Tiroiditis HashimotoAtvionita Sinaga102012369Mahasiswi Fakultas
Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Tingkat 1Alamat
Korespondensi Jl. Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat
[email protected]
I. PENDAHULUANTiroiditis adalah suatu peradangan pada kelenjar
tiroid,menyebabkan hipertiroidisme sementara yang seringkali
diikuti oleh hipotiroidisme sementara atau sama sekali tidak
terjadi perubahan dalam fungsi tiroid. Tiroiditis merupakan
inflamasi kelenjar tiroid. Keadaan ini bisa bersifat akut, sub akut
atau kronis. Masing-masing tipe tiroiditis ditandai oleh inflamasi,
fibrosis atau implemantasi limfotik pada kelenjar
tiroid.1Tiroiditis merupakan istilah yang mencakup segolongan
kelainan yang ditandai dengan adanya inflamasi tiroid. Termasuk di
dalamnya keadaan yang timbul mendadak dengan disertai rasa sakit
yang hebat pada tiroid. Tiroiditis dapat dibagi berdasar atas
etiologi, patologi, atau penampilan klinisnya. Penampilan klinis
dilihat dari perjalanan penyakit dan ada tidaknya rasa sakit pada
tiroid.Berdasarkan penampilan klinis tersebut, maka tiroidis dibagi
atas tiroiditis akut, subakut, dan kronis. Tiroiditis akut
contohnya tiroiditis infeksiosa akut, tiroiditis karena radiasi,
dan tiroiditis traumatika. Tiroiditis subakut dibagi menjadi yang
disertai rasa sakit seperti tiroiditis de Quervain, sedangkan yang
tidak disertai rasa sakit seperti tiroiditis limfositik subakut,
post partum, dan oleh karena obat-obatan. Tiroiditis kronis
meliputi tiroiditis Hashimoto, Riedel, dan infeksiosa
kronis.1Tiroiditis Hashimoto merupakan salah satu penyakit tiroid
autoimun yang paling umum dan bersifat organ-specific. Ditemukan
oleh Hakaru Hashimoto pada tahun 1912, dengan istilah lain struma
limfomatosa. Disebut pula sebagai tiroiditis autoimun kronis dan
merupakan penyebab utama hipotiroid di daerah yang iodiumnya cukup.
Penyakit ini sering mengenai wanita berumur antara 30-50 tahun.
Hampir semua pasien mempunyai titer antibodi tiroid yang tinggi,
infiltrasi limfositik termasuk sel B dan T, dan apoptosis sel
folikel tiroid. Penyebabnya sendiri diduga kombinasi dari faktor
genetik dan lingkungan.1II. TINJAUAN PUSTAKADi dalam proses
penelusuran suatu penyakit, kita harus mempunyai pengetahuan
mengenai keluhan-keluhan yang dialami pasien serta langkah-langkah
dalam mendiagnosa suatu penyakit2.1 DefinisiTiroiditis adalah suatu
peradangan pada kelenjar tiroid,menyebabkan hipertiroidisme
sementara yang seringkali diikuti oleh hipotiroidisme sementara
atau sama sekali tidak terjadi perubahan dalam fungsi tiroid.
Tiroiditis Hashimoto (Tiroiditis autoimun) adalah peradangan
kelenjar tiroid yang sering menyebabkan hipotiroidisme. Tiroiditis
Hashimoto merupakan jenis tiroiditis yang paling sering ditemukan.
Paling sering terjadi pada wanita usia lanjut dan cenderung
diturunkan. Tiroiditis merupakan inflamasi kelenjar tiroid. Keadaan
ini bisa bersifat akut, sub akut atau kronis. Masing-masing tipe
tiroiditis ditandai oleh inflamasi, fibrosis atau implemantasi
limfotik pada kelenjar tiroid. Penyakit Hashimoto adalah suatu
kelainan yang mempengaruhi tiroid, kelenjar kecil yang terletak di
pangkal leher, di bawah jakun. Kelenjar tiroid adalah bagian dari
sistem endokrin, yang menghasilkan hormon yang mengkoordinasikan
kegiatan tubuh. Dalam penyakit Hashimoto, juga dikenal sebagai
tiroiditis limfositik kronis, sistem kekebalan tubuh menyerang
kelenjar tiroid. Peradangan yang dihasilkan sering menyebabkan
kelenjar tiroid yang kurang aktif (hipotiroidisme).1
2.2 AnamnesaKeluhan Utama dan Riwayat Penyakit Sekarang, keluhan
kencing seperti kelelahan dan nyeri otot, mudah lelah selama 3
bulan terakhir, sering sulit BAB. Pasien juga mengatakan berat
bandanya bertambah 10 kg dalam 6 bulan terakhir. Leher tampak
membesar, tidak sakit, gangguan menelan dan gangguan suara.Riwayat
Penyakit dalam Keluarga, riwayat penting dalam keluarga seperti
hipertensi, batu ginjal, penyakit ginjal polikistik, diabetes
melitus, gout, keganasan, gagal ginjal, lupus dan lain-lai perlu di
perhatikan untuk mencari etiologi penyakit.2
2.3 Pemeriksaan FisikInspeksi, periksa leher terhadap
kemungkinan asimetri. Tiroid normal hampir tidak nampak. Persilakan
pasien untuk menelan, sambil mengamati gerakan naik tiroid.
Pembesaran tiroid secara difus seringkali menyebabkan pembesaran
leher secara merata.Palpasi terdapat dua cara palpasi kelenjar
tiroid. Cara anterior dilakukan dengan pasien dan pemeriksa duduk
berhadapan. Dengan memfleksi leher pasien atau memutar dagu sedikit
ke kanan, pemeriksa dapat merelaksasi muskulus
sternokleidomastoideus pada sisi itu, sehingga memudahkan
pemeriksaan. Tangan kanan pemeriksa menggeser laring ke kanan dan
selama menelan, lobus tiroid kanan yang tergesar dipalpasi dengan
ibu jari dan jari telunjuk tangan kiri. Lakukan hal serupa pada
lobus kiri. Pada cara posterior, pemeriksa meletakkan kedua
tangannya pada leher pasien, yang posisi lehernya sedikit ekstensi.
