Fungsi serta Mekanisme Kerja JantungPebriyanti
SalipadangFakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJalan
Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat 11510email :
[email protected] adalah organ berongga dan
berotot seukuran kepalan. Organ ini terletak di rongga toraks
sekitar garis tengah antara ternum di sebelah anterior dan vertebra
di posterior. Jantung memiliki dasar lebar di atas dan meruncing
membentuk titik di ujungnya, apeks, dibagian bawah. Jantung
terletak menyudut di bawah sternum sedemikian sehingga dasarnya
terutama terletak di kanan dan apeks di kiri sternum. Ketika
jantung berdenyut kuat, apeks sebenarnya memukul bagian dalam
dinding dada di sisi kiri. Karena kita menjadi sadar akan denyut
jantng melalui denyut apeks di sisi kiri dada maka kita cenderung
berpikir secara salah bahwa seluruh jantung ada di kiri. Jantung
juga memiliki mekanisme dan cara kerjanya,sehingga apabila terjadi
gangguan maka akan mempengaruhi system kerja jantung untuk memompa
darah ke seluruh tubuh. Jantung juga memiliki enzim yang mempunyai
peranannya masing-masing. Rekaman aktivitas jantung dapat direkam
dengan menggunakan Elektrokardiogram ( EKG) dan pembentukan
gelombang dapat terjadi.PembahasanA. Anatomi jantungJantung adalah
pompa gandaMeskipun secara anatomis jantung adalah organ tunggal
namun sisi kanan dan kiri jantung berfungsi sebagai dua pompa
terpisah. Jantung dibagi menjadi paruh kanan dan kiri serta
memiliki empat rongga, satu rongga atas dan satu rongga bawah di
masing-masing paruh. Rongga-rongga atas , atrium, menerima darah
yang kembli ke jantung dn memindahkannya ke rongga bawah,
ventrikel, yang memompa darah dari jantung. Pembulu yang
menegmebalikan darah dari jaringan ke atrium adalah vena, dan yang
mem bawa darah dari ventrikel ke jaringan adalah arteri. Kedua
paruh jantung dipisahkan oleh septum, suatu partisi berotot
kontinyu yang mencegah pencampuran darah dari kedua sisi jantung.
Pemiahan ini sangat penting karena separuh kanan jantung menerima
dan memompa darah miskin O2, sementara sisi kiri jantung menerima
dan memompa darah kaya O2.PericardiumPericardium merupakan
pembungkus jantung yang berfungsi sebagai pelindung jantung dari
serangan atau penyebab penyakit, dan bila jantung sendiri kurang
berfungsi maka pericardium membantunya. Oleh karena pericardium
mewakili fungsi jantung.2 Jantung terbungkus dalam kantung
perikardium membranosa berdinding rangkap. Kantung terdiri dari dua
lapisan satu pembungkus fibrosa kuat dan satu lapisan sekretorik di
bagian dalam. Pembungkus fibrosa di sebelah luar kantung melekat ke
sekat jaringan ikat yang memisahkan paru. Perlekatan ini
menambatkan jantung sehingga organ ini menempati posisinya yang
tepat di dalam dada. Lapisan sekretorik atau serosa adalah lapisan
yang melekat pada otot jantung disebut pericardium viscerale dan
yang luar pericaridum pariatale. Lapisan sekretorik kantung
mengeluarkan cairan perikardium encer yang befungsi sebgai pelumas
untuk mencegah gesekan antara lapisan-lapisan perikardium sewaktu
lapisan-lapisan tersebut saling bergesek setiap kali di jantung
berdenyut. Dua sinus yang penting terletak di antara lapisan
parietalis dan viseralis antara lain sinus transversus yang
terletak antara v. cava superior dan atrium kiri di posterior serta
trunkus pulmonalis dan aorta di anterior.Sinus obliquus terletak di
belakang atrium, sinus dibatasi oleh v. cava inferior dan
vv.pulmonalis.Pasokan darah perikardium dari cabang-cabang
perikardiacophrenicus dan a.thoracalis interna. Perikardium fibrosa
dan lapisan parietalis dari perikardium serosa dipersarafi oleh n.
phrenicus.3Katup-katup pada jantungDarah mengalir melalui janutng
dalam satu arah tetap yaitu dari vena ke atrium ke ventirikel ke
arteri. Adanya 4 katup jantung satu arah memastikan darah mengalir
ke satu arah. Katup-katup diposisikan sedemikian sehingga mereka
membuka dan menutup secara pasif akibat perbedaan tekanan, serupa
dengan pintu satu arah. Gradien tekanan ke arah depan (yaitu
tekanan dibelakang katup lebih besar) memaksa katup terbuka,
seperti anda membuka pintu dengan mendorong salah satu sisinya,
sementara gradien tekanan yang mengarah ke belakang/mundur (yaitu
tekanan di depan katup lebih besar) mendorong katup tertutup,
seperti anda memberi tekanan di sisi berlawanan pintu untuk
menutupnya. Perhatikan bahwa gradien mundur dapat memaksa katup
menutup tetapi tidak dapat membukanya ke arah berlawanan, jadi
katup jantung bukan seperti pintu ayun salon.1Katup-Katup Jantung
Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan ada katup yang memisahkan
keduanya yaitu katup trikuspid, sedangkan pada atrium kiri dan
ventrikel kiri juga mempunyai katup yang disebut dengan katup
mitral/ bikuspid. Kedua katup ini berfungsi sebagai pembatas yang
dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke
ventrikel.4
Gambar 1. Macam-macam katup Jantung1) Katup Trikuspid Katup
trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila
katup ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan
menuju ventrikel kanan. Katup trikuspid berfungsi mencegah
kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara menutup
pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup
trikuspid terdiri dari 3 daun katup. 2) Katup pulmonal Setelah
katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel
kanan melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang
menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan
dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada pangkal trunkus
pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup
yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila
ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir
dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis. 3) Katup bikuspid
Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium
kiri menuju ventrikel kiri.Seperti katup trikuspid, katup bikuspid
menutup pada saat kontraksi ventrikel. Katup bikuspid terdiri dari
dua daun katup. 4) Katup Aorta Katup aorta terdiri dari 3 daun
katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup ini akan membuka pada
saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir
keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel
kiri relaksasi, sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam
ventrikel kiri. Susunan Otot JantungOtot jantung tersusun atas
fibra yang berjalan transversal dan longitudinal dan saling
menjalin.Otot Jantung di bedakan menjadi :a. Fibra dari atrium di
bedakan menjadi 2: Fibra superficial : Fibra ini meliputi kedua
atrium bersama-sama, serabur ototnya nyata terlihat pada bagian
anterior atrium, fibra berjalan melintasi besis cordis untuk
kemudian berjalan transversal membentuk lapisan tipis dan tidal
lengkap dari dinding atrium, sebagian serabutnya menuju septum
interatriosum. Fibra profundus terbagi atas 2 :- fibra yang
berjalan spiral : serabut otonya berjalan superior melewati masing-
masing atrium. - fibra yang berjalan melingkar : serabut ototnya
mengelilingi aurikula dan membentuk berkas otot seperti cincin
mengelilingi akhir vena dan mengelilingi fossa ovalis.b. Fibra dari
ventricelSerabut otot ventricel tersusun secara complex dan banyak
otot ventrikel ini superior yaitu : Lapisan superficial meliputi :
fibra yang berjalan dari tendo infumdibulum, fibra yang timbul dari
annulus atrioventricular dextra, dan fibra yang berasal dari
annulus atrioventricular sinistra. Lapisan profundus berjumlah 3,
ketiga serabut ini di mulai dari m.papilaris dari salah satu
ventricel dan berjalan melengkung berbentuk huruf S, berputar pada
sulcus interventricularis untuk berakhir pada m.papilaris ventricel
sisi lain.Lapisan satu akan melingkari ventriculum dexter dan
melintasi septum menuju ventriculus sinister, bersatu dengan fibra
superficial dari annulus atrioventricularis dextra untuk membentuk
M.papillaris inferior.Lapisan yang ke dua mempunyai daerah yang
berbatasan di ventriculus dexter sedang di ventriculu sinister
daerahnya lebih luas dan bersatu dengan fibra superficial yang
berasal dari pertengahan anterior tendo indundibulum untuk
membentuk M.papillaris septalis.Lapisan yang ke tiga
hampirseluruhnya menyelubungi ventriculus sinister dan bersatu
dengan fibra superficial yag berasal dari peratengahan posterior
tendo infundibulum m.papillaris superior.Susunan ketiga lapis tadi
akan menjamin terjadinya sinkronisasi sistolik dari ventricel dan
menutup valvula atrioventricularis.Fungsi JantungFungsi utama
jantung adalah menyediakan oksigen ke seluruh tubuh dan
membersihkan tubuh dari hasil metabolisme (karbondioksida). Jantung
melaksanakan fungsi tersebut dengan mengumpulkan darah yang
kekurangan oksigen dari seluruh tubuh dan memompanya ke dalam
paru-paru, dimana darah akan mengambil oksigen dan membuang
karbondioksida; jantung kemudian mengumpulkan darah yang kaya
oksigen dari paru-paru dan memompanya ke jaringan di seluruh tubuh.
Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi
darah (disebut diastol); selanjutnya jantung berkontraksi dan
memompa darah keluar dari ruang jantung disebut sistol). Kedua
atrium mengendur dan berkontraksi secara bersamaan, dan kedua
ventrikel juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan. Darah
yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksida dari
seluruh tubuh mengalir melalui 2 vena besar (vena kava) menuju ke
dalam atrium kanan. Setelah atrium kanan terisi darah, dia akan
mendorong darah ke dalam ventrikel kanan.Darah dari ventrikel kanan
akan dipompa melalui katup pulmoner ke dalam arteri pulmonalis,
menuju ke paru-paru. Darah akan mengalir melalui pembuluh yang
sangat kecil (kapiler) yang mengelilingi kantong udara di
paru-paru, menyerap oksigen dan melepaskan karbondioksida yang
selanjutnya dihembuskan. Darah yang kaya akan oksigen mengalir di
dalam vena pulmonalis menuju ke atrium kiri. Peredaran darah
diantara bagian kanan jantung, paru-paru dan atrium kiri disebut
sirkulasi pulmoner. Darah dalam atrium kiri akan didorong ke dalam
ventrikel kiri, yang selanjutnya akan memompa darah yang kaya akan
oksigen ini melewati katup aorta masuk ke dalam aorta (arteri
terbesar dalam tubuh). Darah kaya oksigen ini disediakan untuk
seluruh tubuh, kecuali paru-paru. 5Bunyi jantung S1 (lub)terjadi
saat penutupan katup AV karena vibrasi pd dinding ventrikel &
arteri; dimulai pd awal kontraksi/ sistol ventrikel ketika tekanan
ventrikel melebihi tekanan atrium. S2 (dup)terjadi saat penutupan
katup semilunar; dimulai pd awal relaksasi/ diastol ventrikel
akibat tekanan ventrikel kiri & kanan lebih rendah dari tekanan
di aorta & arteri pulmonal. S3disebabkan oleh vibrasi dinding
ventrikel krn darah masuk ke ventrikel scr tiba-tiba pd saat
pembukaan AV, pd akhir pengisian cepat ventrikel. S3 sering
terdengar pd anak dgn dinding toraks yang tipis atau penderita
gagal ventrikel. S4terjadi akibat osilasi darah & rongga
jantung yg ditimbulkan oleh kontraksi atrium. Jarang tjd pd
individu normalA. Aktivitas Listrik jantungKontraksi sel otot
jantung untuk menyemprotkan darah dipicu oleh potensial aksi yang
menyapu ke seluruh membran sel otot. Jantung berkontraksi, atau
berdenyut, secara ritmis akibat potensial aksi yang dihasilkannya
sendiri, suatu sifat yang dinamai otoritmisitas.Terdapat dua jenis
khusus sel otot jantung:91. Sel kontraktil, yang membentuk 99% dari
sel-sel otot jantung, melakukan kerjamekanis memompa darah. Sel-sel
ini dalam keadaan normal tidak membentuk sendiripotensial
aksinya.2. Sebaliknya, sel-sel jantung sisanya yang sedikit tetapi
sangat penting,sel otoritmik,tidak berkontraksi tetapi khusus
memulai dan menghantarkan potensial aksi yang menyebabkan kontraksi
sel-sel jantung kontraktil.Berbeda dengan sel saraf dan sel otot
rangka, yang membranya tetap berada padapotensial istirahat yang
konstan yang kecuali apabila dirangsang. Sel-sel otoritmik jantung
tidak memiliki potensial istirahat. Sel-sel tersebut memperlihatkan
aktivitaspemacu ( pacemaker activity),yaitu membrane merakasecara
perlahan mengalamidepolarisasi, atau bergeser, atara
potensial-potensialaksi sampai ambang tercapai, padasaat membrane
mengalami potensial aksi. Melalui siklus pergeseran dan
pembentukanpotensial aksi yang berulang-ulang tersebut, sel-sel
otoritmis ini secara siklis mencetuskanpotensialaksi, yang kemudia
menyebar keseluruh jantung untuk mencetuskan denyutsecara berirama
tanpa perangsangan saraf apapun.Sel-sel jantung yang mampu
mengalami otoritmisitas ditemukan dilokasi-lokasi berikut ini:91.
