TUGAS ASUHAN GIZI II KANDUNG EMPEDU DAN PANKREAS Dosen Pengampu : Ahmad Syauqi, S.Gz, MPH Disusun Oleh : Estillyta Choirunisa (22030113120002) Dian Khoiriyah (22030113120014) Pradipta Puteri Paramastri (22030113130102) Tio Fajarini (22030112140116) PROGRAM STUDI S1 ILMU GIZI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO SEMARANG 2015
makalah kandung empedu dan pankreas dan kaitannya dengan gizi.
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
TUGAS ASUHAN GIZI II
KANDUNG EMPEDU DAN PANKREAS
Dosen Pengampu :
Ahmad Syauqi, S.Gz, MPH
Disusun Oleh :
Estillyta Choirunisa (22030113120002)
Dian Khoiriyah (22030113120014)
Pradipta Puteri Paramastri (22030113130102)
Tio Fajarini (22030112140116)
PROGRAM STUDI S1 ILMU GIZI FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS DIPONEGORO
SEMARANG
2015
A. DEFINISI
KANDUNG EMPEDU
Sistem bilier terdiri dari kantong empedu (GB), duktus sistikus, saluran empedu
(CBD), saluran hati, saluran interlobular, saluran intralobular, ductules empedu (komponen
empedu pertama dilapisi oleh epitel kuboid), dan canaliculi hati.1
Kandung empedu bentuknya seperti kantong, organ berongga yang panjangnya
sekitar 10 cm, terletak dalam suatu fosa yang menegaskan batas anatomi antara lobus hati
kanan dan kiri.2
Kantung ini berisi cairan yang di hasilkan oleh hati yang kita sebut cairan EMPEDU
(Bile) yang berguna untuk memecahkan lemak (kholesterol) pada usus, sehingga
kholesterol terpecah menjadi lebih ringan dan kecil dan mudah di serap oleh usus. Warna
kantung empedu adalah hijau dan berukuran sekitar 7-10 cm dan biasanya mampu
menyimpan 40-60 ml empedu. Diluar waktu makan, empedu disimpan sementara di dalam
kandung empedu. Empedu hati tidak dapat segera masuk ke duodenum, akan tetapi setelah
melewati duktus hepatikus, empedu masuk ke duktus sistikus dan ke kandung empedu.
Dalam kandung empedu, pembuluh limfe dan pembuluh darah mengabsorpsi air dari
garam garam anorganik, sehingga empedu dalam kandung empedu kirakira lima kali lebih
pekat dibandingkan empedu hati.2,3
Bagian-bagian dari kandung empedu, terdiri atas 3:
1. Fundus vesikafelea, merupakan bagian kandung empedu yang paling akhir setelah
korpus vesikafelea.
1
Gambar 1 Struktur Kandung Empedu
2. Korpus vesikafelea, bagian dari kandung empedu yang didalamnya berisi getah
empedu. Getah empedu adalah suatu cairan yang disekeresi oleh sel hati sebanyak 500-
1000 cc setiap harinya, sekresinya berjalan terus menerus, jumlah produksi cairan
empedu dapat meningkat pada saat mencerna lemak.
3. Leher kandung empedu. Merupakan saluran pertama tempat masuknya getah empedu ke
badan kandung empedu lalu berkumpul dan dipekatkan dalam kandung empedu.
4. Duktus sistikus. Panjangnya kurang lebih 3 ¾ cm. berjalan dari leher kandung empedu
dan bersambung dengan duktus hepatikus membentuk saluran empedu ke duodenum.
5. Duktus hepatikus, saluran yang keluar dari leher.
6. Duktus koledokus saluran yang membawa empedu ke duodenum.
Kandung Empedu terdiri atas tiga pembungkus:
• Di sebelah dalam Pembungkus serosa peritoneal
• Disebelah sebelah tengah Jaringan berotot tak bergaris
• Di sebelah dalam Membran mukosa, yang bersambung dengan lapisan saluran empedu.
