Macam-macam Demensia

8/17/2019 Macam-macam Demensia

1/22

1. Demensia

Demensia merupakan sindroma yang ditandai oleh berbagai gangguan fungsi

kognitif tanpa gangguan kesadaran. Fungsi kognitif yang dapat dipengaruhi pada

demensia adalah inteligensia umum, belajar dan ingatan, bahasa, memecahkan masalah,

orientasi, persepsi, perhatian, konsentrasi, pertimbangan dan kemampuan sosial.

Disamping itu, suatu diagnosis demensia menurut Diagnostic and Statistical Manual of

Mental Disorders edisi keempat (DSM-I ! mengharuskan bah"a gejala menyebabkan

gangguan fungsi sosial atau pekerjaan yang berat dan merupakan suatu penurunan dari

tingkat fungsi sebelumnya (Darmojo, #$%%!.

Tabel 1. Beberapa penyebab demensia pada dewasa yang belum dapat

diobati/ irreversible (Darmojo, 2011).&rimer degenerati'e

- &enyakit l)heimer

- &enyakit &ick

- &enyakit *untington

- &enyakit &arkinson

- Degenerasi oli'opontocerebellar

- Progressive Supranuclear Palsy

- Degenerasi cortical-basal ganglionicInfeksi

- &enyakit +reut)feldt- akob

- Sub-acute sclerosing panencephalitis

- &rogressi'e multifocal leukoencephalopathyMetabolik

- Metachromatic leukodyntrophy

- &enyakit uf

- angliosidoses

Tabel 2. Beberapa penyebab demensia yang dapat diobati/ reversible

(Darmojo, 2011).

/bat-obatan anti-kolinergik (mis. tropin dan sejenisnya!0 anti-

kon'ulsan (mis. &henytoin, 1arbiturat!0 anti-hipertensi

(+lonidine, Methyldopa, &ropanolol!0 psikotropik

(*aloperidol, &henothia)ine!0 dll (mis. 2uinidine,

1romide, Disulfiram!.


2/22

Metabolik-gangguan

sistemik

gangguan elektrolit atau asam-basa0 hipo-

hiperglikemia0 anemia berat0 polisitemia 'era0

hiperlipidemia0 gagal hepar0 uremia0 insufisiensi

pulmonal0 hypopituitarism0 disfungsi tiroid, adrenal,

atau paratiroid0 disfungsi kardiak0 degenerasi

hepatolenticular.angguan

intrakranial

insufisiensi cerebro'ascular0 meningitis atau

encephalitis chronic, neurosyphilis, epilepsy, tumor,

abscess, hematoma subdural, multiple sclerosis,

normal pressure hydrocephalus .eadaan defisiensi 'itamin 1 %#, defisiensi folat, pellagra (niacin!.angguan collagen-

'ascular

systemic lupus erythematosus , temporal arteritis,

sarcoidosis, syndrome 1ehcet.Intoksikasi eksogen alcohol, carbon mono3ide, organophosphates, toluene,

trichloroethylene, carbon disulfide, timbal, mercury,

arsenic, thallium, manganese, nitroben)ene, anilines,

bromide, hydrocarbons.

. !"#"! D$!$%& "

Secara garis besar demesia pada usia lanjut dapat dikategorikan dalam golonganyaitu degeneratif primer, multi-infark, re'ersibel atau sebagian re'ersibel, dan

gangguan lain terutama neurologik. khir-akhir ini dikatakan bah"a dementia badan

4e'y dan fronto-temporal merupakan dementia terbanyak ke-5 dan ke-6 (Darmojo,

#$%%!.

". Demensia degenerati' primer/ tipe "l eimer

Dikenal dengan nama demensia tipe l)heimer adalah suatu keadaan yang

meliputi perubahan dari jumlah, struktur dan fungsi neuron didaerah tertentu dari

korteks otak. 7erjadi kekusutan neuro fiblier dan flak-flak neurit dan perubahan

akti'itas kolinergik di daerah-daerah tertentu di otak. &enyebab tidak diketahui

secara pasti, tetapi beberapa teori menerangkan kemungkinan adanya faktor

kromosom atau genetik, radikal bebas, toksin amibid pengaruh logam aluminium,

akibat infeksi, 'irus lumbat atau pengaruh lingkungan lain (Darmojo, #$%%!.

lois l)heimer pertama kali menggambarkan suatu kondisi yang selanjutnya

diberi nama dengan namanya dalam tahun %8$9, saat ia menggambarkan seorang

"anita berusia :% tahun dengan perjalanan demensia progresif selama empat


3/22

setengah tahun. Diagnosis akhir penyakit l)heimer didasarkan pada pemeriksaan

neuropatologi otak0 namun demikian, demensia tipe l)heimer biasanya didiagnosis

dalam lingkungan klinis setelah penyebab demensia lainnya telah disingkirkan dari

pertimbangan diagnostic (Darmojo, #$%%!.

&enyakit l)heimer adalah suatu jenis demensia umum yang tidak diketahui

penyebabnya. &enelitian otopsi mengungkapkan bah"a lebih dari setengah penderita

yang meninggal karena demensia senil mengalami penyakit jenis l)heimer ini.

&ada kebanyakan penderita, berat kasar otak pada saat otopsi jauh lebih rendah dan

'entrikel dan sulkus jauh lebih besar dibandingkan yang normal untuk seukuran usia

tersebut. Demielinasi dan peningkatan kandungan air pada jaringan otak ditemukan

berdekatan dengan 'entrikel lateral dan dalam beberapa daerah lain di bagian dalam

hemisfer serebrum pada penderita manula, khususnya mereka yang menderita

penyakit l)heimer (Darmojo, #$%%!.

&ada penderita dengan demensia senil jenis l)heimer terdapat peningkatan

dramatis (dibandingkan dengan penderita manula normal! dalam jumlah kekusutan

neurofibril dan plak neuritik dan juga penurunan ;$-8$ persen dalam kadar kolin

asetiltransferase (en)im yang menghasilkan sintesis asetilkolin! di korteks (Darmojo,

#$%%!.

&enyakit al)heimer mempunyai a"itan yang lambat dibandingkan dengan

demensia multi-infark. &enyakit ini muncul secara beransur-ansur, tetapi

kemampuan kognitif mengalami kemunduran secara progresif tanpa berhenti atu

meningkat (Darmojo, #$%%!.