Nodus sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan
dekat lubang(muara) vena kava superior.2. Nodus atrioventrikel
(AV), sebuah berkas kecil sel-sel otot jantungkhusus didasaratrium
kanan dekat septum, tepat diatas peraturan atriumdan ventrikel.3.
Berkas his (berkas atrioventrikel),suatu jaras sel-sel khusus yang
berasal darinodus AV dan masuk ke septum antarventrikel, tempat
berkastersebut bercabangmembentuk berkas kanan dan kiri yang
berjalankebawah melalui spetum,melingkari ujung bilik septum,
melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali keatrium di sepanjang
diding luar.4. Serat purkinye, serat-serat terminal halus yang
berjalan dari berkas hisdanmenyebar keseluruh miokardium ventrikel
seperti ranting-ranting pohon.9Sel-sel jantung yang memiliki
kecepatan pembentukan potensial aksi tertinggi terletak di nodus
SA. Sekali potensial aksi timbul disalah satu ototjantung,
potensial aksi tersebut akan menyebar ke seluruh miokardium melalui
gap junction dan system penghantar khusus. Oleh karena itu, nodus
SA, yang dalam keadaan normal memprlihatkan kecepatan otoritmisitas
tertinggi, yaitu 70-80 potensial aksi/menit, menjalankan bagian
jantung sisanya dengan kecepatan ini dikenal sebagai pemacu
(pacemaker, penentu irama) jantung. Jaringan otoritmik lain tidak
mampu menjalankan kecepatan mereka yang rendah, karena mereka sudah
diaktifkan oleh potensial aksi yang berasal dari nodus SA sebelum
mereka mencapai kambang dengan irama mereka yang lebih lambat.
Analogi berikut memperlihatkan bagaimana nodus SA mendorong bagian
jantung lain dengan kecepatan pemacunya. Misalnya sebuah kereta
terdiri dari seratus gerbong, tiga diantaranya adalah lokomotif
yang mampu berjalan sendiri, Sembilan puluh tujuh gerbong lainya
harus ditarik agar dapat bergerak. Salah satu lokomotif (nodus SA)
dapat berjalan sendiri 70 mil/jam, lokomotif lain (nodusAV) 50
mil/jam dan lokomotifterakhir (serabut purkinje) 30 mil/jam.
Apabila seluruh gerbong tersebut disatukan lokomotif yang mampu
berjalan dengan kecepatan 70 mil/jam akan menarik gerbong lainya
dengan kecepatan tersebut. Lokomotif yang bergerak lebih lambat
akan tertarikdengan kecepatan lebih tinggi oleh lokomotif tercepat
dan demikian, tindak mampuberjalan dengan kecepatan mereka sendiri
yang lebih lambat selama mereka ditarikoleh lokomotif tercepat.
Kesembilan puluh tujuh gerbong lainya (sel-sel pekerja
kontraktil,nonotoritmik), yang tidak mampu berjalan sendiri, akan
berjalan dengan kecepatan apapun yang ditentukan oleh lokomotif
tercepat yang menarikmereka.Apabila karena suatu hal lokomotif
tercepat rusak (kerusakan pada nodusSA), lokomotif tercepat kedua
(nodus AV) akan mengambil alih dan keretaakan berjalan dengan
kecepatan 50 mil/jam yaitu, apabila nodus SA nonfungsional. Nodus
AV akan menjalankan aktivitas pemacu Jaringan otoritmikbukan nodus
SA adalah pemacu laten yang dapat mengambil alih, walaupun dengan
keceptan yang lebih rendah, apabila pemacu normal tidak bekerja.
Apabila hantaran impuls antara atrium dan ventrikel terhambat,
atrium akan terus berdenyut dengan kecepatan 70 kali/menit, dan
jaringan ventrikel, yang tidak dijalankan oleh kecepatan nodus SA
yang lebih tinggi, berdenyut dengankecepatan 30 kali/menit yang
dimulaioleh sel otoritmik ventrikel (serabut purkinje). Situasi ini
dapat diperbandingkan dengan rusaknya lokomotif ke dua (nodus AV),
sehingga lokomotif utama (nodus SA) terputus dari lokomotif ketiga
(serabut purkinje) dan gerbong lainya. Lokomotif utama terus melaju
dengan kecepatan 70 mil/jam sementara bagian kereta lainya berjalan
dengan kecepatan30 mil/jam. Fenomena seperti itu, yang dikenal
sebagai blok jantung total(complete heart block), timbul apabila
jaringan penghantar antara atrium dan ventrikel rusak dan tidak
berfungsi. Kecepatan denyut ventrikel 30kali/menithanya akan dapat
menunjang gaya hidup yang sangat santai pada kenyataanya pasien
biasanya menjadi koma. Pada keadaan-keadaan dengan kecepatan denyut
jantung sangat rendah, misalnya kegagalan nodus SA atau blok
jantung, dapat digunakan alat pacu buatan (aktifisial pacemaker).
Alat yang ditanam tersebut secara ritmis menghasilkan inpuls yang
menyebar keseluruh jantung untuk menjalakanbaik atrium maupun
ventrikel dengan kecepatan lazim.9Kontraksi otot jantung untuk
mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi yang menyebar
melalui membran sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut
secaraberirama akibat potensial aksi yang ditimbulkan sendiri,
suatu sifat yang dikenaldengan otoritmisitas. Terdapat dua jenis
khusus sel otot jantung yaitu 99% sel ototjantung kontraktil yang
melakukan kerja mekanis,yaitu memompa. Sel sel pekerjaini dalam
keadaan normal tidak menghasilkan sendiri potensial aksi.