Membran mukosa membuat sel epitel silinder yang mengeluarkan sekret musin dan
cepat mengabsorpsi air dan elektrolit, tetapi tidak garam empedu atau pigmen, maka
karena itu empedunya menjadi pekat
Fungsi kandung empedu, yaitu:
1. Tempat menyimpan cairan empedu dan memekatkan cairan empedu yang ada di
dalamnya dengan cara mengabsorpsi air dan elektrolit. Cairan empedu ini adalah cairan
elektrolit yang dihasilkan oleh sel hati.
2. Garam empedu menyebabkan meningkatnya kelarutan kolesterol, lemak dan vitamin
yang larut dalam lemak, sehingga membantu penyerapannya dari usus. Hemoglobin
yang berasal dari penghancuran sel darah merah diubah menjadi bilirubin(pigmen
utama dalam empedu) dan dibuang ke dalam empedu.
PANKREAS
Pancreas adalah kelenjar majemuk bertandan. Strukturnya sangat mirip dengan
kelenjar ludah. Panjangnya kira-kira 15cm mulai dari duodenum sampai limpa, dan
dilukiskan sebagai terdiri dari tiga bagian:
1. Kepala pancreas yang paling lebar, letaknya di sebelah kanan rongga abdomen dan di
dalam lekukan duodenum, dan yang praktis melingkarinya.
2. Badan pancreas merupakan bagian utama pada organ itu dan letaknya di belakang
lambung dan di depan vertebra lumbalis pertama.
2
3. Ekor pancreas adalah bagian yang runcing di sebelah kiri, dan yang sebenarnya
menyentuh limpa.4
Ada dua jaringan utama yang menyusun pankreas :
1. Jaringan Asini; berfungsi untuk mensekresi getah pecernaan dalam duodenum.
2. Pulau Langerhans; Pulau Langerhans adalah kumpulan sel berbentuk ovoid, berukuran
76×175 mm dan berdiameter 20 sampai 300 mikron tersebar di seluruh pankreas,
walaupun lebih banyak ditemukan di ekor daripada kepala dan badan pankreas. Pulau-
pulau ini menyusun 1-2% berat pankreas.
Sebagai organ, pankreas memiliki dua fungsi yang penting, yaitu fungsi eksokrin
yang memegang peranan penting dalam fungsi pencernaan, dan fungsi endokrin yang
menghasilkan hormon insulin, glukagon, somastatin dan pankreatik polipeptida. Fungsi
endokrin adalah untuk mengatur berbagai aspek metabolisme bahan makanan yang terdiri
dari karbohidrat, lemak dan protein. Komponen endokrin pankreas terdiri dari kurang lebih
0,7 sampai 1 juta sel endokrin yang dikenal sebagai pulau-pulau langerhans. Sel pulau
dapat dibedakan sebagai4 :
1. Sel alfa (lebih kurang 20% dari sel pulau) yang menghasilkan glucagon
2. Sel beta (lebih kurang 80 % dari sel pulau) yang menghasilkan hormon insulin dari
proinsulin. Proinsulin berupa polipeptida yang berbentuk rantai tunggal dengan 86 asam
amino. Proinsulin berubah menjadi insulin dengan kehilangan 4 asam amino dan
dengan rantai asam amino dari ke-33 sampai ke-63 yang menjadi peptida penghubung
(connecting peptide)
3. Sel D (lebih kurang 3-5% dari sel pulau ) yang menghasilkan somatostatin.
4. Sel PP yang menghasilkan pankreatik polipeptida.
3
Gambar 2 Anatomi Pankreas
B. PENYAKIT KANDUNG EMPEDU
1. CHOLELITHIASIS
Cholelithiasias (batu kandung empedu) disebabkan oleh pengendapan zat yang
terkandung dalam cairan empedu, terutama kolesterol dan bilirubin. Sekitar 80% batu
empedu terdiri dari kolesterol, 20% lainnya adalah batu pigmen hitam atau coklat yang
terdiri dari garam kalsium dan bilirubin. Kolesterol merupakan komponen utama dari
cairan empedu, biasanya disimpan dalam bentuk larutan oleh asam empedu, lesitin, dan
fosfolipid. Ketika empedu jenuh dengan kolesterol, ia akan mengendap dan mengkristal
dan batu empedu terbentuk. Lumpur empedu adalah campuran partikel mikroskopis,
biasanya kristal kolesterol dan garam kalsium. Faktor risiko penyebab batu empedu sangat
banyak, diantaranya obesitas, diabetes, inflammatory bowel disease, penggunaan estrogen
tambahan, dan faktor genetik. 5
Manifestasi Klinis
a. Banyak orang dengan batu empedu tidak merasakan gejala.
