Page 1
Modul Kardiovaskular
Laki – Laki 65 Tahun Dengan Keluhan Sesak Nafas
Kelompok 3
03009187 Puteri Rahmia
03009196 Rayi Vialita Poetri
03009208 Riska Rachmania
03009215 Ruhmana Firah Fadilla R
03009216 Runy Dyaksani
03009220 Salvia Meirani
03009225 Sartika Rizky Hapsari
03009233 Sherley Meiske Pakasi
03009241 Sri Chitra Arumsari S
03009244 Sureza Larke Wajendra
03009264 Vanny Mahesa Putri
03009270 Windy Ayu Safitri
03009280 Yulius Nugroho
03009281 Yusrina Affiatika Untari
03009287 Ardi Arfandy
Jakarta, 12 November 2012
Fakultas Kedokteran Trisakti Jakarta
1
Page 2
BAB I
PENDAHULUAN
Penyakit gagal jantung merupakan salah satu penyakit yang banyak dijumpai di
negara-negara berkembang. Pada tahun 1999, penyakit gagal jantung di Indonesia menempati
urutan ketiga sebagai penyakit penyebab kematian. Pada tahun tersebut, tercatat 86.942
pasien yang mengalami rawat inap dan 14.437 pasien di antaranya tidak dapat tertolong.
Penyakit gagal jantung memiliki morbiditas dan mortalitas yang cukup tinggi serta
membutuhkan biaya pengobatan yang mahal. Penyakit gagal jantung ialah penyakit dengan
kondisi jantung yang gagal memompakan darah untuk mencukupi kebutuhan tubuh. Gejala
utama gagal jantung biasanya ditandai dengan penurunan curah jantung dan pembendungan
darah di vena. Pada kondisi kronis, gagal jantung dapat menyebabkan kongesti, hipertensi,
dan edema paru-paru. Diuretik merupakan salah satu terapi awal yang dapat digunakan pada
kejadian gagal jantung.
2
Page 3
BAB II
LAPORAN KASUS
Saudara sebagai dokter jaga UGD RS Trisakti. Datang seorang laki – laki 65 tahun
dengan keluhan sesak nafas. sesak terasa sejak 3 hari terakhir, makin lama semakin berat.
Awalnya sesak timbul bila pasien sedang beraktivitas fisik atau ketika malam sedang tidur.
Saat ini timbul terus – menerus meskipun tidak melakukan apa – apa. Tidak bisa berbalik
terlentang karena sesak. Selain itu pasien juga mengeluh perut terasa penuh, nafsu makan
berkurang.
Selama ini menderita hipertensi, pernah berobat dan diberi obat, tapi karena merasa
tidak ada keluhan obat tidak diminum. Ibu pasien juga penderita hipertensi.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan :
TD 180/100 mmHg, heart rate 110x/menit reguler, frekuensi nafas 30x/menit , orthopnoe,
jugular vein 5+4 cm. Thrill dan bruit pada A. Carotis tidak ada. Ictus cordis ICS VI 2 jari
lateral dan garis midclavikularis kiri. S1-S2 regular, S3 gallop (+), pansystolic murmur
dengan punctum maximum di apex grade III/6. Ronkhi basah pada kedua paru terutama
basal.
Hepatomegali (+), hepatojugular refluks (-) , limpa tidak teraba. Pulsasi aorta abdominalis
tidak kuat. Edema ekstremitas (+)
Laboratorium klinik
Hb : 11 g/dl
Lekosit : 8000
Ureum : 30 mg/dl
Kreatinin : 1,2 mg/dl
GDS : 110 mg/dl
Kolesterol : 250 mg/dl
HDL 30 mg/dl
LDL 185 mg/dl
Trigliserida : 200 mg/dl
SGOT : 66 mg /dl
SGPT : 50 mg/dl
Kalium : 3,1
Natrium : 141
Klorida :101
EKG : terlampir
Foto thoraks : terlampir
Echocardiogram : dilatasi LA dan dilatasi LV. LVH (+). Gangguan fingsi sistolik dan
diastolik LV. Regurgitasi dari LV ke LA saat sistolik.
3
Page 5
BAB III
PEMBAHASAN
Identitas
Nama : -
Usia : 65 tahun
Jenis kelamin : laki – laki
Alamat : -
Pekerjaan : -
Anamnesis
Keluhan utama : pasien datang dengan keluhan sesak nafas
Masalah tambahan
o Riwayat penyakit sekarang : sesak terasa sejak 3 hari terakhir, makin lama
semakin berat. Awalnya sesak timbul bila pasien sedang beraktivitas fisik atau
ketika malam sedang tidur. Saat ini timbul terus–menerus meskipun tidak
melakukan apa–apa. Tidak bisa berbalik terlentang karena sesak. Selain itu
pasien juga mengeluh perut terasa penuh, nafsu makan berkurang.
o Riwayat penyakit dahulu : hipertensi
o Riwayat penyakit keluarga : ibu pasien menderita hipertensi
o Riwayat kebiasaan : -
o Riwayat pengobatan : diberi obat untuk hipertensi tetapi tidak
diminum
Daftar Masalah Dan Hipotesis
MASALAH ANALISA HIPOTESIS
Laki-laki 65
tahun sesak
napas
Dyspnea, karena adanya hipertensi
menyebabkan penebalan dari miokard pasien,
penebalan tersebut menyebabkan penurunan
dari kontraksi jantung. Hal tersebut
tmenyebabkan volume sisa ventrikel meningkat.
Sehingga terjadi peningkatan tekanan jantung
sebelah kiri, apabila tekanan tersebut terjadi
- Emboli paru
- Pneumotoraks
- Udemapulmonalakut
- pneumonia
- obstruksi jalan nafas
- gagal jantung kronik
- obesitas
5
Page 6
pada vena pulmonalis akan terjadi peningkatan
tekanan hidrostatik kapiler paru melebihi
tekanan onkotik vascular sehingga terjadi
transudasi ke ruang interstisial apabila terus
terjadi peningkatan tekanan akan merembes ke
alveoli dan menimbulkan sesak.
- efusi pleura bilateral
Sesak timbul
saat
beraktifitas
atau ketika
malam
sedang tidur
sesak saat beraktifitas (DOE) dan juga sesak
pada malam hari (PND) terjadi akibat cairan
ektravaskular masuk kedalam intra vaskular
sehingga venous return meningkat, darah
beralih dari ekstrathoracic ke dalam
intrathoracic compartment, ventrikel kiri dalam
keadaan gagal dimana ventirkel kanan masih
kompeten. Ventrikel kiri tidak dapat menerima
venous return yang bertambah sehingga terjadi
dilatasi dan meningkatnya tekanan vena
pulmonalis dengan akibat udema intertisialis,
compliace pulmonal berkurang dan terjadi
dipsnea. Kalau pada PND udema menekan
bronkus kecil dengan akibat menambah
kesukaran bernafas dan berkurangnya ventilasi
- gagal jantung kiri
- penyakit paru kronik
Perut terasa
penuh
Terjadi akibat ventrikel kanan pada saat sistol
tidak mampu memompakan darah keluar,
sehingga seperti pada gagal jantung kiri pada
tekanan akhir diastole ventrikel kanan meninggi
dan diikuti bendungan darah di vena cava
superior dan inferior. Dan dapat terlihat
bendungan di vena hepatica yang menyebabkan
hepatomegaly. Hal ini yang membuat pasien
perutnya merasa penuh
- gagal jantung kanan
Napsu makan
berkurang
Dikarenakan adanya hepatomegali pada pasien
sehingga menyebabkan penekanan pada
- Gagal jantung kanan
6
Page 7
lambung, sehingga lambung terasa penuh.
Menderita
hipertensi
Pasien mempunyai faktor resiko berupa factor
genetic dari ibunya.
- Gagal jantung kiri
dan gagal jantung
kanan
Ibu pasien
menderita
hipertensi
Merupakan salah satu pencetus terjadinya
hipertensi pada pasien (factor genetic)
- Hipertensi
Dari hasil anamnesis, didapatkan pasien datang dengan keluhan sesak nafas. Sesak nafas bisa
terjadi apabila ada keadaan abnormal di paru – paru atau jantung. Untuk membedakannya
maka diperlukan anamnesis tambahan untuk mengarahkan ke diagnosis
Riwayat Penyakit Sekarang
- Apakah sesak nafas disertai wheezing ?
