pada pusat napas merupakan sebab kematian pada keracunan, karena
itu frekuensi napas volume semenit harus diperhatikan. Volume
semenit dapat diukur dengan Wrights spirometer yang diletakan
diatas mulut dan hidung pasien; bila kurang dari 4 liter/menit,
maka diperlukan O2 dan repirator mekanik bila tersedia. Jalan napas
juga sering terhambat oleh sekreasi mukus yang dapat berbahaya bila
tidak segera dibersihkan. Hal ini dijumpai pada keracunan
insektisida organofosfat atau karbamat. Tekanan DarahSyok sering
dijumpai pada keracunan. Biasanya keadaan syok tidak begitu berat
dan dapat diatas dengan tindakan yang sederhana. Syok berat
biasanya berkaitan dengan kerusakan pusat vasomotor dan
prognosisnya buruk. KejangKejang menandakan adanya perangsangan SSP
(Minsalnya oleh amfetamin), medula spinalis (oleh striknin) atau
hubungan sarap otot (oleh insektisida organofosfat). Keadaan ini
harus dibedakan dari penyakit yang menimbulkan kejang misalnya
epilepsi, kejang demam dan sebagainya. Kombinasi antara koma dan
rangsangan SSP dapat terjadi pada keracunan beberapa obat. Misalnya
metakualon dapat menimbulkan koma, hipertoni, refleks meninggal,
klonus serta hiperekstensi refleks plantar. Pupil Dan Refleks
EkstremitasBertentangan dengan pendapat umum, gejala pupil dan
refleks ekstremitas tidak begitu penting untuk diagnosis karena
sangat bervariasi, kecuali pada keracunan atropin dan morfin. Juga
dalam menentukan prognosis, gejala ini tidak dapat dijadikan
pegangan. Pada keracunan hipnotik, pupil sering anisokor dan
midriasis menetap tetapi tidak selalu menandakan prognosis buruk.
Bising UsusPerubahan bising usus biasanya menyertai perubahan
derajat kesadaran. Pada derajat kesadaran tingkat III biasanya
bising usus negatif, dan pada tingkat IV selalu negatif, sehinga
tanda ini dapat dipakai untuk mencocokan derajat kesadaran misalnya
pada pasien yang bersimulasi (berpura-pura). JantungBeberapa obat
menimbulkan kelainan ritme jantung sehingga dapat terjadi gejala
payah jantung atau henti jantung. Untuk menentukan keracunan obat
misalnya digitalis, antidepresi trisiklik dan hidrokarbon
berklorida serta pengobatannya, diperlukan pengetahuan khusus
tentang mekanisme terjadinya aritma ini. Lain-LainGejala lain tentu
perlu juga diperhatikan, misalnya gangguan keseimbangan asam basa
atau air, tanda kerusakan hati dan ginjal, kelainan EEG, retensi
urin, muntah dan diare serta kelainan spesifik misalnya pada X-foto
tulang dan lain-lain. Pada 6% pasien keracunan akut barbiturat atau
hipnotik lain ditemukan bula dikulit. 2.6Absorbsi, Distribusi, Dan
Ekskresi ToksikanSuatu toksikan selain menyebabkan efek local di
tempat kontak juga akan menyebabkan kerusakan bila di serap oleh
organism. Absorpsi penyerapan dapat terjadi lewat kulit,saluran
pencernaan, paru-paru dan beberapa jalur lain. Selain itu, sifat
dan hebatnya efek zat kmia terhadap organisme tergantunga dari
kadarnya pada organ sasaran. Kadar ini tidak hanya bergantung pada
dosis yang di berikan tapi juga pada faktor lain seperti: derajat
absorpsi, distribusi, pengikatan, dan ekskresi.Agar dapat di serap,
didistribusikan, dan akhirnya diekskresikan, suatu toksinkan harus
melewati sejumlah beberapa membrane sel. Suatu toksikan melewati
membrane sel melalui empat mekanisme; yang terpenting di antaranya
adalah difusi pasif lewat membrane.Sebagian besar toksikan melewati
membrane sel secara difusi pasif sedrhana. Laju difusi berhubungan
langsung dengan perbedaan kadar yang di batasi oleh membrane itu
dan daya larutnya dalam lipid.misalnya, manitol hampir tidak
diserap (< 2%), asam asetil salsilat di serap cukup baik (21%)
dan thiopental lebih muda lagi di serap (67%).Banyak toksikan
bersifat mampu mengion. Bentuk ion sering tidak dapat menembus
membrane sel karena daya lipidnya yang rendah. Sebaliknya bentuk
ion-ion cukup larut daam lipid sehingga dapat menembus membrane
dengan laju menetrasi yang bergantung pada daya larut lipidnya.
