Page 1
MODUL RESPIRASI
SEORANG PEREMPUAN DENGAN SESAK NAPAS
KELOMPOK 5
03011038 Anya Dewi Nastiti 03011047 Astrid Fiyoni
03011042 Archi Cherrya O. 03011049 Atrya Iga Amanda
03011043 Arini Nisaul Izzati A. 03011051 Ayu Amaliah
03011044 Armando Rahadian 03011052 Ayu Nurhasanah A.
03011045 Ary Titis Rio P. 03011054 Bella Rosari
03011046 Ashrinda Jussinur 03011055 Bernadin Rexy A W
Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti
Jakarta, Mei 2013
Page 2
DAFTAR ISI
DAFTAR ISI ........................................................................................................................ 1
BAB I Pendahuluan .............................................................................................................. 2
BAB II Laporan Kasus ......................................................................................................... 3
BAB III Pembahasan ............................................................................................................ 6
BAB IV Tinjauan Pustaka ................................................................................................... 20
BAB V Kesimpulan ............................................................................................................. 26
DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................................... 27
1
Page 3
BAB I
PENDAHULUAN
Asma adalah penyakit obstruksi saluran pernapasan akibat penyempitan saluran napas
yang sifatnya reversibel (dapat kembali normal dengan sendirinya). Namun, ada kalanya sifat
reversibel ini berubah menjadi kurang reversibel (baru hilang setelah mendapat pengobatan).
Penyumbatan saluran napas yang menimbulkan manifestasi klinis asma adalah akibat
terjadinya bronkokonstriksi, pembengkakan mukosa bronkus dan hipersekresi lendir karena
hiperreaktivitas saluran pernapasan terhadap beberapa stimulus. Hal yang dapat ditemui pada
penderita asma adalah dyspnea dengan penggunaan otot napas tambahan, batuk, suara mengi,
obstruksi jalan napas, bronkus hiperresponsif , peradangan saluran pernapasan.
Pada sebagian besar penderita asma ditemukan riwayat alergi, selain itu serangan
asmanya juga sering dipicu oleh pemajanan terhadap alergen, lingkungan (polusi) dan emosi
atau stress.
Terapi pada asma adalah dengan mengontrol asma dengan menjauhi faktor pencetus,
atau dengan obat pengontrol (controllers) dan pelega (reliever).
Masalah epidemiologi asma pada saat ini adalah mengenai mortalitas dan morbiditas
penyakit asma yang relatif tinggi dan mengalami peningkatan. Asma dapat timbul pada
berbagai usia dan dapat menyerang semua jenis kelamin namun dari waktu ke waktu terlihat
kecenderungan terjadinya suatu peningkatan jumlah penderita
2
Page 4
BAB II
LAPORAN KASUS
SESI 1
Seorang perempuan Nn. P berusia 20 th datang diantar ibunya ke Unit Gawat Darurat RS
jam 3 dini hari dengan keluhan sesak napas.
SESI 2
Riwayat Penyakit Sekarang:
Satu (1) hari SMRS pasien dan keluarganya tiba di puncak dari Jakarta untuk liburan. Mereka
tiba siang hari kemudian langasung berjalan-jalan di sekitar villa tempat menginap.
Menjelang sore hari, cuaca bertambah dingin, pasien merasa dadanya berat disertai batuk-
batuk kecil. Pasien membantu ibunya mempersiapkan makan malam dan mencuci piring
kemudian menonton TV sambil bercanda hingga tengah malam. Menjelang tidur pasien
mengeluh tidak dapat tidur terlentang, sesak napas berbunyi disertai batuk yang bertambah
dan dahak berwarna jernih. Tidak ada batuk darah dan nyeri dada. Sebelum berangkat liburan
pasien sudah meras agak sesak dan kelelahan setelah selesai ujian akhir semester.
Ibunya menanyakan obat yang biasa diminumnya tetapi pasien tidak membawanya karena
sudah habis. Dengan segera Ibu membawa pasien ke rumah sakit terdekat. Sesampainya di
rumah sakit pasien terlihat semakin sesak disertai bibir agak kebiruan dan napasnya cepat.
Memang sejak kecil pasien sudah sering sesak-sesak. Sesak sering kumat-kumatan dan
timbul tersering kalau tercium bau obat nyamuk, tercium bau-bau aneh dan bergadang. Ia
sudah berobat ke berbagai dokter maupun secara tradisional tetapi semakin sering kambuh
dan setiap kali kambuh semakin parah serangannya.