Untuk membedakan dengan sesak nafas yang ditimbulkan karena asma. Pada
asma, sesak nafas disertai wheezing sedangkan sesak yang ditimbulkan oleh
kelainan jantung tidak.
- Apakah pasien juga batuk-batuk? Dan mengeluarkan sputum?
Efusi pleura menyebabkan alveoli pecah sehingga dapat menyebabkan batuk dan
sputum disertai darah (hemoptisis).
- Apakah pasien mengalami penurunan berat badan?
- Apakah sesaknya napasnya mendadak?
- Apakah terasa sempit saat memakai sepatu atau celana?
Untuk mengetahui apakah ada edema pada tungkai, yang bisa disebabkan oleh
gagal jantung
Riwayat Penyakit Dahulu
- Apakah pernah mengalami hal serupa sebelumnya?
- Adakah penyakit lain yang menyertai, seperti DM, hipertensi?
DM dan hipertensi merupakan faktor risiko terjadi penyakit jantung dan bisa
menyebabkan gagal jantung
Riwayat kebiasaan
- Apakah pasien perokok atau meminum alkohol?
- Bagaimana aktivitasnya? Apakah olahraga teratur?
Riwayat Pengobatan
- Apakah pasien mengkonsumsi obat-obatan seperti bronkodilator dan kortikostreoid?
7
Page 8
Bila iya , curigai penyebab sesak kemungkinan asma
- Atau obat-obatan seperti diuretika dan digitalis?
Bila iya curiga kemungkinan ada kelainan pada jantung seperti gagal jantung
Kesimpulan anamnesis:
Dari hasil anamnesis, kelompok kami curiga pasien mengalami gagal jantung, untuk
menegakkan diagnosis maka diperlukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang lebih
lanjut.
Pemeriksaan fisik
a) Keadaan Umum
a. Tingkat kesadaran : Compos mentis
b. Kesan : Orthopnoe
Interpretasi kasus :
Kesadaran: compos mentis menandakan pasien sadar sepenuhnya
Orthopnoe: dispnea yang terjadi pada posisi baring dan hilang pada posisi
duduk atau setengah duduk. Merupakan keluhan dari gagal jantung kiri
meskipun tidak spesifik.
b) Status Antropometri
a. Tinggi badan : Tidak diketahui
b. Berat badan : Tidak diketahui
c. BMI : Tidak diketahui
c) Tanda Vital
Hasil Pemeriksaan Nilai Normal Keterangan
Suhu - 36,5 - 37,2°C -
Denyut nadi 110x/menit 60-100 x/menit takikardi
Irama denyut reguler Teratur (reguler) normal
Tekanan
darah1
180/100 mmHg 120/80 mmHg(Normal) Hipertensi
stage 2
Pernafasan 30x/menit 16-20 x/menit Takipnoe
Interpretasi kasus:
8
Page 9
Tekanan darah 180/100 mmHg menurut JNCVII termasuk kategori
hipertensi grade II,hipertensi merupakan salah satu faktor resiko terjadinya
penyakit jantung. (1)
Denyut nadi dan pernafasan yang meninggi merupakan kompensensi
jantung untuk memenuhi cardiac output/CO yang cukup untuk melayani
kebutuhan jaringan tubuh
d) Status Generalis
Pemeriksaan Hasil pemeriksaan
Kepala
Mata Tidak diketahui
Telinga Tidak diketahui
Hidung Tidak diketahui
Mulut dan Kesehatan
Gigi
Tidak diketahui
Leher
Tenggorokan Tidak diketahui
Leher - Peningkatan JVP 5+4 (normal : 5+3)
- Bruit dan thrill (-)
- Struma (-)
Thorax
Cor - Ictus cordis pada ICS VI, 2 jari lateral dari
garis midclavicularis kiri ( normal : medial
linea midclavicularis di ICS V kiri)
- S1-S2 regular
- S3 Gallop(+)
- Pansistolik murmur grade III/6 dengan
punctum maksimum
Pulmo Ronki basah pada seluruh lapangan paru
terutama pada basal
Abdomen
Usus Tidak diketahui
Hepar Hepatomegali (+)
Hepatojugular refluks (-)
Lien Tidak teraba
9
Page 10
Aorta abdomen Pulsasi aorta abdominalis tidak kuat
Punggung Tidak diketahui
Ekstremitas Edema (+)
Kulit Tidak diketahui
Genitalia Tidak diketahui
Interpretasi :
Ictus cordis di ICS VI pada garis midklavikularis abnormal, terjadi hipertrofi
ventrikel.
Pada orang dewasa normal ictus cordis ada pada Septum Intercostal di
sebelah medial linea midklavikularis sinistra Pulsasi ini letaknya sesuai dengan
apeks jantung. Diameter pulsasi kira-kira 2 cm, dengan punctum maksimum di
tengah-tengah daerah tersebut. Pulsasi timbul pada waktu sistolis ventrikel. Bila
ictus kordis bergeser ke kiri (kaudolateral) dan melebar, kemungkinan adanya
kardiomegali yaitu left ventricle enlargement (LVE) .(2)
Palpasi
Leher :
JVP 5+4 cm; abnormal tekanan pada atrium kanan atau central venous pressure
abnormal
Mengukur JVP penting dan berguna, memberikan informasi perihal status volume
cairan penderita dan fungsi jantung.3Tekanan Vena Jugularis diperiksa pada posisi
berbaring telentang dengan kepala membentuk sudut 300 dengan bidang datar. Atur
posisi kepala sedemikan rupa agar aliran vena jugularis tampak jelas. Tekan bagian
distal dari vena jugularis (di bawah mandibula), tandai batas bagian vena yang kolaps.
Kemudian buat bidang datar melalui angulus Ludovici, ukur jarak antara bidang
tersebut dengan batas bagian vena yang kolaps. Bila jaraknya 2 cm, maka hal ini
menunjukkan tekanan vena jugularis adalah 5-2 cm yang merupakan ukuran normal
tekanan vena jugularis. Bidang datar yang dibuat melalui angulus Ludovici,
merupakan bidang yang berjarak 5 + 0 cm. Pada pasien gagal jantung atau efusi
perikardial, maka tekanan vena jugularis akan meningkat diatas 5-2 cm. (3)
Hepar
Hepar Hepatomegali (tanda gagal jantung kanan diakibatkan oleh
bendungan vena cava superior vena cava inferior vena hepatica),
10
Page 11
Abdomen :
Pulsasi aorta abdominalis tidak kuat terjadi hipovolemic akibat ketidak
seimbangan cardiac output
Ekstremitas :
Edema abnormal (dicurigai terdapat stenosis katup mitral yang menyebabkan gagal
jantung kiri dan menjalar gagal jantung kanan)
Perkusi
Kegunaan perkusi adalah menentukan batas-batas jantung. Selain perkusi batas-
batas jantung, juga harus diperkusi pembuluh darah besar di bagian basal jantung. Pada
keadaan normal antara linea sternalis kiri dan kanan pada daerah manubrium sterni
terdapat pekak yang merupakan daerah aorta. Bila daerah ini melebar, kemungkinan
akibat aneurisma aorta.
Auskultasi
Jantung :
Pansystolic Murmur (+) grade III/6 suara yang tidak normal yang berasal dari
jantung (bising) oleh karena turbulensi darah akibat rapid filling yang mengenai
katup yang mengalami kelainan. Grade III dari 6 stage meunjukan bahwa murmur
sedang keras (moderately loud).(4)
Pulmo :
Ronchi basah (+) abnormal (pada seluruh lapang kedua paru) akibat edema paru
yang disebabkan ventrikel kiri gagal memompa darah ke aorta dan diedarkan
kesuluruh tubuh.
Ronchi adalah suara tambahan pada suara napas pada saat inhalasi atau ekspirasi yang
disebabkan oleh adanya cairan eksudat/ transudat/ darah di dalam lumen bronchiolous
atau alveolous .
