BAB IKASUS
Page 1Ny. H berumur 56 tahun datang dengan keluhan timbul
bintil-bintil berisi cairan di punggung sebelah kanan sejak 3 hari
yang lalu. Bintil-bintil disertai warna kemerahan disekitarnya.
Keluhan tersebut sangat nyeri sehingga membuat pasien sulit tidur.
Sebelum timbul bintil-bintil cairan awalnya pasien demam, lemas,
dan nyeri sendi. Baru timbul bercak-bercak merah yang menjadi
bruntus-bruntus merah kemudain akhirnya berisi cairan jernih.
Keluhan serupa sebelumnya diakui tetapi muncul di seluruh badan
beberapa tahun yang lalu
Page 2Pemeriksaan Fisik :Keadaan umum : Kesadaran compos mentis,
tampak sakit sedangTanda vital :T : 100/60RR : 24x/menitN :
96x/menitS: 380CKepala : Konjunctiva (-) anemis, Sklera (-)
ikterikLeher : KGB tidak teraba membesarThorax: Bentuk dan gerak
simetrisPulmo : Suara nafas vesikular kiri = kananCor : Bunyi
jantung normalAbdomen : Datar, lembut, bising usus meningkat Hepar
dan lien (-) terabaEkstremitas : Tidak ada kelainan
Status Dermatologikus :Distribusi : Segmental, unilateralRegio :
Punggung kananLesi : Multipel, diskret, bentuk teratur, ukuran
0.3x0.5x0.1 cm sampai 0.5x0.5x0.1 cm, batas tegas, menimbul dari
permukaan basahEfloresensi : Makulopapular, vesikel
Page 3Pemeriksaan penunjangDarah : Hb : 12.5 g/dLHt :
39%Leukosit : 4500 sel/mm3Trombosit : 400.000Pemeriksaan sitologi :
Pemeriksaan Tzanck smear didapatkan multinucleated giant
cellDiagnosis = Herpes Zoster Reaktivasi
BAB IILEARNING PROGRESS REPORT
BAB IIIISI
1. Anatomi, Histologi, dan Fisiologi KulitIntegumen atau kulit
merupakan jaringan yang menutupi permukaan tubuh,yang terdiri atas
2 lapisan :1. Epitel yang disebut epidermis2. Jaringan pengikat
yang disebut dermis atau corium
Epidermis berasal dari ectoderm dan dermis berasal dari
mesoderm. Dibawah kulit terdapat lapisan jaringan pengikat yang
lebih longgar disebut hypodermis yang pada beberapa tempat banyak
mengandung jaringan lemak.
Pada beberapa tempat kulit melanjutkan menjadi tunica mucosa
dengan suatu perbatasan kulit-mukosa (mucocutaneus
junction).Perbatasan tersebut dapat ditemukan pada bibir, lubang
hidung, vulva, preputium, dan anus.Kulit merupakan bagian dari
tubuh yang meliputi daerah luas dengan berat sekitar 16% dari berat
tubuh.
Fungsi kulit selain menutupi tubuh, juga mempunyai beberapa
fungsi lain; maka selain struktur epitel dan jaringan pengikat
tersebut masih dilengkapi bangunan tambahan yang disebut apendix
kulit, dimana meliputi : glandula sudorifera (kelenjar keringat),
glandula sebacea (kelenjar minyak), folikel rambut, dan kuku.
Permukaan bebas kulit tidaklah halus, tetapi ditandai adanya
alur alur halus yang membentuk pola tertentu yang berbeda pada
berbagai tempat.Demikian pula permukaan antara epidermis dan dermis
tidak rata karena adanya tonjolan tonjolan jaringan pengikat ke
arah epidermis.
Walaupun batas antara epidermis dengan jaringan pengikat /corium
dibawahnya jelas, tetapi serabut jaringan pengikat tersebut akan
bersatu dengan serabut jaringan pengikat di bawah kulit.
Ketebalan kulit tidaklah sama pada berbagai bagian tubuh.
Tebalnya kulit tersebut dapat disebabkan karena ketebalan dua
bagian kulit atau salah satu bagian kulit. Misalnya pada daerah
intraskapuler kulitnya sangat tebal sampai lebih dari 0,5 cm,
sedangkan di kelopak mata hanya setebal 0,5 mm. Rata rata tebal
kulit adalah 1-2 mm.
Berdasarkan gambaran morfologis dan ketebalan epidermis, kulit
dibagi menjadi :
1. Kulit Tebal2. Kulit Tipis
Walaupun kulit tebal mempunyai epidermis yang tebal, tetapi
keseluruhan kulit tebal belum tentu lebih tebal dari kulit
tipis.
KULIT TEBAL
Kulit tebal ini terdapat pada vola manus dan planta pedis yang
tidak memiliki folikel rambut. Pada permukaan kulit tampak garis
yang menonjol dinamakan crista cutis yang dipisahkan oleh alur alur
dinamakan sulcus cutis.Pada mulanya cutis tadi mengikuti tonjolan
corium di bawahnya tetapi kemudian dari epidermis sendiri terjadi
tonjolan ke bawah sehingga terbentuklah papilla corii yang
dipisahkan oleh tonjolan epidermis.Pada tonjolan epidermis antara
dua papilla corii akan berjalan ductus excretorius glandula
sudorifera untuk menembus epidermis
Epidermis
Dalam epidermis terdapat dua sistem :
1. Sistem malpighi, bagian epidermis yang sel selnya akan
mengalami keratinisasi.2. Sistem pigmentasi, yang berasal dari
crista neuralis dan akan memberikan melanosit untuk sintesa
melanin.
Disamping sel sel yang termasuk dua sistem tersebut terdapat sel
lain, yaitu sel Langerhans dan sel Markel yang belum jelas
fungsinya.
Struktur histologisPada epidermis dapat dibedakan 5 stratum,
yaitu:
Stratum basaleLapisan ini disebut pula sebagai stratum
pigmentosum atau strarum germinativum karena paling banyak tampak
adanya mitosis sel sel.Sel sel lapisan ini berbatasan dengan
jaringan pengikat corium dan berbentuk silindris atau kuboid. Di
dalam sitoplasmanya terdapat butir butir pigmen.
2. Stratum spinosumLapisan ini bersama dengan stratum basale
disebut pula stratum malpighi atau stratum germinativum karena sel
selnya menunjukkan adanya mitosis sel. Sel sel dari stratum basale
akan mendorong sel sel di atasnya dan berubah menjadi
polihedral.Sratum spinosum ini terdiri atas beberapa lapisan sel
sel yang berbentuk polihedral dan pada pemeriksaan dengan mikroskop
cahaya pada tepi sel menunjukkan tonjolan tonjolan seperti duri
duri. Semula tonjolan tonjolan tersebut disangka sebagai jembatan
interseluler dengan di dalamnya terdapat tonofibril yang
menghubungkan dari sel yang satu ke sel yang lain.
3. Stratum granulosumLapisan ini terdiri atas 2-4 sel yang
tebalnya di atas stratum spinosum. Bentuk sel seperti belah ketupat
yang memanjang sejajar permukaan. Sel yang terdalam berbentuk
seperti sel pada strarum spinosum hanya didalamnya mengandung butir
butir.Butir butir yang terdapat sitoplasma lebih terwarna dengan
hematoxylin (butir butir keratohialin) yang dapat dikelirukan
dengan pigmen. Adanya butir butir keratohyalin semula diduga
berhubungan dengan proses keratinisasi, tetapi tidak selalu
dijumpai dalam proses tersebut, misalnya pada kuku.Makin ke arah
permukaan butir butir keratin makin bertambah disertai inti sel
pecah atau larut sama sekali, sehingga sel sel pada stratum
granulosum sudah dalam keadaan mati.
4. Stratum lucidumTampak sebagai garis bergelombang yang jernih
antara stratum granulosum dan stratum corneum. Terdiri atas
beberapa lapisan sel yang telah gepeng tersusun sangat padat.
Bagian yang jernih ini mengandung zat eleidin yang diduga merupakan
hasil dari keratohialin.
5. Stratum CorneumPada vola manus dan planta pedis, lapisan ini
sangat tebal yang terdiri atas banyak sekali lapisan sel sel gepeng
yang telah mengalami kornifikasi atau keratinisasi. Hubungan antara
sel sebagai duri duri pada stratum spinosum sudah tidak tampak
lagi.Pada permukaan, lapisan tersebut akan mengelupas (desquamatio)
kadang kadang disebut sebagai stratum disjunctivum
Dermis
Terdiri atas 2 lapisan yang tidak begitu jelas batasnya, yaitu
:
1. Stratum papilareMerupakan lapisan tipis jaringan pengikat di
bawah epidermis yang membentuk papilla corii. Jaringan tersebut
terdiri atas sel sel yang terdapat pada jaringan pengikat longgar
dengan serabut kolagen halus.
2. Stratum reticulareLapisan ini terdiri atas jaringan pengikat
yang mengandung serabut serabut kolagen kasar yang jalannya simpang
siur tetapi selalu sejajar dengan permukaan. Di dalamnya selain
terdapat sel sel jaringan pengikat terdapat pula sel khromatofor
yang di dalamnya mangandung butir butir pigmen.
Di bawah stratum reticulare terdapat subcutis yang mengandung
glandula sudorifera yang akan bermuara pada epidermis.
KULIT TIPIS
Menutupi seluruh bagian tubuh kecuali vola manus dan planta
pedis yang merupakan kulit tebal.Epidermisnya tipis,sedangkan
ketebalan kulitnya tergantung dari daerah di tubuh.
Pada dasarnya memiliki susunan yang sama dengan kulit
tebal,hanya terdapat beberapa perbedaan :1. Epidermis sangat
tipis,terutama stratum spinosum menipis.2. Stratum granulosum tidak
merupakan lapisan yang kontinyu.3. Tidak terdapat stratum
lucidium.4. Stratum corneum sangat tipis.5. Papila corii tidak
teratur susunannya.6. Lebih sedikit adanya glandula sudorifera.7.
