Makalah Ikterus Dan Saluran Empedu 2013 dr Dr Koernia Swa Oetomo, SpB

MAKALAH ILMU BEDAH

IKTERUS DAN SALURAN EMPEDU

Disusun Oleh:

Dr. dr. Koernia Swa Oetomo, SpB.FINACS(K) TRAUMA. FICS

SMF ILMU BEDAH RSU HAJI SURABAYA

2013

ii | P a g e

KATA PENGANTAR

Dengan memanjatkan puji syukur kehadirat Tuhan yang Maha Esa, atas berkat dan

rahmatnya yang telah dikaruniakan kepada kami, sehingga kami dapat menyelesaikan makalah

dengan judul “Ikterus dan Saluran Empedu”.

Pada kesempatan ini saya ingin mengucapkan terimakasih kepada semua pihak, rekan

sejawat, yang telah meluangkan waktunya untuk berbagi informasi kami sehingga makalah ini

dapat selesai dengan baik.

Saya menyadari makalah ini banyak kekurangannya. Oleh karena itu kritik dan saran

saya harapkan demi memperbaiki kekurangan atau kekeliruan yang mungkin ada. Semoga

makalah ini dapat bermanfaat bagi rekan dokter muda khususnya dan masyarakat pada

umumnya.

Akhir kata, penulis mengharapkan tugas ini dapat bermanfaat bagi semua pihak. Terima

kasih.

Surabaya, Maret 2013

Dr. dr. Koernia Swa Oetomo, SpB.FINACS(K) TRAUMA. FICS

iii | P a g e

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .................................................................................................................... ii

DAFTAR ISI .................................................................................................................................. iii

BAB I PENDAHULUAN ............................................................................................................... 1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA .................................................................................................... 2

2.1 ANATOMI ....................................................................................................................... 2

1. Struktur Anatomi .............................................................................................................. 2

2. Fisiologi Hati dan Saluran Empedu ................................................................................. 5

2.2 IKTERUS ........................................................................................................................ 7

Definisi .................................................................................................................................... 7

Klasifikasi ............................................................................................................................... 9

Patogenesis ............................................................................................................................ 11

Diagnosis............................................................................................................................... 12

Gambaran Klinis ................................................................................................................... 12

Penatalaksanaan .................................................................................................................... 14

2.3 GANGGUAN SALURAN EMPEDU .............................................................................. 16

2.4 KOLESISTITIS ............................................................................................................ 19

a. Definisi ........................................................................................................................... 19

b. Faktor pencetus .............................................................................................................. 19

c. Gambaran klinis ............................................................................................................. 20

d. Pemeriksaan fisik ........................................................................................................... 20

e. Pemeriksaan Laboratorium ............................................................................................ 20

f. Pemeriksaan penunjang .................................................................................................. 20

g. Penatalaksanaan ............................................................................................................. 20

2.5 KOLESTASIS .............................................................................................................. 21

a. Definisi ........................................................................................................................... 21

b. Etiologi ........................................................................................................................... 21

c. Manifestasi klinis ........................................................................................................... 21

d. Penegakkan diagnosis .................................................................................................... 22

e. Penatalaksanaan ............................................................................................................. 22

2.5 TUMOR GANAS KANDUNG EMPEDU ................................................................. 23

iv | P a g e

a. Definisi ........................................................................................................................... 23

b. Gambaran klinis ................................................................................................................ 23

c. Pemeriksaan fisik .............................................................................................................. 23

d. Diagnosa banding.............................................................................................................. 24

e. Tatalaksana ........................................................................................................................ 24

f. Prognosis ........................................................................................................................... 24

DAFTAR PUSTAKA .................................................................................................................. 25

1 | P a g e

BAB I

BAB I PENDAHULUAN

Perkataan “ikterus” berarti jaringan tubuh yang berwarna kekuning-kuningan, meliputi

kulit dan jaringan dalam. Penyebab umum ikterus adalah adanya sejumlahbesar bilirubin

dalam cairan ekstraselular, baik bilirubin bebas atau bilirubin terkonjugasi.(1)

Penyebab ikterus yang umum adalah meningkatnya pemecahan sel darah merah dan

pelepasan bilirubin yang cepat ke dalam darah dan sumbatan duktus biliaris atau kerusakan

sel hati sehingga bahkan jumlah bilirubin yang biasa sekali pun tidak dapat diekskresikan ke

dalam saluran pencernaan. Dua tipe iketus ini disebut, ikterus hemolitik dan ikterus obstruktif.

Pada ikterus hemolitik fungsi ekskresi hati hanya terganggu sedikit, tapi sel darah merah

dihemolisis dengan cepat dan sel hati tidak dapat mengekresikan bilirubin secepat

pembentukannya. Oleh karena itu, konsentrasi plasma bilirubin bebas meningkat di atas nilai

normal. Juga kecepatan pembentukan urobilinogen diabsorbsi ke dalam darah dan akhirnya

diekskresikanke dalam urin.(1)

Dan ikterus obstruksi disebabkan oleh obstruksi duktus biliaris (yang sering terjadi bila

sebuah batu empedu atau kanker menutupi duktus koledokus) atau kerusakan sel hati (yang

terjadi pada hepatitis), kecepatan pembentukan bilirubin adalah normal, tapi bilirubin yang

dibentuk tidak dapat lewat dari darah ke dalam usus. Bilirubin terkonjugasi ini kemudian

kembali ke dalam darah, mungkin karena pecahnya kanalikuli biliaris yang terbendung dan

pengosongan langsung ke saluran limfe. Dengan demikian, kebanyakan dalam plasma

menjadi bilirubin terkonjugasi dan bukan bilirubin bebas.(1,2)

.

2 | P a g e

BAB II

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ANATOMI

1. Struktur Anatomi

a. Hati

Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2 – 1,8 kg atau kurang

lebih 25% berat badan orang dewasa dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan

fungsi sangat kompleks yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen.

Batas atas hati sejajar dengan ICS V kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga

IX kanan ke iga VII kiri. Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan terdapat celah

transversal sepanjang 5 cm dari sistem porta hepatis. Omentum minor terdapat mulai

dari sistem porta yang mengandung arteri hepatika, vena porta, dan duktus koledokus.