Pemeriksa memakai tangan kirinya mendorong trakea ke kanan. Pasien
diminta menelan sementara tangan kanan pemeriksa meraba tulang
rawan tiroid. Lakukan cara yang sama saat pemeriksaan tiroid
kiri.2Konsistensi kelenjar harus dinilai. Kelenjar tiroid normal
mempunyai konsistensi mirip jaringan otot. Keadaan padat keras
terdapat pada kanker atau luka parut. Lunak, atau mirip spons
seringkali dijumpai pada goiter toksik. Nyeri tekan pada kelenjar
tiroid terdapat pada infeksi akut atau perdarahan ke dalam
kelenjar.2
2.4 Pemeriksaan Penunjanga. Pemeriksaan LaboratoriumPada keadaan
timbulnya gejala-gejala subyektif dan temuan dalam pemeriksaan
fisik maka pemeriksaan serum TSH dibutuhkan untuk menegakkan
diagnosa. Pemeriksaan TSH merupakan suatu tes yang sensitif untuk
mengetahui fungsi thyroid. Biasanya ditemukan kadar TSH meningkat,
sedangkan kadar T4 total atau T4 bebas rendah. Sedangkan kadar
serum total T3 dan T3 bebas tidak akan menurun hingga ada kerusakan
lebih lanjut, karena terjadinya peningkatan konsentrasi serum
thyrotropin menstimulasi thyroid untuk melepaskan T3. Pada saat
total T4 lebih banyak ditemukan daripada T4 bebas, T3 resin uptake
dapat membantu untuk mengkoreksi kadar protein binding antara T4
total dan T3, terutama bila ada kadar abnormalitas dari TBG. Bila
kedua serum TSH dan T4 kadarnya rendah hal ini memperkuat adanya
keadaan hipothyroidisme, begitu pula bila kadar T3 lebih rendah
dibawah kadar normal maka gejala-gejala dan tanda-tanda
hypothyroidisme akan muncul. Ditemukannya autoantibodi thyroid
yaitu anti TPO dan antibodi anti-Tg memperkuat adanya penyakit
thyroiditis Hashimoto.2b. Pemeriksaan Radiologi dan USGPemeriksaan
USG biasanya tidak diperlukan dalam menegakkan diagnosa thyroiditis
Hashimoto, tetapi berguna untuk memperkirakan ukuran thyroid dan
ekstensi retrosternal dan untuk mengevaluasi bentuk dari nodul jika
ada. Alat USG digunakan untuk menentukan nodul itu kistik atau
solid dan mungkin bermanfaat untuk pemeriksaan Fine-needle
aspiration dari nodul berukuran kecil pada saat ada indikasi dan
penderita dalam keadaan bentuk anatomi leher yang berubah. Diagnosa
pasti untuk menentukan jinak dan ganasnya lesi daripada thyroid
hanya dapat dikonfirmasikan dengan pemeriksaan sitologi atau
histologi dari jaringan thyroid.Iodium uptake dan scan biasanya
tidak diindikasikan untuk mengkonfirmasi diagnosa thyroiditis
Hashimoto ( biasanya uptake iodium mungkin meningkat sementara pada
pasien thyroiditis Hashimoto dengan intake iodium dari makanannya
rendah karena efek dari peningkatan kadar TSH). Pemeriksaan T4 dan
T3 berguna untuk membedakan antara thyroiditis hashimoto dan
penyakit Grave jika ada hipertiroidisme sekunder. Pada pasien
dengan nodul yang jelas uptake iodium dan scan mungkin berguna
untuk mengklasifikasi nodul tersebut nodul panas atau dingin,
tetapi kadar TSH biasanya adekuat untuk mengetahui status
fungsional dari thyroid.2 c. Pemeriksaan lain nyaPemeriksaan dengan
menggunakan biopsi aspirasi jarum dilakukan ketika dijumpai adanya
nodul-nodul yang berkembang/membesar dengan cepat atau ketika
ukuran dari thyroid meningkat dengan cepat untuk menentukan
keganasan atau adanya thyroid lymphoma.Thyroiditis Hashimoto
merupakan diagnosa histologi. Biasanya tampak kelenjar thyroid
memperlihatkan adanya infiltrasi limfosit yang difuse dan
infiltrasi sel plasma dengan bentuk folikel limfoid berasal dari
hiperplasia folikular dan kerusakan hingga dasar membran dari
folikel. Adanya suatu atrofi dari parenkim merupakan suatu bukti.
Hubungan antara adanya autoantibodi thyroid yang dinamakan anti-TPO
dan anti_Tg sangant membantu dalam menentukan diagnosa. Pemeriksaan
penunjang yang tidak perlu dilakukan secara rutin dalam menegakkan
diagnosa dan untuk mengevaluasi keadaan pasien yaitu: CBC count,
Pemeriksaan profil lipid total dan fraksi lipid, Panel metabolisme
basal, Kreatin kinase, Prolaktin, Rontgent dada, ECG.Pemeriksaan
fungsi tiroid dapat dilakukan pada tingkat hipotalamus, hipofise,
tiroid, serum atau jaringan perifer.Pemeriksaan yang paling sering
dilakukan adalah pemeriksaan kadar T3 dan T4 serum dan T3 resin
uptake. Pemeriksaan T3 resin uptake dilakukan untuk menilai
perubahan konsentrasi protein serum yang dapat merubah ikatan T3
dan T4, T4 merupakan hormon yang lebih poten. Perubahan
tiroxine-binding globulin (TBG) dan prealbumin dapat merubah
konsentrasi T4 bebas, dan sedikit merubah T3. Peningkatan kadar T4
biasanya sesuai dengan keadaan klinis hipertiroid berat, sedangkan
pemeriksaan T3 lebih sensitif dalam menentukan hipertiroid ringan.