b. Batu empedu menyebabkan gejala ketika menghambat aliran empedu.
c. Batu-batu kecil (berukuran <8 mm) menimbulkan gejala gangguan pencernaan dan
kolik bilier.
d. Batu yang lebih besar lebih menghambat aliran empedu dan menyebabkan ikterus.
e. Kolik empedu biasanya onsetnya mendadak dan intensitasnya terus meningkat hingga
mencapai klimaks dalam 30 sampai 60 menit.
f. Abdomen kuadran kanan atas, atau daerah epigastrium, adalah lokasi nyeri. Nyeri
menjalar ke belakang, di atas pinggang, bahu kanan, dan tulang belikat kanan atau
daerah midscapular.6
4
Gambar 3 Batu Empedu Kolesterol 7
2. CHOLECYSTITIS
Cholecystitis hampir selalu berkaitan dengan obstruksi di duktus sistikus.
Peradangan terjadi karena iritasi dari empedu yang pekat bersama dengan pembengkakan
mukosa dan iskemia akibat kongesti vena dan stasis aliran limfe. Dinding kandung empedu
paling rentan terhadap efek iskemia, akibatnya terjadilah nekrosis mukosa kandung
empedu. Proses ini dapat menyebabkan ulkus gangrene dan perforasi kandung empedu.6
a. Etiologi
Radang kandung empedu (kolesitasis akut) adalah reaksi inflamasi akut dinding
kandung empedu yang disertai keluhan nyeri perut kanan atas dan panas badan, yang
(sTNFR) keadaan yang terjadi adalah pankreatitis akut berat.
a. Klasifikasi
Bradley membagi pankreatitis berdasarkan fisiologik, tes laboratorium, dan
parameter klinis menjadi:
1) Pankreatitis Akut Ringan; Biasanya tidak disertai komplikasi atau disfungsi organ
2) Pankreatitis Akut Berat; disertai gangguan fungsi pankreas, terjadi komplikasi
lokal atau sistemik18
Pankreatitis akut berat dapat didefinisikan sebagai pankreatitis akut yang disertai
dengan gagal organ dan atau dengan komplikasi lokal (pembentukan abses, nekrosis
dan pseudocyst).
Berdasarkan patologi dibedakan menjadi:
1) Pankreatitis Akut Interstisial. Secara makroskopik pankreas membengkak secara
difus dan pucat. Tidak terdapat nekrosis atau perdarahan, bila ada, minimal sekali.
Secara mikroskopik, daerah interstisial melebar karena adanya edema ekstrasel,
disertai sebaran sel leukosit PMN. Saluran pankreas diisi bahan purulen. Tidak
didapatkan destruksi asinus.18
12
Gambar 6 Skema patofisiologi pancreatitis akut
2) Pankreatitis Akut Nekrosis Hemoragik. Secara makroskopik, tampak nekrosis
jaringan pankreas (lemak di tepi pankreas, parenkim) disertai perdarahan dan
inflamasi yang dapat mengisi ruang retroperitoneal. Bila penyakit berlanjut,
tampak abses dan timbulnya bakteri di jaringan nekrosis yang berdinding (abses
purulen). Secara mikroskopik, adanya nekrosis lemak dan jaringan pankreas,
kantong infiltrat yang meradang dan berdarah. Pembuluh darah di dalam dan di
sekitar daerah nekrotik menunjukkan kerusakan mulai dari inflamasi perivaskular,
vaskulitis, dan trombosis pembuluh darah. Bentuk pankreatitis ini lebih fatal
dibanding pankreatitis akut interstisial18
b. Komplikasi
Komplikasi pankreatitis akut secara garis besar adalah syok, gagal ginjal,
hipoalbuminemia, hiperglikemia, dan hipoksia. Komplikasi yang terjadi dapat
bersifat lokal maupun sistemik, komplikasi lokal meliputi kumpulan cairan akut,
nekrosis,abses, dan pseudosit (kumpulan getah pankreas dan pecahan jaringan yang
selaputi dengan dinding berserat atau jaringan berbentuk granul) yang berkembang