&atomekanisme

omponen utama patologi penyakit l)heimer adalah plak senilis dan

neuritik, neurofibrillary tangles , hilangnya neuron-amyloid menunjukkan bukti

hubungan antara amyloidogenesis dan po =. &lak neuritik juga mengandung

protein komplemen, mikroglia yang terakti'asi, sitokin-sitokin, dan protein fase

akut, sehingga komponen inflamasi juga diduga terlihat pada patogenesis penyakitl)heimer. en yang mengkode the amyloidprecursor protein ( &&! terletak pada


4/22

kromosom #%, menunjukkan hubungan potensial patologi penyakit l)himer dengna

sindrom Do"n (trisomi-#%!, yang diderita oleh semua pasien penyakit l)heimer

yang muncul pada usia 6$ tahun (Sudoyo, #$$8!.

Neurofibrillary tangles merupakan struktur intraneuron yang mengandung atau

yang terhiperfosforilasi pada pasangan filamen heli3. Indi'idu usia lanjut yang

normal juga diketahui mempunyai neurofibrillary tangles di beberapa lapisan

hipokampus dan korteks entorhinal, tapi struktur ini jarang ditemukan di neokorteks

pada seseorang tanpa demensia. Neurofibrillary tangles ini tidak spesifik untuk

penyakit l)heimer dan juga timbul pada penyakit lain, seperti subacute sclerosing

panencephalitis (SS&=!, demensia pugilistika, dan parkinsonian dementia complex

of Guam (Sudoyo, #$$8!.

Defisit neurotransmiter utama pada penyakit l)heimer, juga pada demensia

tipe lain, adalah sistem kolinergik. ?alaupun sistem noradrenergik dan serotonin,

somatostatin-like reactivity , dan corticotropin releasing factor juga berpengaruh

pada penyakit )heimer, defisit asetilkolin tetap menjadi proses utama penyakit dan

menjadi target sebagian besar terapi yang tersedia saat ini untuk penyakit l)heimer

(Sudoyo, #$$8!.

Hirano bodies pertama kali diamati pada neuron oleh sao *irano pada tahun

%8;:, yaitu merupakan agregat intraselular dari aktin dan protein aktin terkait sel

saraf. Hirano bodies sering digambarkan intraseluler, parakristal, eosinofilik dan

berbentuk batang di dalam neuron indi'idu dengan penyakit neuro-degeneratif

termasuk l)heimer dan beberapa bentuk penyakit reut!feldt-"acob . Meskipun

Hirano bodies paling sering ditemui di dalam neuron dari sistem saraf pusat

terutama di bagian somer penderita l)heimer, terdapat pula di dalam sel glia dan di

akson saraf perifer. &embelajaran imunohistokimia dan mikroskopis elektron telah

menunjukkan bah"a komponen utama dari Hirano bodies adalah mikro-filamen

yang abnormal, dan tidak hanya molekul yang terkait dengan sitoskeleton sel, tetapi

juga beberapa protein yang berhubungan dengan stres dan faktor pertumbuhan

seperti protein prekursor beta-amyloid, hippocampal cholinergic neurostimulating

peptide (*+@&!, dapat mengubah faktor pertumbuhan beta 5 yang ada dalam

Hirano bodies . kumulasi *+@& dalam Hirano bodies menunjukkan bah"a

penderita mungkin memiliki gangguan sistem kolinergik, yang dianggap penting


5/22

untuk belajar dan pembentukan memori, dan karenanya terkait dengan gangguan

memori dari l)heimer (Maselli, #$$#!.

ambar %. &atofisiologi Demensia l)heimer (Silbernagl, #$$9!.

7anda ejalaejala l)heimer dibedakan atas tiga fase A


6/22

a. Fase I

Ditandai dengan gangguan memori subyektif, konsentrasi buruk dan

gangguan 'isio-spasial. 4ingkungan yang biasa menjadi asing, sukar

menemukan jalan pulang yang biasa dilalui. &enderita mungkin mengeluh

agnosa kanan dan kiri. 1ahkan pada fase dini ini rasa tilikan terganggu

(Darmojo, #$%%!.

b. Fase II

7erjadi tanda yang mengarah pada kerusakan 'okal, kortikal, "alaupun

tidak terlihat pola defisit yang khas. ejala neurologis mungkin termasuk

tanggapan ekstensor dan beberapa kelemahan fasial, delusi dan halusinasi

mungkin terdapat, "alaupun pembicaraan mungkin masih kelihatan normal

(Darmojo, #$%%!.

c. Fase III

&embicaraan terganggu berat, mungkin sama sekali hilang. &enderita

tampak terus menerus apatik. 1anyak penderita tidak mengenali diri sendiri atau

orang lain yang dikenalinya. &enderita juga sering berbaring ditempat tidur,

Inkontinensia urin. ejala neurologik menunjukkan gangguan berat dari gerak

langkah, tonus otot, sindrom klu'er-bucy (apatis, gangguan penglihatan, gerak

mulut tidak terkontrol, amnesia dan bulema! (Darmojo, #$%%!.

B. Demensia !ulti* n'ar+/ as+ular

Demensia ini merupakan jenis kedua terbanyak setelah penyakit al)heimer.

1isa didapat dengan tersendiri dan bisa bersama dengan demensia lain. Didapatkan

sebagai gejala sisa dari strok kortikal atau subortikal yang berulang. /leh karena lesi

di otak sering kali tidak terlalu besar, gejala strokenya berupa defisit neurologik

yang tidak jelas terlihat. Dapatan yang khas adalah bah"a gejala dan tanda

menunjukkan penurunan bertingkat ( step#ise !, dimana setiap episode akut

menurunkan keadaan kognitifnya. *al ini berbeda dengan dapatan pada penyakit

al)haemer, dimana gejala dan tanda akan berlangsung progresif (Darmojo, #$%%!.