Terdapat folikel rambut dan glandula sebacea.
Subcutis atau HypodermisMerupakan jaringan pengikat longgar
sebagai lanjutan dari dermis.Demikian pula serabut-serabut kolagen
dan elastisnya melanjutkan ke dalam dermis.Pada daerah-daerah
tertentu terdapat jaringan lemak yang tebal sampai mencapai 3cm
atau lebih,misalnya pada perut.Didalam subcutis terdapat anyaman
pembuluh dan syaraf.
Nutrisi KulitEpidermis tidak mengandung pembuluh darah,hingga
nutrisinya diduga berasal dari jaringat pengikat di bawahnya dengan
jalan difusi melui cairan jaringan yang terdapat dalam celah-celah
di antara sel-sel stratum Malphigi.
Struktur halus sel-sel epidermis dan proses keratinisasi
Dengan M.E sel-sel dalam stratum Malphigi banyak mengandung
ribosom bebas dan sedikit granular endoplasmic
reticulum.Mitokhondria dan kompleks Golgi sangat jarang.Tonofilamen
yang terhimpun dalam berkas sebagai tonofibril didalam sel daerah
basal masih tidak begitu pada susunannya.
Di dalam stratum spinosum lapisan teratas, terdapat butir-butir
yang di sekresikan dan nembentuk lapisan yang menyelubungi membran
sel yang dikenal sebagai butir-butir selubung membran atau
keratinosum dan mengandung enzim fosfatase asam di duga terlibat
dalam pengelupasan stratum corneum.
Sel-sel yang menyusun stratum granulosum berbeda dalam selain
dalam bentuknya juga karena didalam sitoplasmanya terdapat
butir-butir sebesar 1-5 mikron di antara berkas tonofilamen,yang
sesuai dengan butir-butir keratohialin dalam sediaan dasar.Sel-sel
dalam stratum lucidium tampak lebih panjang,inti dan organelanya
sudah hilang, dan keratohialin sudah tidak tampak lagi. Sel-sel
epidermis yang terdorong ke atas akan kehilangan bentuk tonjolan
tetapi tetap memiliki desmosom.
Sistem pigmentasi atau melanosit
Warna kulit sebagai hasil dari 3 komponen :a. Kuning disebabkan
karena karotenb. Biru kemerah-merahan karena oksihemoglobinc.
Coklat sampai hitam karena melanin.
Hanya melanin yang dibentuk di kulit.Melanin mempunyai
tonjolan-tonjolan yang terdapat di stratum Malphigi yang dinamakan
melanosit.Melanosit terdapat pada perbatasan epidermis-epidermis
dengan tonjolan-tonjolan sitoplasmatis yang berisi butir-butir
,melanin menjalar di antara sel Malphigi.melanosit tidak mamiliki
desmosom dengan sel-sel Malphigi.Jumlah melanosit pada beberapa
tempat berlipat seperti misalnya di dapat pada genital,mulut,dan
sebagainya.Warna kulit manusia tergantung dari jumlah pigmen yang
dihasilkan oleh melanosit dan jumlah yang di pindahkan ke
keratinosit.Butir-butir melanin dibentuk dalam bangunan khusus
dalam sel yang dinamakan melanosom.Melanosom berbentuk ovoid dengan
ukuran sekitar 0,2-0,6 mikron.Apabila dalam epidermis tidak
ditemukan melanin akan menyebabkan albino.Melanin di duga berfungsi
untuk melindungi tubuh terhadap pengaruh sinar ultraviolet.Melanin
juga dapat ditemukan pada retina dan dalam melanosit dan melanofor
pada dermis.
Sel Langerhans berbentuk bintang terutama ditemukan dalam
stratum spinosum dari epidermis. Sel langerhans merupakan makrofag
turunan sumsum tulang yang mampu mengikat, mengolah, dam menyajikan
antigen kepada limfosit T, yang berperan dalam perangsangan sel
limfosit T.
Sel Merkel bentuknya mirip dengan keratinosit yang juga memiliki
desmosom biasanya terdapat dalam kulit tebal telapak tangan dan
kaki.juga terdapat di daerah dekat anyaman pembuluh darah dan
serabut syaraf. Berfungsi sebagai penerima rangsang sensoris.
Hubungan antara Epidermis dan DermisEpidermis melekat erat pada
dermis dibawahnya karena beberapa hal:Adanya papila coriiAdanya
tonjolan-tonjolan sel basal kedalam dermisSerabut-serabut kolagen
dalam dermis yang berhubungan erat dengan sel basal epidermis.
Apendiks Kulit
Glandula Sudorifera
bentuk kelenjar keringat ini tubuler simpleks. Banyak terdapat
pada kulit tebal terutama pada telapak tangan dan kaki tiap
kelenjar terdiri atas pars sekretoria dan ductus ekskretorius.-
Pars secretoria terdapat pada subcutis dibawah dermis. Bentuk
tubuler dengan bergelung-gelung ujungnya. Tersusun oleh epitel
kuboid atau silindris selapis. Kadang-kadang dalam sitoplasma
selnya tampak vakuola dan butir-butir pigmen. Di luar sel epitel
tampak sel-sel fusiform seperti otot-otot polos yang
bercabang-cabang dinamakan: sel mio-epitilial yang diduga dapat
berkontraksi untuk membantu pengeluaran keringat kedalam duktus
ekskretorius- Ductus ekskretorius lumennya sempit dan dibentuk oleh
epitel kuboid berlapis dua. Kelenjar keringat ini bersifat merokrin
sebagai derivat kelenjar keringat yang bersifat apokrin ialah:
glandula axillaris, glandula circumanale, glandula mammae dan
glandula areolaris Montogomery
Glandula Sebacea
Kelenjar ini bermuara pada leher folikel rambut dan sekret yang
dihasilkan berlemak (sebum), yang berguna untuk meminyaki rambut
dan permukaan kulit. Glandula ini bersifat holokrin. Glandula
sebacea biasanya disertai dengan folikel rambut kecuali pada
palpebra, papila mammae, labia minora hanya terdapat glandula
sebacea tanpa folikel rambut.
Rambut
Merupakan struktur berkeratin panjang yang berasal dari
invaginasi epitel epidermis.Rambut ditemukan diseluruh tubuh
kecuali pada telapak tangan, telapak kaki, bibir, glans penis,
klitoris dan labia minora.pertumbuhan rambut pada daerah-daerah
tubuh seperti kulit kepala, muka, dan pubis sangat dipengaruhi
tidak saja oleh hormon kelamin-terutama androgen-tetapi juga oleh
hormon adrenal dan hormon tiroid. Setiap rambut berkembang dari
sebuah invaginasi epidermal, yaitu folikel rambut yang selama masa
pertumbuhannya mempunyai pelebaran pada ujung disebut bulbus
rambut. Pada dasar bulbus rambut dapat dilihat papila dermis.
Papila dermis mengandung jalinan kapiler yang vital bagi
kelangsungan hidup folikel rambut.
Pada jenis rambut kasar tertentu, sel-sel bagian pusat akar
rambut pada puncak papila dermis menghasilkan sel-sel besar,
bervakuola, cukup berkeratin yang akan membentuk medula rambut.
Sel-sel yang terletak sekitar bagian pusat dari akar rambut
membelah dan berkembang menjadi sel-sel fusiform berkelompok padat
yang berkeratin banyak, yang akan membentuk korteks rambut. Lebih
ke tepi terdapat sel-sel yang menghasilkan kutikula rambut, sel-sel
paling luar menghasilkan sarung akar rambut dalam. Yang memisahkan
folikel rambut dari dermis ialah lapisan hialin nonseluler, yaitu
membran seperti kaca (glassy membrane), yang merupakan lamina
basalis yang menebal. Sarung akar rambut dalam ini memiliki 3
lapisan, pertama cuticula ranbut yang terdiri atas lapisan tipis
bangunan sebagai sisik dari bahan keratin yang tersusun dengan
bagian yang bebas kearah papilla rambut. Lapisan kedua yaitu
lapisan Huxley yang terdiri atas sel-sel yang saling beruhubungan
erat. Dibagian dekat papila terlihat butir-butir trikhohialin di
dalamnya yang makin keatas makin berubah menjadi keratin seperti
corneum epidermis. Lapisan ketiga adalah lapisan Henle yang terdiri
atas satu lapisan sel yang memanjang yang telah mengalami
keratinisasi dan erat hubungannya satu sama lain dan berhubungan
erat dengan selubung akar luar.selubung akar luar berhubungan
langsung dengan sel epidermis dan dekat permukaan sarung akar
rambut luar memiliki semua lapisan epidermis.
Muskulus arektor pili tersusun miring, dan kontraksinya akan
menegakan batang rambut. kontraksi otot ini dapat disebabkan oleh
suhu udara yang dingin, ketakutan ataupun kemarahan. Kontraksi
muskulus arektor pili juga menimbulkan lekukan pada kulit tempat
otot ini melekat pada dermis, sehingga menimbulkan apa yang disebut
tegaknya bulu roma. Sedangkan warna rambut disebabkan oleh
aktivitas melanosit yang menghasilkan pigmen dalam sel-sel medula
dan korteks batang rambut. Melanosit ini menghasilkan dan
memindahkan melanin ke sel-sel epitel melalui mekanisme yang serupa
dengan yang dibahas bagi epidermis.
Kuku
Kuku adalah lempeng sel epitel berkeratin pada permukaan dorsal
setiap falangs distal. Sebenarnya invaginasi yang terjadi pada kuku
tidak jauh berbeda dengan yang terjadi pada rambut, selanjutnya
invaginasi tersebut membelah dan terjadilah sulcus matricis unguis,
dan kemudian sel-sel di daerah ini akan mengadakan proliferasi dan
dibagian atas akan menjadi substansi kuku sebagai keratin keras.