Riwayat Kebiasaan:
Pasien penyayang binatang dan memelihara kucing anggora sejak kecil
Riwayat Penyakit Dahulu:
Waktu kecil pasien sering mengi, bersin, batuk dan timbul eksim di lipat siku kedua lengan
3
Page 5
Riwayat Penyakit Keluarga:
Nenek penderita asma, Ayah sering bersin, Ibu gatal-gatal setelah makan ikan laut. Adik
bungsunya mengalami gejala yang sama dengan pasien.
SESI 3
Pemeriksaan fisik:
Keadaan umum : tampak sesak, gelisah, duduk membungkuk
Kesadaran : compos mentis
TD= 160/90 N=120x/menit
FP= 40x/menit, mengi (+); ekspirasi memanjang; S=37ºC
Mata : Tidak pucat, Tidak ikterik
Hidung : obstruksi +/+; sekret +/+
Bibir : sianosis
Pharynx : dinding belakang tak rata/kasar, agak hiperemis, post nasal drip (+)
Leher : KGB tidak membesar, kaku kuduk (-). JVP +1 cm H2O
Toraks :
- Inspeksi : simetris, tampak penggunaan otot bantu napas dan retraksi
suprasternal.
- Palpasi : vocal fremitus normal dextra/sinistra
- Perkusi : paru -> sonor
- Auskultasi : suara napas vesikuler +/+, ronki +/+.
wheezing ++/++ inspirasi & ekspirasi
bunyi jantung I-II normal, reguler, murmur (-), gallop (-).
Abdomen : datar, supel, nyeri tekan (-), nyeri lepas (-), tumor (-); hepar, lien,
ginjal tidak teraba besar, shifting dullness (-), bising usus normal.
Ekstremitas : edema (-), refleks fisiologis normal, refleks patologis tidak ada
Pemeriksaan Penunjang:
Darah:
Hb 12,0 gr%
Ht 46%
4
Page 6
Leukosit 9900/µL
Hitung jenis 0/13/8/69/9/1
Trombosit 200.000/µL
LED 21 mm/jam
GDS 110 mg%
Ureum 40 mg/dl
Creatinin 1,2 mg/dl
SGOT 29 µ/L
SGPT 30 µ/L
PFR : Arus puncak ekspirasi (APE) 35%
Sputum: Eosinofilia (+)
Terdapat gambaran Spiral Chursman & Charchot Leyden
EKG :
Sinus rythm, QRS rate 110x/menit, normo axis
Gel. P normal, PR interval 0,14”, QRS duration 0,06”, morfologi QRS normal
Perubahan segmen ST dan gelombang T (-)
Foto Toraks :
5
Page 7
BAB III
PEMBAHASAN
IDENTITAS PASIEN
Nama : Nn P
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 20 tahun
Alamat : -
Keluhan utama : Sesak napas
ANALISIS MASALAH
NO Masalah Identifikasi Hipotesis
1 Sesak Nafas 1.kemungkinan adanya obstruksi
saluran nafas.
2.kemungkinan ada kerusakan
pada jaringan paru
3.kemungkinan adanya
gangguan hematologi sehingga
Hb tidak mampu untuk
menerima oksigen.
4.kemungkinan mampu
diedarkan ke seluruh
adanya gangguan pada jantung
sehingga menyebabkan darah
tertimbun di alveolus sehingga
terjadi oedem paru
5.kemungkinan adanya
gangguan metabolik
6.kemungkinan otot pernafasan
lumpuh
7.kemungkinan adanya aspirasi
dari saluran pencernaan ke
saluran pernafasan sehingga
1.(Asma Bronkiale,bronkitis
kronis,emfisema)
2.(TBC paru,tumor paru)
3.Anemia
4.Heart failure
5.Asidosis
6.mystenia gravis
7.GERD
6
Page 8
terjadi obstruksi
2 Batuk
bertambah
Kemungkinan adanya produksi
mucus yang belebihan pada
saluran nafas. Ini dikarenakan
terangsangnya otot polos oleh
adanya histamin yang diproduksi
oleh eosinofil. Kemudian
kompensasi tubuh untuk
mengeluarkan benda asing
1. .(Asma Bronkiale,bronkitis
kronis,emfisema)
2.(TBC paru,tumor paru)
3.Heart failure
3 Sianosis Karena kurangnya suply oksigen
ke jaringan.