Tingkat ionisasi asam dan basah organic lemah bergantng pada pH
medium. Jadi, untuk asam organic lemah seperti asam benzoate,
difusi akan mudah bila lingkungan bersifat asam karena zat ini
terutama berada pada dalam bentuk ion-ion, untuk basa organic
lemah, seperti aniline, difusi mudah terjadi daam lingkungan
basah.1) AbsorbsiJalur utama bagi penyerapan toksinkan adalah
saluran cerna, paru-paru dan kulit. Namun dalam penelitian
tksikilogi, sering di gunakan jalur khusus seperti intraperitoneal,
intramuskuler, dan subkutan1. Saluran cernaBanyak toksinkan dapat
masuk ke saluran cerna bersama makanan dan air minum, atau sendiri
sebagai obat atau zat kimia, kecuali zat yang kaustik atau amat
merangsang mukolsa. Sebagian besar toksikan tidak menimbulkan efek
toksik kecuali kalau diserap (diabsorpsi)Lambung merupakan tempat
penyerapan yang penting, terutama untuk asam-asam lemak yang akan
berada dalam bentuk ion-ion yang larut lipid dan mudah berdifusi.
Sebaliknya basah-basah lemah akan sangat mengion dalam getah
lambung yang bersifatasam dan karenanya tidak mudah di serap.
Perbedaan dalam absorpsi ini di perbesar lagi oleh adanya plasma
yang beredar. Asam-asam lemah terutamaakan berada dalam bentuk in
yang terlarut dalam plasma yang beredar. Asam-asam lemah terutama
akan berada dalam bentuk ion yang terlarut dalam plasma dan di
angkut, sementara basa lemah akan beada dalam bentuk non ion dan
dapat berdifusi kembali ke lambung. Contoh asam benzoate dan
aniline seperti telah di jelaskan sebelumnya.Dalam usus, asam lemah
terutama akan berada dalam bentukion dan karenanya tidak mudahdi
serap. Namun, sampai di darah asam lemah mengion sehingga tidak
mudah berdifusi kembali. Sebaliknya basa lemah terutama akan berada
dalam bentuk non-ion sehingga mdah di serap. Perlu di catat bahwa
absorpsi usus akan lebih tinggi lagi dengan lebih lamanya waktu
kontak dan luasnya daerah permukaan vili dan mikrovili usus.Dalam
usus, terdapat transport carrier untuk absorpsi zat makanan seperti
monosakarida, asam amino, dan unsure lain seperti besi, kalslim dan
natrium. Tetapi beberapa toksikan seperti 5-flourourasil, talium,
dan timbale dapat di serap dari usus dengan system transport aktif.
Selain itu, partikel-partikel seperti bagan pewarna azo dan lateks
polisterina dapat memasuki sel usus lewat pinositosis.2. Saluran
napasTempat utama bagi absorpsi di saluran napas adalah alveoli
pori-ppori. Hal ini terutama berlaku ntuk gas, misalnya karbon
monoksida, oksida nitrogen dan belerang dioksida; ini berlaku juga
untuk uap cairan misalnya benzene dan karbon tetraklorida. Kemudaha
absorpsi ini berkaitan dengan luasna permukaan alveoli.Laju
absorpsi bergantung di pada daya larut gas dalam ara, semakin mudah
lart semakin cepat absorpsinya. Namun demiian, keseimbangan antara
udara dan darah ini lebih lambat tercapai untk zat kimia yang mudah
larut, misalnya kloroform, di bandingkan dengan zat kimia yang
kurang larut misalnya etilin. Hal ini terjadi karena suatu zat
kimia yang mudah laut dalam air akan mudah larut dalam darah. Oleh
karena dara alveolar hanya dapat membawa zat kimia dalam jumlah
terbatas, maka di perlukan lebih banyak pernapasn dan waktu lebih
lama untuk mencapai keseimbangan. Bahkan akan di perlukann wakt
lebih lama lagi kalau zat kimia itu juga diendapkan dalam jaringan
lemak.3. Kulit Pada umumnya, kulit relative impermeable dan
karenanya merupakan barrier (penghalang) yang baik untuk
mmemisahkan organism itudari lingkungan. Tetapi beberapa zat kimia
dapat di serap lewat kulit dalam jumlah cukup banyak sehingga
menimbullkan efek sistemik.Suatu zat kimia dapat si serap lewat
folikel rambut atau lewat sel-sel kelenjar keringat. Akan tetapi
penyerapan lewat jalur ini kecil sekali sebab struktur ini hanya
merupakan bagian kecil dari permukaan kulit. Meskipun demikian kita
harus hati-hati bila menggunakan bahan-bahan kosmetik yang pada
dasarnya terdiri dari zat-zat kimia, seperti cat rambut, deodorant
dan sejenisnya.