Epitel yang terdapat di bawah lempeng kuku disebut nail bed. Bagian
proksimal kuku yang tersembunyi dalam alur kuku adalah akar
kuku(radix unguis).
Lempeng kuku yang sesuai dengan stratum korneum kulit, terletak
di atas dasar epidermis yang disebut dasar kuku. Pada dasar kuku
ini hanya terdapat stratum basale dan stratum spinosum. Stratum
ujung kuku yang melipat di atas pangkal kuku disebut sponychium,
sedangkan di bawah ujung bebas kuku terdapat penebalan stratum
corneum membentuk hyponychium.
Macammacam Keratin
Di dalam kulit serta apendiksnya terdapat dua macam keratin,
yaitu keratin lunak dan keratin keras. Keratin lunak selain
terdapat pada folikel rambut juga terdapat di permukaan kulit.
Keratin lunak dapat diikuti terjadinya pada epidermis yang dimulai
dari stratum granulosum dengan butir-butir keratohyalinnya,
kemudian sel-sel menjadi jernih pada stratum lucidum dan
selanjutnya menjadi stratum korneum yang dapat dilepaskan.
Sedangkan keratin keras terdapat pada cuticula, cortex rambut dan
kuku. Keratin keras dapat diikuti terjadinya mulai dari sel-sel
epidermis yang mengalami perubahan sedikit demi sedikit dan
akhirnya berubah menjadi keratin keras yang lebih homogen. Keratin
keras juga lebih padat dan tidak dilepaskan, serta tidak begitu
reaktif dan mengandung lebih banyak sulfur.
Regenerasi Kulit
Dalam regenerasi ini ada 3 lapisan yang diperhitungkan, yaitu
epidermis, dermis dan subcutis. Regenerasi kulit dipengaruhi juga
oleh faktor usia, dimana semakin muda, semakin bagus
regenerasinya.
2. Efloresensi
A. Definisi Wujud dari kelainan kulitB. Macam (Menurut Prakken)
: Primer Makula Kelainan kulit berbatas tegas berupa perubahan
warna semata Papul Penonkolan di atas permukaan kulit, sirkumskrip,
diameter < cm, dan berisi zat padat Bentuk bisa bermacam-maca :
bola (Eksema, dermatitis); Kerucut (Keratosis folikularis); Datar
(Veruka plana); Datar; Poligonal; Berduri; Bertangkai Warna bisa
merah, pucat, hiperkrom, putih, atau seperti kulit di sekitar Letak
papul : Epidermal, kutan Plak Peninggian di atas permukaan kulit
Permukaan arata Berisi zat padat (Biasanya infiltrat) Diameter 2 cm
Urtika Edema setempat yang timbul mendadak dan hilang
perlahan-lahan Nodus Massa padat sirkumskrip Terletak di kutan atau
subkutan Dapat menonjol Diameter 1 cm Nodulus Massa padat
sirkumskrip Terletak di kutan atau subkutan Dapat menonjol Diameter
< 1 cm Vesikel Gelembung berisi cairan serum, beratap Diameter
< cm Mempunyai dasar Bula Vesikel yang berukuran lebih besar
Diameter cm Pustul Vesikel yang berisi nanah Bila nanah mengendap
di bagian bawah vesikel Vesikel hipopion Kista Ruang berdinding dan
berisi cairan, sel, maupun sisa sel Terbentuk bukan dari inflamasi,
namun bisa menyebabkan inflamasi Terbentuk dari kelenjar yang
melebar dan tertutup, saluran kelenjar, pembuluh darah, saluran
limfe, atau lapisan epidermis Isi kista terdiri atas hasil dinding
: Serum;Getah bening; Keringat; Sebum; Sel epitel; Lapisan tanduk;
dan rambut Sekunder Skuama Lapisan stratum korneum yang terlepas
dari kulit Bentuk : Pitiriaformis = Halus Psoriaformis = Berlapis
Iktiosiformis = Seperti ikan Kutikular = Tipis Lamelar = Berlapis
Membranosa / Eksfoliativa = Lembaran-Lembaran Keratotik = Terdiri
atas zat tanduk Krusta Cairan badan yang mengering Dapat bercampur
dengan jaringan nekrotik, atau benda asing Warna : Kuning muda =
Serum Kuning hijau = Pus Hitam = Darah Erosi Kehilangan jaringan
yang tidak melewati stratum basal (Maksimal stratum spinosum) Ulkus
Hilangnya jaringan yang lebih dalam dari ekskorias (Melewati
stratum basal) Memiliki tepi, dinding, dasar, dan isi Sikatriks
Jaringan tak utuh, relief kulit tidak normal, permukaan kulit
licin, dan tidak terdapat adneksa kulit Bentuk : Atrofik Kulit
mencekung Hipertrofik Sikatriks hipertrofik (Kelebihan jaringan
ikat) yang menjadi patologis dan tumbuh melewati batas luka Disebut
Keloid Lain-lain Abses Kumpulan nanah dalam jaringan Bila mengenai
kulit Intrakutan / subkutan Batas antara ruangan berisi nanah dan
jaringan sekitarnya tidak jelas Terbentuk dari infiltrat radang,
sel dan jaringan hancur yang membentuk nanah Eritema Kemerahan pada
kulit yang disebabkan pelebaran pembuluh kapiler reversibel Tumor
Benjolan yang berdasarkan pertumbuhan sel maupun jaringan Infiltrat
Tumor yang terdiri dari kumpulan sel radang Vegetasi Pertumbuhan
berbentuk tonjolan bulat / runcing yang menjadi satu Vegetasi di
bawah permukaan kulit Disebut granulasi Anetoderma Kulit yang
kehilangan elastisitas tanpa perubahan berarti pada bagian kulit
yang lain Ekskoriasi Merupakan hilangnya jarigan sampai ke stratum
papilare Luka yang menggores hingga sampai ke ujung papil Keluar
darah Likenifikasi Penebalan kulit disertai relief kulit yang makin
jelas Guma Infiltrasi sirkumskrip, menahun, desktrutif, biasanya
melunak Eksantema Kelainan kulit yang timbul serentak dalam waktu
singkat Tidak berlangsung lama Umumnya didahului demam Fagedenikum
Proses yang menjurus ke dalam dan meluas (Ulkus tropikum, ulkus
mole) Terebrans Proses yang menjurus ke dalam Monomorf Kelainan
kulit yang terdiri dari satu jenis kelainan Polimorf Kelainan kulit
yang terdiri lebih dari satu jenis kelainan Telangiektasis
Pelebaran kapiler yang menetap pada kulit Roseola Eksantema bentuk
lentikular dengan warna merah tembaga pada sifilis dan frambusia
Eksantema skarlatiniformis Erupsi difus yang dapat bersifat
generalisata / lokalisata Bentuk = Eritema numular Eksantema
morbiliformis Erupsi bentuk eritema yang lentikular Galopans Proses
yang sangat cepat meluasC. Ukuran Miliar : Sebesar kepala jarum
pentul Lentikular : Sebesar biji jagung Numular : Sebesar uang
logam 100 rupiah Plakat : Lebih besar dari numularD. Susunan
kelainan Linier Seperti garis lurus Sirsinar / anular Seperti
lingkaran Arsinar Seperti bulan sabit Polisiklik Bentuk pinggiran
sambung menyambung Korimbiformis Susunan seperti induk ayam yang
dikelilingi anak-anaknyaE. Bentuk lesi Teratur = Bentuknya tetap
Tidak teratur = Tidak tetap bentuknyaF. Penyebaran Sirkumskrip =
Berbatas tegas Difus = Tidak berbatas tegas Generalisata = Tersebar
pada sebagian besar bagian tubuh Regional = Mengenai daerah
tertentu badan Universalis = Hampir atau seluruh tubuh (90-100%)
Herpetiformis = Vesikel berkelompok seperti pada herpes zoster
Konfluens = Dua atau lebih lesi yang menjadi satu Diskret =
Terpisah satu dengan yang lain Serpiginosa = Proses yang menjalar
ke satu arah diikut penyembuhan bagian yang ditinggalkan Irisformis
= Eritema bentuk bulat lonjong dengan vesikel warna lebih gelap di
tengahnya Simetrik = Mengenai kedua belah badan yang sama Bilateral
= Mengenai kedua belah badan Unilateral = Mengenai sebelah badan
Korimbiformis = Seperti induk ayam dengan anaknya mengelilingi
induk
3. Virus Pox (Poxviridae)
A. TaksonomiSubfamili:Genus:Anggota:
ChordopoxvirinaeAvipoxvirusFowlpox virus
CapripoxvirusSheeppox virus
LeporipoxvirusMyxoma virus
MolluscipoxvirusMoluskum kontagiosum
OrthopoxvirusVaccinia virus, variola, cowpox
ParapoxvirusOrf virus
SuipoxvirusSwinepox virus
YatapoxvirusYaba monyet tumor virus
EntomopoxvirinaeEntomopoxvirus AMelolontha melolontha
entomopoxvirus
Entomopoxvirus BAmsacta moorei entomopoxvirus
Entomopoxvirus CChironomus luridus entomopoxvirus
Sifat-sifat poxvirus Virus berbentuk bata Ukuran 300x200x100 nm
Berat molekul 160 juta Dalton Struktur kompleks Inti asam nukleat
terdiri dari DNA (double stranded) Mempunyai badan lateral dengan
pola benang permukaan berbentuk lingkaran Mempunyai membran luar
Mempunyai antigen golongan yang sama Reproduksi intrasitoplasma
Epidemiologi Worldwide Natural Smallpox has been eradicated.