1.Asma Bronkiale
2.bronkitis kronis
3.emfisema
4.TBC paru
5.tumor paru
6.Anemia
7.Heart failure
8..Asidosis
9.mystenia gravis
4 Eksim Karena allergen merangsang
eosinofil,sehingga eosinofil
mengeluarkan histamin yang
pada kulit menyebabkan gatal
dan vasodilatasi pembuluh darah
sehingga terlihat kemerahan
pada kulit
1.asma bronkiale
5 Bersin – bersin Merupakan kompensasi tubuh
untuk mengeluarkan benda asing
pada saluran nafas.
1.Asma Bronkiale
2.bronkitis kronis
3.emfisema
6 Mengi Merupakan bunyi seperti siulan 1.Asma Bronkiale
7
Page 9
yang di akibatkan karena udara
melewati saluran nafas yang
menyempit sehingga timbul
suara mengi.1
2.bronkitis kronis
3.emfisema
7 Rasa berat
didada
Kemungkinan adanya udara
dalam jumlah yang banyak di
alveolus yg tidak bisa keluar
karena ada sumbatan.
1.Asma Bronkiale
2.bronkitis kronis
3.emfisema
PATOFISIOLOGI MASALAH
ANAMNESIS TAMBAHAN
1. Apakah ada posisi tertentu yang dapat memperparah atau meringankan sesak?
2. Obat apa yang telah dikonsumsi?
3. Sejak kapan berhenti mengkonsumsi obat?
4. Apa ada riwayat alergi?
PEMERIKSAAN FISIK
1. Status Generalis
8
Pajanan Alergen berulang Lingkungan(suhu dingin)
Respon Imun(makrofag,IL-4,limfosit T & B)
Kemoktasis dan aktivasi eosinofil dan neutrofil
Degranulasi sel mast dan pelepasan histamin
Inflamasi saluran nafas dan kulit
Bronkokontriksi Sekresi mucus Vasodilatasi pembuluh darah
Desquamasi epitel dan fibrosis
Sesaknafas,batuk,bersin,mengi, sianosis
Eksim dan gatal - gatal
Page 10
a. Keadaan umum
- Keadaan umum : tampak sesak, gelisah, duduk membungkuk.
Pasien terlihat gelisah akibat dari sesak nafas karena kekurangan oksigen.
Duduk membungkuk pada pasien merupakan upaya untuk mengurangi sesak
nafasnya.
- Kesadaran : compos mentis.
Kesadaran compos mentis menandakan pasien sadar sepenuhnya serta
orientasi terhadap waktu, ruang, orang, dan situasi masih baik. 2
b. Tanda vital :
- Tekanan darah : 160/90 mmHg (N : 120/80)
Tekanan darah yang meningkat merupakan kompensasi keadaan pasien yang sesak
napas dan gelisah
- Frekuensi napas : 40 x/menit, mengi (+), ekspirasi memanjang (N : 16-20
x/menit)
Pasien ini mengalami peningkatan frekuensi nafas atau disebut takhipnea.
Keadaan takhipnea pada pasien ini merupakan mekanisme kompensasi agar pasien
yang sesak ini dapat memenuhi kebutuhan oksigennya. Mengi disebabkan karena
adanya penyempitan jalan nafas sehingga dapat timbul turbulensi jika ada udara
yang melewatinya dan timbul bunyi. Penyempitan jalan nafas juga mengakibatkan
seseorang butuh waktu lebih panjang untuk membuang nafas sehingga terjadi
ekspirasi memanjang.
- Nadi : 120 x/menit (N : 60-100 x/menit)
Pasien mengalami sesak yang berarti asupan oksigen kurang sehingga jantung
berusaha memompa darah terus-menerus untuk memenuhi kebutuhan oksigen. Hal
tersebut mengakibatkan frekuensi denyut jantung jadi meningkat atau yang disebut
sebagai takhikardi.
- Suhu : 37o C (N : 36.5o-37.2oC.)
2. Status Lokalis
Data Pasien Interpretasi
Mata Tidak pucat, tidak ikterik Dalam batas normal
9
Page 11
Hidung Obstruksi +/+; sekret +/+ Terdapat pembengkakan mukosa hidung yang
disertai hipersekresi.2
Bibir Sianosis Sianosis pada pasien disebabkan kurangnya oksigen
dalam darah.2
Pharynx Dinding belakang tidak
rata, agak hiperemis, post
nasal drip (+)
Dinding pharinx yang tidak rata menandakan adanya
pembengkakan dan keadaan hiperemis menandakan
adanya inflamasi. Pada post nasal drip terjadi
hipersekresi mukus yang terbentuk di hidung bagian
posterior hingga ke tenggorokan dan bisa disebabkan
oleh sinusitis dan reaksi alergi.