Sistem porta terletak di depan vena kava dan di balik kandung empedu. (3)

Permukaan anterior yang cembung dibagi menjadi 2 lobus oleh adanya perlekatan

ligamentum falsiform yaitu lobus kiri dan lobus kanan yang berukuran kira-kira 2 kali

lobus kiri. Pada daerah antara ligamentum falsiform dengan kandung empedu di lobus

kanan kadang-kadang dapat ditemukan sebuah daerah yang disebut sebagai lobus

kaudatus yang biasanya tertutup oleh vena kava inferior dan ligamentum venosum pada

permukaan posterior. (3)

Secara mikroskopis, di dalam hati manusia terdapat 50.000-100.000 lobuli, setiap

lobulus berbentuk heksagonal yang terdiri atas sel hati berbentuk kubus yang tersusun

radial mengelilingi vena sentralis. Diantara lembaran sel hati terdapat kapiler yang

disebut sinusoid yang merupakan cabang vena porta dan arteri hepatika. Sinusoid dibatasi

oleh sel fagositik (sel kupffer) yang merupakan sistem retikuloendotelial dan berfungsi

menghancurkan bakteri dan benda asing lainnya dalam tubuh.(4)

3 | P a g e

b. Kandung Empedu

Gambar 1. Anatomi kandung empedu

(http//puspa-notes.blogspot.com/2010/02/radang-kadung-empedu.html?m=1)

Kandung empedu merupakan kantong kecil yang berfungsi untuk menyimpan empedu

(cairan pencernaan berwarna kuning kehijauan yang dihasilkan oleh hati). Kandung empedu

memiliki bentuk seperti buah pir dengan panjang 7-10 cm dan merupakan membran berotot.

Terletak didalam fossa dari permukaan visceral hati.

Bagian-bagian dari kandung empedu terdiri dari:

Fundus vesikafelea; bentuknya bulat, merupakan bagian kandung empedu yang paling

akhir setelah korpus vesikafelea.

Korpus vesikafelea; merupakan bagian terbesar dari kandung empedu, didalamnya berisi

getah empedu. Getah emepedu adalah suatu cairan yang disekresi setiap hari oleh sel hati

yang dihasilkan setiap hari 500-1000 cc, sekresinya berjalan terus menerus, jumlah

produksi meningkat sewaktu mencerna lemak.

Kolum; bagian yang sempit dari kandung empedu yang terletak antara korpus dan daerah

duktus sistika.

Infundibulum, dikenal juga sebagai kantong Hartmann, merupakan bulbus divertikulum

kecil yang terletak pada permukaan inferior dari kandung kemih.

4 | P a g e

Duktus sistikus; yang menghubungkan kandung empedu ke duktus koledokus. Berjalan

dari leher kandung empedu dan bersambung dengan duktus hepatikus membentuk saluran

empedu ke duodenum.

Duktus hepatikus, saluran yang keluar dari leher.

Duktus koledokus, saluran yang membawa empedu ke duodenum.(1,4)

Pasokan darah ke kandung empedu adalah melalui arteri kistika, secara khas merupakan

cabang dari arteri hepatika kanan. Drainase vena ini dari kandung empedu bervariasi, biasanya

ke dalam cabang kanan dari vena porta. Aliran limfe masuk secara langsung kedalam hati dan

juga masuk ke nodus-nodus di sepanjang permukaan vena porta. Sistem persarafan terletak

disepanjang arteri hepatika. Sensasi nyeri diperantai oleh serat visceral, simpatis. Rangsangan

motoris untuk kontraksi kandung empedu dibawa melalui cabang vagus dan ganglion seliaka.

Kandung empedu ini terdiri dari garam-garam empedu, elektrolit, pigmen empedu (misalnya

bilirubin), kolesterol, lemak.Kandung empedu berbentuk bulat lonjong seperti buah advokat

dengan panjang sekitar 4-6 cm dan berisi 30-60 ml empedu. Bagian fundus umumnya

menonjol sedikit keluar tepi hati,di bawah lengkung iga kanan, di tepi lateral M. Rektus

Abdominis. Sebagian besar korpus menempel dan tertanam di dalam jaringan hati. Kandung

empedu tertutup seluruhnya oleh peritonium visceral, tetapi infundibulum kandung empedu

tidak terfiksasi ke permukaan hati oleh lapisan peritoneum. (1,4)

Duktus sistikus panjangnya 1-2 cm dengan diameter 2-3 mm. Dinding lumennya

mengandung katup berbentuk spiral disebut katup spiral Heister, yang memudahkan cairan

empedu mengalir masuk ke dalam kandung empedu, tetapi menahan aliran keluarnya. (4)

Saluran empedu ekstrahepatik terletak di dalam ligamentum hepatoduodenale yang batas

atasnya porta hepatis, sedangkan batas bawahnya distal papila Vater. Bagian hulu saluran

empedu intrahepatik berpangkal dari saluran paling kecil yang disebut kanalikulus empedu

yang meneruskan curahan sekresi empedu melalui duktus interlobaris ke duktus lobaris, dan

selanjutnya ke duktus hepatikus di hilus.(3,4)

Panjang duktus hepatikus kanan dan kiri masing-masing antara 1-4cm sedangkan panjang

duktus hepatikus komunis sangat bervariasi bergantung pada letak muara duktus sistikus.

Duktus koledokus berjalan di belakang duodenum menembus pankreas dan dinding

duodenum, membentuk papila vater yang terletak di medial dinding duodenum.. Ujung

distalnya dikelilingi oleh otot sfingter oddi, yang mengatur aliran empedu ke dalam

5 | P a g e

duodenum. Duktus pankreatikus umumnya bermuara di tempat yang sama dengan duktus

koledokus di dalam papila vater, tetapi dapat juga terpisah. (3,4)

2. Fisiologi Hati dan Saluran Empedu

a. Fisiologi Hati

Selain merupakan organ parenkim yang paling besar, hati juga menduduki urutan

pertama dalam hal jumlah, kerumitan, dan ragam fungsi. Hati sangat penting untuk

mempertahankan hidup dan berperan dalam hampir setiap fungsi metabolik tubuh, dan

terutama bertanggung jawab atas lebih dari 500 aktivitas. Hati memiliki kapasitas cadangan

yang besar, dan hanya membutuhkan 10-20% jaringan yang berfungsi untuk tetap bertahan.

Destruksi total atau pengangkatan hati menyebabkan kematian dalam waktu kurang dari 10

jam. Hati mempunyai kemampuan regenerasi yang sangat bagus. Pada kebanyakan kasus,

pengangkatan sebagian hati akan merangsang tumbuhnya hepatosit untuk mengganti sel yang

sudah mati atau sakit. Proses regenerasi akan lengkap dalam waktu 4 hingga 5 bulan. Pada

beberapa individu, massa hati normal akan pulih dalam waktu 6 bulan (5)

Fungsi utama hati adalah membentuk dan mengekskresikan empedu; saluran empedu

mengangkat empedu sedangkan kandung empedu menyimpan dan mengeluarkan empedu ke

dalam usus halus sesuai kebutuhan. Empedu diproduksi oleh sel hepatosit sebanyak 500-1500

ml/hari. Empedu terdiri dari garam empedu, lesitin dan kolesterol merupakan komponen

terbesar (90%) cairan empedu. Sisanya adalah bilirubin, asam lemak dan garam anorganik. Di

luar waktu makan, empedu disimpan sementara di dalam kandung empedu dan di sini

mengalami pemekatan sekitar 50 %. (3)