2)Distribusi Setelah suatu zat kmia memasuki darah, zat kimia
tersebut didistribusikan dengan cepat ke seluruh tubuh. Laju
distribusi ke tiap-tiap organ tubuh berhungan dengan aliran darah
di alat tersebut, mudah tidaknya zat kimia itu melewati dinding
kapiler dan membrane sel, serta afinitas komponen alat tubuh
terhadap zat kimia itu.1. BarrierBarrier darah otak terletak di
dinding kapiler. Di sana sel-sel endothelial kapiler bartaut rapat
sehingga hanya sedikit atau tidak ada pori-pori di antara sel-sel
itu snediri. Tiadanya vesikel dalam sel-sel ini menyebabkan
kemampuan transpornya lebih rendah lagi. Akhirnya kadar protein
cairan interstisial otak rendah. Berbeda dengan kadarnya dalam
alat-alat tubuh lain, oleh karena itu mekanisme transfer toksikan
dari darah ke otak bukan melalui pengikatan protein. Dengan
demikian penetrasi toksikan ke dalam otak bergantung pada daya
larut lipidnya. Contoh, metal merkuri yang mudah memasuki otak
dengan toksikan utama pada system saraf pusat. Sebalikn ya, senyawa
merkuri anorganik tidak larut dalam lipid, sehingga tidak mudah
masuk keotak dan toksistas utamanya bukan di dalam otak, tetapi di
ginjal kerena air seni ( urine ) mudah melarutkan merkuri
anorganik.Secara anatomic barrier plasenta berbeda di antara
berbagai spesies hewan. Pada beberapa spesies, terdapat enam lapis
sel antara janin dengan darah ibu, sementara spesies lain hanya ada
satu lapis. Selain itu jumlah lapisan itu mungkin berubah bersamaan
dengan bertambahnya umur kehamilan, meskipun hungan antara jumlah
lapisan plasenta dengan permeabilitasnya perlu di pastikan, barrier
plasenta ternyata dapat menghalangi transfer toksikan ke janin
sehingga sampai batas tertentu dapat melindungi si janin. Tetapi,
kadar suatu toksikan misalnya metal merkuri mungkin lebih tinggi
dalam alat tubuh tertentu pada janin, misalnya otak karena kurang
efektifnya barrier darah- otak janin. Sebaliknya kadar pewarna
makanan (amaranth ) pada janin hanya 0,03 0,06 dari kadar ibunya.2.
Pengikatan dan penyimpananSeperti telah di kemukakan di atas,
pengikatan suatu zat kimia dalam jaringan dapat menyebabkan lebih
tingginya kadar dalam jaingan itu. Ada dua jenis utama ikatan.
Pertama, ikatan jenis kovalen bersifat tidak reversible. Dan pada
umumnya berhungan dengan efek toksik yang penting. Kedua ikatan non
kovalen ( ion ) biasanya merupakan yang terbanyak yang bersifat
reversible. Karena itu, proses ini berperan penting dalam
distribusi toksikan ke berbagai organ tubuh dan jaringan. Ada
beberapa jenis ikatan non kovalen yang ter bentuk, di
antaranya:Protein plasma dapat mengikat komponen fisiologik normal
dalam senyawa tubuh di samping banyak senyawa asing lainnya.