Leher KGB tidak membesar,
kaku kuduk (-), JVP +1
cm H2O
Dalam batas normal
Thoraks -Inspeksi: simetris,
tampak penggunaan otot
bantu napas dan retraksi
suprasternal
Bila membutuhkan oksigen lebih banyak, maka akan
dilakukan penambahan volume pernapasan melalui
penggunaan otot bantu pernafasan. Retraksi
suprasternal menandakan adanya ekspirasi paksa.
-Palpasi: vocal fremitus
normal dextra/sinistra
Dalam batas normal
-Perkusi: paru sonor Dalam batas normal
-Auskultasi: suara nafas
vesikuler +/+, ronki +/+,
wheezing ++/++ inspirasi
dan ekspirasi, bunyi
jantung I-II normal,
reguler, murmur(-),
gallop (-)
Suara nafas vesikuler +/+ terdengar bila lumen
bronkiolus mengalami penyempitan(1)
Ronki +/+ adanya cairan di dalam lumen
bronkus/bronkiolus(1)
Wheezing ++/++ inspirasi dan ekspirasi adanya
udara yang melewati jalan nafas yang kecil sehingga
terjadi turbulensi
Bunyi jantung I-II normal, reguler, murmur(-), gallop
(-)dalam batas normal
Abdomen Datar, supel, nyeri tekan
(-); nyeri lepas (-); tumor
(-); hepar, lien, ginjal
tidak teraba besar,
shifting dullness (-),
Dalam batas normal
10
Page 12
bising usus normal
Ekstremitas Edema (-), refleks
fisiologis normal, refleks
patologis tidak ada
Dalam batas normal
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Darah
Pemeriksaan Nilai normal Hasil yang didapat Interpretasi
Hb 12 – 15 gr % 12,0 gr % Normal
Ht 36 – 47 % 46 % Normal
Leukosit 5.000 – 10.000/ul 9.900/ul Normal
Hitung Jenis 0 – 1 %
1 – 3 %
2 – 6 %
50 – 70 %
20 – 40 %
2 – 8 %
0/13/8/69/9/1 -Peningkatan
eosinofil dapat
ditemukan pada
alergi, penyakit
parasit, kanker
(tulang, ovarium,
testis, otak), feblitis,
tromboflebitis, asma,
emfisema, penyakit
ginjal (gagal ginjal,
sindrom nefrotik).
-Netrofil batang
meningkat dapat
ditemukan pada
infeksi akut (lokal
dan sistemik), radang
atau inflamasi
(reumatoid arthritis,
gout, pneumonia),
kerusakan jaringan
(infark miokard akut,
11
Page 13
luka bakar, cedera
tabrakan,
pembedahan),
penyakit Hodgkin,
leukemia mielositik,
hemolytic disease of
newborn (HDN),
kolesistitis akut,
apendisitis,
pancreatitis akut,
pengaruh obat
(epinefrin, digitalis,
heparin, sulfonamide,
litium, kortison,
ACTH)
-Penurunan limfosit
ditemukan pada
kanker, leukemia,
hiperfungsi
adrenokortikal,
agranulositosis,
anemia aplastik,
sklerosis multiple,
gagal ginjal, sindrom
nefrotik, SLE
-Monosit menurun
pada keadaan
leukemia limfositik,
anemia aplastik.
Trombosit 150.000 – 400.000/ul 200.000/ul Normal
LED < 15 mm/jam 21 mm/jam Peningkatan ini dapat
12
Page 14
terjadi pada keadaan
kerusakan jaringan,
infeksi akut lokal
atau sistemik,trauma,
infeksi kronik
GDS < 150 mg% 110 mg% Normal
Ureum 15 – 40 mg/dl 40 mg/dl Normal
Creatinin 0.5 – 1.5 mg/dl 1,2 mg/dl Normal
SGOT 5 – 40 u/L 29 u/L Normal
SGPT 5 – 41 u/L 30 u/L Normal
PFR
Peak Flow Rate (PFR) adalah kecepatan (laju) aliran udara ketika seseorang menarik napas
penuh, dan mengeluarkannya secepat mungkin.