Pengaliran cairan empedu diatur oleh 3 faktor, yaitu sekresi empedu oleh hati,

kontraksi kandung empedu dan tahanan sfingter koledokus. Dalam keadaan puasa produksi

akan dialih-alirkan ke dalam kandung empedu. Setelah makan, kandung empedu berkontraksi,

sfingter relaksasi dan empedu mengalir ke dalam duodenum. Aliran tersebut sewaktu-waktu

seperti disemprotkan karena secara intermiten tekanan saluran empedu akan lebih tinggi

daripada tahanan sfingter. (1)

Hormon kolesistokinin (CCK) dari selaput lendir usus halus yang disekresi karena

rangsang makanan berlemak atau produk lipolitik di dalam lumen usus, merangsang nervus

vagus, sehingga terjadi kontraksi kandung empedu. Demikian CCK berperan besar terhadap

6 | P a g e

terjadinya kontraksi kandung empedu setelah makan. Empedu yang dikeluarkan dari kandung

empedu akan dialirkan ke duktus koledokus yang merupakan lanjutan dari duktus sistikus dan

duktus hepatikus. Duktus koledokus kemudian membawa empedu ke bagian atas dari

duodenum, dimana empedu mulai membantu proses pemecahan lemak di dalam makanan.

Sebagian komponen empedu diserap ulang dalam usus kemudian dieksresikan kembali oleh

hati. (1)

Hati berperan penting dalam metabolisme tiga makronutrien yang dihantarkan oleh

vena porta pasca absorbsi di usus. Bahan makanan tersebut adalah karbohidrat, protein dan

lemak. Fungsi metabolisme hati yang lain adalah metabolisme lemak; penimbunan vitamin,

besi dan tembaga; konjugasi dan ekskresi steroid adrenal dan gonad, serta detoksifikasi

sejumlah zat endogen dan eksogen. Fungsi detoksifikasi sangat penting dan dilakukan oleh

enzim hati melalui oksidasi, reduksi, hidrolisis, atau konjugasi zat-zat yang dapat berbahaya,

dan mengubahnya menjadi zat yang secara fisiologis tidak aktif. (1)

b. Fisiologi Kandung Empedu

Kandung empedu memiliki beberapa fungsi, antara lain:

1. Tempat menyimpan cairan empedu dan memekatkan cairan empedu yang ada di

dalamnya dengan cara mengabsorpsi air dan elektrolit. Cairan empedu ini adalah cairan

elektrolit yang dihasilkan oleh sel hati. Untuk membuang limbah tubuh tertentu (terutama

pigmen hasil pemecahan sel darah merah dan kelebihan kolesterol) serta membantu

pencernaan dan penyerapan lemak.

2. Garam empedu menyebabkan meningkatnya kelarutan kolesterol, lemak dan vitamin

yang larut dalam lemak, sehingga membantu penyerapannya dari usus. Hemoglobin yang

berasal dari penghancuran sel darah merah dirubah menjadi bilirubin (pigmen utama

dalam empedu) dan dibuang ke dalam empedu.Berbagai protein yang memegang peranan

penting dalam fungsi empedu juga disekresi dalam empedu.

Empedu terdiri dari garam-garam empedu dan zat lain yang larut dalam larutan elektrolit

lakalis yang mirip dengan liur pankreas. Sekitar 500 mL di eksresikan setiap hari. Sebagian

komponen empedu diserap ulang dalam usus kemudian diekresikan kembali oleh hati

(sirkulasi enterohepatik).(1,5)

7 | P a g e

Sembilan puluh sampai 95% garam-garam empedu diserap dari usus halus. Sebagian

diserap melalui difusi nonionik, tetapi sebagian besar diserap diserap dari ileum terminalis

oleh suatu proses kontrasport Na-garam empedu sistem Na-K ATPase basolateral yang sangat

efisien, yang moirip dengan sistem kontrasport Na-glukosa. Salah atu kontransporter Na-

garam empedu yang berperan dalam sistem transport aktif sekunder ini telah dapat diklon dan

ada bukti bahwa paling sedikit terdapat satu jenis lagi. Sisanya yang 5-10% garam empedu

masuk dalam kolon dan diubah menjadi garam-garam asam deoksikolat dan asam litokolat.

Litokolat relatif tidak larut dan sebagian besar diekskresikan dalam tinja, hanya 1% yang

diserap. Namun, deoksikolat diserap. (5)

Garam-garam empedu yang diserap disalurkan kembali dalam empedu (siklus

enterohepatik). Garam yang keluar melalui tinja di ganti oleh sintesis dalam hati, kecepatan

normal sintesis garam empedu adalah 0,2-04 gr/hari. Jumlah total garam empedu yang

mengalami siklus berulang-ulang mengalami sirkulasi dua kali permakan dan 6-8 kali

perhari. Apabila empedu tidak ada di usus, maka hampir 50% lemak yang dimakan akan

keluar melalui faces. Juga terjadi malabsorbsi berat vitamin larut lemak. Apabila reabsorbsi

garam empedu dicegah dengan reseksi ileum terminalis atau oleh penyakit di bagian usus

halus ini, jumlah lemak dalam tinja akan meningkat karena apabila sirkulasi enterohepatik

terputus, hati tidak dapat meningkatkan kecepatan pembentukan garam empedu untuk

mengkompenasasi kehilangan yang terjadi. (1)

2.2 IKTERUS

Definisi Ikterus adalah gejala kuning pada sklera, kulit, dan mata akibat bilirubin yang berlebihan

di dalam darah dan jaringan. Normalnya bilirubin serum kurang dari 9 µmol/L (0,5mg%).

Ikterus nyata secara klinis jika kadar bilirubin meningkat di atas 35 µmol/ L (2 mg). (4)

I. Fisiologi Metabolisme Bilirubin

Berikut ini akan dijelaskan mengenai metabolisme pembentukan bilirubin, meliputi:

1. Eritrosit yang sudah tua akan difagosit oleh monosit dan makrofag dan sebagiannya lagi

akan didestruksi/katabolisasi di sistem retikuloendotelial seperti hati dan limfa, sementara

sel darah yang telah difagosit itu akhirnya juga akan dibawa menuju sre untuk mengalami

katabolisasi lebih lanjut.

8 | P a g e

2. Didalam sre hemoglobin, suatu bentuk protein yang terdapat dalam eritrosit, akan dipecah

menjadi 3 komponen yaitu heme, ferum (besi), dan globin. Globin akan menuju siklus

metabolisme yang lain sedangkan besi akan digunakan kembali oleh tubuh untuk

pembentukan eritrosit baru dan akhirnya heme akan dikonversi menjadi biliverdin yang

berwarna kehijauan.