Kesimpulan pemeriksaan fisik:
Dari hasil pemeriksaan penunjang didapatkan tanda – tanda dari gejala gagal jantung. Tidak
adanya wheezing bisa menyingkirkan asma sebagai penyebab keluhan pasien. Untuk lebih
mengetahui penyebab dan letak kelainan diperlukan pemeriksaan penunjang, Agar dapat
diberikan tatalaksana yang efektif. Pemeriksaan penunjang yang diperlukan yaitu:
pemeriksaan darah, EKG, ekokardiogram dan foto thoraks untuk melihat keadaan jantung.
Pemeriksaan penunjang
1. Laboratorium Klinik
11
Page 12
Hasil Nilai Normal Interpretasi
Hb 11 g/dL 13,5-18 g/dl Menurun ↓
pada pasien ini
kemungkinan timbul
anemia, akibat pasokan
darah ke jaringan/organ
berkurang.
Leukosit 8000 4.500-11.000 NORMAL
Ureum 30 mg/dL 10-50 mg/dL
Kreatinin 1,2 mg/dL 0,4-1,2 mg/dL
Gula Darah Sewaktu
(GDS)
110 mg/dL < 150 mg/dL
Kolesterol 250 mg/dL < 200 mg/dL Meningkat ↑
HDL 30 mg/dL > 55 mg/dL Menurun ↓,
hal ini disebabkan
karena LDL pada
pasien ini Meningkat ↑.
Karena dua hal ini
saling berkaitan.
LDL 185 mg/dL < 150 mg/dL
Trigliserida 200 mg/dL < 150 mg/dL Meningkat ↑
SGOT 66 mg/dL 0-40 mg/dL Meningkat ↑,
hal ini berkaitan dengan
fungsi hati pada pasien.
Jadi jika terjadi
gangguan fungsi hati
pada pasien ini maka
jumlah enzim ini akan
meningkat dalam
pembuluh darah.
SGPT 50 mg/dL 5-40 mg/dL
Kalium 3,1 3,1-4,3 NORMAL
Natrium 141 135-145
Klorida 101 95-105
2. Foto thoraks
12
Page 13
Pada kardiomegali foto thorak PA standar, ukuran jantung dapat dihitung
melalui rasio kardiotoraksik. Secara umum, rasio yang melebihi 50% anatara ukuran
jantung dengan diameter internal maksimal dada mengindikasikan adanya pembesaran
jantung. Dan pada pasien ini, terlihat gambaran rasio yang melebihi 50%. Selain dari
pada gambaran pembesaran jantung. Selain dari pada gambaran pembesaran jantung.
Dapat juga terlihat penonjolan vaskuler pada lobus atas yang diakibatkan
meningkatnya tekanan vena pulmonalis dan terdapat corakan bronkovaskular yang
meningkat. Selain itu terlihat ada nya hipertrofi ventrikel kiri yang terlihat apex
tertanam dan hipetrofi atrium kiri yang ditunjukkan pinggang jantung menghilang.
3. EKG
1. Rhythm
Jika melihat dari hasil EKG yang paling bawah maka irama sinus dapat dikatakan
normal dengan syarat:
P positif di Lead II dan negative di aVR
P diikuti QRS
Irama regular
Pada kasus, P tegak di Lead II, terbalik di aVR. P selalu diikuti QRS. Hal ini
menunjukkan bahwa iramanya sinus dan reguler
2. Rate/Frekuensi
Frekuensi jantung normal: 60-100x/menit
mengambil bagian yang lebih teratur yaitu di hasil ekg paling bawah, maka
frekuensi dihitung dengan p-p interval atau r-r interval: makan didapatkan
jaraknya adalah r-r: 12 kotak kecil: 1500 : 12 = 125x/menit
Pada kasus didapatkan bahwa frekuensi jantung pasien adalah 125x/menit,
menunjukkan bahwa pasien mengalami tachycardia.
3. Axis
Dilihat dari posisi QRS Lead I dan aVF. R atau S, jumlahkan R dan S masing-
masing Lead untuk mengetahui axis jantung
Pada kasus:
Lead I: R + S = +18 +0 = +18
aVF : R + S = +8 + (-3) = - 5
Dari hasil diatas, menunjukkan bahwa terdapat deviasi ke kiri pada jantung
pasien.
4. Gelombang P
13
Page 14
Durasi < 0,12 detik, voltase atau tingginya kurang dari 0,3.
Pada kasus, didapatkan bahwa durasinya adalah 0,12 detik dan tingginya 0,3 yang
menandakan tidak adanya kelainan.
5. PR Interval
Durasi 0,12-0,2 detik
Pada kasus, durasi PR Interval 0,16 detik yang menandakan tidak adanya
kelainan.
6. Gelombang QRS
Durasi maksimal < 0,1 detik
Pada kasus, durasi QRS adalah 0,08 detik yang menandakan tidak adanya
kelainan
7. ST segmen
Pada kasus, tidak terdapat adanya ST elevasi ataupun ST depresi.
8. Gelombang T
Normalnya T tegak lurus, tetapi terbalik pada aVR.
Pada kasus, terdapat S deep pada V1, V2, dan V3, serta ditemukan T terbalik pada
V4, V5, V6, dan aVL yang menandakan adanya infark pada anterior luas.
9. Tanda-tanda hipertrofi
Pada kasus, ditemukan:
R di Lead I + S di Lead III > 25 kotak kecil = 18 + 25 = 43 kotak kecil
S di V1 + R di V5/V6 > 35 kotak kecil = 21 + 23 (V5) = 44 kotak kecil
Hal ini menunjukkan adanya hipertrofi pada Ventrikel kiri.
Kesimpulan pada hasil EKG yaitu pada kasus ini, didapatkan irama sinus dan regular,
pasien mengalami tachycardia dengan deviasi ke kiri dan LVH. Pasien juga
mengalami infark pada anterior luas.(5)
4. Echocardiografi
Hasil yang didapatkan yaitu dilatasi LA (left atrium) dan dilatasi LV (left
ventricel). LVH (+). Gangguan fungsi sistolik dan diastolik LV. Regurgitasi dari LV
ke LA saat sistolik. Berdasarkan hasil tersebut menunjukkan adanya keadaan
abnormal pada ventrikel, atrium, katup mitral yang menguatkan diagnosis gagal
jantung.
Kesimpulan pemeriksaan penunjang:
Dari hasil pemeriksaan penunjang, menunjukan adanya kelainan pada jantung, dan semakin
mendukung ke arah gagal jantung. Penyebab gagal jantung pada kasus ini kelompok kami
14
Page 15
curiga akibat dari hipertensi dan kolesterol yang tinggi. Gagal jantung sudah sampai gagal
jantung kanan karena didapatkan hepatomegali dan edema tungkai. Oleh karena itu
diperlukan penatalaksaan segera.
Diagnosis
Berdasarkan hasil anamnesis yang didapat, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang, kami menegakkan diagnosis yaitu Gagal Jantung dan termasuk pada NYHA
kelas IV yaitu penderita dengan kelainan jantung dengan akibat tidak mampu melakukan
aktivitas fisik apapun. Keluhan timbul meskipun dalam keadaan istirahat.
Adapun kriteria diagnosis gagal jantung kiri dan kanan dari frangmiham :
Kriteria mayor :
- paroksismal nocturnal dispnea (PND)
- distensi vena leher
- ronkhi basah
- kardiomegali
- oedema paru akut
- S3 gallop
- peningkatan tekanan vena > 16 cm of water
- waktu sirkulasi >25 detik
- hepatojugular refluks positif
- hidrothoraks
Kriteria minor :
- Oedema tungkai
- Batuk malam hari
- Dispnea saat aktivitas
- Hepatomegali
- Efusi pleura
- Penurunan kapasitas vital 1/3 dari maksimum
- Takikardi >120 / menit
Kriteria mayor atau minor :
Penurunan berat badan > 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan
Suatu diagnosis yang pasti dari gagal jantung memerlukan 2 kriteria mayor atau 1 kriteria
mayor ditambah 2 minor yang terjadi bersamaan .