&enyebab utama dari demensia 'askular dianggap adalah penyakit 'askular

serebral yang multipel, yang menyebabkan suatu pola gejala demensia. angguan

dulu disebut sebagai demensia multi-infark dalam Diagnostic and Statistical Manual

of Mental Disorders edisi ketiga yang di re'isi (DSM-III-B!. Demensia 'askular paling sering pada laki-laki, khususnya pada mereka dengan hipertensi yang telah


7/22


8/22

adanya banyak infark-infark kecil pada substansia alba, jadi menyerang daerah

kortikal. &ada penyakit ini, perubahan 'askular yang terjadi adalah

fibrohialinosis dari arteri kecil dan nekrosis fibrinoid dari pembuluh darah otak

yang lebih besar. ?alaupun penyakit 1ins"anger sebelumnya dianggap

sebagai kondisi yang jarang, kemajuan teknik pencitraan yang canggih dan

kuat, seperti pencitraan resonansi magnetik ( magnetic resonance imaging$

MBI!, telah menemukan bah"a kondisi tersebut adalah lebih sering daripada

yang sebelumnya dipikirkan ( lagiakrishnan, #$%$!.

7anda ejala

7anda dan gejala kognitif pada demensia 'askular selalunya subkortikal,

ber'ariasi dan biasanya menggambarkan peningkatan kesukaran dalam menjalankan

akti'itas harian seperti makan, berpakaian, berbelanja dan sebagainya. *ampir

semua kasus demensia 'askular menunjukkan tanda dan simptom motorik

( lagiakrishnan, #$%$!.

7anda dan gejala fisikA

a. ehilangan memori, pelupa

b. 4ambat berfikir (bradifrenia!

c. &using

d. elemahan fokal atau diskoordinasi satu atau lebih ekstremitas

e. Inersia

f. 4angkah abnormal

g. onsentrasi berkurang

h. &erubahan 'isuospasial

i. &enurunan tilikan

j. Defisit pada fungsi eksekutif seperti kebolehan untuk inisiasi, merencana dan

mengorganisasi

k. Sering atau Inkontinensia urin dan al'i. Inkontinensia urin terjadi akibat

kandung kencing yang hiperrefleksi ( lagiakrishnan, #$%$!.

7anda dan gejala perilakuA

a. &erbicaraan tidak jelas

b. angguan bahasa

c. Depresi


9/22

d. 1erhalusinasi

e. 7idak familiar dengan persekitaran

f. 1erjalan tanpa arah yang jelas

g. Menangis dan keta"a yang tidak sesuai. Disfungsi serebral bilateral

menyebabkan inkontinensi emosional (juga dikenal sebagai afek

pseudobulbar!

h. Sukar menurut perintah

i. 1ermasalah dalam menguruskan uang ( lagiakrishnan, #$%$!.

Bi"ayat pasien yang mendukung demensia 'askular adalah kerusakan bertahap

seperti tangga ( step#ise !, kekeliruan nokturnal, depresi, mengeluh somatik, dan

inkontinensi emosional, stroke, dan tanda dan gejala fokal. +ontoh kerusakan

bertahap adalah kehilangan memori dan kesukaran membuat keputusan diikuti oleh

periode yang stabil dan kemudian akan menurun lagi. "itan dapat perlahan atau

mendadak. Didapatkan bah"a 7I yang lama dapat menyebabkan penurunan

memori yang perlahan sedangkan stroke menyebabkan gejala yang serta-merta

( lagiakrishnan, #$%$!.

#. Demensia dengan badan -ewy (D-B)

Dementia %e#y &odies (D41! adalah bentuk demensia dengan karakteristik

l)heimer dan penyakit &arkinson. Demensia tipe ini mencapai kurang lebih %$-#:C

kasus demensia. ejala demensia ini menyerupai penyakit lain, sehingga menantang

untuk mendiagnosis dengan benar. ejala D41 dapat berbeda pada a"alnya. adang

dia"ali dengan gangguan gerakan yang terlihat seperti &arkinson, tapi kemudianmereka juga mengembangkan gejala demensia. 7erkadang terdapat gangguan memori

yang tampak seperti l)heimer pada a"alnya, tapi mereka kemudian

mengembangkan halusinasi dan masalah perilaku lainnya. Diagnosis D41 dicurigai

bila terdapat adanya gejala a"al berupa halusinasi 'isual, parkinsonisme, delirium

(confusion !, gangguan tidur ( rapid-eye movement ! B=M, atau sindrom +apgras, yaitu

delusi bah"a seseorang yang dikenal digantikan oleh penipu (Darmojo, #$%%!.

Dementia %e#y &odies (D41! adalah nama untuk sekelompok gangguan di

mana demensia disebabkan oleh adanya badan 4e"y di otak. 1adan 4e"y adalah


10/22

gumpalan bulat kecil protein normal yang - untuk alasan yang tidak diketahui

menjadi normal mengelompok bersama-sama di dalam neuron (sel otak!. D41

merupakan jenis yang paling umum kedua setelah demensia progresif dari penyakit

l)heimer, yang menyebabkan penurunan progresif dalam kemampuan mental.

ejala demensia ini juga dapat menyebabkan halusinasi 'isual, yang umumnya

berbentuk benda, orang atau he"an yang tidak ada. *al ini dapat menyebabkan

perilaku yang tidak biasa seperti berbicara dengan orang tercinta yang telah

meninggal. Indikator lain dari demensia body 4e"y adalah fluktuasi kognisi yang

signifikan dalam ke"aspadaan dan perhatian, yang menyebabkan kantuk di siang

hari atau melamun ( umar bbas, #$$9!.

Dan, seperti penyakit &arkinson, D41 dapat menyebabkan otot-otot menjadi

kaku, memperlambat gerakan dan tremor. Dalam D41, deposit protein, berkembang

pada sel-sel saraf di daerah otak yang berfungi mengatur pemikiran, memori dan

gerakan ( motor control !. D41 berkaitan erat dengan penyakit &arkinson. Ini adalah

suatu kondisi dimana bagian dari otak menjadi lebih dan lebih rusak selama

beberapa tahun, menyebabkan gejala fisik, seperti gemetar (tremor!, kekakuan otot

dan lambatnya gerakan ( umar bbas, #$$9!.

&atomekanisme

&emeriksaan makroskopik pada otak seseorang yang mengalami penyakit

parkinson memperlihatkan adanya atrofi ringan di daerah frontal dengan hilangnya

pigmen melanin di daerah midbrain saat ditilik secara mikroskopik. Secara

mikroskopik juga ditemukan adanya degenerasi sel dopaminergik dan keberadaan

badan 4e"y ( %e#y bodies


11/22

sampai ke thalamus dan korteks serebri. eterlibatan daerah ekstranigral inilah yang

menyebabkan terjadinya gejala klinis non-motorik dan aspek motorik non-responsif

terkait le'odopa pada penyakit parkinson. ehilangan sel dopaminergik di S@pc

dapat menyebabkan dener'asi striatum, yang dapat menyebabkan simptom motorik

di penyakit parkinson. 1iasanya simptom ini muncul setelah terjadi kehilangan

dopamin sebesar :$-9$C dari normal ( umar bbas, #$$9!.

ambar 2 ambaran pada penya+it par+inson ( umar "bbas, 200 ).