3. Biliverdin akan keluar dari sre menjadi bentuk bilirubin tak terkonjugasi atau bilirubin

indirek, karena sifatnya yang tidak larut air maka untuk ditranspor didalam plasma,

dibutuhkan suatu pembawa yaitu albumin. Bersama dengan albumin bilirubin indirek

akan bersirkulasi dan akan mengalami ambilan oleh hepatosit.

4. Bilirubin inderek akan diikat oleh suatu protein yang dihasilkan hati yaitu protein y, lalu

bilirubin indirek + protein y akan mengalami reaksi enzimatik, yaitu oleh enzim

glukuronil transferase dan kemudian mengalami pengikatan lagi dengan protein z, maka

bilirubin tersebut menjadi bentuk terkonjugasi/bilirubin direk yang memiliki sifat larut

dalam air.

5. Bilirubin akan dikeluarkan dari hati melalui traktus biliaris dan nantinya akan bercampur

dengan garam - garam empedu, dan kemudian memasuki saluran cerna

6. Didalam saluran cerna bilirubin akan dimetabolisme lebih lanjut oleh bakteri usus

menjadi sterkobilin (dan juga urobilin) yang mewarnai faeces sebagian kecil akan diserap

dan dibawa ke dalam sirkulasi portal, dan kemudian ke ginjal dimana bilirubin ini akan

mewarnai urine (disini namanya berganti menjadi urobilin) dan dikeluarkan bersama

dengan urine (serta faeces) dari tubuh. (6)

9 | P a g e

Gambar 2. Metabolisme Bilirubin

(Crawford, M. James. 2010. The Biliary Tract. Robin & Cotran Pathologic Basis of Disease.

Philadelphia)

Klasifikasi Berikut ini merupakan klasifikasi ikterus secara garis besar antara lain, sebagai

berikut;

1. Ikterus pre hepatika (hemolitik);

10 | P a g e

Kelainan hemolitik, seperti ferositosis, malaria tropika berat, anemia pernisiosa, atau

transfuse darah yang tidak kompatibel

2. Ikterus hepatika (parenkimatosa)

Hepatitis A, B, C, atau E, leptospirosis, mononucleosis

Sirosis hepatis

Kolestasis karena obat (klorpromazin)

Zat yang meracuni hati seperti fosfor, kloroform, anestetik lain, karbontetraklorid

Tumor hati multiple (kadang)

3. Ikterus pascahepatik (obstruksi)

Obstruksi saluran empedu di dalam hepar; sirosis hepatis, abses hati, hepatokolangitis,

tumor maligna primer atau sekunder

Obstruksi di dalam lumen saluran empedu; batu, askaris.

Kelainan di dinding saluran empedu; atresia bawaan, striktur traumatik, tumor saluran

empedu.

Kempaan saluran empedu dari luar; tumor kaput pancreas, tumor ampula vater,

pankreatitis, metastasis ke kelenjar limfe di ligamentum hepatoduadenale. (4)

Ikterus prahepatik terjadi karena adanya kerusakan RBC atau intravaskular hemolisis,

misalnya pada kasus anemia hemolitik menyebabkan terjadinya pembentukan bilirubin yang

berlebih. Bilirubin yang tidak terkonjugasi bersifat tidak larut dalam air sehingga tidak

diekskresikan dalam urin dan tidak terjadi bilirubinuria tetapi terjadi peningkatan

urobilinogen. Hal ini menyebabkan warna urin dan feses menjadi gelap. Ikterus yang

disebabkan oleh hiperbilirubinemia tak terkonjugasi bersifat ringan dan berwarna kuning

pucat. Sedangkan pada ikterus hepatik jenis ini terjadi di dalam hati karena penurunan

pengambilan dan konjugasi oleh hepatosit sehingga gagal membentuk bilirubin terkonjugasi.

Kegagalan tersebut disebabkan rusaknya sel-sel hepatosit, hepatitis akut atau kronis dan

pemakaian obat yang berpengaruh terhadap pengambilan bilirubin oleh sel hati. Gangguan

konjugasi bilirubin dapat disebabkan karena defisiensi enzim glukoronil transferase sebagai

katalisator. (1,2,6)

Ikterus obstruksi (post/pascahepatika) adalah ikterus yang disebabkan oleh gangguan

aliran empedu antara hati dan duodenum yang terjadi akibat adanya sumbatan (obstruksi)

11 | P a g e

pada saluran empedu ekstra hepatika. Ikterus obstruksi disebabkan oleh obstruksi duktus

biliaris (yang sering terjadi bila sebuah batu empedu atau kanker menutupi duktus koledokus)

atau kerusakan sel hati (yang terjadi pada hepatitis), kecepatan pembentukan bilirubin adalah

normal, tapi bilirubin yang dibentuk tidak dapat lewat dari darah ke dalam usus. Bilirubin

terkonjugasi ini kemudian kembali ke dalam darah, mungkin karena pecahnya kanalikuli

biliaris yang terbendung dan pengosongan langsung ke saluran limfe. Terdapat dua bentuk

ikterus obstruksi yaitu obstruksi intra hepatal dan ekstra hepatal. Ikterus obstruksi intra

hepatal dimana terjadi kelainan di dalam parenkim hati, kanalikuli atau kolangiola yang

menyebabkan tanda-tanda stasis empedu sedangkan ikterus obstruksi ekstra hepatal terjadi

kelainan diluar parenkim hati (saluran empedu di luar hati) yang menyebabkan tanda-tanda

stasis empedu. (1,2)

Patogenesis

Hiperbilirubinemia adalah tanda nyata dari ikterus. Bila kadar bilirubin sudah mencapai

2–2,5 mg/dl maka sudah telihat warna kuning pada sklera dan mukosa sedangkan bila sudah

mencapai > 5 mg/dl maka kulit tampak berwarna kuning. (7)

Ikterus obstruksi terjadi bila :

1. Terjadinya gangguan ekskresi bilirubin dari sel-sel parenkim hepar ke sinusoid. Hal

ini disebut ikterus obstruksi intra hepatal. Biasanya tidak disertai dengan dilatasi

saluran empedu.