15
Page 16
Pada kasus ini didapatkan gejala gagal jantung (dekomp cordis), antara lain sesak nafas,
sesak saat aktivitas (dispnea on effort), sesak dalam keadaan berbaring (orthopnoe),
terbangun dari tidur karena sesak (paroksismal nocturnal dispnea) merupakan tanda dari
gagal jantung kiri. Adanya hepatomegali dan edema tungkai merupkan tanda gagal jantung
kanan.
Patofisiologi
Gagal jantung merupakan keadaan patofisiologi berupa sindroma klinik , diakibatkan oleh
ketidakmampuan jantung untuk memenuhi cardiac output (CO) yang cukup untuk melayani
kebutuhan jaringan tubuh akan O2 dan nutrisi lain meskipun tekanan pengisian (filling
pressure atau volume diastolik) telah meningkat.
Keadaan hipertensi yang ada pada pasien menjadi salah satu penyebab terjadinya gagal jan
tung. Diketahui pasien ada riwayat hipertensi tetapi obat tidak diminum menyebabkan
hipertensi menjadi tidak terkontrol. Hipertensi tidak terkontrol bila penderita mengetahui
dirinya menderita hipertensi, mengkonsumsi obat anti hipertensi tetapi tekanan sistolik >140
mmHg dan diastolik >90 mmHg. Salah satu faktor yang menyebabkan hipertensi tidak
terkontrol adalah penderita lalai dengan pengobatannya.
Jantung yang mendapat tambahan beban hemodinamik seperti pada hipertensi akan
mengalami kompensasi melalui proses : mekanisme kompensasi frank starling, meningkatkan
massa otot jantung dan aktivasi mekanisme neurohormonal baik sistem simpatis maupun
melalui hormon renin angiotensin.
Pembesaran ventrikel kiri yang terlihat pada echocardiografi bermula dari peningkatan
kontraktilitas miokard yang dipengaruhi sistem saraf adrenergik sebagai respon
neurohormonal , diikuti dengan peningkatan aliran darah balik vena karena vasokontriksi di
pembuluh darah perifer. Bertambahnya volume darah dalam vaskuler akan meningkatkan
beban kerja jantung , kontraksi otot akan menurun karena suplai aliran darah menurun dari
aliran koroner arteriosklerosis dan berkurangnya cadangan aliran pembuluh darah koroner,
proses perubahan diatas terjadi secara simultan dalam perjalanan hipertensi akan menjadi
gagal jantung. Supaya volume sekuncup tetap stabil , peningkatan beban tekan ini
meningkatkan tegangan dinding. Terjadi peningkatan ketebalan dinding jantung sebagai
kompensasi yang dikenal dengan hipertrofi konsentris, menyebabkan peningkatan tebal
dinding tanpa adanya dilatasi ruang untuk membantu memelihara kekuatan kontraksi
ventrikel.
Sesak nafas diakibatkan oleh tekanan dalam kapiler tinggi yang disebabkan oleh
meningkatnya tekanan ventrikel dan atrium kiri. Penderita dengan gagal jantung kiri
16
Page 17
menunjukkan ventilasi yang restriktif , menurunnya kapasitas vital sebagai konsekuensi
terdesaknya udara di dalam alveoli oleh cairan interstitial atau darah atau keduanya ,
akibatnya paru menjadi kaku dan compliance menurun. Kapiler dari paru baik dari bronkial
maupun alveoli bermuara pada v. Pulmonalis , akibatnya tekanan v. Pulmonalis yang tinggi
terjadi kongesti baik di kapiler alveoli maupun bronkus. Selanjutnya terjadi oedema pada
mukosa bronkial, bahkan pecahnya kapiler menyebabkan batuk produktif dan mungkin
hemoptisis. Adanya transudasi cairan dari capilary bed ke ruang interstitial dalam paru
menyebabkan terdengarnya ronkhi basah pada pemeriksaan fisik. (5)
Penatalaksanaan
Pertolongan pertama untuk kasus ini
1. Observasi tanda vital dan saturasi
2. Memposisikan pasien dalam posisi duduk
Untuk mengurangi sesak nafas pada pasien.
17
TD ↑
Preload ↑Beban sistolik ↑
Beban tekanan ↑
Kontraktilitas ↓
Hambatan pengosongan ventrikel
Cardiac output ↓
Beban volume ↑
Beban jantung ↑
Gagal jantung kanan
Congestive Heart Failure
Transudasi cairan ke ruang interstitial
LVH dan LAH
Hepatomegali, oedema tungkai
Ronkhi basah
PND,DOE orthopnoe
Oedema paru
Kardiomegali
Page 18
3. Memberkan oksigen sungkup non rebreathing 10 L/ menit
Memperbaiki pasukan oksigen ke pasien
4. ISDN 5 mg sublingual sambil mempersiapkan ISDN drip IV (mulai mcg/
menit , dititrasi naik sesuai klinis dan tekanan darah
5. Furosemid IV 60 mg iv bolus dilanjutkan dengan syring pump.
Setelah stabil pasien dirawat di ICCU( intensive cariac care unit) dan diberikan pengobatan
lanjutan :
1. Diuretik
Diuretik akan mengurangi kongestif pulmonal dan edema perifer. Obat-obat ini
berguna mengurangi gejala volume berlebihan, termasuk ortopnea dan dispnea noktural
paroksimal. Diuretik menurunkan volume plasma dan selanjutnya menurunkan preload
jantung. Ini mengurangi beban kerja jantung dan kebutuhan oksigen. Diuretik juga
menurunkan afterload dengan mengurangi volume plasma sehingga menurunkan tekanan
darah. Obat-obat yang termasuk golongan ini adalah diuretic tiazid dan loop diuretik.
Kerja diuretic untuk mengurangi volume cairan ekstrasel dan tekanan pengisian
ventrikel tetapi biasanya tidak menyebabkan pengurangan curah jantung yang penting
secara klinis, terutama pada pasien gagal jantung lanjut yang mengalami peningkatan
tekanan pengisian ventrikel kiri, kecuali jika terjadi natriuresis parah dan terus menerus
yang menyebabkan turunnya volume intravaskular yang cepat. Diuretik digunakan pada
relieve pulmonary dan peripeheral oedema akibat masuknya natrium dan ekskresi klorida
dengan cara menghambat reabsorbsi natrium di tubula renal. Diuretik menghilangkan
retensi natrium pada CHF dengan menghambat reabsorbsi natrium atau klorida pada sisi
spesifik di tubulus ginjal.
Bumetamid, furosemid, dan torsemid bekerja pada tubulus distal ginjal. Diuretik harus
dikombinasikan dengan diet rendah garam (kurang dari 3 gr/hari).Pasien tidak berespon
terhadap diuretik dosis tinggi karena diet natrium yang tinggi, atau minum obat yang dapat
menghambat efek diuretik antara lain NSAID atau penghambat siklooksigenase-2 atau
menurunya fungsi ginjal atau perfusi.
Pasien dengan gagal jantung yang lebih berat sebaiknya diterapi dengan salah satu loop
diuretik, obat-obat ini onsetnya cepat dan durasi aksinya cukup singkat.Pada pasien dengan
fungsi cadangan ginjal yang masih baik, lebih disukai pemberian dosis tunggal dalam 2 dosis
atau lebih. Pada keadaan akut atau jika kondisi absorbs gastrointestinal diragukan, sebaiknya
obat-obat ini diberikan intravena. Loop diuretik menghambat absorbsi klorida asenden loop
18
Page 19
of henle, menyebabkan natriuresis, kaliuresis, dan alkalosis metabolik. Obat ini aktif
terutama pada keadaan insufisiensi ginjal berat, tetapi mungkin perlu dosis yang lebih besar.
Manfaat terapi diuretik yaitu dapat mengurangi edema pulmo dan perifer dalam beberapa hari
bahkan jam. Diuretik merupakan satu-satunya obat yang dapat mengontrol retensi cairan pada
gagal jantung. Meskipun diuretik dapat mengendalikan gejala gagal jantung dan retensi
cairan, namun diuretik saja belum cukup menjaga kondisi pasien dalam kurun waktu yang
lama. Resiko dekompensasi klinik dapat diturunkan apabila pemberian diuretic
dikombinasikan dengan ACEI dan -Bloker. Mekanisme aksinya dengan menurunkan
retensi garam dan air, yang karenanya menurunkan preload ventrikuler (Katzung, 2004).