sekitar 4 – 6 minggu setelah serangan awal. Abses pankreatik biasanya merupakan
infeksi sekunder dari nekrosis jaringan atau pseudosit dan terkait dengan keparahan
penyakit. Kematian biasanya disebabkan nekrosis infeksi dan sepsis. Asites
pankreatik terjadi ketika sekresi pankreas menyebar ke rongga peritoneal.18
Komplikasi sistemik meliputi gangguan kardiovaskular, renal, pulmonary,
metabolik, hemoragik, abnormalitas sistem saraf pusat. Shock adalah penyebab
utama kematian. Hipotensi terjadi akibat hipovolemia, hypoalbuminemia, da rilis
kinin serta sepsis. Komplikasi renal biasanya disebabkan hipovolemia. Komplikasi
pulmonary berkembang ketika terjadi akumulasi cairan diantara rongga pleura dan
menekan paru, acute respiratory distress syndrome (ARDS) ini akan menahan
pertukaran gas, yang dapat menyebabkan hipoksemia. Pendarahan gastrointestinal
terjadi akibat ruptur pseudosit. Pankreatitis akut berat biasanya diserta kebingungan
dan koma.18
Zhu et al, melaporkan frekuensi terjadinya gagal organ pada pasien dengan
pankreatitis akut berat: gagal organ multipel (27%), gagal respirasi (46%), gagal
ginjal (16,2%), gagal jantung (17,6%), gagal hati (18,9%) dan perdarahan saluran
cerna (10,8%), dengan angka mortalitas akibat gagal organ multipel sebesar 45%.18
13
Pankreatitis Kronis
Pankreatitis kronis merupakan kelainan inflamasi yag ditandai oleh kehancuran
anatomis dan fungsional yang progresif pada pankreas. Dengan digantikannya sel-sel
pankreas yang normal oleh jaringa ikat akibat serangan pankreatitis yang berulang-ulang,
maka tekanan dalam pankreas akan meningkat. Hasil akhirnya adalah obstruksi mekanis
duktus pankreatikus, koledokus dan duodenum. Di samping itu akan terjadi pula atrofi
epitel duktus tersebut, inflamasi dan destruksi sel-sel pankreas yang melaksanakan fungsi
sekresi.
Konsumsi alkohol dalam masyarakat barat dan malnutrisi yang terdapat di seluruh
dunia merupakan penyebab pankreatitis kronis. Pada alkoholisme, insiden pankreatitis 50
kali lebih tinggi dibandingkan insidens dalam populasi bukan peminum. Konsumsi alkohol
dalam waktu lama menyebabkan hipersekresi protein dalam sekret pankreas. Akibatnya
akan terbentuk sumbat protein dan batu (kalkuli) dalam duktus pankreas. Alkohol juga
memiliki efek toksik yang langsung pada sel-sel pankreas. Kemungkinan terjadinya
kerusakan sel-sel ini akan lebih parah pada pasien-pasien yang kandungan protein dalam
makanannya buruk atau yang kandungan lemaknya terlampau tinggi atau rendah.20
c. Etiologi
Alkoholisme
Penyakit pada saluran empedu (mis: batu empedu).
Faktor mekanik (mis: neoplasma)
Faktor nutrisi à malnutrisi dari hiperlipidemia.
Faktor autoimun.
Sebab-sebab lain :
o Infeksi (mis: bakteri tifus abdominalis, virus morbili)
o Obat-obatan (mis: klorotiazid, steroid)
14
Gambar 7 Pankreatitis Kronis19
o Hormon.
d. Patofisiologi
Sebagian besar kasus pankreatitis kronis disebabkan oleh alkohol, tetapi
mekanisme pasti bagaimana alkohol menyebabkan pankreatitis kronis belu diketahui.
Konsumsi alkohol yang terlalu lama akan berakibat pada destruksi sel
pangkreas dan terbentuknya sumbatan protein. Destruksi akibat alkohol akan
mengakibatkan perlukaan pada pangkreas akan diganti dengan jaringan ikat.