Sebaliknya, sebagian kecil sel sisanya adalah, sel otoritmik, tidak
berkontraksi tetapi mengkhususkan diri mencetuskan dan
menghantarkan potensial aksi yangbertanggung jawab untuk kontraksi
selsel pekerja.Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi
potensial pada sel otoritmik. Penyebab pergeseran potensial membran
ke ambang masih belum diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa hal
itu terjadi karena penurunan siklis fluks pasif K+ keluar yang
langsung bersamaandengankebocoran lambat Na+ ke dalam. Di selsel
otoritmik jantung, antarapotensial potensial aksi permeabilitas K+
tidak menetap seperti di sel saraf dan selotot rangka.
Permeabilitas membran terhadap K+ menurun antara
potensialpotensialaksi, karena saluran K+ diinaktifkan, yang
mengurangi aliran keluar ion kalium positifmengikuti penurunan
gradien konsentrasi mereka. Karena influks pasif Na+ dalamjumlah
kecil tidak berubah, bagian dalam secara bertahap mengalami
depolarisasi danbergeser ke arah ambang.Setelah ambang tercapai,
terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap
pengaktifan saluran Ca2+ dan influks Ca2+ kemudian;fase ini berbeda
dariotot rangka, dengan influks Na+ bukan Ca2+ yang
mengubahpotensial aksi ke arah positif. Fase turun disebabkan
seperti biasanya, oleh efluks K+ yang terjadi karena terjadi
peningkatan permeabilitas K+akibat pengaktifan saluranK+.Setelah
potensial aksi usai, inaktivasi saluransaluran K+ ini akan
mengawali depolarisasi berikutnya. Selsel jantung yang mampu
mengalami otortmisitas ditemukan pada nodus SA, nodus AV, berkas
His dan serat purkinje.6
Gambar 2. Potensial aksi di sel kontraktir otot jantungPengaruh
Otonom Jantung dari Nodus SANodus SA, dalam keadaan normal adalah
pemacu jantung karena memiliki kecepatan depolarisasi spontan
tertinggi. Ingatlah bahwa penurunan gradual potensial membran
secara otomatis antara denyutan secara umum dianggap disebabkan
oleh penurunan permeabilitas terhadap K. ketika nodus SA mencapai
ambang, terbentuk potensial aksi yang menyebar ke seluruh jantung
dan menginduksi jantung berkontraksi atau berdenyut.7Jantung
dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom, yang dapat
memodifikasi kecepatan dan kekuatan kontraksi, walaupun untuk
memulai kontraksi tidak memerlukan stimulasi saraf. Saraf
parasimpatis ke jantung yaitu saraf vagus, terutama mempersarafi
atrium, terutama nodus SA dan AV. Persarafan parasimpatis ke
ventrikel tidak signifikan. Saraf-saraf simpatis jantung juga
mempersarafi atrium, SA, dan AV serta banyak mempersarafi
ventrikel.7Jantung bekerja lebih santai di bawah pengaruh
parasimpatis, jantung berdenyut lebih lambat, waktu antara
kontraksi atrium dan ventrikel memanjang, dan kontraksi atrium
melemah. Efek-efek ini sesuai dengan kenyataan bahwa sistem
parasimpatis mengontrol kerja jantung dalam situasi-situasi yang
santai dan tenang saat tubuh tidak menuntut peningkatan curah
jantung.
B. Pembentukan Gelombang EKG
Gambar 3. Gelombang EKG8
Potensial listrik yang timbul pada waktu jantung berkontraksi
dapat dicatat. Grafik yang tercatat melalui rekaman ini disebut
elektrokardiogram (EKG). Dalam pemeriksaan EKG harus memperhatikan
umur, berat badan, bentuk badan, tekanan darah, obat-obatan yang
digunakan serta keluhan seseorang.Pada umumnya EKG yang tidak
normal disertai pula fungsi, anatomi struktur jantung yang tidak
normal. Akan tetapi sering pula jantung yang berfungsi baik
menunjukkan kelainan EKG, sebaliknya pada jantung yang berfungsi
tidak baik selalu disertai kelainan EKG.8EKG adalah suatu rekaman
yang diperoleh dari perubahan aktivitas listrik jantung yang
ditandai dengan gelombang P, Q, R, S, T, dan U.9Gelombang
PGelombang P merupakan gelombang awal hasil depolarisasi di kedua
atrium. Normalnya kurang dari 0,12 detik dan tingginya (amplitudo)
tidak lebih dari 0,3 mV. Gelombang P secara normal selalu defleksi
positif (cembung ke atas) di semua sadapan dan selalu defleksi
negatif (cekung ke bawah) di sadapan aVR. Akan tetapi,
kadang-kadang ditemukan defleksi negatif di sadapan V1 dan hal ini
merupakan sesuatu yang normal.9Kompleks QRSTerdiri atas
gelombangQ-R dengan / atau S. Gelombang QRS merupakan hasil
depolarisasi kedua ventrikel . Secara normal, lebar kompleks QRS
adalah 0,06 detik-0,12 detik dengan amplitudo yang bervariasi
bergantung pada sadapan.9
Gelombang QTerjadi depolarisasi septum ventrikel. Gelombang ini
merupakan gelombang defleksi negatif . Secara normal, lebarnya
tidak lebih dari 0,04 detik dan dalamnya kurang dari 45% atau 1/3
tinggi gelombang R.9Gelombang RTerjadi depolarisasi dinding lateral
ventrikel. Merupakan gelombang defleksi positif di semua sadapan,
kecuali aVR. Penampakannya di sadapan V1 dan V2 kadang-kadang kecil
atau tidak ada, tetapi masih normal.9Gelombang SGelombang ini
merupakan gelombang defleksi negatif. Secara normal, gelombang S
berangsur-angsur menghilang pada sadapan V1-V6. 9Gelombang
TGelombang T merupakan gelombang hasil repolarisasi di kedua
ventrikel. Normalnya positif dan terbalik di aVR.9Gelombang
UGelombang U merupakan gelombang yang muncul setelah gelombang T
dan sebelum gelombang P berikutnya. Umumnya merupakan suatu
kelainan hipokalemia.9
Interval PRInterval PR adalah garis horizontal yang diukur dari
awal gelombang P hingga awal komplek QRS. Interval ini
menggambarkan waktu yang diperlukan dari permulaan depolarisasi
atrium sampai awal depolarisasi ventrikel atau waktu yang
diperlukan impuls listrik dari nodus SA menuju serabut purkinye,
dan normalnya 0,12-0,20 detik.9
Interval QTInterval QT merupakan garis horizontal yang diawali