Sebagian senyawa asing ini terikat pada albumin dank arena itu
tidak dengan segera tersedia utuk didistribuskan ke ruang
ekstravaskuler. Tetapi, karena pengikat ini reversible, senyawa
kimia yang terikat itu dapat lpas dai protein sehingga kadar bahan
kimia yang bebas meningkat, dan kemudian mungkin melewati kapiler
endothelium.Hal ini dan ginjal memilii kapasitas yang lebih tinggi
untuk mengikat zat-zat kimia. Hal ini mungkin berhubungan dengan
fungsi metabolic dan ekskretorik hati dan ginjal. Dalam organ-organ
tubuh telah di kenal sebagai macam protein yang memiliki sifat
mengikat cadmium dalam hati ke ginjal. Pengikat suat zat dengan
cepat menaikkan kadar dalam organ tubuh. Misalnya, 30 ment setelah
pemberian dosis tunggal timbale, kadarnya dalam hati 50 kali lebih
tinggi dari pada kadarnya dalam plasma.Jaringan lemak merupakan
depot penyimpanan yang pentng bagi zat yang larut dalam lipis
misalnya DDT, dielderin, dan poliklorobifenil (PCB). Zat-zat ini di
simpan dalam jaringan lemak dengan pelarutan sederhana dalam lemak
netral. Konyugasi asam lemak dengan toksikan, misalnya DDt, dapat
juga merupakan suatu mekanisme penimbuhan zat kimia dalam jaringan
yang mengandung lipid dan dalam sel-sel badan. Tulang merupakan
tempat penimbuhan utama untuk toksikan florida, timbale, dan
stronsium. Penimbuhan utaa untuktoksikuan dalam cairan intertstital
dan Kristal hidroksiapatit dalam minral tulang. Karena ukuran dan
muatan yang sama, F- dengan mudah di gantkan OH- dan kalsium dari
tulang di gantikan d timbale atau strosium. Zat-zat yang di timbun
ini akan di elpaslan lewat pertukaran ion dengan pelaruan Kristal
tulang lewat aktivitas osteoklastik.
3) EkskresiSetelah absorpsi dan distribusi dalam tubuh, toksikan
dapat di keluarkan denga cepat atau perlahan. Toksikan di keluarkan
dalam bntuk asal, sebagai metabolit, dan atau sebagai konjugat.
Jalur utama ekresi adalah urine, tetapi hati dan paru-paru juga
merupakan alat ekskresi penting untuk zat kimia jenis tertentu.1.
Ekresi urineGinjal membuang toksikan dari tubuh dengan mekanisme
yang serupa dengan mekanisme yang di gunakan untuk membuang hasil
akhir metabolism faali, yaitu yaitu dengan filtrasi glomerulus,
difusi tubuler, dan sekresi tubuler.Kapiler glomelurus memiliki
pori-pori besar (70 nm); karena itu, sebagian tksikan akan leat di
glomelurus, kecuali toksikan yang sangat besar (lebih besar dari BM
60.000 ) atau yang terikat erat pada protein plasma. Toksikan dalam
filtrate glomelurus akan mengalami absorpsi pasif di sel-sel
tubuler bila koefisien partisi lipid/airnya tinggi, taau tetap
dalam lumen tebuler dan di keluarkan bila merupakan senyawa yang
polar.2. Ekskresi peduHati juga merupakan alat tubuh yang penting
untuk ekskresi toksikan, terutama untuk senyawa yang polaritasnya
tinggi (anion dan kation), kongjngat yang terikat pada protein
plasma, dan senyawa yang BM-nya lebih besar dari 300. Pada umumnya
begitu senyawa ini berada dalam empedu, senyawa ini tidak akan di
serap kembali ke dalam darah dan di keluarkan lewat fases. Tetapi
ada kekecualian, misalnya kongjungat glukuronoid yang dapat
dihidrolisis oleh flora usus menjadi toksikan bebas yang di serap
kembali.Pentingya jalur empedu untuk ekskresi beberapa zat kimia
telah di perlihatkan dengan jelas dalam percobaan yang menunjukkan
bertambahnya toksisktas akut beberapa kali lipat pada hewan yang
saluran empedunya di ikat. Contoh zat kimia semacam itu adalah di
goksin, indosinoin hijau dan yang paling berbahaya adalah
diestilbestrol (DES). Toksisitas DES meningkat 130 kali pada tiks
percobaan yang saluran empedu di ikat.3. Paru-paru yang berbentuk
gas pada suhu badan teruta,ma di ekskresikan lewat paru-paru.