Pada pasien ini didapatkan Arus Puncak Ekspirasi (APE) 35 % yang menandakan bahwa
serangan yang terjadi ialah serangan asma berat.
Sputum
Eosinofilia (+) : Dapat ditemukan pada penderita asma, ini menandakan adanya proses
inflamasi di bronkus
Spiral Chursman = Benang lendir yang ditemukan pada asma bronkial
Charchot Leyden = Eosinofil yang hancur dan ditemukan pada asma bronchial
EKG
Ditemukan sinus takikardi dimana frekuensi gelombang QRS lebih dari 100x/menit
Foto Thorax
13
Page 15
- Tidak ditemukan adanya cardiomegali, CTR <50%
- Letak trakea normal
- Sudut costophrenicus lancip menandakan tidak adanya cairan
- Penebalan corakan bronkovaskular di bagian basal : penebalan ini sering ditemukan
pada penderita asma bronkial
DIAGNOSIS KERJA
Asma Bronkial
Diagnosis asma ditegakkan secara klinis berdasarkan gejala khas dan dipastikan dengan bukti
obyektif hambatan aliran udara yang bervariasi.
Patofisiologi3
Hambatan aliran udara pada asma disebabkan oleh berbagai perubahan dalam saluran nafas
seperti berikut :
1. Bronkokonstriksi
Pada asma eksaserbasi bronkospasme akut yang menyebabkan penyempitan saluran
nafas sebagai respons terhadap berbagai stimuli seperti alergen atau iritan.
Bronkokonstriksi akut akibat alergen terjadi lewat IgE-dependent release of mediator
dari sel mast. Juga ada mekanisme non IgE dalam pelepasan mediator.
2. Edema saluran nafas
Jika inflamasi semakin preogresif ada faktor-faktor lain yang menghambat aliran
udara antara lain : edema, hipersekresi mukus, mukus plug, hipertrofi dan hiperplasi
otot polos saluran nafas.
3. Hiperesponsif saluran nafas
Mekanisme hiperesponsif saluran nafas bersifat multipel termasuk inflamasi,
disfungsi neuroregulasi dan perubahan struktural.
4. Airway remodelling
Airway remodelling mengakibatkan perubahan struktural yang meningkatkan
hambatan aliran udara saluran nafas dan hiperesponsif saluran nafas yang
menyebabkan pasie kurang respon terhadap pengobatan.
14
Page 16
PENATALAKSANAAN
Ada dua macam terapi asma: terapi simtomatik menggunakan “relievers”, yaitu bronkodilator
(agonis beta, teofilin) dan “disease-modifying therapy” atau “controller” yang menggunakan
obat antiinflamasi (kortikosteroid, kromolin, antileukotrien)4
Pada pasien dengan pengobatan awal pada serangan akut sedang dan berat diberikan:
Inhalasi agonis beta-2 short acting 3x tiap 20 menit
Untuk relaksasi otot polos saluran pernapasan dan menghambat kerja mediator yang
dilepas sel mast atau
- injeksi adrenalin 0,3 mg SC
- injeksi terbutalin 0,25 m
O2 saturasi oksigen 90 %
Pengobatan non-farmakologik:
Edukasi terhadap pasien untuk menjauhi allergen/hindari faktor pencetus
KOMPLIKASI
1. Hipoksemia akut
Hipoksemia akut yang setiap menit akan menjadi semakin buruk dan akan menyebabkan
hipoksia organ tubuh secara menyeluruh.hipoksia otak menyebabkan kesadaran penderita
terganggu.disamping itu, akan terjadi pula hiperkapnia akut yang akan tampak pada kuku dan
bibir berupa sianosis.hiperkapnia juga akan mengakibatkan kesadaran lebih menurun
15
Page 17
lagi,bahkan dapat sama sekali tak sadar (narkosis CO2). Bahkan,kalau sudah terjadi shock,
tentunya oksigenasi organ - organ tubuh akan semakin terganggu.
2. Emfisema
Pada emfisema beberapa faktor obstruksi jalan nafas yaitu : inflamasi dan pembengkakan
ronki,produksi lendir yang berlebihan,kehilangan rekoil elastic jalan nafas,kolaps
bronkiolus,serta redistribusi udara ke alveoli yang berfungsi.Pada asma terjadi obstruksi
saluran nafas akibat hipersekresi mukus yang mengakibatkan aliran udara susah keluar dan
tertimbun di dalam paru - paru.