Radioimmunoassay TSH dan tes stimulasi dapat membantu membedakan
hipertiroid primer dan sekunder. Pemeriksaan nodul tiroid mungkin
memerlukan biopsi jarum dan eksplorasi bedah.22.5
DiagnosisDifferent Diagnosis1. Tiroiditis Riedel adalah suatu
proses fibrosis kroniks di mana jaringan fibrosa padat menggantikan
folikel tiroid yang rusak. Pada penyakit ini tidak dijumpai
antibodi antitiroid, dan penyakit ini mungkin bukan suatu penyakit
autoimun. Keterkaitan dengan fibromatosis lain mengisyaratkan bahwa
penyakit ini mungkin merupakan suatu kelainan multisistemik berupa
proliferasi hebat fibroblas dan pengendapan kolagen yang tidak
wajar.3 Makroskopik: besar, konsistensi keras asimetrik, noduler
melekat dengan jaringan sekitar Mikroskopik: tidak khas, bila
lanjut maka parenkim sangat atrofik di antara jaringan parut
terdapat kelompok-kelompok limfosit, tetapi tidak sampai membentuk
folikel limfoid seperti di Hashimoto Klinis: lebih sering pada
wanita pada dekade keenam
2. Tiroiditis DeQuervain yang juga dikenal sebagai tiroiditis
sel raksasa atau granulomatosa, ditandai oleh pembesaran tiroid
mendadak dan nyeri. Penyakit ini diduga disebabkan oleh infeksi
virus. Folikel yang rusak akibat infeksi mengalami ruptur dan
meneluarkan tiroglobulin, yang mencetuskan reaksi sel raksasa benda
asing.3Perjalanan penyakit khas yaitu pada permulaan penyakit,
pasien mengeluh nyeri di leher bagian depan menjalar ke telinga,
demam, malaise, disertai gejala hipertiroidisme ringan atau sedang.
Kada tiroksin serum tinggi. Pada pemeriksaan fisik ditemukan tiroid
yang membesar, nyeri tekan disertai takikardi berkeringat, demam,
tremor. Pemeriksaan lab sering dijumpai tanpa leukositosis, LED
meniggi. Pada 2/3 kasus, kadar hormon tiroid meninggi karena
penglepasan hormon tiroid yang berlebihan akibat destruksi kelenjar
tiroid oleh proses inflamasi. Keadaan tersebut disertai dengan
periode hipotiroidisme selama 2-4 minggu. Perbaikan fungsi tiroid
terjadi dalam 2-4 bulan kadang lebih lama. Penyembuhan biasanya
sejajar dengan perbaikan uji tangkap iodium.3 Makroskopis:
pembesaran asimetris melekat dengan jaringan sekitar Mikroskopis:
mula-mula terdapat sel radang di sekitar folikel, kemudian akan
merusak epitel, menjadi nekrotik dan terlepas biasanya
tempat-tempat yang terkena merupakan bercak-bercak setempat sel
datia berinti banyak kemudian timbul fibrosis Klinis: nyeri sekali,
menyebar ke telinga frekuensi laki-laki : wanita = 1:5 jika tidak
sembuh sendiri menjai fibrosis pregresif dan penurunan fungsi
tiroidPengobatan. Biasanya sembuh sendiri, namun bisa diberikan
asetosal untuk mengurangi rasa nyeri. Pada keadaan berat dapat
diberikan glukokortikoid (prednison) dengan dosis 50
mg/hari.3Working DiagnosisPada tiroiditis Hashimoto, pemeriksaan
goiter yang terbentuk dapat diidentifikasi melalui pemeriksaan
fisik, dan keadaan hipotiroid diketahui dengan identifikasi gejala
dan tanda fisik yang khas, serta melalui hasil pemeriksaan
laboratorium.Peningkatan antibodi antitiroid merupakan bukti
laboratorik paling spesifik pada tiroiditis Hashimoto, namun tidak
semuanya dijumpai pada kasus. Pemeriksaan hormon tiroid biasanya
diperiksa kadar TSH dan FT4. Dikatakan hipotiroid apabila
peningkatan kadar TSH disertai penurunan FT4.Diagnosis pasti hanya
dapat ditegakkan secara histopatologis melalui biopsi. Kelainan
histopatologisnya dapat bermacam macam yaitu antara lain infiltrasi
limfosit yang difus, obliterasi folikel tiroid, dan fibrosis.
Aspirasi jarum halus biasanya tidak dibutuhkan pada penderita
tiroiditis ini, namun dapat dijadikan langkah terbaik untuk
diagnosis pada kasus yang sulit dan merupakan prosedur yang
dibutuhkan jika nodul tiroid terbentuk.4
2.6 Anatomi Fisiologi GinjalKelenjar tiroid merupakan organ yang
berbentuk seperti kupu-kupu dan terletak pada leher bagian bawah di
sebelah anterior trachea. Kelenjar ini terdiri atas dua lobus
lateral yang dihubungkan oleh sebuah istmus.Kelenjar tiroid
mempunyai panjang kurang lebih 5 cm serta 3 cm dan berat kurang
lebih 30 gr.Kelenjar tiroid menghasilkan tiga jenis hormon yang
berbeda tiroksin (T4), Trilodotironin (T3) dan Kalsitonin.Ambilan
dan metabolisme Iodium. Iodium merupakan unsur esensial bagi tiroid
untuk sintesis hormon tiroid. Gangguan utama akibat defisiensi
Iodium adalah perubahan fungsi tiroid. Iodium dikonsumsi dari
makanan dan diserap dalam darah di dalam traktus gastrointestinal.