Cairan yang mudah larut misalnya kloroform dan halotan mungkin
diekskresikan sangat lambat karena di timbun dalam jaringan lemak
dank arena terbatasnya volume ventilasi. Ekskresi toksikan melalui
paru-paru terjadi karena difusi sederhana lewat membrane sel.4.
Jalur lainSaluran cerna bukan jalur utama untk ekskresi tolsikan.
Oleh karena lambung dan usus masing-masing mesekresi kurang lebih 3
liter cairan setiap hari, maka beberapa tksikan di keluarkan
bersama cairan tersebut. Hal ini terjadi terutama lewat difusi
sehingga lajunya bergantung pada pKaa toksikan dan pH lambung dan
usus.Ekskresi toksikan lewat air susu ibu (ASI), di tinjau dari
sudut toksikologi amat penting karena lewat air susu ibu ini acun
terbawa dari ibu kepada bayinya. Ekskresi ini terjadi melalui
difusi sedrhana. Oleh karena itu seorang ibu yang sedang mempunyai
bayi haruberhati-hati dalam hal makananterutama kalu minum obat.
Karena air susu bersifat asam senyawa basa akan mencapai kadar
lebih tinggi dalam air susu di bandingkan dalam plasma, dan
sebaliknya untuk bersifat asam. Senyawa lipofilik seperti DDT dan
PCB juga mencapai kadar yang lebih tinggi dalam air susu karena
dalam kandungan lemaknya yang lebih tingggi. Dengan demikian para
peternak sapai perah ahrus menjaga agar rumput untk makanan
ternaknya tidak terkontaminasi oleh pestisida yang dapat
menghasilkan air susu yang mengandung toksikan/tercemar yang pada
akhirnya akan sampai kepada manusia.Umumnya, kadar bahan kimia di
dalam organ sasaran merupakan fungsi kadar darah. Pengikatan
toksikan dalam jaringan akan menambah kadarnya, sementara barrier
jaringan cenderung mengurangi kadarnya. Oleh karena itu kadar dalam
darah lebih mudah di ukur, terutama pada jangka waktu tertentu. Hal
ini sering di jadikan parameter dalam penelitian toksikokinetik.
Selama penyerapan, kadar toksikan dalam darah meningkat. Sementara
itu laju ekskresi, biotransformasi dan distribusinya kea lat-alat
tubuh dan jaringan lain juga bertambah.2.7Organ Yang Diserang Dalam
Keracunan Racun dapat dikelompokkan atas dasar organ yang
diserangnya. Klasifikasi ini digunakan oleh para ahli super
spesialis organ target tersebut. Dalam klasifikasi ini, racun
dinyatakan sebagai racun yang, - Hepatotoksik atau beracun bagi
hepar/hati - Nefrotoksik atau beracun bagi nefron/ginjal-
Neurotoksik atau beracun bagi neuron/saraf - Hermatotoksik atau
beracun bagi darah/sistem pembentukan sel darah - Pneumotoksik atau
beracun bagi pneumon/paru-paru Klasifikasi atas dasar organ target
ini sering digunakan karena sifat kimia-fisika racun yang berbeda
dengan racun biologis ataupun kuman patogen.a. Racun pada Sistem
Saraf Pusat (neurotoksik)Beberapa substansi dapat mengganggu
respirasi sel, dapat menyebabkan gangguan ventilasi paru-paru atau
sirkulasi otak yang dapat menjadikan kerusakan irreversible dari
saraf pusat. Substansi itu antara lain : Etanol, antihistamin,
bromide, kodein.b. Racun Jantung (kardiotoksik)Beberapa obat dapat
menyebabkan kelainan ritme jantung sehingga dapat terjadi payah
jantung atau henti jantungc. Racun HatiHepatotoksik menyebabkan
manifestasi nekrosis lokal maupun sistemik . dengan hilangnya
sebagian sel hati, menyebabkan tubuh lebih rentan terhadap aksi
biologi senyawa lain.kelainan hati lain yang sering ditemui adalah
hepatitis kholestatikSASARAN ORGAN : Kepekaan OrganNeuron dan otot
jantung sangat bergantung pada adenosis trifosfat (ATP), yang
dihasilkan oleh oksidasi mitokondria; kapasitasnya dalam
metabolisme anaerobik juga kecil, dan ion bergerak dengan cepat
melalui membran sel. Maka jaringan itu sangat peka terhadap
kekurangan oksigen yang timbul karena gangguan sistem pembuluh
darah atau hemoglobin (misalnya, keracunan CO). Sel-sel yang
membelah cepat, seperti sel-sel di sumsum tulang dan mukosa usus,
sangat peka terhadap racun yang mempengaruhi pembelahan sel.