3. Asidosis respiratori
Terjadi apabila terdapat gangguan ventilasi alveolar yang mengganggu eliminasi CO2
sehingga akhirnya terjadi peningkatan PCO2. Pada asma paru - paru tidak dapat
mengeluarkan karbondioksida secara adekuat sehingga terjadi asidosis respiratorik.
PROGNOSIS
Ad vitam : ad bonam
Ad sanationam :dubia ad malam
Ad functionam : dubia ad malam
BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA
Saluran pernapasan adalah bagian tubuh manusia yang berfungsi sebagai tempat
lintasan dan tempat pertukaran gas yang diperlukan untuk proses pernapasan. Saluran ini
berpangkal pada hidung atau mulut dan berakhir pada paru-paru. Pada saat inspirasi udara
akan masuk melalui hidung → kerongkongan bagian atas lalu ke bawah untuk selanjutnya
masuk tenggorokan(larynx) → trachea → bronkus→ alveolus
Anatomi Paru-Paru
Pleura dan paru terletak pada kedua sisi mediastinum di dalam cavitas thoracis.
16
Page 18
1. Pleura
Pleura mempunyai dua bagian:
Lapisan Parietalis yang membatasi dinding thorax,
b.lapisan visceralis, yang meliputi seluruh permukaan luar paru
.Lapisan visceralis dan lapisan parietalis dipisahkan oleh suatu ruangan, cavitas
pleuralis. Normalnya cavitas pleuralis mengandung sedikit cairan jaringan, cairan pleura yang
memungkinkan kedua lapisan pleura bergetak satu dengan yang lain dengan sedikit
pergesekan.
1. Paru;Pulmo
17
Page 19
Paru kanan dna kiri berbentuk spons dan sangat elastic. Pada anak-anak, paru berwarna
merah muda tetapi bertambahnya usia paru menjadi gelap dan berbintik-bintik akibat
inhalasi partikel-partikel debu yang terperangkap di dalam fagosit paru.Masing-masing paru
mempunyai:-Apex pulmonis yan tumpul, yang menonjol ke atas ke dalam leher sekitar 1inci
di atasclavicula-Basis pulmonis yang konkaf tempat terdapat diaphragm
1.1 Paru Kanan; Pulmo Dexter
Pulmo dexter sedikit lebih besar dari pulmo sinister dan dibagi oleh fissure oblique
danfissure horizontalisTerbagi menjadi 3 lobus: lobus superior, lobus medius dan lobus
inferior
1.2 Paru Kiri; Pulmo sinister
Pulmo sinister dibagi oleh fissuara obliqueTerbagi menjadi 2 lobus: lobus superior
dan lobus inferior
18
Page 20
2. Perdarahan Paru
Bronchi, jaringan ikat paru dan pleura visceralis menerima darah dari arteriae
bronchialesyang merupakan cabang aorta descendens.Alveoli menerima darah dari cabang-
cabang terminal arteriae pulmonales. Darah yangteroksigenasi meninggalkan kapiler-kapiler
alveoli masuk ke cabang-cabng venae pulmonaleskemudian bermuara ke dalam atrium
sinistrum cor
3. Persarafan
Pada radix setiap paru terdapat plexus pulmonalis yang terdiri dari serabut aferen
daneferen otonom. Plexus dibentuk dari cabang-cabang truncus sympathicus dan menerima
serabutsaraf parsimpatis dari nervus vagusSerabut-serabut eferen simpatis mengakibatkan
broncodilatsi dan vasokontriksi. Serabut ±serabut eferen parasimpatis mengakibatkan
bronkokontriksi dan vasodilatasi.
HISTOLOGI SALURAN NAPAS
Histologi Sistem Respiratorius
Saluran respirasi terdiri dari
1. Epiglottis
Permukaan laryngeal dilapisi epitel bertingkat silindris bersilia dan bersel goblet.
Permukaan lingual dilapisi oleh epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk. Dalam
lamina propria kedua permukaan tersebut terdapat kelenjar campur.
Epiglottis
Pembesaran 4 x 10
A. Ujung epiglottis
B. Permukaan laryngeal
Epitel berlapis gepeng menipis beralih ke epitel bertingkat + silia + sel goblet
Terdapat kelenjar seromukosa
C. Permukaan Lingual
19
Page 21
Epitel berlapis gepeng tebal
Terdapat kelenjar seromukosa
D. Tulang rawan elastis
Epiglottis
Pembesaran 20 x 10
Permukaan Laryngeal
A. Daerah peralihan epitel berlapis gepeng ke epitel bertingkat
B. Kelenjar seromukosa
1. Saluran keluar kelenjar
C. Tulang rawan elastis
2. Trachea
Mukosa trakea dilapisi epitel bertingkat silindris, bersilia, dan bersel goblet.