Semakin banyak bukti bermunculan bah"a penyakit parkinson dipengaruhi

secara kuat oleh faktor genetik. 7erdapat E gen yang telah diidentifikasi

mempengaruhi penyakit &arkinson (lihat gambar #!. en di lokus & B %, & B 6,

dan & B : menyebabkan penurunan autosomal dominan, kemunculan gejala yang

dini dan progresi gejala yang cepat. Mutasi gen & B % menyebabkan agregasi

abnormal alfa-synculein. Sementara itu, & B # dan & B 9 menyebabkan

penurunan autosomal resesif dan onset penyakit saat remaja. & B # mengkodekan

parkin, sebuah elemen dari ubi uitin, yang berfungsi dalam sistem proteasomal

sebagai penanda a"al protein sebelum didegradasi di sistem proteasomal. & B :

pun mengkode komponen ubi uitin lain, yaitu ubi uitin carbo3y-terminal

hydro3ylase 4% (G+*-4%!. elainan pada sistem proteasomal tersebut akanmenyebabkan terjadinya penumpukan protein abnormal dan berkontribusi pada

pathogenesis penyakit &arkinson ( umar bbas, #$$9!.


12/22

ambar . !e+anisme geneti+ penyebab par+inson ( umar "bbas,

200 ).

Sebagai kesimpulan, kematian sel dopaminergik adalah 'ulnerabilitas genetik,

stress oksidatif, disfungsi proteasomal, akti'itas kinase abnormal, dan faktor

lingkungan yang masih belum teridentifikasi. Stres oksidatif berperan dalam

pathogenesis penyakit &arkinson, dimana kerusakan yang diinduksi oleh radikal

bebas menyebabkan apoptosis sel dini dan kegagalan pembentukan energy. Salahsatu penyebab pentingnya adalah M&7&, deri'at dari mepedrin, dan rotenone,

insektisida yang sering digunakan. eduanya menyebabkan stres oksidatif dengan

menginhibisi kompleks I mitokondria. Stress oksidatif ini juga menyebabkan

penumpukan alfa-synuclein dan disfungsi proteasomal ( umar bbas, #$$9!.

7anda ejala

ambaran klinik ber'ariasi, tetapi selalu terdapat gambaran # dari 5 keadaan

yaitu A fluktuasi kognisi, halusinasi 'isual dan parkinsonisme. Dapatan yang


13/22

mendukung diantaranya adalah A jatuh, sinkope, hilang kesadaran sepintas,

sensiti'itas neuroleptik, delusi dan halusinasi. danya stroke harus disingkirkan,

juga penyakit lain yang mempunyai gambaran yang mirip. ambaran klinis yang

khas demensia haruslah juga didapati. angguan memori pada D41 didapatkan

lebih ringan. Sedang dengan demensia 'askular, profil neuropsikologiknya hampir

serupa, akan tetapi untuk memori yang baru lebih ringan (Darmojo, #$%%!.

D. Demensia 'ronto temporal

Demensia frontotemporal (F7D! atau degenerasi frontotemporal mengacu

pada sekelompok gangguan yang disebabkan oleh hilangnya sel saraf progresif dalam

lobus otak frontal atau lobus temporal. Dimensia frontotemporal dapat mencapai

#:C dari seluruh demensia presinilis yang disebabkan oleh atrofi otak. &enyakit ini

terutama timbul antara usia 6: sampai ;: tahun. Setengahnya diturunkan (dominan

autosomal, kromosom %9, lengan panjang!. 7erdapat atrofi kortikal fokal disertai

astrositosis dan badan inklus intraneural (badan pick! pada sel-sel piramidalis yang

masih normal. Disinhibisi (diantaranya kekerasan!, apatis dan sedikit berbicara

dengan keterampilan yang berhubungan ruang serta ingatan yang relatif normal bisa

membantu untuk membedakan secara klinis penyakit ini dengan demensia l)heimer.

&erubahan kepribadian, disinhibisi, peningkatan berat badan, atau obsesi terhadapmakanan mengarah pada fronto-temporal demensia (F7D!, bukan penyakit

l)heimer (Darmojo, #$%%!.

&atomekanisme

&roporsi yang lebih tinggi dari kasus F7D tampaknya memiliki komponen

keluarga dari penyakit neurodegeneratif yang lebih umum seperti penyakit

l)heimer. Semakin banyak mutasi dan 'arian genetik yang sedang diidentifikasi

sepanjang "aktu (*ardy, #$$;!.a. 7au-positif demensia frontotemporal dengan parkinsonisme (F7D&-%9!

disebabkan oleh mutasi pada M &7 gen pada kromosom %9 yang mengkode

protein tau . 7elah ditentukan bah"a ada hubungan langsung antara jenis tau

mutasi dan neuropatologi yang mutasi gen. Mutasi di persimpangan sambatan

akson %$ dari tau menyebabkan pengendapan selektif tau berulang dalam

neuron dan glia. Fenotip patologis yang berhubungan dengan mutasi di tempat

lain di tau kurang diprediksi dengan baik kusutnya neuro-fibrillary (yang terdiri

dari ulangan 5 dan 6 tau! dan badan &ick (yang terdiri dari ulangan 5 tau!.

https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&prev=search&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=https://en.wikipedia.org/wiki/MAPT&usg=ALkJrhgIYK-2mIiaGW_BagQc1elKDOxXZghttps://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&prev=search&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=https://en.wikipedia.org/wiki/Tau_protein&usg=ALkJrhi6X_WjquU3n_Tq6C9EzpX2MjNYNAhttps://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&prev=search&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=https://en.wikipedia.org/wiki/Tau_protein&usg=ALkJrhi6X_WjquU3n_Tq6C9EzpX2MjNYNAhttps://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&prev=search&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=https://en.wikipedia.org/wiki/MAPT&usg=ALkJrhgIYK-2mIiaGW_BagQc1elKDOxXZg


14/22

ehadiran deposito tau dalam glia juga 'ariabel dalam keluarga dengan mutasi

di luar akson %$. &enyakit ini sekarang merujuk ke F7D&-%97. F7D

menunjukkan hubungan ke daerah lokus tau kromosom %9, namun diyakini

bah"a ada dua lokus yang mengarah ke F7D satu sama lain pada kromosom %9

(*ardy, #$$;!. b. F7D disebabkan oleh F74D-7D&65 memiliki banyak penyebab genetik.