Pembentukan jaringan ikat akan menaikan tekanan dalam pangkreas. Baik
pembentukan jaringan ikat maupun sumbatan protein akan mengakibatkan obstruksi
mekanik pada duktus pangkreatikus, koleduktus dan duodenum. Kondisi ini akan
diperparah dengan atropi dari epitel duktus, inflamasi sebagai dampak iritasi pada
sekresi pangkreas.
Obstruksi pangkreas akan berakibat distensi pada pangkreas yang merangsang
reseptor nyeri yang dapat dijalarkan ke daerah abdomen dan punggung. Kondisi ini
memunculkan adanya keluhan nyeri hebat pada abdomen yang menjalar sampai
punggung.
Kerusakan yang terjadi pada pangkreas secara sistematik dapat meningkatkan
respon asam lambung sebagai salah satu pertahanan untuk mengurangi tingkat
kerusakan. Akan tetapi kelebihan ini justru akan merangsang respon gaster untuk
meningkatkan ritmik kontraksinya yang dapat meningkatkan rasa mual dan muntah.
Selain itu penurunan sekresi pangkreas akibat rusaknya sel juga akan berdampak pada
penurunan atau gangguan absorbsi makanan. Kondisi mual, anoreksia, gangguan
absorbsi makanan akan mengakibatkan penderita mengalami gangguan pemenuhan
kebutuhan nutrisi.
Penurunan sekresi pangkreas akan berdampak pada tidak tercenanya protein
dan lemak dengan baik. Feses akan banyak mengandung unsur lemak sehingga
berakibat timbulnya buih, bau busuk pada feses dan frekwensi defekasi yang
meningkat.
15
sel diganti jar.ikat Tek pancreas +
Distensi pancreas
Rangsang reseptor nyeri di abdomen dan duodenum
Lebih parah akan atrofi epitel duktus, inflamasi sel fungsi sekresi
(+)respon asam lambung ritmik kontraksi mual muntahAbsorbsi P dan L terganggu malnutrisi(-)sekresi pancreasP dan L tidak tercerna dgn baikfeses berlemak dan busuk
Obstruksi mekanis (d.p. kol, duo)
Perlukaan pancreas
Alcohol
+sekresi proteinpd secret pancreas
Batu protein
Destruksi
16
Bagan 1 Patofisiologi Pankreatitis Kronis
C. Nutrition Care Process Penyakit Kandung Empedu
1. Nutrition Assessment
Riwayat gizi dan asupan makan (FH)
Riwayat makan FH 1.1
Asupan energy FH 1.2.1 Asupan tinggi energi jika tidak
disertai dengan aktivitas fisik dapat
menyebabkan kegemukan dan
diabetes, yang mana merupakan
faktor resiko penyakit batu empedu
atau kolelitiasis
Asupan makanan FH 1.3.2 Pemilihan asupan makan yang tidak
disesuaikan dengan kebutuhan dapat
menyebabkan kegemukan dan
beresiko kolelitiasis.
Jumlah asupan makanan FH 1.3.2.1 Jumlah asupan makan yang berlebih
dapat menimbulkan kegemukan dan
berbagai penyakit akibat kegemukan
itu sendiri
Jenis makanan FH 1.3.2.2 Pemilihan makanan dominan
sumber hewani yang tinggi lemak
jenuh dan kolesterol meningkatkan
resiko penyakit batu empedu
Keragaman makanan FH 1.3.2.5 Keseimbangan dan keragaman
pilihan makanan antara nabati dan
hewani diperlukan untuk mengura
ngi asupan kolesterol dan lemak
jenuh
Asupan gizi enteral/parenteral FH 1.4 Asupan melalui parenteral ber
kepanjangan meningkatkan resiko
terjadinya batu empedu
Asupan substansi bioaktif FH 1.5
17
Asupan alcohol FH 1.5.1 Asupan alkohol dengan jumlah
sedang diperkirakan menurunkan
resiko berkembangnya batu empedu
Asupan kafein FH 1.5.3 Kafein diperkirakan meningkatkan
kontraksi kandung empedu, asupan
165 ml kopi berkafein atau tidak ber
kafein meningkatkan kerja hormon
CCK
Asupan zat gizi makro FH 1.6
Asupan lemak dan kolesterol FH 1.6.1 Diet tinggi lemak merupakan faktor