2.Antagonis Aldosteron
Penggunaan spironolakton sebagai antagonis aldosteron menunjukkan penurunan
mortalitas pada pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat. Aldosteron berhubungan
dengan retensi air dan natrium, aktivasi simpatetik, dan penghambatan parasimpatetik. Hal
tersebut merupakan efek yang merugikan pada pasien dengan gagal jantung.
Spironolakton meniadakan efek tersebut dengan penghambatan langsung aktifitas aldosteron.
3.Obat-obat inotropik
Obat-obat inotropik positif meningkatkan kontraksi otot jantung dan meningkatkan
curah jantung. Meskipun obat-obat ini bekerja melalui mekanisme yang berbeda dalam tiap
kasus kerja inotropik adalah akibat peningkatan konsentrasi kalsium sitoplasma yang
memacu kontraksi otot jantung.
4.Digitalis
Obat-obat golongan digitalis ini memiliki berbagai mekanisme kerja diantaranya pengaturan
konsentrasi kalsium sitosol. Hal ini menyebabkan terjadinya hambatan pada aktivasi
pompa proton yang dapat menimbulkan peningkatan konsentrasi natrium intrasel, sehingga
menyebabkan terjadinya transport kalsium ke dalam sel melalui mekanisme pertukaran
kalsium natrium. Kadar kalsium intrasel yang meningkat itu menyebabkan peningkatan
kekuatan kontraksi sistolik.
Digoksin merupakan prototipe glikosida jantung yang berasal dari Digitalis lanata.
Mekanisme kerja digoksin melalui 2 cara, yaitu efek langsung dan tidak langsung. Efek
langsung yaitu meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung (efek inotropik positif). Hal ini
terjadi berdasarkan penghambatan enzim Na+, K+ -ATPase dan peningkatan arus masuk ion
kalsium ke intrasel. Efek tidak langsung yaitu pengaruh digoksin terhadap aktivitas saraf
19
Page 20
otonom dan sensitivitas jantung terhadap neurotransmiter. Efek elektrofisologi dapat
memperlambat konduksi melalui nodus AV, dan pada dosis toksik dapat menyebabkan aritma
atrium dan ventrikel.
Indikasi :
Untuk payah jantung kongestif, fibrilasi atrium, takikardia atrium proksimal dan flutter
atrium.
Mekanisme lainnya yaitu peningkatan kontraktilitas otot jantung, Pemberian glikosida
digitalis meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung menyebabkan penurunan volume
distribusi aksi, jadi meningkatkan efisiensi kontraksi .Terapi digoxin merupakan indikasi
pada pasien dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri yang hebat setelah terapi diuretik dan
vasodilator. Obat yang termasuk dalam golongan glikosida jantung adalah digoxin dan
digitoxin. Glikosida jantung mempengaruhi semua jaringan yang dapat dirangsang, termasuk
otot polos dan susunan saraf pusat. Mekanisme efek ini belum diselidiki secara menyeluruh
tetapi mungkin melibatkan hambatan Na+ K +- ATPase di dalam jaringan ini.
Hipokalemia dapat menyebabkan aritmia hebat. Penurunan kadar kalium dalam serum sering
ditemukan pada pasien-pasien yang mendapatkan thiazid atau loop diuretik dan biasanya
dapat dicegah dengan diuretik hemat kalium atau suplemen kalium karbonat. Hiperkalsemia
dan hipomagnesemia juga menjadi predisposisi terhadap toksisitas digitalis. Tanda dan gejala
toksisitas glikosida jantung yaitu anoreksia, mual, muntah, sakit abdomen, penglihatan kabur,
mengigau, kelelahan, bingung, pusing, meningkatnya respons ventilasi terhadap hipoksia,
aritmia ektopik atrium dan ventrikel, dan gangguan konduksi nodus sinoatrial dan
atrioventrikel
Vasodilator
Gangguan fungsi kontraksi jantung pada gagal jantung kongestif, diperberat oleh peningkatan
kompensasi pada preload
(volume darah yang mengisi ventrikel selama diastole) dan afterload (tekanan yang harus
diatasi jantung ketika memompa darah ke sistem arteriol). Vasodilatasi berguna untuk
mengurangi preload dan
afterload yang berlebihan, dilatasi pembuluh darah vena menyebabkan berkurangnya preload
jantung dengan meningkatkan kapasitas vena, dilator arterial menurunkan resistensi arteriol
sistemik dan menurunkan
afterload.
Obat-obat yang berfungsi sebagai vasodilator antara lain captopril, isosorbiddinitrat,
hidralazin.
20
Page 21
6.Inhibitor enzimpengkonversi angiotensin (Inhibitor ACE)
Obat-obat ini menghambat enzim yang berasal dari angiotensin I membentuk
vasokonstriktor kuat angiotensin II. Inhibitor ACE mengurangi kadar angiotensin II dalam
sirkulasi dan juga mengurangi sekresi aldosteron, sehingga menyebabkan penurunan sekresi
natrium dan air. Inhibitor ACE dapat menyebabkan penurunan retensi vaskuler vena dan
tekanan darah, menyebabkan peningkatan curah jantung. Pengobatan ini sangat menurunkan
morbiditas dan mortalitas. Penggunaan inhibitor ACE awal diutamakan untuk mengobati
pasien gagal ventrikel kiri untuk semua tingkatan, dengan atau tanpa gejala dan terapi harus
dimulai segera setelah 10 infark miokard. Terapi dengan obat golongan ini memerlukan
monitoring yang teliti karena berpotensi hipotensi simptomatik. Inhibitor ACE ini tidak boleh
digunakan pada wanita hamil. Obat-obat yang termasuk dalam golongan inhibitor enzim
pengkonversi angiotensin ini adalah kaptopril, enalapril, lisinopril, dan quinapril.
7.Angiotensi II receptor Antagonists
Pasien yang mengalami batuk pada penggunaan ACE Inhibitor, dapat digunakan
angiotensin II receptor Antagonistsseperti losartan dosis 25-50 mg/hari sebagai alternatif.
Losartan efektif menurunkan mortalitas dan menghilangkan gejala pada pasien dengan gagal
jantung .
8.Relaksan otot polos langsung
Dilatasi pembuluh vena langsung meyebabakan penurunan preload jantung dengan
meningkatkan kapasitas vena, dilator arterial mengurangi resistensi system arteriol dan
menurunkan afterload. Obat-obat yang termasuk golongan ini adalah hidralazin, isosorbid,
minoksidil, dan natrium nitropusid.
9.Antagonis Reseptor - Adrenergik
Antagonis reseptor -adrenergik yang paling umum adalah metoprolol, suatu antagonis
reseptor yang selektif terhadap 1- adrenergik mampu memperbaiki gejala, toleransi kerja
fisik serta beberapa fungsi ventrikel selama beberapa bulan pada pasien gagal jantung
karena pembesaran kardiomiopati idiopati
Non medikamentosa
edukasi
Edukasi kepada pasien untuk menjaga gaya hidup dan menjaga pola makan agar penyakit
tidak semakin memburuk
21
Page 22
Komplikasi
Komplikasi yang dapat ditemukan pada pasien ini antara lain adalah:
Efusi pleura: adanya peningkatan tekanan kapiler dapat menyebabkan efusi pleura.
Sehingga cairan masuk ke dalam ruang pleura.
Arritmia: terjadi karena disebabkan oleh ventricular tachycadi. Komplikasi ini dapat
menyebabkan sudden death.
Gangguan/penyakit hati: kemungkianan terjadinya komplikasi ini diperbesar karena
telah terjadinya hepatomegali pada pasien. Hepatomegali ini sendiri disebabkan oleh
fluid buildup yang lama-lama akan melukai jaringan hepar dan heparpun tidak rre
Kerusakan/gagal ginjal: karena sedikitnya darah yang mengalir dalam sirkulasi, hal
ini dapat berakibat buruk dalam proses filtrasi urin. Dialisis mungkin diperlukan
apabila gagal ginjal sudah terjadi.