Penyebaran Saluran napas dan kulit merupakan organ sasaran bagi
toksikan yang berasal dari industri dan lingkungan karena di
sinilah terjadi penyerapan. Berdasarkan satuan berat, volume darah
di hati dan ginjal paling tinggi. Akibatnya mereka paling banyak
terpajan toksikan. Lagi pula, fungsi metabolisme dan ekskresi pada
kedua organ ini lebih besar, sehingga keduanya lebih peka terhadap
toksikan. Ambilan Selektif Beberapa sel tertentu mempunyai afinitas
yang tinggi terhadap zat kimia tertentu. Contohnya, pada saluran
napas, sel-sel epitel alveolus tipe I dan II yang mempunyai sistem
ambilan aktif untuk poliamin endogen, akan menyerap parakuat, yang
struktur kimianya mirip. Proses ini dapat menyebabkan kerusakan
jaringan alveoli Biotransformasi Akibat bioaktivasi, terbentuk
metabolit yang reaktif. Proses ini biasanyA membuat selsel di
dekatnya menjadi lebih rentan. Karena merupakan tempat utama
biotransformasi, hati rentan terhadap pengaruh bermacam-macam
toksikan. Untuk beberapa toksikan, bioaktivasi pada tempat-tempat
tertentu mempengaruhi efeknya. Contohnya, berbagai insektisida
organofosfat, seperti paration. Mereka terutama mengalami
bioaktivasi di hati, namun banyaknya enzim detoksikasi di tempat
itu serta banyaknya tempat pengikatan yang reaktif, mencegah
munculnya tanda-tanda keracunan yang nyata. Di sisi lain, jaringan
otak memiliki enzim-enzim bioaktivasi yang jauh lebih sedikit, akan
tetapi karena bioaktivasi tersebut terjadi di dekat tempat sasaran
yang kritis, yakni sinaps, manifestasi toksik yang paling menonjol
dalam kelompok toksikan ini tampak pada sistem saraf. Mekanisme
pemulihan Suatu toksikan dapat mempengaruhi organ tertentu akibat
tidak adanya mekanisme pemulihan. Contohnya MNU menyebabkan
berbagai tumor pada tikus terutama di otak, kadang-kadang di
ginjal, tetapi tidak di hati.
2.8Contoh Keracunan Dan Bagaimana Tindakan Terapinya Keracunan
Oleh makananKeracunan makanan bisa terjadi karena mengkonsumsi
makanan yang sudah kadaluwarsa atau tercampur zat beracun. Didalam
makanan yang sudah kadaluwarsa tumbuh bakteri tertentu yang jelas
akan menimbulkan keracunan,gejala yang sering muncul adalah sakit
perut.Keracunan akibat makanan tercemar juga sering terjadi .