Host Human, vertebrates, arthropods Transmisi Direct contact or
fomites. Smallpox: respiratory droplets, direct contact or fomites
Anggota poxvirus yang dapat menyerang manusia ialah penyebab :
Variola major (moralitas hingga 50%) Variola minor (alastrim)
(mortalitas < 1%) Vaccinia Cacar sapi (cowpox) Moluskum
contagiosum Paravaccinia Komplikasi vaksinasia. Ensefalitis pasca
vaksinasib. Vaccinia gangrenosa
Anggota poxvirus yang menyerang binatang peliharaan disebabkan
oleh : Cacar sapi (cowpox) Cacar domba (sheepox) Cacar babi
(swinepox) Cacar kera (monkeypox) Cacar unggas (fowlpox) Stomatitis
pustularis bovin Dermatitis pustularis kontagiosum Gejala klinis
Orthopoxvirus Variola (infeksi menyeluruh dengan erupsi pustular)
Komplikasi akibat vaksinasi (ensefalitis pasca vaksinasi, vaccinia
gangrenosa, eczema vaccinatum, autoinokulasi dan vaccinia
generalisata) Cacar sapi (infeksi ulseratif setempat pada kulit
berasal dari sapi) Parapoxvirus Milkers node (infeksi nodular
setempat pada kulit berasal dari sapi) Moluskum contagiosum (nodul
benigna multipel pada kulit) Yaba dan Tanapox (tumor kulit setempat
berasal dari kera) Reproductive cycle of the poxviruses Initiation
of infection1. Virus Attachment2. Virus Penetration3. Virus
Uncoating4. Two distinct extracellular form EEV, IMV Virus
synthesis1. Genome Replication2. Gene expression Release of the
mature virions from the infected cells1. Assembly,2. Maturation3.
Release
PembiakanTelur ayam berembrio dapat dipakai untuk pembiakan
serta diagnosis diferensial poxvirus dan herpesvirus.Pada selaput
korioalantois embrio ayam : Virus vaccinia membentuk bintik (pox)
putih, besar, bulat dan cekung dengan pusat nekrotik Virus cacar
sapi dan kera membentuk bintik putih, besar, bulat dan cekung serta
ada hemoragi Virus variola membentuk bintik putih keabu-abuan,
kecil bulat dan cembung Virus herpes simplex membentuk bintik
seperti variola tetapi lebih kecil dan memberikan gambaran seperti
peta (geographic type) Virus varicella zoster tidak membentuk
bintik Virus herpes simplex, zoster dan varicella membentuk badan
inklusi intranukleus asidofilik atau menimbulkan degenerasi balon
dan membentuk sel Tzanck Virus vaccinia-variola membentuk badan
inklusi eosinofilik intrasitoplasma (Badan Guarnieri)
Diagnosis Laboratorium1. Pemeriksaan mikroskpik (badan
inklusi)2. Pembiakan (bintik pada selaput korioalantois)3. Serologi
(reaksi pengikatan komplemen, presipitasi, netralisasi, hambatan
hemaglutinasi, imunofluoresensi)
VaksinasiVaksin cacar yang dapat dipakai harus memenuhi
persyaratan :1. Bebas kuman patogen seperti Streptococcus
beta-hemolyticus, Staphylococcus aureus, Clostridium tetani dll2.
Mempunyai potensi 10-10 PFU/ml. Dosis efektif 50% ialah 1,3-1,5 x
10 PFU/ml Dosis efektif 99% ialah 4,1-4,3 x 10 PFU/mlRespon
terhadap vaksinasi1. Reaksi vaksinia primer pada orang yang belum
pernah divaksinasi (tak kebal)2. Reaksi vaccinoid (accelerated)
pada orang kebal parsial (pernah divaksinasi sebelumnya)3. Reaksi
kebal (immediate) pada orang yang sebelumnya pernah divaksinasi dan
menunjukkan kekebalan penuh4. Reaksi vaksinia revaksinasi
(revaccination vaccinia reaction) pada orang yang pernah
divaksinasi dan setelah batas waktu tertentu kekebalannya
hilangAdanya kekebalan dapat dibuktikan 8-9 hari setelah vaksinasi
dan mencapai maksimum setelah 2-3 minggu dan dapat bertahan sampasi
beberapa tahun (3 tahun)
Komplikasi pada vaksinasi Ensefalitis Vaccinia progresiva
(vaccinia gangrenosum) Eczema vaccinatum Abortus pada ibu hamil
Auto inokulasi dan vaccinia generalisata
Pengobatan Obat antiviral yang dapat dipakai ialah methisazon
Imunoglobulin antivaccinia hiperimun manusia komplikasi vaksinasi
kecuali ensefalitis
4. Chicken Pox
A. DEFINISI
Varicella atau Chickenpox adalah penyakit yang disebabkan oleh
Varicella Zooster Virus (disingkat dengan VZV, atau disebut juga
Human Herpes Virus-3 / HHV-3), ditandai dengan adanya lesi berupa
makula eritem, papul, vesikel, pustula, dan krusta, dan
penyembuhannya kira kira setelah 16 hari, serta demam yang terjadi
biasanya subfebril (100 - 102F), namun dapat pula tinggi hingga
106F.
Vesikel pada varicella umumnya timbul pertama pada tubuh dan
muka, kemudian menyebar ke hampir seluruh tubuh, termasuk kulit
kepala dan penis, juga pada mukosa mulut, hidung, telinga, dan
vagina. Vesikel varicella lebarnya sekitar 1/5 2/5 inchi (5 10 mm),
mempunyai dasar yang kemerahan, dan akan berkelompok setelah lebih
dari 2 4 hari. Beberapa orang hanya mengalami sedikit vesikel,
meskipun yang lainnya memiliki vesikel hingga ratusan.
Bila vesikel digaruk atau dipecah, keropeng dan vesikel dapat
terinfeksi oleh bakteri (infeksi sekunder bakteri). Vesikel-vesikel
baru akan tetap terbentuk, sementara vesikel terdahulu pecah,
mengering dan menjadi krusta, dengan demikian pada suatu saat akan
tampak bermacam-macam ruam kulit (polimorf). vesikel biasanya
beratap tipis, bentuknya bulat/lonjong menyerupai setetes air
sehingga disebut teardrop vesicle.
Beberapa anak mengalami demam, nyeri perut, atau perasaan tidak
enak dengan vesikel pada kulit mereka. Gejala ini umumnya berakhir
sekitar 3 hingga 5 hari, dan demam berkisar antara 38,3oC hingga
39,4oC. Anak yang lebih muda sering mengalami vesikel yang lebih
sedikit dibanding anak yang lebih tua atau orang dewasa. Secara
umum, varicella adalah penyakit ringan, tetapi dapat mematikan pada
penderita leukemia atau penyakit lain yang melemahkan sistem
immun.
Umumnya orang hanya akan terserang varicella satu kali seumur
hidup. Tetapi virus yang meyebabkan varicella dapat dormant (tidak
aktif sementara) pada tubuh dan menyebabkan erupsi kulit yang
berbeda (disebut shingles/herpes zoster), pada saat yang akan
datang.
B. EPIDEMIOLOGI
1. Frekuensi
Di Amerika Serikat, frekuensi tergantung musim, biasanya bulan
Maret dan April. Sebelum vaksin varicella disebarkan, dilaporkan
terjadi 4 juta kasus varicella. Penyakit ini responsibel pada
11.000 kasus di rumah sakit dalam setahun dan terjadi 50 100 kasus
kematian. Saat ini, kurang dari 10 kematian dalam setahun menimpa
mereka yang belum diimunisasi. Sedangkan di internasional, secara
universal varicella cenderung merata, diperkirakan terjadi 60 juta
kasus dalam setahun. Varicella lebih berpengaruh pada individu yang
tidak memperoleh kekebalan. Mungkin ada sekitar 80 90 juta kasus di
seluruh dunia.
2. Mortalitas / Morbiditas Banyak terjadi pada anak usia 1 4
tahun, diperkirakan 2 kematian tiap 100.000 kasus Kebanyakan
kematian di Amerika Serikat terjadi sebelum ada vaksinasi dan
bersama dengan ensefalitis, pneumonia, infeksi bakteri sekunder,
dan sindroma Reye. Mortalitas pada anak anak dengan
immunocompromised lebih tinggi. Penyakit ini lebih serius pada
neonatus, tergantung kapan infeksi terhadap ibunya
3. Ras Tidak ada predileksi ras tertentu.
4. Seks Tidak ada predileksi jenis kelamin
5. Umur Insiden tertinggi varicella pada anak umur 1 6 tahun.
Anak dengan umur lebih dari 14 tahun hanya sekitar 10% dari kasus
varicella.
C. Etiologi Varicella Zoster Virus, merupakan kelompok Herpes
Virus dengan diameter kira-kira 150-200 nm. Inti virus disebut
Capsid, terdiri dari protein dan DNA dengan rantai ganda, yaitu
rantai pendek (S)dan rantai panjang (L) dan membentuk suatu garis
dengan berat molekl 100 jutayang disusun dari 162 capsomir dan
sangat infeksius.Varicella Zoster Virus (VZV) dapat ditemukan dalan
cairan vesikel dandalam darah penderita Varicella sehingga mudah
dibiakkan dalam media yangterdiri dari Fibroblast paru embrio
manusia.Varicella Zoster Virus (VZV) dapat menyebabkan Varicella
dan Herpes
Zoster.KontakpertamadenganpenyakitiniakanmenyebabkanVaricella,sedangkan
bila terjadi serangan kembali, yang akan muncul adalah Herpes
Zoster,sehingga Varicella sering disebut sebagai infeksi primer
virus ini.