2. Terjadi sumbatan pada saluran empedu ekstra hepatal.

Hal ini disebut sebagai ikterus obstruksi ekstra hepatal. Oleh karena adanya sumbatan

maka akan terjadi dilatasi pada saluran empedu Karena adanya obstruksi pada saluran

empedu maka terjadi refluks bilirubin direk (bilirubin terkonyugasi atau bilirubin II) dari

saluran empedu ke dalam darah sehingga menyebabkan terjadinya peningkatan kadar

bilirubin direk dalam darah. Bilirubin direk larut dalam air, tidak toksik dan hanya terikat

lemah pada albumin. Oleh karena kelarutan dan ikatan yang lemah pada albumin maka

bilirubin direk dapat diekskresikan melalui ginjal ke dalam urine yang menyebabkan warna

urine gelap seperti teh pekat. Urobilin feses berkurang sehingga feses berwarna pucat seperti

dempul (akholis) Karena terjadi peningkatan kadar garam-garam empedu maka kulit terasa

gatal-gatal (pruritus).(3)

12 | P a g e

Batu kandung empedu bisa menyumbat aliran empedu dari kandung empedu, dan

menyebabkan nyeri (kolik bilier) atau peradangan kandung empedu (kolesistitis). Batu juga

bisa berpindah dari kandung empedu ke dalam saluran empedu, sehingga terjadi jaundice

(sakit kuning) karena menyumbat aliran empedu yang normal ke usus. Penyumbatan aliran

empedu juga bisa terjadi karena adanya suatu tumor. (4)

Diagnosis

Diagnosis ikterus obstruksi beserta penyebabnya dapat ditegakan berdasarkan Anamnesis

(gambaran klinis), pemeriksaan fisis, laboratorium dan pemeriksaan penunjang diagnostik.(3)

Gambaran Klinis

Anamnesa

Riwayat ikterus yang terlihat dalam inspeksi bila kadar bilirubin serum > 2,5 mg/dl.

Perubahan warna urine, urine jadi gelap seperti warna teh.

Perubahan warna feses, menjadi pucat seperti dempul dalam minimal 3x pemeriksaan

berturut-turut.

Riwayat anemia, terkadang kolelitiasis dapat disertai dengan anemia hemolitik.

Nyeri perut terutama di regio perut kanan atas, lebih sering diakibatkan oleh obstruksi

mekanis. Kolik bilier merupakan gejala yang umum terjadi berupa nyeri hilang timbul

pada area epigastrium (subxyphoid) yang menjalar ke subcostal dextra, scapula dextra,

dan leher. Waktu munculnya nyeri pada obstruksi bilier terutama dirasakan setelah

makan makanan berlemak yang diikuti mual, muntah.

Gejala anoreksia dan kaheksia lebih sering terjadi pada keganasan (Ca caput pankreas

atau Ca hepar) daripada obstruksi batu bilier.

Demam. Pada obstruksi mekanik muncul setelah nyeri timbul. Sedangkan pada inflamasi

demam muncul bersamaan dengan nyeri

Usia. Pada usia muda kebanyakan hepatitis, sedangkan usia tua lebih sering keganasan

Riwayat tansfusi darah, penggunaan jarum suntik bergantian, tatoo, promiskuitas,

pekerjaan beresiko tinggi terhadap hepatitis B, pembedahan sebelumnya.

13 | P a g e

Makanan dan obat. Contohnya Clofibrate akan merangsang pembentukan batu empedu;

alkohol, CCl4, makanan tinggi kolesterol juga akan merangsang pembentukan batu

empedu. Disamping itu alkohol juga akan menyebabkan fatty liver disease.

Gejala-gejala sepsis lebih sering menyertai ikterus akibat sumbatan batu empedu, jarang

pada keganasan.

Gatal-gatal. Karena penumpukan bilirubin direk pada kolestasis. (3)

Pemeriksaan Fisik

Ikterus: sklera atau kulit

Dicari stigmata sirosis (rontoknya rambut aksila dan pubis, spider naevi, gynekomastia,

asites, caput medussae, palmar eritem, liver nail, pitting edema), scratch effect.

Hepar teraba atau tidak. Hepar membesar pada hepatitis, Ca hepar, obstruksi bilier,

bendungan hepar akibat kegagalan jantung. Hepar mengecil pada sirosis.

Kandung empedu membesar atau tidak (Courvoisier sign). Positif bila kantung empedu

tampak membesar, biasanya pada keganasan karena dilatasi kandung empedu. Negatif

bila kantung empedu tidak tampak membesar, biasanya pada obstruksi batu karena

adanya proses inflamasi pada dinding kantung empedu.

Murphy’s sign. Positif pada kolangitis, kolesistitis, koledokolelitiasis terinfeksi.(3)

Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan darah lengkap, amilase, albumin, faktor pembekuan, serum transaminase

(SGOT/SGPT), AFP, LDH, Alkali Fosfatase, γ-Glutamil Transpeptidase)

Urinalisis terutama bilirubin direk (terkonjugasi) dan total.

Marker serologis hepatitis untuk hepatitis.(3)

Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaan USG

Pemeriksaan USG perlu dilakukan untuk menentukan penyebab obstruksi. Yang perlu

diperhatikan adalah:

a. Besar, bentuk dan ketebalan dinding kandung empedu. Bentuk kandung empedu yang

normal adalah lonjong dengan ukuran 2–3x6cm, dengan ketebalan sekitar 3 mm.

14 | P a g e

b. Saluran empedu yang normal mempunyai diameter 3 mm. Bila diameter saluran empedu

lebih dari 5 mm berarti ada dilatasi. Bila ditemukan dilatasi duktus koledokus dan saluran

empedu intra hepatal disertai pembesaran kandung empedu menunjukan ikterus obstrusi

ekstra hepatal bagian distal. Sedangkan bila hanya ditemukan pelebaran saluran empedu

intra hepatal saja tanpa disertai pembesaran kandung empedu menunjukan ikterus

obstruksi ekstra hepatal bagian proksimal artinya kelainan tersebut di bagian proksimal

duktus sistikus.

c. Ada tidaknya massa padat di dalam lumen yang mempunyai densitas tinggi disertai

bayangan akustik (acustic shadow), dan ikut bergerak pada perubahan posisi, hal ini

menunjukan adanya batu empedu. Pada tumor akan terlihat massa padat pada ujung

saluran empedu dengan densitas rendah dan heterogen.

d. Bila tidak ditemukan tanda-tanda dilatasi saluran empedu berarti menunjukan adanya

ikterus obstruksi intra hepatal.

e. Bertujuan untuk mencari dan menentukan ukuran lumen saluran bilier serta mencari ada

atau tidaknya massa dalam kandung empedu. (3)

2. Pemeriksaan CT scan

Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat adanya dilatasi duktus intra hepatik yang disebabkan

oleh oklusi ekstra hepatik dan duktus koledokus akibat kolelitiasis atau tumor pankreas.

Selain itu juga ditujukan untuk mencari dan menentukan ukuran lumen saluran bilier serta

mencari ada atau tidaknya massa dalam kandung empedu. (3)

3.ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatography)

Pemeriksaan ERCP dilakukan untuk menentukan penyebab dan letak sumbatan. ERCP

memberi gambaran langsung tentang keadaan duktus biliaris dan sangat berguna mencari

etiologi obstruksi ekstrahepatal dan mengekstraksi batu empedu.