misalnya oleh apergilus plavus ( Apla ) toksin dalam
kacang-kacangan atau beras impor.akibat yang paling sering terjadi
adalah penyakit hepatitis, dan pada akhirnya menjadi kanker hati
Keracunan ObatKeracunan obat tergantung dosis dan cara masuknya
dosis berlebihan jelas mengakibatkan fatal bahkan membawa kematian,
kelebihan dosis bisa karena kesalahan pasien, dokter, atau
kedua-duanya.Contoh kelebihan dosis akibat kesalahan dokter dan
pasien seperti dialami oleh penderita diabetes melitus yang sudah
kronis.suatu seketika ia berpikiran dari pada minum obat
terus-menerus setiap hari,lakibanya pasien koma Karena kesalahan
cara pemberian obat juga bisa berakibat fatal ,misalnya minum
beberapa kali liter air tidak akan menimbulkan efek samping ,tetapi
disuntikan 100 cc saja akan terjadi hemolisa,.Keracunan obat pada
umunya disebabkan oleh kesalahn pabrik, pedagang, apotek,dokter
atau pasien Keracunan Zat Kimia.Dilihat dari akibat yang
ditimbulkan ada beberapa jenis keracunan zat kimia diantaranya
Corrosive poisosns dan iritan poisons racun korosif akan
mengakibatkan iritasi sekaligus merusak bagian yang dkenai,
penyebabnya adalah asam basa d logam berat,keracunan asam basa
berbeda dampaknya basa menyebabkan korosif pada mukosa sehingga
selaput lendir yang terkena akan menjadi lebih lunak warna selaput
lendir pun berbeda misaknya karenha keracunan HCl lendir berubah
menjadi abu-abu kehitam-hitaman karena ada darah.pada keracunan
oleh basa lendir berwarna putih keabu-abuan Keracunan Oleh Gas Ada
beberapa jenis gas yabg berbahaya seperti amonia (NH3), Asam
sianida (HCN),karbon dioksida dan karbon monoksida,keracunan akibat
gas banyak terjadi pada industri-industri yang mengalami kerusakan
alat misalanya bocor atau meledak. Keracunan oleh amonia umumnya
disebabkan oleh kecelakaan dalam pabrik Es,mungkin meinnya bocor
atau meledak sehingga NH3 terhirup oleh pekerjanya Keracunan oleh
InsektisidaKeracunan Insektisida banyak dialami oleh petani karena
kelalaian dalam menggunakan racun tersebut,insektisida dapat dibagi
dalam organik pospat dan halogen hidrokarbon.organik pospat banyak
digunakan untuk membasmi nyamuk,untuk pertanian contohnya :
ParatoinHalogen hidrokarbon merupakan golongan insektisida yang
saat ini banyak digunakan dan merupakan produk dari hasil
penyulingan minyak tanah,contohnya: DDT ( Dichor Diphenyl Tricholar
Etane) Gammexan, eldrin, dan dieldrin Keracunan oleh alkoholDalam
hal ini ada 2 jenis alkohol yaitu methyl dan ethyl alkohol .
derajat kekuatan minuman keras biasanya diukur dari persentase
ethyl alkoholnya misalnya bir 4-5 %,whiskey, brandy, dan jenever
40-50%.alkohol ini akan diserap oleh lambung, usus besar, dan usus
halus. Kemampuan penyerapan tubuh terhadap alkohol tergantung
kepada konsentrasi dan jumlah alkohol yang diminumdan ada tidak
makanan dalam lambung .makanan dalam lambung terutama lemak akan
menurunkan penyerapan alkohol dengan sendirinya mengurangi
kemungkinan mabuk
Tabel : Contoh Keracunan Dan Tindakan TerapinyaNama zatMekanisme
keracunanPerkiraan dosis toksikTanda dan gejalaTerapi
Insektisida golongan orgenofosfat misalnya DDVP, diazinon dan
parationOrganofosfat dan derival sulfoksidasinya(oxon) menghambat
asetilkolin esterase, menyababkan akumulasi asetilkolin, nikotinik
dan di SSP.Setiap dosis berbahayaKeracunan lewat oral, inhalasi dan
kontak kulit; muntah, diare, hipersalivasi, bronkokonstriksi,
keringan banyak, miosis, bradikardia (kadang-kadang takikardia);
tensi menurun, kejang atau paralisis. Depresi pernapasanBersihkan
jalan napas. Berikan segera 2 mg atropin sulfat IV diulang tiap
10-15 menit sampai terliahat muka merah, hipersalivasi berhenti dan
bradikardia berubah menjadi takikardia dan kulit tidak berkeringat
lagi. Opservasi pasien terus-menerus dan bila gejala kembali,
ulangi pemberian atropin. Berikan juga pralidoksim 1000 mg IV
perlahan-lahan, bila ada.
JengkolZat racun dalam jengkol adalah asam jengkolat. Asam
jengkolat bebas dapat melewati membran glomerulus dan terdapat
dalam ultrafiltrat glomerulus. Asam jengkolat yang terdapat dalam
ultrafiltrat mudah sekali menghablur menjadi kristal. Dalam
perjalan selanjutnya terjadi reabsorpsi sejumlah air oleh bagian
menurun dari leher ansa henle. Hal ini menyebabkan asam jengkolat
mencapai titik kejenuhan dan mengendap sebagai kristal-kristal
berbentuk jarum-jarum yang tajam.Tidak diketahuiKolik ureter dan
renal, hamaturia, oliguria, kadang-kadang anuria dengan bahaya
uremiaNatrium bikarbonat 4x2 g per oral sehari. Bila ada anuria
pengobatan tersebut diatas tidak berguna. Obati sebagai pasien
uremia.