D. PATOFISIOLOGI
Varicella primer disebabkan oleh infeksi Varicella Zooster
Virus, suatu Herpes Virus. Penularan melalui inhalasi (droplet)
atau kontak langsung dengan lesi di kulit penderita. Infeksi
biasanya terjadi dengan menembus selaput konjungtiva atau lapisan
mukosa saluran napas atas penderita. Kemudian terjadi replikasi
virus di limfonodi setelah dua sampai empat hari sesudahnya, dan
diikuti viremia primer yang terjadi setelah empat sampai enam hari
setelah inokulasi awal. Virus kemudian menggandakan diri di liver,
spleen, dan organ lain yang memungkinkan. Viremia kedua, ditandai
dengan adanya partikel partikel virus yang menyebar di kulit 14
sampai 16 hari sejak paparan awal, menyebabkan typical vesicular
rash. Ensefalitis, hepatitis, atau pneumonia dapat terjadi pada
saat itu. Periode inkubasi biasanya berlangsung antara 10 sampai 21
hari. Pasien mampu menularkan penyakitnya sejak satu sampai dua
hari sebelum muncul rash sampai muncul lesi yang mengeras, biasanya
lima sampai enam hari setelah muncul rash pertama kali. Meskipun
kebanyakan infeksi varicella menimbulkan kekebalan seumur hidup,
pernah dilaporkan infeksi ulangan pada anak yang sehat. Hal lain
yang harus dijelaskan, setelah infeksi primer VZV bertahan hidup
dengan cara menjadi dormant di system saraf sensorik, terutama
Geniculatum, Trigeminal, atau akar Ganglia Dorsalis dan dormant.
Mekanisme imunologi host gagal menekan replikasi virus, namun VZV
diaktifkan kembali jika mekanisme host gagal menampilkan virus.
Kadang kadang terjadi setelah ada trauma langsung. Viremia VZV
sering terjadi bersama dengan herpes zoster. Virus bermigrasi dari
akar saraf sensoris dan menimbulkan kehilangan sensoris pada
dermatom dan rash yang nyeri dan khas.
E.MANIFESTASI KLINIK
1. AnamnesisPada masa prodormal, gejala gejala yang muncul
sangat bervariasi. Masa inkubasi adalah 10 sampai 20 hari.
Varicella yang terjadi pada anak anak sering tidak didahului dengan
gejala prodormal, melainkan ditandai dengan exanthema. Pada orang
dewasa dan remaja sering didahului dengan gejala prodormal yaitu,
mual, mialgia, anoreksia, sakit kepala, batuk pilek, atau nyeri
tenggorok Satu sampai dua hari setelah seseorang terinfeksi virus,
timbul rash berupa vesikel vesikel, dan setelah empat sampai lima
hari kemudian, vesikel vesikel tersebut pecah dan menjadi krusta.
Adanya trias berupa munculnya rash, malaise, dan demam subfebril
menandakan onset dari varicella. Pada daerah wajah, badan, kepala,
dan ekstremitas proksimal, sering terlihat adanya makula eritem
yang dengan cepat menjadi papul, vesikel yang jernih, dan pustula
dengan umbilikasi di daerah sentral selama 12 sampai 14 hari.
Kadang vesikel dapat muncul di telapak tangan dan kaki, membran
mukosa yang dirasakan nyeri.Gatal seringkali dirasakan pada saat
muncul vesikel.
2. Pemeriksaan Fisik
a. Adanya rash Tiap lesi dimulai dari macula eritem, papul,
vesikel, pustula, dan krusta Bila di sekitar lesi berwarna
kemerahan, dan sedikit membengkak, harus dicurigai terjadi
superinfeksi bakteri Beberapa lesi dapat muncul di daerah orofaring
Lesi yang ditemukan pada mata jarang ditemukan Lesi akan mengalami
erupsi setelah 3 5 hari Lesi biasanya berubah menjadi krusta selama
6 hari dan penyembuhan terjadi setelah 16 Hari Pemanjangan waktu
erupsi pada lesi yang baru atau penyembuhan dapat terjadi pada
seseorang dengan imunitas seluler rendah
b. Demam yang terjadi biasanya subfebril (100 - 102F), namun
dapat pula tinggi hingga 106F. Demam lama harus dicurigai
terjadinya komplikasi atau imunodefisiensi
3. Pemeriksaan Penunjang1. LaboratoriumTzanck smear pada cairan
vesikuler menunjukkan adanya giant cell yang multinuklear dan badan
inklusi eosinofil intranuklear pada sel epitelIsolasi virus VZV
dengan melakukan kultur cairan vesikel merupakan diagnosis
defenitif, walaupun pembiakan virus VZV merupakan cara yang sulit
dan hasil positif diperoleh kurang dari 40%.Dapat digunakan dua
teknik pemeriksaan, yaitu :1. Teknik imunofluoresensi langsungLebih
sensitif dan cepat bila dibandingkan dengan kultur jaringan
2) Teknik PCR
Sangat sensitif dalam mengidentifikasi VZV. Dapat pula dilakukan
pemeriksaan serologis seperti EIA, IFA, Complemen fixation, FAMA,
dan Tes Aglutinasi Latex (4).
b. Pencitraan
Foto thoraks diindikasikan bila pada penderita menunjukkan
adanya tanda tanda gangguan pulmonal, untuk menyingkirkan
kemungkinan terjadinya pneumonia. Pada foto thoraks dapat ditemukan
normal atau adanya infiltrat bilateral yang difus pada pneumonia
yang disebabkan varicella (4).
c. Pemeriksaan Lain1. Lumbal PunksiAnak anak dengan tanda tanda
gangguan neurologis sebaiknya dilakukan pemeriksaan LCS melalui
lumbal punksi. LCS pada penderita dengan encefalitis varicella
ditemukan beberapa atau banyak sel, yaitu PMN atau mononuklear.1.
Kadar glukosa sering normal2. Kadar protein dapat normal atau
sedikit meningkat.
F. FAKTOR RESIKO
1. Neonatus pada bulan pertama memungkinkan terkena varicella
yang berat, kecuali ibunya dengan seronegatif.2. orang dewasa3.
pasien yang sedang mendapat terapi steroid dosis tinggi dalam
pengobatan 2 mingu4. pasien dengan penyakit keganasan, semua pasien
anak kecil dengan kanker beresiko menderita varicella yang berat5.
stadium immunocompromised misal keganasan, sedang terapi
antimalignansi, HIV, dan semua kondisi imunodefisiensi didapat
maupun congenital6. wanita yang sedang hamil beresiko tinggi
varicella, terutama dengan pneumonia
G. KOMPLIKASI
1. infeksi bakteri sekunder2. komplikasi pada SSP (ataksia
cerebelar post infeksi akut, ensefalitis, sindroma Reye, meningitis
aseptik, GBS, dan poliradikulitis)3. pneumonia4. herpes zoster5.
otitis media6. trombositopenia7. hepatitis8. glomerulonefritis9.
varicella hemoragik
H. DIAGNOSIS BANDING1. pemfigoid bulosa2. dermatitis
herpetiformis3. drug eruption4. eritema multiforme5. herpes
simpleks6. impetigo7. insect bite8. syphilis
I. PENCEGAHAN
1. Vaksinasi1. Vaksin varicella terdiri dari virus varicella
yang dilemahkan. Pemberian vaksin varicella di USA sejak tahun 1955
telah menurunkan angka insidensi dan kematian yang disebabkan oleh
varicella.2. Pemberian vaksin varicella telah memberikan
perlindungan terhadap varicella hingga 71 100%, dan vaksin lebih
efektif apabila diberikan pada anak setelah berusia 1 tahun. Pada
anak anak yang kurang dari 13 tahun pemberian vaksin varicella
direkomendasikan dengan dosis tunggal, sedangkan pada anak anak
yang lebih besar dengan dua dosis yang diberikan dengan interval
waktu 4 8 minggu.Efek samping dari pemberian vaksin seringkali
terjadi 42 hari setelah imunisasi, dan pada umumnya terjadi bila
diberikan pada anak sebelum 14 bulan, setelah pemberian vaksin MMR,
dan bila anak mendapat steroid peroral.
2. Imunoglobin Varicella Zooster (VZIG)1. Diberikan sebagai
profilaksis setelah terpapar virus, dan terutama pada orang orang
dengan resiko tinggi2. Dosis yang diberikan adalah 125 IU / 10
kgBB. 125 IU adalah dosis minimal, sedangkan dosis maksimal adalah
625 IU dan diberikan secara intramuskuler3. VZIG hanya mengurangi
komplikasi dan menurunkan angka kematian varicella sehingga pada
orang orang yang tidak mengalami gangguan imunologi lebih baik
diberikan vaksin varicella.
Indikasi pemberian VZIG :1. Bayi baru lahir dari ibu yang
menderita varicella 5 hari sebelum sampai 2 hari setelah
melahirkan2. Anak anak dengan leukemia atau limfoma yang belum
divaksinasi3. Penderita dengan HIV AIDS atau dengan
imunodefisiensi4. Penderita yang mendapatkan terapi imunosupresan
(steroid sistemik)5. Wanita hamilOrang orang dengan system imun
yang lemak dan belum pernah menderita varicella
J. PENATALAKSANAAN
1. Penderita sebaiknya diisolasi dari penderita lain2.
antihistamin oral seperti Diphenhydramine dan Hydroxyzine diberikan
bila pruritus hebat. Pemberiannya sebaiknya secara topikal karena
toksisitasnya. Dapat terjadi absorpsi sistemik.3. Acetaminofen
diberikan untuk mengurangi demam4. Acyclovir intravena
direkomendasikan hanya pada penderita anak anak yang
immunocompromised atau dengan pneumonia atau ensefalitis
varicella5. Acyclovir oral sebaiknya diberikan pada penderita yang
lebih dewasa pada saat awal sakit6. VZIG diberikan 96 jam setelah
terpapar pada orang orang dengan resiko tinggi
Berikut beberapa kelompok pengobatan yang diberikan pada
penderita varicella :1. AntihistaminKerjanya melalui efek
penghambatan terhadap histamin pada reseptor H1.a.
DiphenhydramineDapat diberikan peroral, intravena, dan
intramuskuler.