Stroke: jumlah darah yang menurun dalam sirkulasi juga dapat menyebabkan
turunnya oksigen yang dibutuhkan oleh otak sehingga dapat mengakibatkan stroke.
Prognosis
Ad vitam : dubia ad malam
Ad functionam : ad malam
Ad sanationam : ad malam
Prognosis pada pasien ini tergantung dari penatalaksanaan yang adekuat serta
secondary prevention.
BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA
ANATOMI
22
Page 23
Jantung merupakan organ utama dalam system kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh
organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan
kiri. Ukuran jantung kira-kira panjang 12 cm, lebar 8-9 cm serta tebal kira-kira 6 cm. Berat
jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan
tangan. Setiap harinya jantung berdetak
100.000 kali dan dalam masa periode itu
jantung memompa 2000 galon darah atau
setara dengan 7.571 liter darah.
Letak Jantung
Posisi jantung terletak diantara kedua
paru dan berada ditengah tengah dada,
bertumpu pada diaphragma thoracis dan
berada kira-kira 5 cm diatas processus
xiphoideus. Pada tepi kanan cranial berada
pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi
kanan caudal berada pada tepi cranialis parscartilaginis costa VI dextra, 1cm dari tepi lateral
sternum. Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra
ditepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis V, kira-kira 9 cm di kiri
linea medioclavicularis. Posisi jantung bervariasi pada tubuh satu dan lainnya sesuai bentuk
tubuh maupun perjalanan penyakit.
Ruang Jantung
Ada 4 ruangan dalam jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan sisanya
adalah ventrikel. Pada orang awan atrium dikenal dengan serambi dan ventrikel dikenal
dengan bilik. Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena
rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding
otot yang tebal terutama ventrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari
ventrikel kanan karena paada ventrikel kanan aliran darah bertekanan lebih rendah, dengan
resistensi yang jauh lebih kecil dibandingkan tekanan tinggi sirkulasi sistemik terhadap aliran
darah dari ventrikel kiri. Oleh karena itu beban ventrikel kanan jauh lebih ringan daripada
ventrikel kiri.
Atrium kanan yang berdinding tipis ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan darah
dan sebagai penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik yang mengalir ke ventrikel
kanan. Darah yang berasal dari pembuluh vena ini masuk ke dalam atrium kanan melalui
vena kava superior, vena kava inverior dan sinus koronarius. Atrium kiri menerima darah
23
Page 24
teroksigenasi dari paru-paru melalui keempat vena pulmonalis. Atrium kiri memiliki dinding
yang tipis dan bertekanan rendah.
Ventrikel kiri menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi tahanan
sirkulasi sistemik, dan mempertahankan aliran darah ke jaringan perifer. Ventrikel kiri
mempunyai otot-otot yang tebal dengan bentuk yang menyerupai lingkaran sehingga
mempermudah pembentukan tekanan tinggi selama ventrikel berkontraksi.
Katub Jantung
Adanya empat katup jantung satu arah memastikan darah mengalir satu arah. Katup-
katup terletak sedemikian rupa sehingga mereka membuka dan menutup secara pasif karena
perbedaan tekanan. Keempat katup jantung berfungsi untuk mempertahankan aliran darah
searah melalui bilik-bilik jantung. Ada 2 jenis katup: katup antrioventrikularis (AV),
yang memisahkan atrium dengan ventrikel dan katup semilunaris, yang memisahkan arteria
pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang bersangkutan.
Katup atrioventrikularis terdiri dari katup trikuspidalis dan katub mitralis. Katup
trikuspidalis yang terletak antara atrium dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup.
Katup mitralis yang memisahkan atrium dan ventrikel kiri, merupakan katup bikuspidalis
dengan dua buah daun katup. Daun katup dari kedua katup ini tertambat melalui berkas-
berkas tipis jaringan fibrosa yang disebut korda tendinae. Korda tendinae akan meluas
menjadi otot papilaris, yaitu tonjolan otot pada dinding ventrikel. Korda
tendinae menyokong katup pada waktu kontraksi ventrikel untuk mencegah membaliknya
daun katup ke dalam atrium.
Kedua katup semilunaris sama bentuknya, katup ini terdiri dari 3 daun katup simetris
menyerupai corong yang tertambat kuat pada annulus fibrosus. Katup aorta terletak antara
ventrikel kiri dan aorta, sedangkan katup pulmonalis terletak antara ventrikel kanan dan
arteria pulmonalis. Katup semilunaris mencegah aliran kembali darah dari aorta atau
arteria pulmonalis kedalam ventrikel sewaktu ventrikel dalam keadaan istirahat.
HISTOLOGI
Kapiler darah tampak sebagai pembuluh darah paling panjang dibatasi oleh sel
endotel saja. Pada sajian ini tidak terlihat tunika media dan tunika adventisia. Sel endotel
tampak berinti gepeng, terletak memanjang, berwarna biru dan kelihatan menonjol di
dinding lumen. Sitoplasmanya merah dan pembuluh ini secara keseluruhan tampak lebih
merah daripada jaringan sekitarnya. Di sepanjang dindingnya kadang terlihat sel dengan inti
gepeng dan terletak memanjang juga, tetapi inti ini kelihatan menonjol keluar lumen. Sel ini
disebut perisit.
24
Page 25
Bila kapiler darah ini diikuti, pada suatu tempat akan terlihat mempunyai serat otot
polos, yang awalnya tidak membungkus penuh seluruh dindingnya, jadi serat otot polos
hanya tersebar sana sini dan tidak membentuk lapisan yang utuh. Pembuluh ini disebut
metarteriol. Bila seterusnya ditelusuri, serat otot polos akhirnya membungkus seluruh
dindingnya, membentuk tunika media dan pembuluh ini disebut arteriol.
Dinding pembuluh darah atau limf yang setaraf dengan arteriol atau yang lebih besar,
dindingnya selalu terdiri atas 3 lapisan utama yaitu : 1. Tunika intima, 2. Tunika media dan 3.
Tunika adventisia.
Arteriol umumnya berlumen bundar atau agak lonjong. Tunika intima terdiri atas
selapis sel endotel dan lapisan subendotel. Di bawah lapisan ini terdapat tunila elastika
interna yang terdiri atas serat elastin yang berjalan berkelok-kelok melingkari dinding
pembuluh. Tunika medianya terdiri atas beberapa lapis serat otot polos tersusun melingkari
dinding pembuluh darah. Arteriol belum mempunyai tunika elastika eksterna, bahkan pada
arteriol yang kecil belum terdapat elastika interna. Tunika adventisia terdiri atas jaringan ikat
longgar.
Venula bentuk lumennya umumnya tidak bundar melainkan lonjong kearah gepeng
atau sering dindingnya tampak bergelombang. Biasanya venula terlihat lebih besar daripada
arteriol yang setaraf. Pada pembuluh ini tidak terlihat lapisan tambahan, jadi tidak ada tunika
elastika interna maupun eksterna.
Arteri sedang berlumen bulat atau lonjong, dindingnya tampak tebal untuk ukuran
lumennya. Tunika intima terdiri atas selapis sel endotel dengan jaringan ikat longgar yang
tipis dibawahnya. Seperti pada arteriol, sel endotel tampak berderet mengikuti kelak kelok
tunika elastika interna. Tunika elastika interna sangat jelas, kontinyu, berkelok-kelok
mengelilingi lumen. Tunika medianya tebal, terdiri atas banyak otot polos yang tersusun
melingkar. Dalam tunika media sudah mulai dapat ditemukan kapiler darah yang mendarahi
tunika media, disebut vasa vasorum. Tunika elastika eksterna juga jelas terlihat, tetapi tidak
membentuk lapisan sepadat tunika elastika interna.