1eberapa kasus disebabkan oleh mutasi pada B@ gen, juga terletak pada

kromosom %9. 4ainnya disebabkan oleh +& mutasi, meskipun pasien ini hadir

dengan gambar kompleks multisistem proteinopathy yang dapat mencakup

amyotrophic lateral sclerosis , miopati inklusi tubuh , penyakit &aget tulang ,

dan F7D. &enambahan terbaru ke dalam daftar adalah ekspansi ulangan

heksanukleotida di intron % dari +8/BF9# . *anya satu atau dua kasus telah

dilaporkan menggambarkan 7 BD1& (yang 7D&-65 gen! mutasi dalam F7D

klinis murni (F7D tanpa M@D! (*ardy, #$$;!.

da 5 subtipe histologis utama yang ditemukan di post-mortemA F74D-tau,

F74D-7D&, dan F74D-FGS. Demensia kurang histologi khas (D4D*! adalah yang

langka dan kontro'ersial. analisis baru telah memungkinkan banyak kasus

sebelumnya digambarkan sebagai D4D* akan diklasifikasi ke dalam salah satu

subkelompok. Dalam kasus yang jarang terjadi, pasien dengan F7D klinis ditemukan

memiliki perubahan yang konsisten dengan penyakit l)heimer pada otopsi . trofi

otak yang paling parah tampak terkait dengan penyakit &ick , degenerasi

kortikobasal , dan 7D& patologi terkait dengan perilaku-'arian F7D. 1erkaitan

dengan cacat genetik yang telah ditemukan, ekspansi ulangi di gen +8orf9#

dianggap merupakan kontribusi besar untuk degenerasi lobar frontotemporal ,

meskipun cacat di B@ dan M &7 gen juga terkait dengan itu (*ardy, #$$;!.

ejala tanda

1erbeda dengan distribusi patologi parietal-temporal pada penyakit l)heimer,

penyakit &ick ditandai oleh atrofi yang lebih banyak dalam daerah frontotemporal.

Daerah tersebut juga mengalami kehilangan neuronal, gliosis, dan adanya badan

&ick neuronal yang merupakan massa elemen sitoskeletal. 1adan &ick ditemukan

pada beberapa spesimen postmortem tetapi tidak diperlukan untuk diagnosis.

&enyebab penyakit &ick tidak diketahui. &enyakit &ick berjumlah kira-kira lima

persen dari semua demensia yang irre'ersibel. &enyakit ini paling sering terjadi pada