Nama obatDiphenhydramineDosis Dewasa : 25 50 mg/dosis peroral
setiap 4 atau 6 jam perhari ; 10 50 iv mg /dosis secara iv atau im
; tidak boleh melebihi 400 mg / hari ; bila diberikan secara iv
harus secara pelahan
Anak anak: 0,5 1 mg/kgBB/dosis secara peroral / iv / im tiap 6
jam
KontraindikasiPada orang orang yang hipersensitif, MAOIs, dan
asma akut
Interaksi Dapat menyebabkan depresi SSPEfek SampingDapat
menyebabkan glaucoma sudut tertutup, hipertiroid, peptic ulcer,
obstruksi traktus urinarius, sedative
b. HydroxyzineMerupakan antagonis reseptor H1. Dapat menekan
aktivitas histamin pada regio subkorteks pada SSP. Merupakan lini
kedua bila pemberian diphenhydramine tidak dapat menghentikan
pruritus. Dapat diberikan secara peroral atau intramuskuler.Nama
obatHydroxyzine
DosisDewasa : 25 100 mg/dosis secara peroral atau intramuskuler
tiap 4 6 jam perhari
Anak anak :2 4 mg/kgBB/dosis tiap 4 6 jam perhari. Sebagai
alternative dapat diberikan 0,5 1 mg/kgBB/dosis tiap 4 6 jam
perhari
KontraindikasiPada orang orang hipersensitif
2. Agen AntiviralDiberikan pada anak anak dengan
immunocompromised atau pada anak sehat yang menderita pneumonia
atau ensefalitis varicella. Sebenarnya pemberian secara rutin
Acyclovir pada anak anak sehat tidak dianjurkan.Acyclovir dapat
mencegah serangan ulang. Dapat digunakan pada penderita dengan usia
lebih dari 13 tahun, anak anak lebih dari 12 bulan dengan gangguan
kulit atau paru kronik, pasien yang mendapat terapi Aspirin yang
lama, dan penderita imunocompromised. Dosis pemberiannya pada
dewasa 600 800 mg peroral 5 dosis perhari untuk 5 hari, tidak boleh
melebihi 3200 mg / hari. Sedangkan untuk anak anak 80 mg/kgBB/hari
peroral untuk 5 hari. Kontraindikasi Acyclovir adalah pada
penderita yang hipersensitif. Sedangkan efek sampingnya antara lain
dapat menyebabkan gagal ginjal, dehidrasi, gangguan
neurologist.
3. AntipiretikDiberikan bila penderita demam, contohnya adalah
Acetaminofen.Nama obatAcetaminophenDosisDewasa :325 650 mg peroral
setiap 4 6 jam perhari. Tidak boleh melebihi 4 g/hariAnak anak
:< 12 tahun : 10 15 mg/kgBB/dosis peroral setiap 4 6 jam
perhari. Tidak boleh melebihi 2,5 g/hari> 12 tahun : sama dengan
dosis dewasa
KontraindikasiPenderita hipersensitifEfek sampingDapat
menyebabkan gagal ginjal, dehidrasi, gangguan neurologist
4. ImmunoglobulinImunoglobulin merupakan imunisasi pasif yang
diberikan pada orang yang telah terekspos virus setelah 96 jam.Nama
ObatVaricella Zooster Immunoglobulin Human (VZIG)DosisDewasa : 625
IU secara intramuskulerAnak anak :< 10 kg : 125 IU10,1 20 kg :
250 IU20,1 30 kg : 375 IU30,1 40 kg : 500 IU> 40 kg : sama
dengan dosisdewasaKontraindikasiPada penderita hipersensitif dan
trombositopenia tidak boleh diberikan intravena karena dapat
menyebabkan defisiensi Ig A, nyeri, kemerahan, dan bengkak pada
tempat injeksi
Pengobatan di rumah : Tujuan perawatan di rumah untuk mengurangi
rasa gatal dari varicella dan demam atau perasaan tidak enak yang
menyertai.Atasi rasa gatal pada kulit dengan kompres basah atau
memandikan pada air dingin atau air hangat setiap 3-4 jam selama
beberapa hari pertama. Mandi tidak memperparah varicella. Kemudian
keringkan tubuh (jangan digosok).Calamine lotion paling sering
digunakan untuk mengatasi rasa gatal, tetapi jangan membarikan
lotion di dekat mata atau wajah pada anak yang lebih muda. Lainnya
dapat diberikan bedak basah atau bedak kering yang mengandung
salisil 2% atau mentol 1-2%. Potong kuku untuk melindungi terhadap
garukan, yang dapat menimbulkan infeksi pada vesikel yang
pecah.Varicella pada mulut mungkin menyebabkan sulit makan atau
minum. Berikan air dingin dan makanan lunak. Hindari
makanan/minuman yang mengandung asam tinggi, seperti jus jeruk,
atau khususnya garam. Nyeri pada mulut dapat diatasi dengan
memberikan acetaminophen (paracetamol) secara rutin saat ada
vesikel pada mulut. Luka pada daerah genetalia dapat terasa sangat
nyeri. Krim anestesi yang mengurangi nyeri dapat diberikan.
Tanyakan dokter anda. Untuk menurunkan panas, gunakan pengobatan
nonaspirin seperti acetaminophen (paracetamol). Asprin jangan
diberikan pada anak dengan varicella atau penyakit akibat virus
lainnya, karena penggunaan aspirin dapat berhubungan dengan
berkembangnya Reye Syndrome.
K. PROGNOSIS
1. Pada varicella yang tidak berat, prognosis baik2. Angka
kematian dari pneumonia varicella adalah 10% pada orang orang
dengan sistem imun baik, dan 30% pada penderita yang
immunocompromised3. Angka morbiditas dan mortalitas cukup tinggi
terjadi pada anak anak yang menderita varicella dengan
immunocompromised4. Bila seseorang telah terinfeksi varicella, akan
memberikan ketahanan seumur hidup walaupun reinfeksi sekunder
pernah dilaporkan5. Bila varicella terjadi pada neonatus, angka
kematian dapat mencapai hingga 30%
5. Monkey Pox
A. Definisi Adalah penyakit virus langka yang kebanyakkan di
temukan di negara-negara hutan hujan Afrika Tengah dan Barat.
(Menurut CDC) Adalah zoonosis virus dengan gejala yang serupa pada
pasien cacar. (Menurut WHO) B. Identifikasi virus Kelompok : I
(dsDNA) Keluarga : Poxviridae Subfamili: Chordopoxvirinae Genus:
Orthopoxvirus Spesies: Monkeypox Virus
C. Sifat dan struktur virus Berbentuk oval bata dengan ukuran
300 x 200 x 100nm. Terdiri atas inti DNA sebanyak 160jt Dalton.
Mempunyai membran luar dengan reproduksi intrasitoplasma
D. Transmisi virus 1. dari hewan ke manusia melalui gigitan
hewan yg terinfeksi, kontak langsung dengan cairan tubuh hewan yg
terinfeksi. 2. dari manusia ke manusia melalui droplet, kontak
langsung cairan tubuh, lesi kulit (mukosa) E. Epidemiologi Virus
monkeypox endemik pada populasi hewan pengerat di Afrika Tengah dan
Afrika Barat, seperti Monyet, Kera, Tikus, Tupai, dan Kelinci. Ini
pertama kali ditemukan pada monyet di tahun 1958, dan pada manusia
pada tahun 1970. Pada tahun 2003 menjadi wabah di Amerika Serikat,
dengan angka kematian 10%. Sampai sekarang prevalensi monkeypox
hanya terdapat 2% kasus. F. Tanda dan gejala Masa inkubasi 6-16
hari (WHO), dengan gejala berlangsung selama 14-21hr. Infeksi
dibagi menjadi 2 periode : 1. periode invasi ( 0-5hr) ditandai
gejala demam, skit kepala, limfadenopati, nyeri punggung, myalgia
dan asthenia. 2. periode erupsi ditandai dengan lesi kulit di wajah
(95%), telapak tangan dan kaki (75%) yg muncul bersamaan. Ruam
berbentuk makulopapular vesikel pustul krusta (10hr). G. Diagnosa
banding Cacar Cacar air Campak Sifilis Alergi medikamentosa H.
Diagnosa laboratorium Test ELISA Test PCR Isolasi virus Ketiganya
untuk mendeteksi Antibodi (IgG dan IgM) dan struktur Antigen. I.
Pengobatan dan pencegahan CDC merekomendasikan : 1. vaksin cacar
harus diberikan dalam waktu 2 minggu dari paparan monkeypox 2.
dapat diberikan Cidofovir anti virus (500mg) 3. VIG Pencegahan
Hindari binatang yg terinfeksi virus, apabila sudah terpapar segera
lakukan vaksin cacar.Untuk para klinisi gunakan sarung tangan dan
masker
6. Small Pox
A. Sinonim Cacar , small pox
B. Definisi Penyakit virus yang disertai keadaan umum yang buruk
, dapat menyebabkan kematian , efloresensinya bersifat monomorf (
kelainan kulit yang pada satu ketika terdiri atas hanya satu macam
ruam kulit ) terutama terdapat di perifer tubuh .
C. Epidemiologi Penyebaran penyakit ini kosmopolit (
penyebaranya luas dimana mana ) , tetapi pada daerah tertentu
member insiden yang tinggi misalnya di Amerika Tengah dan Selatan ,
Hindia barat dan Timur . Dengan vaksinasi yang teratur dan
terorganisasi baik , maka insidens akan jauh menurun , sehingga di
daerah yang sebelumnya terdapat endemic tidak lagi di jumpai kasus
variola dan daerah ini dapat disebut sebagai bebas variola seperti
di Indonesia. Sejak tahun 1984 oleh WHO seluruh dunia telah
dinyatakan bebas dari penyakit ini . D. Etiologi Virus poks ( pox
virus variolae )
Virus DNA rantai ganda Virus ini multiplikasi di dalam
sitoplasma (sebagai parasit ) terhadap sel inang Virus ini hanya
menginfeksi manusia , virus ini dapat bertahan pada lingkungan
dengan periode singkat dan bisa stabil terhadap suhu rendah dan
kelembapan yang rendah . Virus sangat stabil pada suhu ruangan
sehingga dapat hidup di luar tubuh selama berbulan bulan . Dikenal
2 tipe virus yang hampir identik tetapi menyebabkan 2 tipe variola
1. variola mayor2. variola minor (alastrim) Perbedaan kedua tipe
virus ini adalah bahwa virus yang menyebabkan variola mayor bila di
inokulasikan pada membrane korioalantoik tumbuh pada suhu 38-38,5
derajat celcius , sedangkan yang menyebabkan variola minor tumbuh
dibawah suhu 38 derajat.