dari gelombang Q sampai akhir gelombang T. Interval ini merupakan
waktu yang diperlukan ventrikel dari awal terjadinya depolarisasi
sampai akhir polarisasi. Panjang interval QT bervariasi tergantung
pada frekuensi jantung (Heart rate).9Segmen STSegmen ST merupakan
garis horizontal setelah akhir QRS sampai awal gelombang T. segmen
ini merupakan waktu depolarisasi ventrikel ynag masih berlangsung
sampai dimulainya awal repolarisasi ventrikel. Normalnya, sejajar
garis isoelektris.9C. Siklus JantungProses-proses mekanisme pada
siklus jantung -kontraksi, relaksasi, danperubahan aliran darah
melalui jantung yang ditimbulkannya- disebabkan olehperubahan
ritmik aktivitas listrik jantung.6Siklus jantung terdiri dari
sistol (kontraksi dan pengosongan) dan diastol(relaksasi dan
pengisian) yang bergantian. Kontraksi jantung mengakibatkan
perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh utama
yang mengatur pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran
darah yang melalui ruang-ruang dan masuk ke arteri.11Peristiwa
mekanik dalam siklus jantung ;A. selama masa diastol (relaksasi),
tekanan dalam atrium dan ventrikel sama-sama rendah, tetapi tekanan
atrium lebih besar dari tekanan ventrikel.1. atrium secara pasif
terus menerus menerima darah dari vena (vena cava superior dan
inferior, vena pulmonar).2. darah mengalir dari atrium menuju
ventrikel melalui katup A-V yang terbuka.3. Tekanan ventrikular
mulai meningkat saat ventrikel mengembang untuk menerima darah yang
masuk.4. Katup semilunar aorta dan pulmonar menutup karena tekanan
dalam pembuluh-pembuluh lebih besar daripada tekanan dalam
ventrikel.5. Sekitar 70% pengisian ventrikular berlangsung sebelum
sistol atrial.10B. Akhir diastole ventrikular, nodus S-A melepas
impuls, atrium berkontraksi dan peningkatan tekanan dalam atrium
mendorong tambahan darah sebanyak 30% ke dalam ventrikel.10C.
Sistole ventrikular. Aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang
mulai berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat
dan mendorong katup A-V untuk segera menutup.10D. Ejeksi darah
ventrikular ke dalam arteri1. Tidak semua darah ventrikular
dikeluarkan saat kontraksi. Volume sistolik akhir darah yang
tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml2. Isi sekuncup (70
ml) adalah perbedaan volume diastole akhir (120 ml) dan volume
sistole akhir (50 ml).11E. Diastole ventricular1. Ventrikel
berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel
menurun tiba-tiba sampai di bawah tekanan aorta dan trunkus
pulmonary, sehingga katup semilunar menutup (bunyi jantung
kedua).2. Adanya peningkatan tekanan aorta singkat akibat penutupan
katup semilunar aorta.3. Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup
dalam periode relaksasi isovolumetrik karena katup masuk dan katup
keluar menutup. Jika tekanan dalam ventrikel menurun tajam dari 100
mmHg samapi mendekati nol, jauh di bawah tekanan atrium, katup A-V
membuka dan siklus jantung dimulai kembali.11
Gambar 4. Mekanisme Pompa JantungD. Pengaturan Curah
JantungCurah jantung atau cardiac output adalah volume darah yang
dipompa oleh tiap-tiap ventrikel per menit. Curah jantung dari
kedua ventrikel dalam keadaan normal adalah identik, walaupun
apabila diperbandingkan denyut demi denyut, dapat terjadi variasi
minor. Dua factor penentu dalam penentu curah jantung adalah
kecepatan denyutan jantung dan volume sekuncup. Kecepatan denyutan
rata-rata adalah 70 kali per menit, yang ditentukan oleh irama
nodus SA, sedangkan volume sekuncup rata-rata adalah 70ml per
denyut, sehingga curah jantung rata-rata adalah 4900 ml per menit.
Antara factor utama yang mempengaruhi curah jantung adalah
aktivitas berat dan peningkatan aliran balik vena ke jantung.11Jika
aliran darah balik vena meningkat akan meningkatkan volume akhir
diastolic yang kemudianya akan mengembangkan serabut miokardial
ventrikel. Semakin banyak serabut otot jantung yang mengembang pada
permulaan kontraksi semakin banyak isi ventrikel sehingga daya
kontraksi semakin besar. Hal ini disebut sebagai hukum
Frank-Starling tentang jantung. Terdapat juga faktor yang mendukung
aliran balik vena memperbesarkan curah jantung seperti, pompa otot
rangka, pernafasan dan reservoir vena.11
Isi SekuncupIsi sekuncup (Stroke Volume) adalah jumlah darah
yang dipompa jantung ke dalam aorta setiap denyut ventrikel. Volume
sekuncup ditentukan oleh 3 faktor yaitu:- Kontraktilitas instrinsik
otot jantung- Derajat penegangan otot jantung sebelum kontraksi
(preload)-Tekanan yang harus dilawan otot jantung untuk
menyemburkan darah selama kontraksi (afterload).12
E. Hukum Frank-Starling Jantung1Panjang otot rangka dapat
bervariasi sebelum berkontraksi karena posisi bagian-bagian tulang
tempat otot tersebut melekat, tetapi otot jantung tidak melekat ke
tulang apapun. Penentu utama panjang serat otot Jntung adalah
derajat pengisian diastol. Analoginya adalah balon yang diisi air
semakin banyak air yang dimasukkan, balon tersebut semakin besar
dan semakin teregang. Demikian pula, semakin besar pengisian
diastol, semakin besar diameter diastolik akhir, dan semakin
teregang jantung. Semakin teregang jantung semakin besar panjang
awal serat otot sebelum kontraksi. Peningkatan panjang menghasilkan
peningktan kekuatan pada kontraksi selanjutnya sehingga isi
sekuncup juga meningkat. Hubungan intrinsik antara EDV dan isi
sekuncup ini dikenal sebagai hukum Frank Starling jantung. Secara
sederhana, hukum ini menyatakan bahwa jantung dalam keadaan normal
memompa keluar sewaktu sistol volume darah yang kembali padanya
sewaktu diastol; peningkatan aliran balik vena meningkatkan isi
sekuncup.