Vena sedang berdinding lebih tipis daripada arteri yang setaraf, tetapi lumennya jauh
lebih lebar dan biasanya bergelombang, penampangnya mirip ban kempis. Tunika intima
sama seperti arteri sedang, tetapi tunika elastika interna tidak ada. Tunika media lebih tipis
dari arteri sedang, juga mempunyai vasa vasorum, letaknya pada daerah yang lebih dalam,
lebih dekat dengan lumen. Tunika elastika eksterna tidak ada.
Arteri besar (aorta) tidak mempunyai lapisan tambahan yang membatasi dindingnya
dengan tegas. Berbeda dengan pembuluh lainnya, tunika intimanya tebal, terdiri atas selapis
25
Page 26
sel endotel dengan jaringan ikat longgar subendotel yang cukup tebal dibawahnya. Tunika
media terdiri atas membrane-membran elastis melingkari dinding pembuluh dan pada sajian
tampak bergelombang.(6)
Jantung
Seperti pembuluh darah, jantung dindingnya mempunyai 3 lapisan utama yaitu
endokardium, yang sesuai dengan intima ; miokardium, yang sesuai dengan tunika media,
dan epikardium yang sesuai dengan tunika adventisia. Epikardium merupakan pericardium
visceral, berupa epitel selapis gepeng, biasanya tidak terpotong dengan baik. Antara
miokardium dan epikardium terdapat jaringan ikat longgar yang biasanya dipenuhi jaringan
lemak.
Valvula (katup) atrioventrikular mempunyai kerangka jaringan ikat padat fibrosa,
dapat dikenali dengan mudah pada pembesaran kecil. Katup ini terletak pada pintu
penghubung atrium dan ventrikel. Pada pangkal katup dan menyatu dengan katup itu terdapat
jaringan ikat fibrosa yang membentuk annulus fibrosus yaitu cincin jaringan ikat fibrosa yang
melingkari pintu penghubung atrium dan ventrikel tempat melekat kantung jantung.
Dinding ventrikel jelas terlihat lebih tebal dibanding dinding atrium, karena miokard
ventrikel sangat tebal. Tetapi endokard ventrikel lebih tipis daripada endokard atrium, hanya
terdiri atas selapis endotel dengan jaringan ikat longgar subendotel dibawahnya. Pada
perbatasan antara atrium dan ventrikel, diluar epikardium, dapat terlihat potongan arteri
koronaria dan vena koronaria. Dinding arteri koronaria berbeda dari arteri pada umumnya
karena susunan dindingnya khusus. Tunika medianya terpisah menjadi dua dan lebih tebal
dibanding dinding arteri yang setingkat.(2)
FISIOLOGI
Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah (disebut
diastol). Selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang jantung
(disebut sistol). Kedua serambi mengendur dan berkontraksi secara bersamaan, dan kedua
bilik juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan.
Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksida (darah kotor)
dari seluruh tubuh mengalir melalui dua vena berbesar (vena kava) menuju ke dalam serambi
kanan. Setelah atrium kanan terisi darah, dia akan mendorong darah ke dalam bilik kanan.
Darah dari bilik kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke dalam arteri
pulmonalis, menuju ke paru-paru. Darah akan mengalir melalui pembuluh yang sangat kecil
26
Page 27
(kapiler) yang mengelilingi kantong udara di paru-paru, menyerap oksigen dan melepaskan
karbondioksida yang selanjutnya dihembuskan.
Darah yang kaya akan oksigen (darah bersih) mengalir di dalam vena pulmonalis
menuju ke serambi kiri. Peredaran darah di antara bagian kanan jantung, paru-paru dan
atrium kiri disebut sirkulasi pulmoner.
Darah dalam serambi kiri akan didorong menuju bilik kiri, yang selanjutnya akan
memompa darah bersih ini melewati katup aorta masuk ke dalam aorta (arteri terbesar dalam
tubuh). Darah kaya oksigen ini disediakan untuk seluruh tubuh, kecuali paru-paru.
GAGAL JANTUNG KONGESTIF
Gagal ginjal congestive atau gagal jantung adalah keadaan (kelainan) patofisiologis
berupa sindroma klinik diakibatkan oleh karena jantung tidak mampu untuk memenuhi
cardiac output yang cukup untuk melayani kebutuhan jaringan tubuh akan oksigen dan nutrisi
lain meskipun filling pressure atau volume diastolic telah meningkat.
Berdasarkan symptom terdapat klasifiksai fungsional dari New York Heart Association
(NYHA) :
- NYHA klas I : penderita dengan kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik.
Aktivitas fisik sehari-hari tidak menyebabkan kelelahan, palpitasi, dispnea atau
angina.
- NYHA klas II : penderita dengan kelainan jantung yang berakibat pembatasan ringan
aktivitas fisik. Merasa enak pada istirahat. Aktivitas fisik sehari-hari menyebabkan
kelelahan, palpitasi, dispnea atau angina.
- NYHA klas III : penderita dengan kelainan jantung yang berakibat pembatasan berat
aktivitas fisik. Merasa enak pada istirahat. Aktivitas yang kurang dari aktivitas fisik
sehari-hari menyebabkan kelelahan, palpitasi, dispnea atau angina.
- NYHA klas IV : penderita dengan kelainan jantung dengan akibat tidak mampu
melakukan aktivitas fisik apapun. Keluhan timbul meskipun dalam keadaan istirahat
Etiologi
1. Myocardial damage
IHD difuse atau regional
Miokarditis
Kardiomiopati
27
Page 28
2. Beban ventrikel yang bertambah
Pressure overload
Volume overload
3. Restriksi dan obstruksi pengisian ventrikel: mitral stenosis, tricuspid stenosis,
perikarditis konstriktif
4. Kelainan metabolic : penyakit tiroid, anemia kronik
5. Kardiopati toksik
6. Trauma
7. Keganasan
Patofisiologi
Kelainan utama pada gagal jantung adalah miokard kehilangan fungsinya sehingga
terjadi penurunan cardiac output. Kedaan ini mempunyai mekanisme kompensasi dengan
tujuan mempertahankan fungsi jantung menghadapi beban hemodinamik yang bertambah
baik volume maupun pressure preload. Mekanisme kompensasi tersebut antara lain adalah :
1. Aktivasi rregu rregu-angiotensin-aldosteron (RAA) dan aktivasi rregu saraf simpatis
dengan meningkatnya katekolamin oleh adrenergic cardiac, dimana berperan dalam
menjaga kardiak output dengan meningkatkan retensi garam dan air.
Penurunan cardiac output pada pasien gagal ginjal menghasilkan pengehentian dari
baroreseptor tekanan tinggi pada ventrikel kiri (lingkaran) pada ventrikel kiri, sinus
karotis, dan arcus aorta. Efek ini menghasilkan pembentukan sinyal aferen terhadap
rregu saraf pusat (CNS) yang menstimulasi pusat cardioregulator pada otak yang
menstimulasi pelepasan arginine vasopression (AVP) dari hipotalamus posterior.
AVP [antidiuretic hormone (ADH)] merupakan vasokonstriktor kuat yang
meningkatkan permeabilitas dari duktus koligens renal, menyebabkan reabsorbsi air.
Sinyal aferen ini juga mengaktivasi rregu simpatetik eferen yang menginervasi
jantung, ginjal, pembuluh darah perifer, dan otot skeletal.
Stimulasi simpatetik pada ginjal mengakibatkan pelepasan renin, dengan peningkatan
resultan pada kadar angotensin II dan aldosteron yang bersirkulasi, Aktivasi sistem
renin-angiotensin-aldosteron memicu retensi air dan garam dan mengakibatkan
vasokonstriksi dari pembuluh darah perifer, hipertrophy myosit, kematian sel myosit,
dan fibrosis myokard.
2) Mekanisme Frank Starling
28
Page 29
3) Kontraksi miokard
Hipertrofi miokard disertai atau tidak disertai dilatasi ruang-ruang jantung merupakan
upaya untuk menambah kontraksi ventrikel pada preload dan afterload yang
meningkat.
4) Redistribusi cardiac output yang subnormal
Mekanisme ini melalui deregulasi saraf simpatis bersama parasimpatis dengan akibat
vasodilatasi keorgan kurang vital.