4. Biopsi Hepar biasanya untuk memastikan etiologi obstruksi intrahepatal.(3)

Penatalaksanaan

Pada dasarnya penatalaksanaan penderita ikterus obstruksi bertujuan untuk

menghilangkan penyebab obstruksi atau mengalihkan aliran empedu. Bila penyebabnya

15 | P a g e

adalah batu, dilakukan tindakan pembedahan. Bila penyebabnya adalah tumor dan tindakan

bedah tidak dapat menghilangkan penyebab obstruksi karena tumor tersebut maka dilakukan

tindakan drainase untuk mengalihkan aliran empedu tersebut. Pembedahan terhadap batu

sebagai penyebab obstruksi, yang dapat dilakukan antara lain:

Kolesistektomi terbuka

Adalah mengangkat kandung empedu beserta seluruh batu. Indikasi paling umum untuk

kolesistektomia adalah biliaris rekuren, diikuti oleh kolesistitis akut.

Kolesistektomi laparaskopik; indikasi awal hanya pasien dengan batu empedu

simptomatik tanpa adanya kolesistitis akut.

Sfingterotomi/papilotomi; Bila letak batu sudah pasti hanya dalam duktus koledokus,

dapat dilakukan sfingterotomi/papilotomi untuk mengeluarkan batunya. Cara ini dapat

digunakan setelah ERCP kemudian dilanjutkan dengan papilotomi. Tindakan ini

digolongkan sebagai surgical Endoscopy Treatment (SET).

Pembedahan terhadap striktur/ stenosis; striktur atau stenosis dapat terjadi dimana saja

dalam sistem saluran empedu, apakah itu intra hepatik atau ekstra hepatik. Tindakan yang

dilakukan yaitu :

Mengoreksi striktur atau stenosis dengan cara dilatasi atau sfingterotomi,

Dapat juga dilakukan tindakan dilatasi secara endoskopi (Endoscopic Treatment) setelah

dilakukan ERCP. Bila cara-cara di atas tidak dapat dilaksanakan maka dapat dilakukan

tindakan untuk memperbaiki drainase misalnya dengan melakukan operasi rekonstruksi

atau operasi bilio-digestif (by-pass).

Pembedahan terhadap tumor; tumor sebagai penyebab obstruksi maka perlu dievaluasi

lebih dahulu apakah tumor tersebut dapat atau tidak dapat direseksi. Bila tumor tersebut

dapat direseksi perlu dilakukan reseksi kuratif. Hasil reseksi perlu dilakukan pemeriksaan

PA. Bila tumor tersebut tidak dapat direseksi maka perlu dilakukan pembedahan paliatif

saja yaitu terutama untuk memperbaiki drainase saluran empedu misalnya dengan

anastomosis bilo-digestif atau operasi by-pass. (3)

16 | P a g e

2.3 GANGGUAN SALURAN EMPEDU

I. Kolelitiasis

a. Definisi

Kolelitiasis merupakan penyakit batu empedu yang dapat ditemukan di dalam

kandung empedu atau di dalam duktus koledokus atau pada keduanya. Sebagian besar

batu empedu, terutama batu kolesterol terbentuk didalam kantung empedu. (4)

b. Insidens

Penyakit kandung empedu lebih banyak dijumpai pada wanita dengan

perbandingan 2:1 dengan pria, lebih sering ditemukan pada orang gemuk, bertambah

dengan tambahnya usia, lebih banyak pada multipara, lebih banyak pada orang- orang

dengan diet tinggi kalori dan obat- obatan tertentu (food), sering memberikan gejala-

gejala saluran cerna (Flatulen). Insiden kolelitiasis yang pernah dilaporkan di negara

Barat adalah 20%, dan banyak menyerang orang dewasa dan lanjut usia, dan banyak

ditemukan pada perempuan. Di negara Barat, 80% batu empedu adalah batu kolesterol,

tetapi angka kejadian batu empedu pigmen meningkat akhir-akhir ini. Perubahan ini

diduga karena perubahan gaya hidup, pola makanan, berkurangnya infeksi parasit, dan

menurunnya frekuensi infeksi empedu. Sedangkan di Asia timur, termasuk Indonesia

angka kejadian batu pigmen lebih tinggi dibandingkan dengan angka yang terdapat di

negara Barat, dan sesuai dengan angka di negara tetangga seperti Singapura, Malaysia,

Muangthai, Filipina. Hal ini menunjukkan bahwa faktor infeksi empedu oleh kuman

gram negatif E. coli ikut berperan penting dalam timbulnya batu pigmen. (4)

c. Patogenesis

80% batu empedu terdiri dari kolesterol. Kolesterol tidak larut dalam air.

Kelarutan kolesterol di dalam cairan empedu dipengaruhi asam empedu dan fosfolipid.

Apabila terjadi ketidakseimbangan, maka akan terjadi presipitasi dari kolesterol (empedu

litogenik) dan terbentuk batu empedu (segitiga SMALL). Dalam perjalanannya batu

kandung empedu dapat berpindah ke dalam duktus koledokus melalui duktus sistikus. Di

dalam perjalannya melalui duktus sistikus, batu tersebut dapat menimbulkan sumbatan

aliran empedu secara parsial atau komplet sehingga menimbulkan gejala kolik empedu.

17 | P a g e

Pasase batu empedu berulang melalui duktus sistikus yang sempit dapat menimbulkan

iritasi dan perlukaan sehingga dapat menimbulkan peradangan dinding duktus sistikus

karena diameternya terlalu besar atau tertahan oleh striktur. Kalau batu terhenti di dalam

duktus sistikus karena diameternya terlalu besar dan tertahan oleh striktur, batu akan

tetap berada di sana sebagai batu duktus sistikus. (4)

Gambar 3. Kolelitiasis

(Crawford, M. James. 2010. The Biliary Tract. Robin & Cotran Pathologic Basis of Disease.

Philadelphia)

d. Gambaran klinis

Kurang lebih 10 % penderita batu empedu bersifat asimtomatik.

Gejala yang timbul dapat berupa:

Nyeri (60%), besifat kolik, mulai daerah epigastrium atau hipokondrium kanan dan

menjalar ke bahu kanan. Nyeri sering timbul karena rangsangan makanan berlemak.

Nyeri dapat terus, bila terjadi penyumbatan atau keradangan.

Demam, timbul bila terjadi keradangan. Sering disertai menggigil.

Ikterus. Ikterus obstruksi terjadi bila ada batu yang menyumbat saluran empedu utama

(duktus hepatikus/koledokus).(6)

18 | P a g e

e. Pemeriksaan fisik

Bila terjadi penyumbatan duktus sistikus atau kolesistitis dijumpai nyeri tekan

hipokondrium kanan, terutama pada waktu penderita menarik nafas dalam (Murphy’s

Sign).(4)

f. Pemeriksaan laboratorium

Pada ikterus obstruksi terjadi:

Adanya peningkatan kadar dalam darah dari bahan-bahan: bilirubin direk dan total,

kolesterol, alkali fosfatase, gama glukuronil transferase

Bilirubinuria

Tinja akolis(4)

g. Pemeriksaan penunjang

USG: mempunyai derajat spesifisitas dan sensitivitas yang tinggi untuk mendeteksi batu

kandung empedu dan pelebaran saluran empedu intrahepatik maupun ekstrahepatik.