Kelenjar tiroid bekerja sangat efisien dalam mengambil Iodium dari
darah dan kemudian memekatkannya dalam sel-sel kelenjar tersebut.
Ion-ion iodida akan diubah menjadi molekul Iodium yang akan
bereaksi dengan tirosin (suatu asam amino) untuk membentuk hormon
tiroid.4Pengaturan fungsi tiroid. Sekresi tirotropin, atau TSH
(Thyriod Stimulating Hormone), oleh kelenjar hipofisis akan
mengendalikan kecepatan pelepasan hormon tiroid. Selanjutnya,
pelepasan TSH ditentukan oleh kadar hormon tiroid dalam darah. Jika
konsentrasi hormon tiroid dalam darah menurun, pelepasan TSH
meningkat sehingga terjadi peningkatan keluaran T4 dan T3. Keadaan
ini merupakan suatu contoh pengendalian umpan balik (feedback
control). Hormon pelepasan tirotropin (TRH) yang disekresi oleh
hipotalamus memberikan pengaruh yang mengatur pelepasan TSH dari
hipofisis. Fungsi hormon tiroid.Fungsi utama hormon tiroid T3 dan
T4 adalah mengendalikan aktivitas metabolik seluler.Kedua hormon
ini bekerja sebagai alat pacu umum dengan mempercepat proses
metabolisme.Hormon tiroid mempengaruhi replikasi sel dan sangat
penting bagi perkembangan otak.Adanya hormon tiroid dalam jumlah
yang adekuat juga diperlukan untuk pertumbuhan normal. Melalui
efeknya yang luas terhadap metabolisme seluler, hormon tiroid
mempengaruhi sistem organ yang penting.Kalsitonin atau
tirokalsitonin merupakan hormon penting lainnya yang disekresi oleh
kelenjar tiroid.Hormon ini disekresi oleh kelenjar tiroid sebagai
respon terhadap kadar kalsium plasma dengan meningkatkan jumlah
penumpukan kalsium dalam tulang. Efek hormon tiroid pada
pertumbuhan meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan otak selama
kehidupan janin.Bila janin tidak dapat mensekresi hormon tiroid
dalam waktu yang cukup maka pertumbuhan dan pematangan otak sebelum
dan sesudah bayi dilahirkan akan sangat terbelakang dan otak tetap
berukuran kecil dari normal.Hormon tiroid meningkatkan laju
metabolisme sebagian besar sel tubuh.Bila produksi hormon tiroid
sangat meningkat maka hampir selalu menurunkan berat adan. Dan bila
produksinya menurun hampir selalu meningkatkan nafsu makan.Keadaan
ini dapat melebihi keseimbangan perubahan kecepatan
metabolisme.Efek pada respiratori. Meningkatnya kecepatan
metablisme akan meningkatkan pemakaian oksigen dan pembentukan
karbon dioksida.Ini akan mengaktifkan semua mekanisme yang
meningkatkan kecepatan dan kedalaman pernapasan.4Efek pada saluran
cerna, meningkatkan nafsu makan dan asupan makanan, karena hormon
tiroid meningkatkan kecepatan sekresi getah pencernaan dan gerakan
saluran cerna. Sering terjadi diare, kekurangan hormon tiroid dapat
menimbulkan konstipasi. Efek pada sistem syaraf pusat.Hormon tiroid
meningkatkan kecepatan berfikir, tapi juga sering menimbulkan
disosiasi pikiran, dan sebaliknya berkurang hormon tiroid akan
menurunkan fungsi ini. Efek terhadap fungsi otot.Peningkatan hormon
tiroid dapat menyebabkan otot bereaksi dengan kuat, namun bila
jumlah hormon ini berlebihan, maka otot-otot malahan menjadi lemah
oleh karena berlebihnya katabolisme protein. Kekurangan hormon
tiroid menyebabkan otot sangat lambat, tremor pada otot.Efek pada
tidur.Karena efek yang melelahkan dari hormon tiroid pada otot dan
sistem syaraf pusat, maka penderita hipertiroid seringkali merasa
capai terus menerus tetapi karena efek ekstasi dari hormon tiroid
pada sinaps, timbul kesulitan tidur.Sebaliknya, somuolen yang berat
merupakan gejala khas dari hipertiroidisme, disertai dengan waktu
tidur yang berlangsung selama 12 jam sampai 14 jam sehari. Efek
hormon tiroid pada fungsi seksual. Pada pria, berkurangnya hormon
tiroid menyebabkan hilangnya libido dan sebaliknya sangat
berlebihannya hormon ini seringkali menyebabkan impotensi. Pada
wanita, kekurangan hormon tiroid seringkali menyebabkan timbulnya
menoragia dan polimenore.4
2.7 Klasifikasi 1. Tiroiditis AkutMerupakan kelainan langka yang
disebabkan oleh infeksi bakteri, jamur, mikrobakteri atau parasit
pada kelenjar tiroid.Stapilokokus aureus atau jenis stafilokokus
lain merupakan penyebab yang paling sering dijumpai.Secara khas,
penyakit ini menyebabkan nu\yeri serta pembebgkakan leher pada
bagian anterior, panas, disfagia, dan dispocia.Faringitis atau
gejala sakit leher sering dirtemukan.Pemeriksaan dapat menunjukkan
rasa hangat, eritema (kemerahan) dan nyeri tekan pada kelenjar
tiroid.Tetapi teoriditis akut mencakup pemberian preperat
antibiotik dan penggantian cairan.Tindakan insisi dan drainase
diperlukan jika terdapat abses.42. Tiroiditis Subakut Tiroiditis
sub akut dapat berupa tiroiditis garanula matosa sub akut
(tiroiditis de quervam) atau tiroiditis tanpa nyeri (silent
thiroiditis atau tiroiditis limpfositik sub akut).Tiroiditis
granulomatosa sub akut merupakan kelainan inflamasi pada kelenjar
tiroid yang terutama mennterang wanita nberusia antara 40 hingga 50
tahun (sakiyuma 1993) kelainan ini ditemukan sebagai pembengkakan
yang nyeri pada leher bagian anterior, dan berlangsung selama1 atau
2 bulan dan kemudian menghilang spontan tanpa gejala
sisa.Tiroiditis ini sering terjadi setelah infeksi respiratorius.