Dalam lamina propria terdapat kelenjar campur. Tulang rawan yang menjadi
rangkanya adalah tulang rawan hialin berbentuk huruf C. bagian trachea yang
mengandung tulang rawan ini disebut pars kartilaginea trachea. Celah pada huruf C
ini ditutup oleh jaringan ikat dengan kerangka jaringan otot polos. Bagian ini disebut
pars membranasea trachea. Dalam lamina proprianya juga terdapat kelenjar
campur.
Trachea Ø Mel.
Pembesaran 10 x 10
Pars membranasea trachea
1. Epitel bertingkat + kinosilia + sel goblet
2. T. Propria + kelenjar seromukosa
3. Musk. Trakealis / transveralis (otot polos)
4. T.r. hialin (sebagian pars kartilaginea)
Trachea Ø mel.
Pembesaran 20 x 10
20
Page 22
Pars kartilaginea trakea
A. Epitel bertingkat + sel goblet
B. T. propria + kelenjar seromukosa
C. T.r. hialin (bentuk C)
Trachea Ø mem.
Pembesaran 10 x 10
1. Epitel bertingkat + sel goblet + silia
a. Taste buds
2. Membran elastis
3. Kelenjar seromukosa (kelenjar trakealis)
4. T.r. hialin
3. Bronkus intrapulmonal
Mukosa saluran nafas ini biasanya tidak rata, berkelok – kelok, dan dilapisi epitel
bertingkat silindris bersilia dan bersel goblet. Dalam lamina propria terdapat berkas
otot polos yang tersusun melingkar. Dibawah lapisan otot polos dapat ditemukan
penggalan tulang rawan hialin.
4. Bronkiolus
Mukosanya sering tampak bergelombang. Pada bronkiolus yang besar epitelnya
selapis torak, bersilia, bersel goblet. Pada bronkiolus yang paling kecil, epitelnya
lebih rendah, epitel selapis kubis tak bersilia.
5. Bronkiolus terminalis
6. Bronkiolus respiratorius
Epitelnya menjadi kuboid rendah, tidak bersilia lagi.
21
Page 23
7. Duktus alveolaris
Dicabangkan dari bronkiolus respiratorius, berupa saluran yang dindingnya terdiri
atas alveolus.
8. Sakus alveolaris
Terdiri dari beberapa alveolus yang bermuara bersama membentuk ruangan serupa
rotunda yang disebut atrium
9. Alveolus
Alveolus paru merupakan kantong yang dibatasi oleh epitel selapis gepeng yang amat
tipis. Selain itu terdapa juga sel epitel yang berbentuk kuboid yaitu sel septal. Di
dalam lumennya terdapat sel debu. Sel debu agak besar dan di dalam sitoplasmanya
biasanya terdapat partikel debu
Pulmo
Pembesaran 4 x 10
Sebagian lobules pari
A. Pleura viseralis
B. Jaringan paru
1. Alveolus
2. Saluran udara
3. Cabang arteria
Pulmo
Pembesaran 4 x 10
A. Bronkus intrapulmonal terkecil
1. Segmentorium (t.r. hialin)
2. Nodulus limfatikus
3. Ep. Bertingkat + silia + sel goblet
B. Bronkiulus
C. Cabang arteria pulmonalis
D. Cabang vena pulmonalis
22
Page 24
E. Sakus alveolaris
F. Alveolus
Tinjauan Asma Bronkiale
Asma adalah keadaan saluran napas yang
mengalami penyempitan karena hiperreaktivitas terhadap rangsangan tertentu, yang
menyebabkan peradangan, yang melibatkan banyak sel dan elemen seluler.
Inflamasi kronik menyebabkan obstruksi jalan napas, sehingga mengakibatkan gejala-gejala
episodik berulang-ulang, seperti mengi, sesak nafas berat, dan batuk-batuk khususnya pada
malam hari.
Dari sudut etiologi, asma banyak dipengaruhi faktor-faktor sperti faktor genetik (jenis
kelamin dan ras) dan faktor lingkungan (debu, asap, bulu hewan, suhu ekstrim)
Diagnosis asma dapat ditilik dari gejala-gejala klasik seperti: wheezing, batuk, dan sesak.