Dengan USG juga dapat dilihat dinding kandung empedu yang menebal karena fibrosis

atau udem karena peradangan maupun sebab lain.

Kolesistografi oral; lebih bermakna pada penilaian fungsi kandung empedu.

Foto polos perut biasanya tidak memberikan gambaran yang khas karena hanya sekitar

10-15% batu kandung empedu bersifat radioopak.

Pemeriksaan khusus pada ikterus obstruksi: kolangiografi perkutan transhepatik (PTC),

Endoscopic retrograde cholangio pancreatography (ERCP), computerized tomography

scanning (CT Scan). (4)

h. Penatalaksanaan

Tatalaksana kolelitiasis dapat ditangani baik secara non bedah maupun dengan

pembedahan (kolesistektomi). Tatalaksana non bedah dapat terdiri atas lisis batu dan

pengeluaran secara endoskopik. Selain itu, dapat dilakukan pencegahan kolelitiasis pada

orang yang cenderung memiliki empedu litogenik dengan mencegah infeksi dan

menurunkan kadar kolesterol serum dengan cara mengurangi asupan atau menghambat

19 | P a g e

sintesis kolesterol. Obat golongan statin dikenal dapat menghambat sintesis kolesterol

karena menghambat enzim HMG-CoA reduktase. (3)

2.4 KOLESISTITIS

a. Definisi

Kolesistitis adalah peradangan akut pada dinding kandung empedu yang terjadi akibat

sumbatan duktus sistikus oleh batu empedu. Terbagi 2 tipe, kolesistitis akut sebagian besar

disebabkan adanya obstruksi di duktus sistikus oleh batu, sedangkan kurang lebih 10% tanpa

disertai batu, sedangkan kolesistitis kronik hampir selalu disertai batu. (6)

b. Faktor pencetus

1. Peradangan mekanis akibat tekanan intralumen dan regangan yang menimbulkan iskemia

mukosa dan dinding kandung empedu

2. Peradangan kimiawi akibat pelepasan lisolesitin (akibat kerja fosfolipase pada lesitin

dalam kandung empedu) dan faktor jaringan lokal lainnya.

3. Peradangan bakteri yang mungkin berperan pada 50-85% pasien kolesistitis akut.

Penyebab paling sering adalah Escherichia coli. Klebsiela sp, Streptococcus grup D,

Stapilococcus sp, dan Clostridium sp. (7)

Gambar 4. Kolesistitis (http://medicastore.com/images/Kolesistitis_akut.jpg&imgref)

20 | P a g e

c. Gambaran klinis

Serangan kolik biliaris (awal)

Nyeri abdomen kanan atas sesudah makan-makanan yang mengandung banyak lemak.

Nyeri kolesistitis dapat menyebar ke antarscapula, scapula kanan, atau bahu.

Ikterus (jarang), hanya akan tampak bila ada hambatan aliran empedu.

Mual muntah

Demam ringan (6)

d. Pemeriksaan fisik

Triad nyeri kuadran kanan atas abdomen, demam, leukositosis berkisar antara

10.000-15.000 sel/µL, dengan pergeseran ke kiri. (6)

e. Pemeriksaan Laboratorium

Pada hitung jenis, bilirubin serum sedikit meningkat (<85,5 µmol/L); peningkatan

sedang aminotransferase serum (dari 5 kali lipat). (6)

f. Pemeriksaan penunjang

1. USG; keuntungan relatif mudah dikerjakan, cepat dan non-invasif, dapat mendeteksi

adanya penebalan dinding kandung empedu, gambaran batu (90-95%), dan komplikasi

perforasi.

2. CT Scan; jauh lebih mahal dibanding USG. (6)

g. Penatalaksanaan

Pengobatan umum meliputi: istirahat, pemberian cairan parenteral, diit ringan tanpa

lemak serta obat menghilangkan nyeri seperti petidin dan antispasmodik. Terapi definitif

kolesistitis akut yang sekarang banyak dianjurkan adalah kolesistektomi dini dalam 72 jam

pertama, sedangkan terapi medik hanya dianjurkan untuk pasien dengan risiko operasi tinggi

atau yang menolak operasi. Pada sebagian besar pasien dengan kolesistitis kronik tindakan

kolesistektomi akan memberikan hasil yang sangat baik dengan komplikasi yang sangat

rendah.(6)

21 | P a g e

2.5 KOLESTASIS

a. Definisi

Kolestasis adalah berkurangnya atau terhentinya aliran empedu dari hati ke usus,

yang dapat terjadi pada saluran intra hepatik dan/atau ekstra hepatik.(6)

b. Etiologi

Penyebab kolestasis dibagi menjadi dua kelompok sebagai berikut:

1. Berasal dari hati:

a. Hepatitis

b. Penyakit hati alkoholik

c. Sirosis bilier primer

d. Akibat obat- obatan

e. Akibat perubahan hormon selama kehamilan (kolestasis pada kehamilan).

2. Berasal dari luar hati:

a. Batu di saluran empedu

b. Penyempitan saluran empedu

c. Kanker saluran empedu

d. Kanker pancreas

e. Peradangan pancreas (6)

c. Manifestasi klinis

1. Jaundice dan urine yang berwarna gelap merupakan akibat dari bilirubin yang berlebihan

di dalam kulit dan urine.

2. Feses terkadang tampak pucat karena kurangnya bilirubin dalam usus.

3. Feses juga bisa mengandung terlalu banyak lemak (steatore) karena dalam usus tidak

terdapat empedu untuk membantu mencerna lemak dalam makanan.

4. Berkurangnya empedu dalam usus juga menyebabkan berkurangnya penyerapan kalsium

dan vitamin D.

5. Jika kolestasis menetap, kekurangan kalisium dan vitamin D akan menyebabkan

pengeroposan tulang dan dapat menyebabkan rasa nyeri di tulang serta patah tulang.

6. Terjadi gangguan penyerapan dari bahan- bahan yang diperlukan untuk pembekuan

darah sehingga pasien cenderung mudah mengalami perdarahan.

22 | P a g e

7. Terdapatnya empedu dalam sirkulasi darah bisa menyebabkan gatal- gatal (disertai

penggarukan dan kerusakan kulit).

8. Jaundice yang menetap lama sebagai akibat dari kolestasis, menyebabkan kulit berwarna

gelap dan di dalam kulit terdapat endapan kuning karena lemak.