Kelenjar tiroid membesar secra simetris dan kadang-kadang terasa
nyeri. Kulit diatasnya sering tampak kemerah dan terasa hangat.
Pasien merasa sulit menelan dan mengalami gangguan rasa nyaman,
iritabilitas, kegelisahan insoumnia dan penurunan berat badan yang
kesemuanya merupakan manipestasi dari hipertiroidisme sering
dijumpai, dan banyak pasien juga merasakan gejala demam serta
menggigil. Tiroiditis tanpa nyeri (tiroiditis limposifik sub akut)
sering terjadi pada periode pasca partus dan diperkirakan disebabka
oleh autoimun. Gejala hipertiroidisme atau hipertiroidisme mungkin
saja timbul, tetapi ditunjukkan untuk menangani gejala, dan
pemeriksaan tindak lanjut yang dilakukan setahun sekali perlu
dianjurkan untuk menentukan apakah pasien memerlukan terapi guna
mengatasi hipertiroidisma yang kemudian.43. Tiroiditis kronis
(tiroiditis hashimoto) Tiroiditis kronis yang paling sering
dijumpai pada wanita berusia 30 hingga 50 tahun diberi nama
penyakit hashimoto atau tiroiditis limfosik kronis.penegakan
diagnostiknya dilakukan berdasarkan gambaran histopatologis
kelenjar tiroid yang mengalami inflamasi.Berbeda denag tiroiditis
akut, bentuk yang kronis ini biasanya tidak disertai nyeri, gejala
penekanan ataupun rasa panas, aktifitas kelenjar tiroid biasaya
normal atau rendah dan bukan meningkat.
2.8 Etiologi Etiologi dari tiroiditis berdasarkan klasifikasi
Tiroiditis hashimotoUntuk alasan yang tidak diketahui, tubuh
melawan dirinya sendiri dalam suatu reaksi autoimun, membentuk
antibodi yang menyerang kelenjar tiroid. Penyakit ini 8 kali lebih
sering terjadi pada wanita dan bisa terjadi pada orang-orang yang
memiliki kelainan kromosom tertentu, seperti sindroma Turner,
sindroma Down dan sindroma Kleinefelter. Penyebab dari tiroiditas
hasimoto adalah Dalam keadaan normal, sistem kekebalan tubuh
terdiri dari antibodi dan sel darah putih. Sel-sel ini hadir dalam
tubuh untuk melindungi tubuh terhadap virus, bakteri, dan antigen
lainnya. Pada penyakit autoimun, antibodi dan sel darah putih
justru menyerang sel tubuh yang sehat. Pada kasus tiroiditis
Hashimoto, antibodi menyerang kelenjar tiroid sehingga menyebabkan
peradangan, kelenjar tiroid yang kurang aktif, dan kekurangan
produksi hormon tiroid. Kekurangan produksi tiroid menyebabkan
kelenjar pituitari memerintahkan kelenjar tiroid memproduksi hormon
lebih banyak lagi. Hal ini menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid,
suatu kondisi yang disebut gondok.5Penyebab dari penyakit tiroid
autoimun masih belum diketahui. Banyak ahli berpikir bahwa virus
atau bakteri memicu berkembangnya penyakit ini. Faktor genetika
juga dituduh sebagai penyebab tiroiditis Hashimoto. Orang yang
memiliki riwayat keluarga diabetes tipe 1 atau penyakit celiac
cenderung mengembangkan tiroiditis Hashimoto. Ada berbagai faktor
lainnya seperti umur dan jenis kelamin yang mampu memperbesar
risiko. Tiroiditis subakutYang jelas sampai sekarang tidak
diketahui, pada umumnya diduga oleh virus. Pada beberapa kasus
dijumpai antibody autoimun. Tiroiditis akut supuratifKuman penyebab
biasanya stafhylococcus aureus, stafhylocaccus hemolyticus dan
pneumococcus. Infeksi dapat terjadi melalui aliran darah,
penyebaran langsung dari jaringan sekitarnya, saluran getah bening,
trauma langsung dan duktuk tiroglosus yang persisten, kelainan yang
terjadi dapat disertai terbentuknya abses atau tanpa abses. Abses
ini dapat menjurus ke mediastinum, bahkan dapat pecah ke trakea dan
esophagus. Tiroiditis limfosotik latenPenyebabnya tidak diketahui.
Terjadi penyusupan limfosit (sejenis sel darah putih) ke dalam
kelenjar tiroid.5
2.9 Epidemiologi Inseiden tiroiditis Hashimoto didunia
diperkirakan sekitar 0,3-1,5 kasus per 1000 populasi pertahun.
Insiden tersering terjadi pada wanita 10-15 kali lebih sering
daripada pria, dapat mengenai semua usia tetapi terutama pada usia
pertengahan antara 30-50. Pada tiroiditis hashimoto tidak ada
perbedaan yang jelas mengenai ras yang terkena. Berkaitan dengan
adanya riwayat penyakit tyroid dalam keluarga kemungkinan mendapat
faktor presdeposisi kelainan genetic yang diturunkan secara
autosomal domianant.