F. Pengaturan Kerja JantungDua makna yang mendasari pengaturan
volume darah yang dipompakan oleh jantung adalah pengaturan
intrinsik pemompaan jantung dalam menanggapi perubahan volume darah
yang mengalir ke dalam jantung dan pengendalian jantung oleh sistem
saraf otonom.1
Pengaturan Intrinsik Kemampuan intrinsik dari jantung untuk
beradaptasi terhadap volume yang berubah-ubah akibat aliran masuk
darah disebut sebagai mekanisme Frank-Straling dari jantung. Secara
mendasar mekanisme Frank-Starling berarti semakin besar otot
jantung diregangkan selama pengisian, semakin besar kekuatan
kontraksi dan semakin besar pula jumlah darah yang dipompa ke dalam
aorta. Dalam batas-batas fisiologis, jantung akan memompa semua
darah yang masuk tanpa membiarkan adanya bendungan darah yang
berlebihan di dalam vena. 8Bila sejumlah darah mengalir ke dalam
ventrikel, otot jantung sendiri akan meregang menjadi lebih
panjang. Keadaan ini selanjutnya akan menyebabkan otot berkontraksi
dengan kekuatan yang bertambah karena filamen aktin dan miosin
selanjutnya akan dibawa mendekati tahap interdigitasi yang optimal
untuk membangkitkan kekuatan. Oleh karena itu, ventrikel karena
peningkatan pemompaan, secara otomatis akan memompa darah tambahan
ke dalam arteri. Kemampuan otot yang diregangkan, sampai mencapai
panjang yang optimal, untuk berkontraksi dengan kekuatan yang
bertambah merupakan karakteristik dari semua otot lurik.
8Pengaturan EksterinsikSelain kontrol intrinsik, isi sekuncup juga
berada di bawah kontrol eksterinsik oleh faktor-faktor yang berasal
dari luar jantung, dengan yang terpenting adalah kerja saraf
simpatis jantung dan epinefrin. Stimulasi simpatis dan epinefrin
meningkatkan kontraktilitas jantung, yaitu kekuatan kontraksi di
setiap volume diastolik akhr. Dengan kata lain, pada stimulasi
simpatis jantung berkontraksi lebih kuat dan memeras keluar lebih
banyak darah yang dikandungnya sehingga penyemprotan darah menjadi
lebih tuntas. 8-91. Perangsangan jantung oleh saraf
simpatisPerangsangan saraf simpatis yang kuat dapat meningkatkan
frekuensi denyut jantung pada manusia dewasa dari 180 menjadi 200
per menit. Selain itu perangsangan saraf simpatis juga meningkatkan
kekuatan kontraksi otot jantung, oleh karena itu akan meningkatkan
volume darah yang dipompa dan meningkatka tekanan ejeksi.
2. Perangsangan jantung oleh saraf parasimpatisPerangsangan
vagus yang kuat pada jantung dapat menghentikan denyut jantung
selama beberapa detik, tetapi biasanya jantung akan mengatasinya
dan setelah itu berdenyut dengan kecepatan 20 sampai 40 kali per
menit. Selain itu perangsangan vagus yang kuat juga dapat
menurunkan kekuatan kontraksi otot sebesar 20 sampai 30 persen.
Tabel 1. Efek Sistem Saraf Otonom dan Struktur yang Mempengaruhi
Jantung 9Daerah yang TerkenaEfek Stimulasi ParasimpatisEfek
Stimulasi Simpatis
Nodus SA
Nodus AV
Jalur Hantaran Ventrikel
Otot atrium
Otot ventrikel
Medula Adrenal
VenaMengurangi kecepatan depolarisasi ke ambang, mengurangi
kecepatan denyut jantung
Mengurangi eksibilitas, meningkatkan penundaan nodus AV
Tidak ada efek
Mengurangi kontraktilitas, memperlemah kontraksi
Tidak ada efek
Tidak ada efek
Tidak ada efekMeningkatkan kecepatan depolarisasi ke ambang,
meningkatkan kecepatan denyut jantung
Meningkatkan eksibilitas, mengurangi penundaan nodus AV
Meningkatkan eksibilitas, mempercepat hantaran melalui berkas
His dan sel Purkinje
Meningkatkan kontraktilitas, memperkuat kontraksi
Meningkatkan kontraktilitas, memperkuat kontraksi
Mendorong sekresi epinefrin medula adrenal, suatu hormon yang
memperkuat efek sistem saraf simpatis pada jantung
Meningkatkan aliran balik vena, yang meningkatkan kekuatan
kontraksi jantung melalui mekanisme Frank-Starling
G. Hipoksia pada ketinggian (High Altitude)Hipoksia juga akan
menyebabkan vasokonstriksi pulmoner yang selanjutnya mengakibatkan
hipertensi pulmoner dan high altitude pulmonary oedema (HAPE).1,5-7
Pendakian cepat pada ketinggian menyebabkan perubahan fisiologik
dan kelainan paru sehingga diperlukan penanganan yang tepat.2,4
High altitude pulmonary oedema (HAPE) adalah penyebab kematian
akibat ketinggian yang tersering. High altitude pulmonary oedema
tanpa penanganan mengakibatkan kematian hampir 50%, dengan
penanganan yang lebih baik kematian menjadi kurang dari 3%.5
Insidens HAPE berhubungan dengan kecepatan pendakian, ketinggian
yang dicapai, udara dingin serta kerentanan individu.12 Individu
dengan riwayat HAPE sebelumnya mempunyai risiko lebih besar untuk
terkena kembali.High altitude pulmonary oedema sering terjadi pada
pendaki berusia muda yang mendaki dengan cepat pada ketinggian
lebih dari 2500 meter (8000 kaki). Penyakit ini biasanya
terjadipada 2 4 hari pertama pendakian dan paling sering malam ke
dua serta mempunyai ciri khas perburukan pada malam hari.