9. Gejala lainnya bergantung pada penyebab kolestasis, bisa berupa nyeri perut, hilangnya

nafsu makan, muntah atau demam. (3,6)

d. Penegakkan diagnosis

1. Jika penyebabnya adalah penyakit hati, maka pada pemeriksaan fisik akan ditemukan;

a. Pembuluh darah yang memberikan gambaran seperti laba-laba

b. Pembesaran limfa

c. Pengumpulan cairan dalam perut (asites).

2. Jika penyebabnya di luar hati, bisa ditemukan:

a. Demam

b. Nyeri yang berasal dari saluran empedu atau pancreas

c. Pembesaran kandung empedu

3. Kadar enzim alkalin fosfatase sangat tinggi

4. Jika hasil pemeriksaan darah menunjukkan adanya kelainan, maka hampir selalu

dilakukan pemeriksaan USG atau CT scan untuk membantu membedakan penyakit hati

dengan penyumbatan pada saluran empedu.

5. Jika penyebabnya adalah penyakit hati, maka dilakukan biopsi hati.

6. Jika penyebabnya adalah penyumbatan saluran empedu, maka dilakukan pemeriksaan

endoskopi. (3,6,7)

e. Penatalaksanaan

1. Penyumbatan di luar hati biasanya dapat di obati dengan cara pembedahan atau

endoskopi terapeutik

2. Penyumbatan di dalam hati bisa diobati dengan berbagai cara, bergantung pada

penyebabnya.

a. Jika penyebabnya adalah obat, maka konsumsi obat harus dihentikan.

23 | P a g e

b. Jika penyebabnya adalah hepatitis, maka biasanya kolestatis dan jaundice akan

menghilang sejalan dengan membaiknya penyakit.

3. Cholestyramine, diberikan per-oral (ditelan), bisa digunakan untuk mengobati gatal-

gatal. Obat ini terkait dengan produk empedu tertentu dalam usus, sehingga tidak

dapat diserap kembali dan menyebabkan iritasi kulit.

4. Pemberian vitamin K bisa memperbaiki proses pembekuan darah.

5. Kalsium dan vitamin D tambahan sering diberikan jika kolestasis menetap, tetapi tidak

terlalu efektif dalam mencegah penyakit tulang.

6. Jika terlalu banyak lemak yang dibuang ke dalam feses, maka diberikan tambahan

trigliserida. (6)

2.5 TUMOR GANAS KANDUNG EMPEDU

a. Definisi

Karsinoma kandung empedu jarang ditemukan. Biasanya didapatkan pada usia lanjut.

Kebanyakan berhubungan dengan batu kandung empedu. Resiko timbulnya keganasan sesuai

dengan lamanya menderita batu kandung empedu. Tumor ganas primer kandung empedu

adalah jenis adenokarsinoma dengan penyebaran invasi langsung ke dalam hati dan porta

hati.(4)

Ini adalah jenis kanker yang paling umum melibatkan traktus biliaris ekstrahepatik.

Kandung empedu yang berkalsifikasi atau seperti porselen berkaitan dengan insiden 20% dari

kanker kandung empedu. Metastasis terjadi ke kelenjar getah bening regional, hati, dan paru.

Kadang karsinoma ditemukan secara tidak sengaja sewaktu melakukan kolesistektomi untuk

kolelitiasis, dan sering terjadi penyebaran. Patogenesisnya masih belum jelas.(7)

b. Gambaran klinis

Sering ditemukan nyeri menetap di perut kuadran kanan atas, mirip kolik bilier.

Apabila terjadi obstruksi duktus sistikus, akan timbul kolesistitis akut. Gejala lain yang dapat

terjadi adalah ikterus obstruksi dan kolangitis akibat invasi tumor ke duktus koledokus. (4)

c. Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik dapat diraba massa di daerah kandung empedu. Pada

pemeriksaan penunjang USG dan CT scan dapat membantu menemukan tumor dan batu.(4)

24 | P a g e

d. Diagnosa banding

Diagnosa bandingnya adalah kolesistolitiasis dan kolesistitis kronik, terutama apabila

ada dinding yang fibrotik. (4)

e. Tatalaksana

Pencegahan dengan melakukan kolesistektomi pada penderita kolelitiasis merupakan

cara yang paling baik. Cara ini terbukti menurunkan angka kejadian karsinoma kandung

empedu. Apabila ditemukan karsinoma kandung empedu sewaktu laparatomi, harus dilakukan

kolesistektomi dan reseksi baji hepar selebar 3-5 cm disertai diseksi kelenjar limfe regional di

daerah ligamentum hepatoduodenale. (4,6)

f. Prognosis

Prognosis jangka panjang dengan karsinoma kandung empedu adalah buruk, dengan

angka kelangsungan hidup 5 tahun yang dilaporkan adalah kurang dari 5%. Pasien dengan lesi

kecil yang ditemukan secara kebetulan pada saat kolesistektomi, mempunyai kesempatan

yang lebih baik untuk kelangsungan hidup jangka lama. (7)

25 | P a g e

DAFTAR PUSTAKA

1. G u y t o n A C , H a l l J E . 1 9 9 7 . S i s t e m S a l u r a n E m p e d u . B u k u A j a r

F i s i o l o g i K e d o k t e r a n . E d i s i 9 . J a k a r t a : E G C , 1 1 0 8 - 1 1 0 9

2. Lindseth N.Glenda. 2006. Gangguan Hati, Kandung Empedu dan Pankreas.

Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit. Edisi 6. Jakarta : EGC, McCarty

Wilson, 481-485

3. Brunicardi F, Charles, et al. 2005. Gallbladder and the Extrahepatic Biliary System.

Principles of Surgery. 8th ed. New York: McGaw Hill; 1187-1193

4. Wibowo Soetamto, Kanadihardja Warko, Sjamsuhidajat R, de JW. 2010. Saluran

Empedu dan Hati. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi tiga. Jakarta: EGC, h 663-679.

5. Husadha, Yast. 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Fisiologi dan Pemeriksaan

Biokimiawi Hati. Edisi 3. Jakarta : Balai Penerbit FKU; h 225-226

6. Crawford, M. James. 2010. The Biliary Tract. Robin & Cotran Pathologic Basis of

Disease. Philadelphia : Saunders. 165-170

7. Spencer SS. 2000. Saluran Empedu. Intisari Prinsip-prinsip Ilmu Bedah. Jakarta:

EGC, McGrawHill;.h. 455-469

8. Kolesistitis (http://medicastore.com/images/Kolesistitis_akut.jpg&imgref) diakses tanggal

29 April 2013

9. Anatomi kandung empedu http://puspa-notes.blogspot.com/2010/02/radang-kandung-

empedu.html?m=1) diakses tanggal 29 April 2013

26 | P a g e