Sifatnya episodik dan gejala hilang bila diberi obat bronkodilator. Diagnosis juga bisa
diperkuat dari riwayat alergi keluarga.
Diagnosis dapat pula dibantu dengan menggunakan spirotmetri. Adanya obstruksi jalan napas
didapat bila rasio VEP1/KVP <75% atau VEP1 kurang dari 80% nila prediksi.
Selain spirometri dapat pula digunakan PEFR (Peak Expiratory Flow Meter).
Klasifikasi serangan asma ringan, sedang, dan berat.
Gejala Ringan Sedang Berat
Sesak Waktu berjalan
Bisa berbaring
Waktu berbicara Saat istirahat
Berbicara Satu kalimat penuh Kata-kata Sepatah kata
Kesadaran Mungkin agitasi Biasanya agitasi Biasanya agitasi
Pemakaian otot bantu
nafas
Tidak ada Biasanya ada Biasanya ada
23
Page 25
Frekuensi nafas <20x per menit 20-30x per menit >30x per menit
Frekuensi nadi <100x per menit 100-120x per menit >120x per menit
Mengi Akhir ekspirasi paksa Akhir ekspirasi paksa Ekspirasi dan inspirasi
Pulsus Paradoksus Tidak ada Mungkin ada Sering ada
APE sesudah terapi awal
Asma ringan:
APE :>80%
PaO2 :normal
PaCO2:<45 mmHg
Saturasi O2: >95%
Asma Sedang:
APE : 60-80%
PaO2 :>60mmHg
PaCO2:<45 mmHg
Saturasi O2: 91-95%
Asma Berat:
PaO2 :<60mmHg
PaCO2:>45 mmHg
Saturasi O2: <90%
24
Page 26
BAB V
KESIMPULAN
Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang maka
dapat disimpulkan diagnosis pasien yaitu asma bronkial berat. Pada hasil anamnesis,
ditemukan gejala klinis seperti sesak napas berbunyi disertai batuk dengan dahak berwarna
jernih, sering kumat-kumatan dengan adanya faktor pencetus, timbul eksim, dan adanya
25
Page 27
riwayat alergi dan asma pada keluarga. Pada pemeriksaan fisik ditemukan pasien tampak
sesak, gelisah, tampak penggunaan otot bantu napas dan retraksi suprasternal, suara napas
vesikuler, ronki, wheezing pada inspirasi dan ekspirasi. Pada pemeriksaan laboratorium
ditemukan adanya pengingkatan eosinofilia yang menunjukkan adanya reaksi alergi.
Ditemukannya spiral chursman dan charcot leyden pada pemeriksaan sputum. APE
mengalami penurunan yang menunjukkan derajat obstruksi berat. Hal-hal tersebut yang
memperkuat diagnosis asma bronkial berat.
Terapi untuk asma bronkial berat dapat diberikan inhalasi agonis beta-2 sebagai
bronkodialtor, oksigen, kortikosteroid untuk mengurangi inflamasi, dan diberikan edukasi
untuk menghindari faktor pencetus agar dapat menghindari terulangnya serangan asma
bronkial.
DAFTAR PUSTAKA
1) 1.Brashers V.aplikasi klinisi patofisiologi pemeriksaan dan manajemen.3rd Ed.jakarta
: EGC ;2008.p.69-71
26
Page 28
2) Natadidjaja H. Pemeriksaan Fisik. In : Saputra L [Editor]. Anamnesis dan
Pemeriksaan Fisik Penyakit Dalam. Tangerang: Bina Rupa Aksara; 2012. p. 53,
55,93, 142, 144.
3) Hariadi S, Winariani, Wibisono M. Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru. 2010: Surabaya.
P.57-8.
4) Respirologi dr. r. darmanto djojodibroto, sp.p, fccp . penerbit buku kedokteran EGC
5) Dr.Danusantoso H.Buku Saku Ilmu Penyakit Paru.Edisi dua.Jakarta:EGC.2012.P 299-
303.
6) Penuntun praktikum kumpulan foto mikroskopik histology. Fajar Arifin gunawijaya,
Elna kartawiguna; Penerbit Universitas Trisakti.2010.p.161-7.
7) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2696883/ (accesed on 30 May 2013)
8) http://emedicine.medscape.com/article/296301-overview (accesed on 30 May 2013)
27