Ketinggian akan menyebabkan turunnya tekanan parsial oksigen akibat
penurunan tekanan barometer. Tubuh akan mengkompensasinya dengan
meningkatkan ventilasi, meningkatkancurah jantung. Vasokonstriksi
hipoksik pulmoner menyebabkan peningkatan tekanan arteri pulmoner.
Kelainan paru yang sering terjadi akibat pendakian cepat adalah
acute mountain sickness (AMS) dan high altitude pulmonary
oedema(HAPE). Chronic mountain sickness (CMC) adalah kelainan
dengan gejala polisitemia yang sering terjadi pada penduduk yang
tinggal di ketinggian. Patofisiologi terjadinya HAPE adalah akibat
peningkatan tekanan kapiler yang menyebabkan kerusakan dinding
kapiler sehingga terjadi ekstravasasi cairan ke ruang alveolar.
Gejala HAPE bervariasi dari ringan sampai berat. Penatalaksanaan
HAPE dan AMS yang paling penting adalah turun secepat mungkin dan
pemberian oksigen.
H. Fungsi dan Peranan EnzimEnzim kardiovaskular terdiri dari 2
jenis yaitu Enzim Fungsional dan Enzim Non Fungsional. a.Enzim
Fungsional Merupakan enzim yang selalu ada dalam sirkulasi
darah,dibuat di dalam hati,memiliki kadar yang besar dalam
jaringan. Contoh Lipoprotein Lipase, Proenzim pembekuan darah dan
Pemecahan Bekuan darah.b.Enzim Non FungsionalMerupakan enzim yang
tidak berfungsi dalam darah,substratnya juga tidak diketemukan di
dalam darah, kadarnya sedikit dan juga merupakan suatu indikator
untuk menentukan diagnosa dan prognosa suatu penyakit. Contoh
Alkaline fosfatase, Amilase pancreas, Lipase, GOT(Glutamic
Oxaloacetic Transminase) dan GPT( Glutamic pyruvic
Transmiase).Analisis enzim jantung dalam plasma merupakan bagian
dari profil diagnostik yang berhubungan dengan trombosis atau
emboli serebri yang meliputi riwayat,gejala,dan elektrokardiogram
untuk mendiagnosis infark miokard. Enzim dilepaskan dari sel bila
sel mengalami cedera dan membrannya pecah. Kebanyakan enzim tidak
spesifik dalam hubungannya dengan organ tertentu yang rusak. Ada
beberapa enzim jantung antara lain : 1.Laktat Dehidrogenase(LDH)
dan isoenzimnya. Ada 5 macam LD isoenzim(LD1-LD5). Masing-masing
mempunyai berat molekul sekitar 134.000 kDa. Mereka mengandung
kombinasi subunit H dan M. Jantung mengandung lebih banyak LD1
sedangkan hati dan otot mengandung LD5. Pemeriksaan LD isoenzim
dilakukan dengan cara elektroforesis.12 Enzim ini meningkat pada
penyakit Lekimia akut,Lekimia kronis yang kambuh dan karsinoma
generalisata.2.Kreatinin Kinase(CK).CK adalah enzim yang dianalisis
untuk mendiagnosis infark jantung akut dan merupakan enzim pertama
yang meningkat. Gangguan serebri juga juga dihubungkan dengan nilai
kadar CK dan CK-MB total abnormal.12 Enzim ini meningkat di dalam
otot lurik dan digunakan untuk mendiagnosis kelainan pada otot
lurik dan otot jantung. 3.C-Reactive protein(CRP)CRP merupakan
anggota dari protein pentraxin. Kadarnya akan meningkat 100X dalam
24-48 jam setelah terjadi luka jaringan seperti
meningitis,ensefalitis,thrombosis serebri dan stroke hemoragik. CRP
disintesis dan disekrsi oleh hati sebagai respons terhadap
sitokin,terutama bahwa IL 6.12Peningkatan kadar CRP adalah
nonspesifik tetapi merupakan pertanda respons fase akur yang
sensitive terhadap senyawa infeksius,stimulus imunologis,kerusakan
jaringan dan inflamasi akut lain. Inflamasi kronis merupakan
komponen yang penting dalam perkembangan dan progresi
aterosklerosis.Kadar CRP berhubungan juga dapat dengan disfungsi
endotel. 12
I. Pemeriksaan Penunjang untuk mengetahui fungsi jantung
a. Elektrokardiogram (ECG atau EKG) Alat diagnostik yang secara
rutin digunakan untuk menilai fungsi listrik dan otot jantung.13EKG
adalah rekaman penyebaran keseluruhan aktivitas listrik jantungArus
listrik yang dihasilkan oleh otot jantung selama depolarisasi dan
repolarisasi menyebar ke dalam jaringan sekitar jantung dan
dihantarkan melalui cairan tubuh. Sebagian kecil dari aktivitas
listrik ini mencpai permukaan tubuh, tempat aktivitas tersebut
dapat dideteki dengan menggunakan elektroda perekam. Rekaman yng
dihasilkan adalah suatu elektrokardiogram atau EKG.Ingatlah tiga
hal penting dalam mempertimbangkan apa yang direpresentasikan oleh
EKG :11. EKG adalah rekaman dari sebgaian aktivitas listrik yang
diinduksi di cairan tubuh oleh impuls jantung yang mencapai
permukaan tubuh, bukan rekman langsung aktivitas listrik jantung
yang sebenarnya.2. EKG adalah rekaman kompleks yang mencerminkan
penyebran keseluruhan aktivitas di seluruh jantung sewaktu
depolarisasi dan repolarisasi. EKG bukan rekaman satu potensial
aksi di sebuah sel pada suatu saat. Rekaman di setiap saat
mencerminkan jumlah aktivitas listrik di smeua sel otot jantung,
yag sebagian mungkin mengalami potensial aksi sementara yang lain
mungkin belum diaktifkan. Sebagai contoh, segera setelah nodus SA
menegeluarkan impuls, sel-sel atrium mengalami potensial aksi
sementara sel-sel ventrikel masih berada dalam potensial istirahat.