2.10 PatofisiologiPatogenesis dari HT sendiri amatlah kompleks,
merupakan suatu perjalanan penyakit yang multiproses, melibatkan
adanya gangguan pada genetik serta gangguan pada lingkungan yang
membawa perkembangan penyakit. Pada suatu studi menggunakan hewan
yang sebelumnya telah diketahui memilkiki kelainan genetik didapati
bahwa perjalanan penyakit tiroiditis dikarenakan adanya kegagalan
toleransi sistem imun yang dihasilkan oleh tubuh dan ekspansi
autoreaktif dari limfosit yang dihasilkan oleh tubuh.6Sel-sel
antibodi yang dihasilkan oleh tubuh ini kemudian menginfiltrasi
kelenjar tiroid. Peradangan dan infiltrasi pada kelenjar tiroid ini
sendiri dapat terjadi oleh karena adanya rangsangan dari lingkungan
seperti tercukupi tidaknya kebutuhan yodium sebgai bahan baku
pembentukan tiroid, adanya infeksi bakteri yang membentuk toksin
dan mendorong terbentuknya antibodi, infeksi virus dan lain-lain
yang memaksa tirosit untuk menghasilkan tiroid-spesifik protein.
Protein ini bertindak sebagai sumber antigenik spesifik terhadap
diri sendiri yang kemudian menjadi menjadi antigen-presenting cells
(APC) pada permukaan. Sel ini kemudian yang menangkap antigen
spesifik dan berjalan ke organ atau kelenjar limfatik yang kemudian
bertemu dengan autoreaktif T-sel (sel yang bertahan akibat
disregulasi atau kegagalan toleransi sistem imun) dan B-sel
merangsang dihasilkannya autoantibodi pada tiroid. Pada langkah
selanjutnya antigen memproduksi limfosit B, sitotoksik sel T dan
makrofag yang meninvasi dan terakumulasi dalam kelenjar tiroid yang
pada akhirnya mengakibatkan pembentukan/pelipatgandaan atoreaktif
sel T, sel B, dan antibodi lain yang menyebabkan deplesi dari
tirosit lewat pembentukan sitokin, apoptosis, sitotoksisitas yang
mengarah pada terjadinya hipotiroid dan Tiroiditis hashimoto.
Secara ringkas akan digambarkan dalam skema berikut:Peradangan pada
kelenjar tiroid kemudian akan berlanjut menghasilkan manifestasi
klinik yang telah dibahas sebelumnya. Dalam suatu penelitian
diketahui bahwa terjadinya hipotiroid pada penderita tiroiditis
hashimoto dapat meningkatkan resiko terjadinya penyakit
kardiovaskular. Dalam penelitian ini disebutkan bahwa penurunan
kada hormon tiroid dan peningkatan dari hormon TSH akan menyebabkan
terjadinya penebalan dinding pembuluh darah serta kekakuan dinding
pembulu darah.5
Gambar 1: Patofisiologi Tiroiditis HashimotoPeradangan pada
kelenjar tiroid kemudian akan berlanjut menghasilkan manifestasi
klinik yang telah dibahas sebelumnya. Dalam suatu penelitian
diketahui bahwa terjadinya hipotiroid pada penderita tiroiditis
hashimoto dapat meningkatkan resiko terjadinya penyakit
kardiovaskular. Dalam penelitian ini disebutkan bahwa penurunan
kada hormon tiroid dan peningkatan dari hormon TSH akan menyebabkan
terjadinya penebalan dinding pembuluh darah serta kekakuan dinding
pembulu darah.5a. Faktor GenetikGen yg terlibat dalam patogenesis
PTAI adalah gen yang mengatur respon imun seperti major
histocompatibility complex (MHC), reseptor sel T, serta antibodi,
dan gen yang mengkode (encoding) autoantigen sasaran seperti
tiroglobulin, TPO (thyroid peroxidase), transporter iodium, TSHR
(TSH Receptor). Dari sekian banyak gen kandidat, saat ini baru enam
gen yang dapat diidentifikasi, yaitu CTLA-4 (Cytotoxic T Lymphocyte
Antigen-4), CD40, HLA-DR, protein tyrosine phosphatase-22,
tiroglobulin, dan TSHR.Cytotoxic T lymphocyte antigen-4 (CTLA-4)
merupakan molekul kostimulator yang terlibat dalam interaksi sel T
dengan Antigen Presenting Cells (APC). APC akan mengaktivasi sel T
dengan mempresentasikan peptide antigen yang terikat protein HLA
kelas II pada permukaan reseptor sel T. Sinyal kostimulator berasal
dari beberapa protein yang diekspresikan pada PC (seperti B7-1,
B7-2, B7h, CD40), dan berinteraksi dengan reseptor (CD28, CTLA-4,
dan CD40L) pada permukaan limfosit T CD4+ pada waktu presentasi
antigen.b. Faktor LingkunganBeberapa faktor lingkungan telah dapat
diidentifikasi berperan sebagai penyebab penyakit tiroid autoimun,
di antaranya : berat badan lahir rendah, kelebihan dan kekurangan
iodium, defisiensi selenium, paritas, penggunaan obat kontrasepsi
oral, jarak waktu reproduksi, mikrochimerisme fetal, stres, variasi
musim, alergi, rokok, kerusakan kelenjar tiroid akibat radiasi,
serta infeksi virus dan bakteria. Berat badan lahir bayi rendah
merupakan faktor risiko beberapa penyakit tertentu seperti penyakit
jantung khronik; kekurangan makanan selama kehamilan dapat
menyebabkan intoleransi glukosa pada kehidupan dewasa, serta
rendahnya berat thymus dan limpa mengakibatkan menurunnya sel T
supresor. Mungkin ada faktor intrauterin tertentu yang menghambat
pertumbuhan janin, yang merupakan faktor risiko lingkungan pertama
yang terpapar pada janin untuk terjadinya PTAI di kemudian
hari.Asupan iodium mempengaruhi prevalensi hipo- dan hiper-tiroidi.