Kalium permangarat
KorosifKristal; bekerja korosif (larutan tidak berbahaya),
muntah, nadilemah,kulit dingin,kolaps, dan edema glotisBeri putih
telur, susu dan laksan, bilas lambung, persiapan untuk keotomi.
Kodein (opiat Lain)Kodein dan beberapa opiat lain menstimulasi
beberapa reseptor di ssp, menyebabkan sedasi dan penurunan jaras
simpatis. Efek opiat yang berlebihan dapat menyebabkan koma, dan
depresi Saluran napasMual,muntah, pusing, kulit dingin,pupil kecil
depresi napas,koma. .Bila ada depresi napas ,berikan nalokson HCl
50-10 mg. Bila tidak ada depresi napas simtomatik saja
BensinInhalasi atau oral : Mual,muntah,sakit kepala,penglihatan
terganggu,mabuk,koma,depresi napas Simtomatik :efineprin dan
norepinefrin tidak boleh diberikan karena bisa menimbulkan fibrasi
ventrikel
Minyak tanah120-150 ml dan 2 sendok teh bila teraspirasiAspirasi
pada paru-paru paling berbahaya ,iritasi saluran cerna, depresi ssp
dengan depresi napas, muntah, edema paru, dan kadang-kadang
kejangBila lambung tidak boleh simtomatik saja ,berikan O2 under
pressure, bila ada udema paru,antibiotik
Sianida (singkong)Sianida menyebabkan afiksia dengan cara
berikatan secara ireversibel dengan sitokorm oksidase
seluler,menghambat penggunaan oksigen, 200 mg (garam sianida)Mual
muntah,pernapasan cepat,delirium,sianosis, komaBeri segera 50 ml Na
tiosulfat 25 % IV
JamurMayoritas keracunan terjadi karena iritasi gastrointestinal
yang menyebabkan muntah dan diare segera setelah ditelanTidak
diketahuiTergantung jenis jamur, gejala muskarinik,atau degenarasi
sel hepar dan ginjalAtropin sulfat 2 mg SK dan simtomatik
MorfinSama seperti kodein120-150 mg,60 mg berbahyaSeperti
kodeinSeperti kodein
BAB IIIPENUTUP
3.1KesimpulanToksikologi adalah ilmu yang mempelajari tentang
racun. Pengertian lain yaitu semua subtansi yang digunakan dibuat,
atau hasil dari suatu formulasi dan produk sampingan yang masuk ke
lingkungan dan punya kemampuan untuk menimbulkan pengaruh negatif
bagi manusia. Toksikologi merupakan studi mengenai efek-efek yang
tidak diinginkan dari zat-zat kimia terhadap organisme hidup.
Toksikologi juga membahas tentang penilaian secara kuantitatif
tentang organ-organ tubuh yang sering terpajang serta efek yang di
timbulkannya.3.2SaranDengan adanya makalah ini, diharapkan wawasan
serta pengetahuan para pembaca dapat bertambah mengenai toksikologi
lingkungan. Dan Dengan dengan adnaya makalah ini, pembaca
mengetahui zat berbahaya yang terdapat dalam berbagai bahan kimia
serta dampaknya bagi kesehatan dan lingkungan.
DAFTAR PUSTAKA
Frank C. Lu. 1995. Toksikologi Dasar : asas, organ sasaran, dan
penilaian resiko. Jakarta : Universitas Indonesia ( UI Press ) Staf
Pengajar Laboratorium Farmakologi. 1994. Catatan Kuliah Farmakologi
Bagian III. Jakarta : EGC Sumanto, Agus . 2008. Menguras Racun dan
Penyakit Dengan Detoks dan Terapi Oksigen. Jakarta : cahaya Media
Katzung, Bertram G. 2010 Farmakologi Dasar dan Klinik, Edisi. 10.
Jakarta : EGC
Lampiran
`29