Pada waktu berikutnya, aktivitas listrik akan telah tersebar ke
sel-sel ventrikel sementara sel-sel at9rium mengalami repolarisasi.
Karena itu, pola keseluruhan aktivitas listrik jantung bervariasi
sesuai waktu selagi impuls mengalir ke seluruh jantung.3. Rekaman
mencerminkan perbandingan dalam voltase yang terdeteksi oleh
elektroda-elektroda di dua titik berbeda di permukaan tubuh, bukan
potensial aksi sebenarnya. Sebgai contoh, EKG tidak merekam
potensial sama sekali ketika otot ventrikel mengalami depolarisasi
atau repolarisasi sempurna; kedua elektroda melihat potensial yang
sama sehingga tidak terdapat perbedaan potensial antara dua
elektroda yang terekam.Pola pasti aktivitas listri yang direkam
dari permukaan tubuh bergantung pada oriental elektroda perekam.
Elektroda dapat secara kasar dianggap sebagai mata yang melihat
aktivitas listrik dan menerjemahkannya menjadi rekaman yang dapat
dilihat, rekaman EKG. Apakah yang terekam adalah defleksi ke bawah
atau ke atas bergantung pada bagaimana elektroda diorientasikan
dalam kaitannya dengan aliran arus di jantung. Sebagai contoh,
penyebaran eksitasi melintasi jantung terlihat berbeda dari lengan
kanan, dari tungkai kiri, atau dari rekaman yang langsung dilakukan
di atas jantung meskipun dia jantung terjadi proses listrik yang
sama maupun aktivitas ini memperlihatkan bentuk gelombang yang
berbeda jika direkam oleh elektroda-elektroda yang terletak pada
titik yang berbeda di tubuh.Untuk menghasilka perbandingan yang
baku, rekaman EKG secara rutin terdiri dari 12 sistem elektroda
konvensional, atau sadapan (lead). Ketika sebuah mesin
elektrokardiograf dihubungkan antara elektroda-elektroda perekam di
dua titik di tubuh maka susunan spesifik dari masing-masing paangan
koneksi disebut sadapan. Terdapat 12 sadapan berbeda yang
masing-masing merekam aktivitas listrik di jantung dari lokasi yang
berbeda-beda enam sadapan dari ekstremitas dan enam sadapan dada di
berbagai tempat di sekitar jantung. Untuk menghasilkan gambaran
dasar untuk perbandingan dan untuk mengenali penyimpangan dari
normal, ke-12 sadapan tersebut digunakan secara rutin dalam semua
perekaman EKG.
Gambar 6. Pemeriksaan EKG
b. Echocardiography (ECHO)Memberikan gambaran struktural anatomi
jantung dan pembuluh darah besar, berperan dalam diagnosa berbagai
kelainan jantung. Mendeteksi struktur anatomi katup-katup jantung
(kekakuan, pembukaan / penutupan, tebalnya, geraknya, perlekatan ).
Mengetahui ukuran ruang - ruang jantung. Menilai kemampuan gerak
otot -otot dinding jantung akibat penyempitan pembuluh koroner.
Menilai fungsi pompa dan pengembangan jantung. Melihat massa tumor
seperti trombus, vegetasi atau adanya cairan di selaput
jantung.13c. CT ScanTomografi Jantung Terkomputerisasi (CT) scan
adalah tes non-invasif yang memeriksa arteri jantung, pembuluh
darah yang memasok darah beroksigen ke dinding jantung. Plak adalah
kumpulan lemak dan substansi lainnya termasuk kalsium, yang dapat
mempersempit arteri atau bahkan menutup aliran darah ke jantung
dari wktu ke waktu. Ini mungkin mengakibatkan nyeri dada atau
serangan jantung. CT jantung adalah scan relative tidak nyeri yang
memungkinkan dokter untuk mendapatkan informasi tentang lokasi dan
jangkauan kalsifikasi plak pada arteri jantung dengan tingkat
akurasi lebih tinggi.13d. MRA (Magnetic Resonance Angiogram)Teknik
berdasarkan pada pencitraan resonansi magnetic ( MRI ) untuk
pembuluh darah.13
Kesimpulan Jantung merupakan organ muscular yang memiliki
struktur dan mekanisme kerja yang sangat penting bagi tubuh.
Apabila terjadi gangguan baik pada struktur ataupun mekanisme kerja
jantung itu sendiri, maka jantung tidak akan bekerja maksimal
lagi.
Daftar pustaka1. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke
sistem. Edisi ke-6. Jakarta: EGC;2011.h.333-47.2.
FaizO,MoffatD.Ataglanceseriesanatomi.Jakarta:Erlangga;2011.h.14-53.
Anderson PD. Latihan dan panduan belajar: Anatomi dan fisiologi
tubuh manusia. Jakarta: EGC; 2011.h.61-84. Raven, P.H., and
Johnson, G.B. (1986). Biology Times Mirror/ Mosby College
Publishing. 5. Benson, U.J., Gunstream, S.E., Talaro, A., and
Talaro,K.P. (1999). Anatomy & Physiology Laboratory Textbook.
7th ed. New York: The McGraw-Hill Companies. 6. Huon H. Gray, Keith
D, Dawkins, Lain A, Simpson, Morgan JM. Lecture noteskardiologi.
Jakarta: Erlangga. 2005.h.138.7. Sherwood L. Fisiologi manusia:
dari sel ke sistem. Ed 2. Jakarta: EGC; 2001.h.260-78. Muttaqin
A.Buku Ajar Asuhan Keperawatan dengan gangguan system
kardiovaskular.Jakarta.EGC.2004.h.151-2.9. Ganong WF. Buku Ajar
Fisiologi Kedokteran. Edisi 17.Jakarta.EGC.2002.h.532-34.10. Dharma
Surya.Sistematika Interpretasi EKG Pedoman
Praktis.Jakarta.EGC.2008.h.1-4.11. Gibson J.Fisiologi dan Anatomi
Modern untuk Perawat.Edisi 2. Jakarta. EGC; 2003.h.102-3.107-912.
Gabriel JF. Fisika kedokteran. Jakrta:EGC.2003.h.230-413. Gibson J.
Fisiologi dan anatomi modern. Jakarta: EGC; 2003.h.107-9
24