Hipotiroidi lebih sering ditemukan di daerah cukup iodium
dibandingkan dengan daerah kurang iodium, dan prevalensi
tirotoksikosis lebih tinggi di daerah kurang iodium. Hipertiroidi
Graves lebih sering ditemukan di daerah cukup iodium, dan antibodi
anti-TPO sebagai petanda ancaman kegagalan tiroid lebih sering
ditemukan di daerah kurang iodium. Asupan iodium berlebihan dapat
menyebabkan disfungsi tiroid pada penderita yang mempunyai latar
belakang penyakit tiroiditis autoimun.6
2.11 Manifestasi KlinisPenyakit Hashimoto tidak memiliki
tanda-tanda dan gejala yang unik. Penyakit biasanya berkembang
perlahan-lahan selama beberapa tahun dan menyebabkan kerusakan
tiroid kronis yang mengakibatkan penurunan kadar hormon tiroid
dalam darah. Tanda-tanda dan gejala terutama orang-orang dari
kelenjar tiroid kurang aktif (hipotiroidisme).Tanda-tanda dan
gejala hipotiroidisme sangat bervariasi, tergantung pada tingkat
keparahan kekurangan hormon. Pada awalnya, mungkin gejala jarang
terlihat, seperti kelelahan dan kelesuan, atau tanda-tanda menua.
Tetapi semakin lama penyakit berlangsung, gejala dan tanda makin
jelas.6Tanda dan gejala tersebut meliputi:1. Gondok Gondok
merupakan adalah gejala yang paling sring terjadi pada banyak
kelainan kelenjar tiroid, gondok merupakan gejala pembesaran
kelenjar tiroid. Gondok dapat terjadi menyeluruh ataupun bersifat
seperti nodul. Kekurangan iodium dapat menyebabkan gondok. Pada
umumnya gondok dapat menyebabkan penekanan disekitar daerah
timbulnya. Gondok yang muncul dengan bentuk nodul patut dicurigai
sebagai keganasan.2. Peningkatan Berat badan Peningkatan berat
badan apada pasien dengan tiroiditis hashimoto terjadi disebabkan
karena terjadinya hipotiroid. Seperti telah dikatakan sebelumnya
bahwa gangguan tiroid akan menyebabkan terjadinya penurunan
metabolisme basal tubuh.3. Kelelahan 4. Konstipasi 5. Kurang
berkeringat6. Frekuensi detak jantung menurun.6
2.12 KomplikasiKomplikasi utama dari tiroditsi Hashimoto adalah
hipotiroidisme yang progresif.Kebanyakan pasien tiroiditis
Hashimoto awalnya memiliki struma yang kecil dan
hipotiroidismesubklinis, yang ditandai dengan kadar fT4 dan T3
serum yang normal, namun peningkatanringan pada kadar TSH (biasanya
< 10 mU/L). kondisi tersebut sangat kontras denganhipotiroidisme
jelas, yang mana kadar fT4 berada dalam kadar subnormal.
Adapakahhipotiroidism esubklinis merupakan masalah utama yang
membutuhkan terapi masih merupakansuatu perdebatan. Beberapa pasien
mungkin akan mengalami gejala ringan dari hipotiroidisme,seiring
dengan peningkatan kadar lipid dan factor resiko lainnya dari
penyakit kardiovaskuleraterosklerotik. Terdapat kemungkinan
progresi ke arah hipotiroidisme nyata setiap waktunya,terutama jika
kadar antibody antitiroid tinggi. Pada sisi lain, kebanyakan pasien
asimtomatik,terutama jika kadar TSH masih di bawah 10 mU/L, dan
hubungannya dengan aterosklerosis jugamasih kontroversional.7Pasien
tiroiditis Hashimoto jarang berlanjut menjadi limfoma kelenjar
tiroid. Meskipunatiologi dari limfoma kelenjar tiroid tidak
diketahui, tiroiditis Hashimoto merupakan factorresiko definitive.
Sangat mungkin bahwa limfoma tiroid berasal dari ekspansi klon
abnormal darilimfosit intratiroidal yang immortal. Limfoma tiroid
dikarakteristikkan sebagai pertumbuhanyang cepat pada kelenjar
meskipun terapi T4 dilanjutkan, dan diagnosisnya harus
ditegakkanmelalui biopsy bedah.Tidak terdapat bukti bahwa
adenokarsinoma tiroid banyak terjadi pada pasien dengantiroiditis
Hashimoto. Namun tiroiditis kronis dan karsinoma dapat terjadi
secara bersamaan padakelenjar tiroid. Keganasan harus dicurigai
ketika ditemukan nodul soliter atau pertumbuhanmassa tiroid atau
kegagalan penggunaan dosis T4 yang biasanya dapat menekan kadar
TSHserum. FNAB merupakan alat diagnostic yang penting dalam kondisi
ini.7
2.13 PenatalaksanaanJika penyakit hashimoto dengan goiter
tiroid, atau menyebabkan hormon tiroid, penderita memerlukan
penggantian hormon tiroid yang bertujuanmengatasi desfisiensi
tiroid serta mengecilkan ukuran nodul goiter. Pengobatan dengan
penggunaan sehari-hari dari hormon sintesis seperti levotiroksin
(levothroid, syhintroid). Levotiroksin sintesis identik dengan
tiroksi, versi alamiah hormon tiroid ini dibuat oleh kelenjar
tiroid.Kadang tidak diperlukan pengobatan karena strumanya kecil
dan asimtomatik. Bila kelenjar tiroid sangat besar mungkin
diperlukan tindakan pengangkatan, sebaiknya operasi ini di tunda
karena kelenjar tiroid tersebut dapat mengecil dengan sejalannya
waktu. Pemberian tiroksin dapat memepercepat hal tersebut.