https://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&prev=search&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=https://en.wikipedia.org/wiki/Granulin&usg=ALkJrhhlDgfOZrtW_ZeAXHjSF1ttujnMbghttps://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&prev=search&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=https://en.wikipedia.org/wiki/Granulin&usg=ALkJrhhlDgfOZrtW_ZeAXHjSF1ttujnMbghttps://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&prev=search&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=https://en.wikipedia.org/wiki/Valosin-containing_protein&usg=ALkJrhgfK7s-Z6OebcYynDhoAiiHlVxtMAhttps://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&prev=search&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=https://en.wikipedia.org/wiki/Multisystem_proteinopathy&usg=ALkJrhhDSFIMCtlE6orT3e4gSTBAEiXY8ghttps://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&prev=search&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=https://en.wikipedia.org/wiki/Amyotrophic_lateral_sclerosis&usg=ALkJrhgi8HMOvL9t9TidlrTTBWhBJZVvMghttps://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&prev=search&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=https://en.wikipedia.org/wiki/Amyotrophic_lateral_sclerosis&usg=ALkJrhgi8HMOvL9t9TidlrTTBWhBJZVvMghttps://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&prev=search&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=https://en.wikipedia.org/wiki/Inclusion_body_myopathy&usg=ALkJrhhw28jfK1odhGW7IFQx-kgMbi3-0Ahttps://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&prev=search&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=https://en.wikipedia.org/wiki/Paget%27s_disease_of_bone&usg=ALkJrhjqJ1v6e3wHqGKWg6VI4U5qbiWS6Qhttps://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&prev=search&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=https://en.wikipedia.org/wiki/C9orf72&usg=ALkJrhj44qt1QjYLzX6mikRzM6L4IyhB4Ahttps://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&prev=search&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=https://en.wikipedia.org/wiki/TARDBP&usg=ALkJrhhWDTja7Sh_Y7xKn1iCfyVdZu2SGghttps://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&prev=search&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=https://en.wikipedia.org/wiki/TDP-43&usg=ALkJrhhQNNzJEprBsINLdbD007ChEfX3mQhttps://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&prev=search&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=https://en.wikipedia.org/wiki/Motor_neurone_disease&usg=ALkJrhiIISMl3oNwwjOzuUmcsyfb4euv1Qhttps://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&prev=search&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=https://en.wikipedia.org/wiki/Alzheimer%27s_disease&usg=ALkJrhi-jc11gUBcoiuvkMaMDDns1vQj7ghttps://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&prev=search&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=https://en.wikipedia.org/wiki/Autopsy&usg=ALkJrhjqXi7fTbe146zJVr29LAOB9WA09whttps://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&prev=search&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=https://en.wikipedia.org/wiki/Autopsy&usg=ALkJrhjqXi7fTbe146zJVr29LAOB9WA09whttps://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&prev=search&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=https://en.wikipedia.org/wiki/Pick%27s_disease&usg=ALkJrhjBK_Zd6WT31crTW3xQHtW7Zjk79Qhttps://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&prev=search&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=https://en.wikipedia.org/wiki/Corticobasal_degeneration&usg=ALkJrhj2YKpZ7IPOAfaJmKeu2B54vviKzQhttps://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&prev=search&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=https://en.wikipedia.org/wiki/Corticobasal_degeneration&usg=ALkJrhj2YKpZ7IPOAfaJmKeu2B54vviKzQhttps://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&prev=search&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=https://en.wikipedia.org/wiki/C9orf72&usg=ALkJrhj44qt1QjYLzX6mikRzM6L4IyhB4Ahttps://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&prev=search&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=https://en.wikipedia.org/wiki/Frontotemporal_lobar_degeneration&usg=ALkJrhjLaDpDqmo1btoaK35XhVXjcYEjcwhttps://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&prev=search&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=https://en.wikipedia.org/wiki/Granulin&usg=ALkJrhhlDgfOZrtW_ZeAXHjSF1ttujnMbghttps://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&prev=search&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=https://en.wikipedia.org/wiki/Microtubule-associated_protein&usg=ALkJrhgAotjsxMS-r-KAB9lOKZocE-e-SAhttps://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&prev=search&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=https://en.wikipedia.org/wiki/Microtubule-associated_protein&usg=ALkJrhgAotjsxMS-r-KAB9lOKZocE-e-SAhttps://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&prev=search&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=https://en.wikipedia.org/wiki/Granulin&usg=ALkJrhhlDgfOZrtW_ZeAXHjSF1ttujnMbghttps://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&prev=search&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=https://en.wikipedia.org/wiki/Valosin-containing_protein&usg=ALkJrhgfK7s-Z6OebcYynDhoAiiHlVxtMAhttps://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&prev=search&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=https://en.wikipedia.org/wiki/Multisystem_proteinopathy&usg=ALkJrhhDSFIMCtlE6orT3e4gSTBAEiXY8ghttps://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&prev=search&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=https://en.wikipedia.org/wiki/Amyotrophic_lateral_sclerosis&usg=ALkJrhgi8HMOvL9t9TidlrTTBWhBJZVvMghttps://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&prev=search&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=https://en.wikipedia.org/wiki/Inclusion_body_myopathy&usg=ALkJrhhw28jfK1odhGW7IFQx-kgMbi3-0Ahttps://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&prev=search&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=https://en.wikipedia.org/wiki/Paget%27s_disease_of_bone&usg=ALkJrhjqJ1v6e3wHqGKWg6VI4U5qbiWS6Qhttps://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&prev=search&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=https://en.wikipedia.org/wiki/C9orf72&usg=ALkJrhj44qt1QjYLzX6mikRzM6L4IyhB4Ahttps://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&prev=search&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=https://en.wikipedia.org/wiki/TARDBP&usg=ALkJrhhWDTja7Sh_Y7xKn1iCfyVdZu2SGghttps://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&prev=search&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=https://en.wikipedia.org/wiki/TDP-43&usg=ALkJrhhQNNzJEprBsINLdbD007ChEfX3mQhttps://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&prev=search&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=https://en.wikipedia.org/wiki/Motor_neurone_disease&usg=ALkJrhiIISMl3oNwwjOzuUmcsyfb4euv1Qhttps://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&prev=search&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=https://en.wikipedia.org/wiki/Alzheimer%27s_disease&usg=ALkJrhi-jc11gUBcoiuvkMaMDDns1vQj7ghttps://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&prev=search&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=https://en.wikipedia.org/wiki/Autopsy&usg=ALkJrhjqXi7fTbe146zJVr29LAOB9WA09whttps://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&prev=search&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=https://en.wikipedia.org/wiki/Pick%27s_disease&usg=ALkJrhjBK_Zd6WT31crTW3xQHtW7Zjk79Qhttps://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&prev=search&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=https://en.wikipedia.org/wiki/Corticobasal_degeneration&usg=ALkJrhj2YKpZ7IPOAfaJmKeu2B54vviKzQhttps://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&prev=search&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=https://en.wikipedia.org/wiki/Corticobasal_degeneration&usg=ALkJrhj2YKpZ7IPOAfaJmKeu2B54vviKzQhttps://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&prev=search&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=https://en.wikipedia.org/wiki/C9orf72&usg=ALkJrhj44qt1QjYLzX6mikRzM6L4IyhB4Ahttps://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&prev=search&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=https://en.wikipedia.org/wiki/Frontotemporal_lobar_degeneration&usg=ALkJrhjLaDpDqmo1btoaK35XhVXjcYEjcwhttps://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&prev=search&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=https://en.wikipedia.org/wiki/Granulin&usg=ALkJrhhlDgfOZrtW_ZeAXHjSF1ttujnMbghttps://translate.googleusercontent.com/translate_c?depth=1&hl=id&prev=search&rurl=translate.google.co.id&sl=en&u=https://en.wikipedia.org/wiki/Microtubule-associated_protein&usg=ALkJrhgAotjsxMS-r-KAB9lOKZocE-e-SA


15/22

laki-laki, khususnya mereka yang mempunyai sanak saudara derajat pertama dengan

kondisi tersebut. &enyakit &ick sulit dibedakan dari demensia tipe l)heimer,

"alaupun stadium a"al penyakit &ick lebih sering ditandai oleh perubahan

kepribadian dan perilaku, dengan fungsi kognitif lain yang relatif bertahan.

ambaran sindroma lu'er-1ucy (sebagai contohnya, hiperseksualitas, plasiditas,

hiperoralitas! adalah jauh lebih sering pada penyakit &ick dibandingkan pada

penyakit l)heimer (Darmojo, #$%%!.

$. Demensia pada penya+it neurologi+

1erbagai penyakit neurologik disertai dengan gejala demensia. Diantaranya

yang tersedia adalah penyakit parkinson, korea hungington dan hidrosepalus

bertekanan normal. &enyakit *untington biasanya disertai dengan perkembangan

demensia. Demensia yang terlihat pada penyakit *untington adalah tipe demensia

subkortikal , yang ditandai oleh kelainan motorik yang lebih banyak dan kelainan

bicara yang lebih sedikit dibandingkan tipe demensia kortikal (Darmojo, #$%%!.

&atomekanisme

*untington gen mengkode H highly conserved protein *untington yang

didistribusi meluas di neuron dalam +@S, namun fungsinya tidak diketahui. 1iasanya

protein *untington terletak di dalam sitoplasma, dan diasosiasikan dengan

permukaan organelles seperti vesicles , synaptic vesicles , microtubules , dan

mitochondria (Bo"land, #$$:!.


16/22

ambar 3. 4ato'isiologi 5untington6s Disease (7owland, 2008).