5) Metabolisme anaerobic
6) Atrial Natriuretic peptide
Tekanan atrial akan meningkat akan menghasilkan ANP. Hormone ini bekerja
melawan hormone dengan vasokonstriktor, retensi Na dan air, hormone adenergik,
RAA, AVP. ANP melindungi sirkulasi dan volume dan pressure overload dan juga
menyebabkan takikardia.
Gejala klinis
Sesak napas atau dispnoea
Pada tahap gagal jantung yang dini, sesak napas dialami pada saat beraktivitas berat
(dyspneu d’effort) namun semakin penyakit ini berkembang, sesak napas juga dialami
pada aktivitas ringan, dan pada akhirnya bahkan pada saat beristirahat. Macam-macam
sesak nafas adalah :
Orthopnea
Orthopnea, yang didefinisikan sebagai sesak napas yang terjadi pada posisi berbaring,
Paroxysmal Nocturnal Dyspenea (PND)
Istilah ini berarti adanya episode akut dari sesak napas yang berat dan batuk yang
biasanya terjadi pada malam hari dan membangunkan pasien dari tidur, biasanya 1-3
jam setelah pasien tidur. PND dapat bermanifestasi sebagai batuk-batuk atau
wheezing, kemungkinan karena peningkatan tekanan pada arteri bronchial
menyebabkan kompresi saluran udara, disertai dengan edema pulmoner interstitial
yang meyebabkan peningkatan resistensi saluran udara.
Pernapasan Cheyne-Stokes
Juga disebut sebagai pernapasan periodic atau pernapasan siklik, pernapasan Cheyne-
Stokes umum terjadi pada gagal jantung berat dan biasanya berkaitan dengan
29
Page 30
rendahnya cardiac ouput. Pernapasan Cheyne-Stokes disebabkan oleh berkurangnya
sensitivitas pada pusat respirasi terhadap tekanan PCO2.
Edema Pulmoner Akut
Edema pulmoner akut adalah akibat dari peningkatan yang berat tekanan kapiler paru
diikuti transudasi, edema alveoli, diikuti oleh sesak nafas yang berat, ronkhi basah
alveoli dan terjadi frothy sputum.
Gastrointestinal
Anorexia, nausea. Perasaan penuh yang berkaitan dengan nyeri abdominal merupakan
gejala yang sering dikeluhkan dan dapat berkaitan dengan edema pada dinding usus
atau kongesti hepar dan regangan pada kapsulnya yang dapat mengakibatkan nyeri
pada kuadran kanan atas.
Gejala serebral, seperti disorientasi, gangguan tidur, kurang konsentrasi, ansietas,
insomnia. Dapat pula diamati pada pasien dengan gagal jantung berat, terutama pasien
lanjut usia dengan arteriosclerosis serebral dan perfusi serebral yang menurun. Cara
menegakan diagnose.
Edema tungkai, ascites
Irama jantung yang cepat dan rregular
Diagnosis
Kriteria Framingham dapat dijadikan sebagai kriteria gagal jantung, sebagai berikut :
Kriteria major :
- Paroksismal nocturnal dispnea
- Distensi vena leher
- Ronkhi basah
- Kardiomegali
- Edema paru akut
- S3 gallop
- Peningkatan tekanan vena >16cm of water
- Waktu sirkulasi >25 detik
- Hepatojugular refluks positif
- Hidrotoraks
Kriteria minor :
- Edema tungkai
- Batuk pada malam hari
- Dispnea saat aktivitas
30
Page 31
- Hepatomegali
- Efusi pleura
- Penurunan kapasitas vital 1/3 dari max
- Takikardia
Kriteria major atau minor : penurunan berat badan > 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan.
Suatu diagnosis gagal jantung dapat ditegagkan apabila terdapat 2 kriteria major atau 1
kriteria major disertai 2 kriteria minor.
Penatalaksanaan
Medika mentosa :
o ACE inhibitor
Efek ACE inhibitor adalah dilatasi arteriol, mengurangi aktivitas simpatis dan produksi
nor adrenalin, untuk menurunkan aldosteron. Ada beberapa ACE inhibitor yang
mempunyai sifat anti hiprtrofi dan anti remodeling pada miokar, urikosurik, meurunkan
hiperrurisemia. Contohnya adalah capitropil, enalapril, lisinopril, cilazapril, quinapril.
o Angiotensin II reseptor blocker
Obat ini untuk penderita yang tidak toleran terhadap ACE inhibitor. Contohnya adalah
lasosartan, candesartan, valsartan, telmisartan.
o Obat-obat inotropik : simpatomimetikamin, ibuporamin, amrinon
o Digoksin
Menambah kontraksi miokard, menyebabkan kurva frank starling bergerak keatas dan
kekiri, efek vasokonstriksi, efek elektrofisiologis.
o Diuretika
Pengunaan diuretika pada gagal jantung harus disertai dengan monitoring dikarenakan
apabila diuretika berlebihan menyebabkan peunurnan cardiac output, hipotensi
ortostatik, kemunduran fungsi ginjal.
o Beta blocker
Dapat diberikan apabila telah mendapat terapi standart untuk gagal ginjal yaitu diuretic,
ACE inhibitor, digoksin, mungkin nitrat, hydralazin, spironolactone atau
amiodaron(anto aritmia).
Non medika mentosa :
o Berhenti merokok
o Kurangi alcohol dan control asupan cairan
o Excersie
31
Page 32
o Diet rendah garam
o Kurangi memakan makanan yang berkolesterol
o Kurangi atau control stress.
Komplikasi
1. Kerusakan ginjal atau kegagalan ginjal : gagal jantung dapat mengurangi aliran darah
ke ginjal yang jika tidak ditangangi akan menyebabkan kegagalan ginjal dan pasien
membutuhkan dyalisis untuk pengobatan.
2. Masalah katup jantung
3. Kerusakan hati : gagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang dapat
menekan hati dan dapat menungkalkan jaringan parut yang akan mengakibatkan hati
tidak dapat bekerja dengan baik.
4. Serangan jantung dan stroke
Prognosis
Walaupun banyak perkembangan terkini mengenai penatalaksanaan gagal jantung,
perkembangan gagal jantung masih memberikan prognosis yang buruk. Penelitian berbasis
komunitas mengindikasikan bahwa 30-40% pasien gagal jantung akan meninggal dalam 1
tahun setelah diagnosis ditegakkan dan 60-70% dalam waktu 5 tahun, terutama dikarenakan
memburuknya gagal jantung atau sebagai kejadian mendadak (kemungkinan karena adanya
aritmia ventrikuler). Walaupun sulit untuk memprediksi prognosis pada seseorang, pasien
dengan gejala pada istirahat (NYHA IV) memiliki angka mortalitas sebanyak 30-70%
pertahun, dimana pasien dengan gejala pada aktivitas moderat (NYHA class II) memiliki
angka mortalitas tahunan sebanyak 5-10%.
BAB V
KESIMPULAN
Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang kelompok kami
mendiagnosis gagal jantung untuk kasus kali ini. Hipertensi dan adanya riwayat hipertensi
menjadi faktor risiko terjadinya gagal jantung. Penatalaksanaan harus di lakukan sesegara
mungkin agar tidak terjadi komplikasi lebih lanut
32
Page 33
DAFTAR PUSTAKA
1. Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation
and Treatment of High Blood Pressure(JNCVII). Available at :
www.nhlbi.nih.gov/guildenes/hypertension/phycard.pdf
33
Page 34
2. Adult Cardiac. Available at: ats.ctsnetjounals.org/cgi/content/full/90/5/1493. Update:
May 19,2010
3. Palupi S. Kumpulan kuliah kardiologi. Jakarta : bagian ilmu penyakit dalam FK
trisakti;2007
4. Chatterjee, Kanu. Auscultation of Cardiac Murmur. Available at:
cbmi.bjmu.edu.cn/uptodate/cardiac20%evaluation/Auscultation%20of
%cardiac520murmur.htm
5. Widjaja S. EKG Praktis. Tangerang:Binarupa Aksara;2009
6. Arifin F. dan kartawiguna E. , Penuntun praktikum kumpulan foto mikroskopik
histologi. Ed 2. Jakarta : penerbit universitas trisakti, 2009
34