E. Patogenesis Transmisinya secara aerogen karena virus ini
terdapat dalam jumlah yang sangat banyak di saluran napas bagian
atas dan juga terdapat/terbawa dipakaian penderita. Virus masuk
lalu menginfeksi makrofag ( masa inkubasi : 72 jam ) Lalu virus
bermigrasi dan multiplikasi di nodus lymphe regional yang
menyebabkan asimtomatik viremia ( 4 hari ) Setelah itu Virus juga
bermultiplikasi di limpa , sumsum tulang dan nodus lymphe yang
menyebabkan viremia kedua yang simtomatik (8 hari ) Setelah itu
Virus masuk kembali ke darah melaui leukosit dan menyebabkan demam
serta toxaemia lalu setelah itu melepaskan diri dari leukosit ke
kapiler dermis dan menuju sel epidermis Lalu membentuk badan
inkulsi intra sitoplasma yang terletak di inti sel dan membentuk
enanthem ( rash / kemerahan serta titik kecil) di membrane mukosa
.
F. Gejala Klinis
Inkubasi nya 2-3 minggu terdapat 4 stadium 1. stadium inkubasi
erupsi (prodromal) Berlangsung 3-4 hari Nyeri kepala Nyeri tulang
dan sendi Demam tinggi Menggigil Lemas Munta muntah 2. Stadium
makulo-papular Timbul macula eritematosa ( kelainan kulit berbatas
tegas berupa perubahan warna semata) yang cepat menjadi papul
(penonjolan diatas permukaan kulit dan berisikan zat padat )
terutama di muka dan ektremitas termasuk telapak tangan dan telapak
kaki . Pada stadium ini suhu tubuh normal kembali dan penderita
merasa sehat kembali dan tidak timbu lesi baru Stadium
vesikulo-pustulosa Dalam waktu 5-10 hari timbul vesike vesikel yang
kemudian menjadi pustule-pustul dan pada saat ini suhu tubuh
meningkat lagi 4. Stadium resolusi Berlangsung dalam waktu 2 minggu
, timbul krusta dan suhu tubuh menurun . Kemudian krusta krusta
terlepas dan meninggalkan sikatriks .
G. Komplikasi Bronkopneumonia Infeksi kulit sekunder Pembantu
diagnosis Inokulasi korioalantoik , pemeriksaan virus dengan
mikroskop electron dan deteksi antigen virus pada agar sel
H. Pengobatan Penderita harus dikarantinakan Sistemik diberikan
obat antiviral (asiklovir atau valasiklovir) misalnya isoprinosin
dan interferon Diawasi pula kemungkinan timbulnya infeksi sekunder
Pengobatan topical disebut penunjang misalnya kompres dengan
antiseptic.
I. Profilaksis Vaksinasi dengan virus vaksinia yang diberikan
dengan metode multiple puncture (teknik yang dianggap terbaik ) .
pada waktu pemberian vaksinasi tempat tersebut tidak dibersihkan
dengan alcohol . Diberikan satu dosis tunggal kesemua anak yang
berumur 18 bulan kecuali yang pernah terkena cacar air
Kontraindikasi : atopi , penderita yang sedang mendapatkan
kortikosteroid
J. Prognosis Bergantung pada penatalaksanaan dan fasilitas
perawatan yang tersedia .
7. Human Cow Pox
Penyakit yang sudah jarang ditemukan Biasanya menyerang mamalia
kecil di eropa Tidak pernah ditemukan penularan manusia manusiaA.
EtiologiDisebabkan oleh: Family : poxviridae Genus : Spesies :
cowpox virusMerupakan virus DNA
B. Faktor risiko Kontak dengan kucing, sapi, hewan pengerat
Biasanya tertular lewat luka lesi terbuka di tangan dan wajahC.
Epidemiologi Di seluruh dunia : kurang dari 150 org Negara
tersering : inggris, jerman, perancis, swedia, finland, norwegia,
russia Musim panas, musim gugur Pria = wanita Usia rata-rata <
18 thD. Gejala klinis Lesi datar merah timbul pecah (2 mgg) krusta,
daerah sekitar jd merah dan bengkak, nyeri Gangguan mata Demam
Malaise, lethargy Muntah, sakit tenggorokan
E. PatofisiologiKontak dengan hewan terinfeksi masuk lewat lesi
menetap di tempat lesi menempel di reseptor membran plasma masuk ke
sitoplasma replikasi sel host lisis menyebar ke sel sekitarF.
Pemeriksaan fisik Hanya terdapat kelainan di kulit, mata,
limfonodus Gejala kulit: Hari 1-6 : makula muncul di tempat kontak
dengan binatang terinfeksi Hari 7-12 : makula papul vesicular Hari
13-20 : vesikel hemoragik pustular kecenderungan jadi ulcer dengan
edema sekitarnya Minggu 3-6 : vesikopustul lebih tertanam, keras,
hitam, dikelilingi edema dan eritem (mirip dengan gejala antraks
kutaneus) Minggu 6-12 : lesi sembuh dengan jaringan parut Gejala
mata: Konjungtivitis, periorbital edema Gejala limfonodus:
Limfonodus membesar dan nyeri
G. Pemeriksaan laboratorium Mikroskop elektron : ditemukan
bentuk mulberry/ kapsul Kultur kulit PCR : cowpox A36R, thymidine
kinase, hemagglutinin H. Tatalaksana Pengobatan suportif Bed rest
Cidofovir Debridemen Pus draining Edukasi : jaga agar luka tetap
bersih
H. Prognosis Sangat baik
8. Herpes Zoster
A. Definisi
Herpes zoster adalah radang kulit akut yang bersifat khas
seperti gerombolan vesikel unilateral, sesuai dengan dermatomanya
(persyarafannya). Herpes zoster adalah sutau infeksi yang dialami
oleh seseorang yang tidak mempunyai kekebalan terhadap varicella
(misalnya seseorang yang sebelumnya tidak terinfeksi oleh varicella
dalam bentuk cacar air).
B. Epidemiolgi
Herpes zoster dapat muncul disepanjang tahun karena tidak
dipengaruhi oleh musim dan tersebar merata di seluruh dunia, tidak
ada perbedaan angka kesakitan antara laki-laki dan perempuan, angka
kesakitan meningkat dengan peningkatan usia. Di negara maju seperti
Amerika, penyakit ini dilaporkan sekitar 6% setahun, di Inggris
0,34% setahun sedangkan di Indonesia lebih kurang 1% setahun.
Herpes zoster terjadi pada orang yang pernah menderita varisela
sebelumnya karena varisela dan herpes zoster disebabkan oleh virus
yang sama yaitu virus varisela zoster. Setelah sembuh dari
varisela, virus yang ada di ganglion sensoris tetap hidup dalam
keadaan tidak aktif dan aktif kembali jika daya tahan tubuh
menurun. Lebih dari 2/3 usia di atas 50 tahun dan kurang dari 10%
usia di bawah 20 tahun. Kurnia Djaya pernah melaporkan kasus hepes
zoster pada bayi usia 11 bulan.
C. Etiologi
Herpes zoster disebabkan oleh infeksi virus varisela zoster
(VVZ) dan tergolong virus berinti DNA, virus ini berukuran 140-200
nm, yang termasuk subfamili alfa herpes viridae. Berdasarkan sifat
biologisnya seperti siklus replikasi, penjamu, sifat sitotoksik dan
sel tempat hidup laten diklasifikasikan kedalam 3 subfamili yaitu
alfa, beta dan gamma. VVZ dalam subfamili alfa mempunyai sifat khas
menyebabkan infeksi primer pada sel epitel yang menimbulkan lesi
vaskuler. Selanjutnya setelah infeksi primer, infeksi oleh virus
herpes alfa biasanya menetap dalam bentuk laten didalam neuron dari
ganglion. Virus yang laten ini pada saatnya akan menimbulkan
kekambuhan secara periodik. Secara in vitro virus herpes alfa
mempunyai jajaran penjamu yang relatif luas dengan siklus
pertumbuhan yang pendek serta mempunyai enzim yang penting untuk
replikasi meliputi virus spesifik DNA polimerase dan virus spesifik
deoxypiridine (thymidine) kinase yang disintesis di dalam sel yang
terinfeksi.
D. Patogenesis
Infeksi primer dari VVZ ini pertama kali terjadi di daerah
nasofaring. Disini virus mengadakan replikasi dan dilepas ke darah
sehingga terjadi viremia permulaan yang sifatnya terbatas dan
asimptomatik. Keadaan ini diikuti masuknya virus ke dalam Reticulo
Endothelial System (RES) yang kemudian mengadakan replikasi kedua
yang sifat viremia nya lebih luas dan simptomatik dengan penyebaran
virus ke kulit dan mukosa. Sebagian virus juga menjalar melalui
serat-serat sensoris ke satu atau lebih ganglion sensoris dan
berdiam diri atau laten didalam neuron. Selama antibodi yang
beredar didalam darah masih tinggi, reaktivasi dari virus yang
laten ini dapat dinetralisir, tetapi pada saat tertentu dimana
antibodi tersebut turun dibawah titik kritis maka terjadilah
reaktivasi dari virus sehingga terjadi herpes zoster.
E. Gambaran Klinis
Gejala prodromal herpes zoster biasanya berupa rasa sakit dan
parestesi pada dermatom yang terkena. Gejala ini terjadi beberapa
hari menjelang timbulnya erupsi. Gejala konstitusi, seperti sakit
kepala, malaise, dan demam, terjadi pada 5% penderita (terutama
pada anak-anak) dan timbul 1-2 hari sebelum terjadi erupsi.