*D disebabkan oleh mutasi gen *untington pada kromosom 6. 7erjadinya

repetisi + ( polyglutamine ! yang mengakibatkan transkripsi dan translasi mutant

protein strand yang dinamakan H misfolded mutant Htt , seterusnya menyebabkan

aggregasi di dalam sel (Bo"land, #$$:!.7erdapat beberapa teori atau usulan mekanisme yang menyebabkan disfungsi

neuronal dan kematian sel dari *untingtonJs Disease (Bo"land, #$$:!.

a! &engaktifan caspase ( ysteine 'spartate Specific proteases activation )


17/22

7ranslokasi mutant *tt di nukleus meregulasi e3presi caspase yaitu suatu tipe

gen sel yang meregulasi apoptosis sel. &ada penderita *D, caspase diakti'asi di

bagian otak, menyebabkan pembelahan proteolitik dari sel target, seterusnya

mengakibatkan disfungsi sel dan kematian sel neuron (gliosis! di basal ganglia

(nukleus kaudatus, putamen, globus pallidus! (Bo"land, #$$:!.

b! =ksitoksisitas sel

gen eksitotoksik seperti asam kainat (pada percobaan he"an! dan 5-

nitroproprionic acid yang menyebabkan masuknya kalsium ke dalam sel yang

menyebabkan kerusakan mitokondria (gangguan metabolisme energi!,

mengakibatkan eksitoksisitas oleh neurotransmitter yaitu glutamat dan @MD

( N-methyl-D-aspartate !, seterusnya mengakibatkan apoptosis sel. erusakanmitokondria juga menyebabkan stres oksidatif pada sel-sel neuron (Bo"land,

#$$:!.

c! &enurunan inhibisi

poptosis sel-sel neuron di basal ganglia tersebut menyebabkan pengurangan

produksi inhibitor neurotransmitter, 1 ( gamma-aminobutyric acid !,

selanjutnya mengakibatkan penurunan inhibisi atau peningkatan akti'asi dari

talamus. kti'asi talamus yang meningkat menyebabkan pergerakan

hiperkinetik berlebihan dan tidak teratur, ataupun nama lainnya chorea

(Bo"land, #$$:!.

Secara genetika, *untingtonJs Disease adalah suatu gangguan trinucleotide

atau ekspansi kodon triplet berulang. =kspansi kodon triplet berulang ini tidak stabil

di dalam gametogenesis, frekuensi ulang ditransmisi ke generasi seterusnya, dapat

terjadi penurunan atau peningkatan ulang, tetapi biasanya peningkatan. &ada alel

intermediet, terjadi mutasi spontan yang meningkatkan kemungkinan mutasi

sehingga terjadinya *untingtonJs Disease. Ibu yang menderita *D menurunkan gen

mutan ke generasi seterusnya kurang lebih dengan jumlah ulangan yang sama,

namun apabila dari pihak ayah, jumlah ulangan lebih tinggi karena sperma D@

kurang stabil berbanding D@ sel lain. eturunan yang mendapat gen mutan dari

ayah seringkali menderita ju'enile *D (onset *D pada umur K #$ tahun!. 4ebih

tinggi frekuensi ulangan, lebih a"al onset gejala *D dan lebih tinggi kadar

degenerasi di basal ganglia (Bo"land, #$$:!.


18/22

&ada *D, onset usia sama bagi homo)igot dan hetero)igot. @amun pada

homo)igot, gejala klinis dan progresi'itas penyakit lebih cepat, dikatakan karena

pergandaan dari jumlah protein mutan dan sekumpulannya yang menyebabkan

apoptosis sel yang lebih banyak dan cepat. elainan genetik lain dengan

pengembangan gangguan trinucleotide atau ekspansi kodon triplet berulang adalah

(ragile ) Syndrome , *ennedy syndrome (kromosom L- linked spinal dan atrofi

muskulus bulbar!, distrofi miotonik, atrofi spinoserebral, dan atrofi dentatorubral-

pallidoluysian. &atogenesis yang sama bagi semua kelainan ini telah disetujui

sebagai usulan mekanisme, namun masih belum pasti adakah agregasi protein di

dalam sel neuron yang merupakan faktor toksik atau protektif. Sepertiga indi'idu

penderita *D mempunyai haplotype yang sama, justru menunjukkan masih dalam

keturunan yang sama. Dua pertiga indi'idual lain kemungkinan besar menderita *D

dari mutasi spontan. Diagnosis *D dapat ditegakkan secara pasti dari D@ atau tes

genetik, namun diingat bah"a konseling genetik harus dilakukan sebelum dan

sesudah tes D@ tersebut. Selain itu, diagnosis prenatal dan preklinik dapat

dilakukan sekiranya apabila ada indikasi seperti faktor risiko dari *D. (Bo"land,

#$$:!.

ejala tanda

ejala yang ditimbulkan sama seperti demensia subkortikal yaitu selain

didapatkan demensia juga gejala postur langkah gait seperti depresi. &ada MBI

didapatkan pelebaran 'ertikel melebihi proporsi dibanding atropi kortikol otak.

Demensia pada penyakit *untington ditandai oleh perlambatan psikomotor dan

kesulitan melakukan tugas yang kompleks, tetapi ingatan, bahasa, dan tilikan tetap

relatif utuh pada stadium a"al dan menengah dari penyakit. 7etapi, saat penyakit

berkembang, demensia menjadi lengkap dan ciri yang membedakan penyakit ini dari

demensia tipe l)heimer adalah tingginya insidensi depresi dan psikosis, disamping

gangguan pergerakan koreoatetoid yang klasik (Darmojo, #$%%!.

9. &indroma amnesti+ dan :pelupa benigna a+ibat penuaan;

&ada sindroma dua keadaan diatas, gejala utama adalah gangguan memori,

sedangkan pada demensia terdapat gangguan pada fungsi intelektual yang lain. 1ila

gangguan daya ingat bertambah progresif ditambah dengan gangguan intelektual


19/22

yang lain maka kemungkinan besar diagnosa demensia dapat ditegakkan (Darmojo,

#$%%!.