Disamping itu juga tiroksin dapat diberikan pada keadaan
hipotiroidisme.8Pada pasien usia tua, dosis yang dimulai dengan
yang rendah dan ditingkatkan secara bertahap. Aksi hormon sangat
lambat pada tubuh, sehingga pengobatan diperlukan waktu beberapa
bulansambil melihat perkembangan gejalaatau ukuran goiter. Karena
secara umum gejala hipotiroid pada penyakit tiroid ini bersifat
menetap, maka kadang dibutuhkan pengobatan seumur hidup dengan
dosisyang disesuaikan dari waktu ke waktu sesuai keadaan individual
pasien.8Dosis yang tidak adekuat akan mengakibatkan bertambah
besarnya goiter, dan gejala hipotiroid terus menerus. Kondisi ini
dihubungka juga dengan peningkatan kolestrol serum, peningkatan
resikoatherosklerosis dan penyakit jantung. Sedangkan apabila dosis
berlebihan, dapat menimbulkan gejala hipertiroid yang dapat
mengakibatkan kerja jantung yang berlebihan dan meningkatkan resiko
osteoporosis.Bila terjadi hipertiroidisme dapat diberikan obat
anti-tiroid. Pemberian gulkokortikoid dapat menyebabkan regresis
truma dan mengurangi titer antibodi. Tetapi mengingat efek samping
dan kenyataan bahwa aktivitas penyakit dapat kambuh kembali sesudah
pengobatan dihentikan, maka pemakaian obat golongan ini tidak
dianjurkan pada keadaan biasa.Pengobatan untuk penyakit Hashimoto
dapat mencakup pengamatan dan penggunaan obat-obatan. Jika penyakit
Hashimoto menyebabkan kekurangan hormon tiroid, penderita mungkin
memerlukan terapi penggantian hormon tiroid. Hal ini biasanya
melibatkan penggunaan sehari-hari dari hormon tiroid sintetis
levothyroxine (levothroid, Levoxyl, Synthroid). Levothyroxine
sintetis identik dengan tiroksin, versi alami hormon ini dibuat
oleh kelenjar tiroid. Obat telan mengembalikan kadar hormon yang
memadai dan membalikkan semua gejala hipotiroidisme.8
2.12 Pragnosis Kematian biasanya disebabkan karena penyakit
penyebab, bukan gagal ginjal itu sendiri. Prognosis buruk pada
pasien lanjut usia dan bila terdapat gagal organ lain. Penyebab
kematian tersering adalah infeksi (30%-50%), perdarahan terutama
saluran cerna (10-20%), jantung (10-20%), gagal napas 10%, dan
gagal multiorgan dengan kombinasi hipotensi, septikemia, dan
sebagainya.
2.13 PencegahanPencegahan dilakukan dengan melakukan terapi
tirotoksikosis yang ketat setelah diagnosis ditegakkan. Operasi
dilakukan pada pasien tirotoksik hanya setelah dilakukan blokade
hormon tiroid atau beta-adrenergik. Karena kadar hormon tiroid
seringkali lebih tinggi sebelum terapi RAI daripada setelahnya,
banyak para ahli endokrinologi meyakini bahwa penghentian obat
anti-tiroid merupakan penyebab utama krisis tiroid. Satu pilihannya
adalah menghentikan obat anti-tiroid (termasuk metimazol) hanya 3
hari sebelum dilakukan terapi RAI dan memulai kembali obat dalam 3
hari setelahnya. Pemberian kembali obat anti-tiroid yang lebih dini
setelah terapi RAI dapat menurunkan efikasi terapi sehingga
memerlukan dosis kedua. Perlu pula dipertimbangkan pemeriksaan
fungsi tiroid sebelum prosedur operatif dilakukan pada pasien yang
berisiko mengalami hipertiroidisme (contohnya, pasien dengan
sindroma McCune-Albright).8
III. PENUTUP3.1 KesimpulanTiroiditis Hashimoto merupakan
penyakit autoimun kronik organ specific, dengan penyebab
multifaktorial, terjadi pada individu yang mempunyai predisposisi
genetik dengan pemicu faktor lingkungan. Pada tiroiditis Hashimoto
antibody anti-TPO merupakan petanda utama. Manifestasi klinis
awalnya mungkin saja hipertiroid akibat proses inflamasi hingga
akhirnya terjadi kerusakan yang luas pada kelenjar tiroid
menyebabkan hipotiroid yang menetap. Pengobatan Hashimoto dengan
obat antitiroid dan pemberian l-tiroksin bukan bersifat kuratif,
artinya tidak mengubah patogenesis penyakitnya. Diharapkan di masa
datang dengan perkembangan dalam bidang biomolekuler dan pemahaman
yang lebih mendalam tentang respons imun dari antigen spesifik,
penanganan penyakit tiroiditis autoimun akan lebih mendasar dan
bersifat kausal.
3.2 Daftar Pustaka1. SudoyoAW,Setiyohadi B, SimadibrataMK. Buku
ajar ilmu penyakit dalam Edisi 4,jilid 1.Jakarta: Interna
Publishing.2009.h.721-42. Welsby PD. Pemeriksaan fisik dan
anamnesis klinis. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC;
2010.h.77,80-88.3. Sari E, Karaoglu A, Yesilkaya E. HAshimoto's
Thyroiditis in Children and Adolescent. Autoimune Disorders.
November 2011.h.432-84. Suyono, Slamet, 2001. Buku ajar ilmu
penyakit dalam jilid II edisi ketiga. Jakarta : FKUI.h.234-95.
Ganong. W.F., editor Widjajakusumah D.H.M., 2001., Buku Ajar
Fisiologi Kedokteran., edisi Bahasa Indonesia., Jakarta.,
EGC.h.345-76. Price, Sylvia A, 1995 Patofisiologi :konsep klinis
proses-proses penyakit, ed 4, EGC, Jakarta.h.345-87. Pasaribu ET.
Pembedahan pada kelenjar tiroid. FK USU Divisi Onkologi Departemen
Ilmu Bedah. 2006.h.114-98. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi
konsep klinis proses penyakit. Edisi ke-6. Jakarta:Penerbit Buku
Kedokteran EGC;2010.h.461-5
17