Gambaran yang paling khas pada herpes zoster adalah erupsi yang
lokalisata dan unilateral. Jarang erupsi tersebut melewati garis
tengah tubuh. Umumnya lesi terbatas pada daerah kulit yang
dipersarafi oleh salah satu ganglion saraf sensorik.Erupsi mulai
dengan eritema makulopapular. Dua belas hingga dua puluh empat jam
kemudian terbentuk vesikula yang dapat berubah menjadi pustula pada
hari ketiga. Seminggu sampai sepuluh hari kemudian, lesi mengering
menjadi krusta. Krusta ini dapat menetap menjadi 2-3 minggu.Keluhan
yang berat biasanya terjadi pada penderita usia tua. Pada anak-anak
hanya timbul keluhan ringan dan erupsi cepat menyembuh. Rasa sakit
segmental pada penderita lanjut usia dapat menetap, walaupun
krustanya sudah menghilang.
Frekuensi herpes zoster menurut dermatom yang terbanyak pada
dermatom torakal (55%), kranial (20%), lumbal (15%), dan sakral
(5%).
Menurut lokasi lesinya, herpes zoster dibagi menjadi:
1. Herpes zoster oftalmikus
Herpes zoster oftalmikus merupakan infeksi virus herpes zoster
yang mengenai bagian ganglion gasseri yang menerima serabut saraf
dari cabang ophtalmicus saraf trigeminus (N.V), ditandai erupsi
herpetik unilateral pada kulit.Infeksi diawali dengan nyeri kulit
pada satu sisi kepala dan wajah disertai gejala konstitusi seperti
lesu, demam ringan. Gejala prodromal berlangsug 1 sampai 4 hari
sebelum kelainan kulit timbul. Fotofobia, banyak kelar air mata,
kelopak mata bengkak dan sukar dibuka.
Gambar 1. Herpes zoster oftalmikus sinistra.
2. Herpes zoster fasialis
Herpes zoster fasialis merupakan infeksi virus herpes zoster
yang mengenai bagian ganglion gasseri yang menerima serabut saraf
fasialis (N.VII), ditandai erupsi herpetik unilateral pada
kulit.
Gambar 2. Herpes zoster fasialis dekstra.
3. Herpes zoster brakialis
Herpes zoster brakialis merupakan infeksi virus herpes zoster
yang mengenai pleksus brakialis yang ditandai erupsi herpetik
unilateral pada kulit.
Gambar 3. Herpes zoster brakialis sinistra.
1. Herpes zoster torakalisHerpes zoster torakalis merupakan
infeksi virus herpes zoster yang mengenai pleksus torakalis yang
ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.
Gambar 4. Herpes zoster torakalis sinistra.
5. Herpes zoster lumbalisHerpes zoster lumbalis merupakan
infeksi virus herpes zoster yang mengenai pleksus lumbalis yang
ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.
6. Herpes zoster sakralisHerpes zoster sakralis merupakan
infeksi virus herpes zoster yang mengenai pleksus sakralis yang
ditandai erupsi herpetik unilateral pada kulit.
Gambar 5. Herpes zoster sakralis dekstra.
F. Diagnosis
Diagnosis herpes zoster pada anamnesis didapatkan keluhan berupa
neuralgia beberapa hari sebelum atau bersama-sama dengan timbulnya
kelainan kulit.3 Adakalanya sebelum timbul kelainan kulit didahului
gejala prodromal seperti demam, pusing dan malaise.9 Kelainan kulit
tersebut mula-mula berupa eritema kemudian berkembang menjadi
papula dan vesikula yang dengan cepat membesar dan menyatu sehingga
terbentuk bula. Isi vesikel mula-mula jernih, setelah beberapa hari
menjadi keruh dan dapat pula bercampur darah. Jika absorbsi
terjadi, vesikel dan bula dapat menjadi krusta. Dalam stadium pra
erupsi, penyakit ini sering dirancukan dengan penyebab rasa nyeri
lainnya, misalnya pleuritis, infark miokard, kolesistitis,
apendisitis, kolik renal, dan sebagainya.4 Namun bila erupsi sudah
terlihat, diagnosis mudah ditegakkan. Karakteristik dari erupsi
kulit pada herpes zoster terdiri atas vesikel-vesikel berkelompok,
dengan dasar eritematosa, unilateral, dan mengenai satu dermatom.
Secara laboratorium, pemeriksaan sediaan apus tes Tzanck membantu
menegakkan diagnosis dengan menemukan sel datia berinti banyak.
Demikian pula pemeriksaan cairan vesikula atau material biopsi
dengan mikroskop elektron, serta tes serologik.4,9 Pada pemeriksaan
histopatologi ditemukan sebukan sel limfosit yang mencolok,
nekrosis sel dan serabut saraf, proliferasi endotel pembuluh darah
kecil, hemoragi fokal dan inflamasi bungkus ganglion. Partikel
virus dapat dilihat dengan mikroskop elektron dan antigen virus
herpes zoster dapat dilihat secara imunofluoresensi. Apabila gejala
klinis sangat jelas tidaklah sulit untuk menegakkan diagnosis. Akan
tetapi pada keadaan yang meragukan diperlukan pemeriksaan penunjang
antara lain:
1. Isolasi virus dengan kultur jaringan dan identifikasi
morfologi dengan mikroskop elektron.1. Pemeriksaan antigen dengan
imunofluoresen 1. Test serologi dengan mengukur imunoglobulin
spesifik. -G. Komplikasi1. Neuralgia paska herpetikNeuralgia paska
herpetik adalah rasa nyeri yang timbul pada daerah bekas
penyembuhan. Neuralgia ini dapat berlangsung selama berbulan-bulan
sampai beberapa tahun. Keadaan ini cenderung timbul pada umur
diatas 40 tahun, persentasenya 10 - 15 % dengan gradasi nyeri yang
bervariasi. Semakin tua umur penderita maka semakin tinggi
persentasenya.
2. Infeksi sekunderPada penderita tanpa disertai defisiensi
imunitas biasanya tanpa komplikasi. Sebaliknya pada yang disertai
defisiensi imunitas, infeksi H.I.V., keganasan, atau berusia lanjut
dapat disertai komplikasi. Vesikel sering manjadi ulkus dengan
jaringan nekrotik.
3. Kelainan pada mataPada herpes zoster oftatmikus, kelainan
yang muncul dapat berupa: ptosis paralitik, keratitis, skleritis,
uveitis, korioratinitis dan neuritis optik.
4. Sindrom Ramsay HuntSindrom Ramsay Hunt terjadi karena
gangguan pada nervus fasialis dan otikus, sehingga memberikan
gejala paralisis otot muka (paralisis Bell), kelainan kulit yang
sesuai dengan tingkat persarafan, tinitus, vertigo, gangguan
pendengaran, nistagmus, nausea, dan gangguan pengecapan.
5. Paralisis motorikParalisis motorik dapat terjadi pada 1-5%
kasus, yang terjadi akibat perjalanan virus secara kontinuitatum
dari ganglion sensorik ke sistem saraf yang berdekatan. Paralisis
ini biasanya muncul dalam 2 minggu sejak munculnya lesi. Berbagai
paralisis dapat terjadi seperti: di wajah, diafragma, batang tubuh,
ekstremitas, vesika urinaria dan anus. Umumnya akan sembuh
spontan.
J. PENGOBATAN1. Pengobatan UmumSelama fase akut, pasien
dianjurkan tidak keluar rumah, karena dapat menularkan kepada orang
lain yang belum pernah terinfeksi varisela dan orang dengan
defisiensi imun.Usahakan agar vesikel tidak pecah, misalnya jangan
digaruk dan pakai baju yang longgar. Untuk mencegah infeksi
sekunder jaga kebersihan badan.2. Pengobatan KhususA. SistemikA.1.
Obat AntivirusObat yang biasa digunakan ialah asiklovir dan
modifikasinya, misalnya valasiklovir dan famsiklovir. Asiklovir
bekerja sebagai inhibitor DNA polimerase pada virus. Asiklovir
dapat diberikan peroral ataupun intravena. Asiklovir Sebaiknya pada
3 hari pertama sejak lesi muncul. Dosis asiklovir peroral yang
dianjurkan adalah 5800 mg/hari selama 7 hari, sedangkan melalui
intravena biasanya hanya digunakan pada pasien yang imunokompromise
atau penderita yang tidak bisa minum obat. Obat lain yang dapat
digunakan sebagai terapi herpes zoster adalah valasiklovir.
Valasiklovir diberikan 31000 mg/hari selama 7 hari, karena
konsentrasi dalam plasma tinggi. Selain itu famsiklovir juga dapat
dipakai. Famsiklovir juga bekerja sebagai inhibitor DNA polimerase.
Famsiklovir diberikan 3200 mg/hari selama 7 hari.A.2.
AnalgetikAnalgetik diberikan untuk mengurangi neuralgia yang
ditimbulkan oleh virus herpes zoster. Obat yang biasa digunakan
adalah asam mefenamat. Dosis asam mefenamat adalah 1500 mg/hari
diberikan sebanyak 3 kali, atau dapat juga dipakai seperlunya
ketika nyeri muncul.A.3. KortikosteroidIndikasi pemberian
kortikostreroid ialah untuk Sindrom Ramsay Hunt. Pemberian harus
sedini mungkin untuk mencegah terjadinya paralisis. Yang biasa
diberikan ialah prednison dengan dosis 320 mg/hari, setelah
seminggu dosis diturunkan secara bertahap. Dengan dosis prednison
setinggi itu imunitas akan tertekan sehingga lebih baik digabung
dengan obat antivirus.
1. Pengobatan topikalPengobatan topikal bergantung pada
stadiumnya. Jika masih stadium vesikel diberikan bedak dengan
tujuan protektif untuk mencegah pecahnya vesikel agar tidak terjadi
infeksi sekunder. Bila erosif diberikan kompres terbuka. Kalau
terjadi ulserasi dapat diberikan salap antibiotik.