&atomekanisme

&elupa benigna akibat penuaan dan demensia amnestik terdapat gangguan memori

yang disebabkan A

a. Difisiensi tiamin A yang diakibatkan pemakaian alkohol yang berlebihan

b. 4esi pada struktur otot bagian temporal tengah A akibat trauma atau anoksia

c. Iskemia global translen (sepintas! A akibat insufisiensi cerebro'askular (Darmojo,

#$%%!.

ejala tanda

a. ejala utama adalah gangguan memori ( pada kedua keadaan diatas!

b. &ada demensia terdapat gangguan fungsi kortikel

c. &ada sindroma amnestik terdapat gangguan pada daya ingat hal yang baru terjadi

d. &elupa benigna akibat penuaan biasannya terlihat sebagai gangguan daya ingat

yang tidak progresif dan tidak menganggu akti'itas sehari-hari. 1iasanya dikenali

oleh keluarga, teman karena sering mengulang pernyataan yang sama atau lupa

dengan kejadian yang baru terjadi (Darmojo, #$%%!.

. "!B"7"% - % D$!$%& "

ambaran utama demensia adalah munculnya defisit kognitif multipleks, termasuk

gangguan memori, setidak-tidaknya satu di antara gangguan gangguan kognitif berikut

iniA afasia, apraksia, agnosia, atau gangguan dalam hal fungsi eksekutif. Defisit kognitif

harus sedemikian rupa sehingga mengganggu fungsi sosial atau okupasional (pergi ke

sekolah, bekerja, berbelanja, berpakaian, mandi, mengurus uang, dan kehidupan sehari-

hari lainnya! serta harus menggambarkan menurunnya fungsi luhur sebelumnya

(Sudoyo, #$$8!.

a. angguan memori

Dalam bentuk ketidakmampuannya untuk belajar tentang hal-hal baru, atau

lupa akan hal-hal yang baru saja dikenal, dikerjakan atau dipelajari. Sebagian

penderita demensia mengalami kedua jenis gangguan memori tadi. &enderita

seringkali kehilangan dompet dan kunci, lupa bah"a sedang meninggalkan bahan

masakan di kompor yang menyala, dan merasa asing terhadap tetangganya. &ada

demensia tahap lanjut, gangguan memori menjadi sedemikian berat sehingga


20/22

penderita lupa akan pekerjaan, sekolah, tanggal lahir, anggota keluarga, dan bahkan

terhadap namanya sendiri (Sudoyo, #$$8!.

b. angguan orientasi

arena daya ingat adalah penting untuk orientasi terhadap orang, tempat, dan

"aktu. /rientasi dapat terganggu secara progresif selama perjalanan penyakit

demensia. Sebagai contohnya, pasien dengan demensia mungkin lupa bagaimana

kembali ke ruangannya setelah pergi ke kamar mandi. 7etapi, tidak masalah

bagaimana beratnya disorientasi, pasien tidak menunjukkan gangguan pada tingkat

kesadaran (Sudoyo, #$$8!.

c. fasia

Dapat dalam bentuk kesulitan menyebut nama orang atau benda. &enderita

afasia berbicara secara samar-samar atau terkesan hampa, dengan ungkapan kata-

kata yang panjang, dan menggunakan istilah-istilah yang tak menentu misalnya

Hanu , Hitu , Hapa itu . 1ahasa lisan dan tertulis dapat pula terganggu. &ada tahap

lanjut, penderita dapat menjadi bisu atau mengalami gangguan pola bicara yang

dicirikan oleh ekolalia (menirukan apa yang dia dengar! atau palilalia yang berarti

mengulang suara atau kata terus-menerus (Sudoyo, #$$8!.

d. praksia

dalah ketidakmampuan untuk melakukan gerakan meskipun kemampuan

motorik, fungsi sensorik dan pengertian yang diperlukan tetap baik. &enderita dapat

mengalami kesulitan dalam menggunakan benda tertentu (menyisir rambut! atau

melakukan gerakan yang telah dikenali (melambaikan tangan!. praksia dapat

mengganggu keterampilan memasak, mengenakan pakaian, menggambar (Sudoyo,

#$$8!.

e. gnosia

dalah ketidakmampuan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda

maupun fungsi sensoriknya utuh. Sebagai contoh, penderita tak dapat mengenali

kursi, pena, meskipun 'isusnya baik. khirnya, penderita tak mengenal lagi anggota

keluarganya dan bahkan dirinya sendiri yang tampak pada cermin. Demikian pula,

"alaupun sensasi taktilnya utuh, penderita tak mampu mengenali benda yang

diletakkan di tangannya atau yang disentuhnya misalnya kunci atau uang logam

(Sudoyo, #$$8!.

f. angguan fungsi eksekutif


21/22

aitu merupakan gejala yang sering dijumpai pada demensia. angguan ini

mempunyai kaitan dengan gangguan di lobus frontalis atau jaras-jaras subkortikal

yang berhubungan dengan lobus frontalis. Fungsi eksekutif melibatkan kemampuan

berpikir abstrak, merencanakan, mengambil inisiatif, membuat urutan, memantau,

dan menghentikan kegiatan yang kompleks. angguan dalam berpikir abstrak dapat

muncul sebagai kesulitan dalam menguasai tugas


22/22

D F7 B &GS7

lagiakrishnan, ., Masaki, . (#$%$ pr #!. eMedicine from +ebMD$ ,ascular Dementia .

Darmojo, 1B dan Martono, *. #$%%. &uku ' ar Geriatri .disi / . akarta, 1alai &enerbit F

GI.

*ardy, ohn0 &arastoo Momeni0 1ryan . 7raynor ( pril #$$;!. Dementia 0(rontal temporal

dementia$ dissecting the aetiology and pathogenesis0 11rainA journal of

@eurology. #; 6 (6!A E5$NE5%.

umar , bbas , Fausto @, Mitchell B@. #$$9. 2obbins basic pathology1 3 thed .

&hiladelphiaA Saunders.

Bo"land, &4. #$$:. Merritts4s Neurology 55th .dition . @e" orkA 4ippincott ?illiams and?ilkins.. p. E$5-9

Silbernagl, S dan Florian 4. #$$9. 6eks dan 'tlas &er#arna Patofisiologi . akarta, = +.

Sudoyo, ru ? (editor!. #$$8. &uku ' ar 7lmu Penyakit Dalam "ilid 7 .disi , . akarta,

Interna &ublishing.
http://onesearch.library.utoronto.ca/?q=onesearch/search/Frontotemporalhttp://onesearch.library.utoronto.ca/?q=onesearch/search/Frontotemporalhttp://onesearch.library.utoronto.ca/?q=onesearch/search/Frontotemporalhttp://onesearch.library.utoronto.ca/?q=onesearch/search/Frontotemporal

Macam-macam Demensia

Documents