LAPORAN PENDAHULUANPASIEN DENGAN INFARK MIOKARD AKUT TANPA
ELEVASI ST ( NSTEMI )
I. ANATOMI FISIOLOGIA. ANATOMI JANTUNGJantung terdiri dari 4
ruang, yaitu 2 ruang serambi atau bagian yang berdinding tipis
(atrium), dan 2 bilik atau bagian yang berdinding tebal ( ventrikel
) a. Atrium Atrium merupakan bagian dari ruang atas jantung, yang
berfungsi sebagai penampungan darah yang selanjutnya akan mengalir
menuju ventrikel. Atrium berkontraksi untuk membantu pengisian
ventrikel.1) Atrium kananDinding atrium kanan memiliki struktur
yang tipis, dan memiliki tekanan yang rendah Sebelum memasuki
atrium kanan, darah melewati dua vena yang bermuara ke atrium kanan
yaitu vena kava superior (membawa darah dari bagian tubuh atas dan
ekstremitas atas) serta vena kava inferior (membawa darah dari
ekstremitas bawah dan organ abdomen). Setelah melalui atrium kanan
kemudian melewati katup trikuspid darah menuju ventrikel kanan pada
saat fase relaksasi otot jantung (diastole)2) Atrium kiriDinding
atrium kiri sedikit lebih tebal dibanding atrium kanan. Darah yang
telah teroksigenisasi memasuki atrium kiri. Selanjutnya darah akan
memasuki ventrikel kiri melewati katup mitral pada saat vase
relaksasi otot jantung ( diastole). Fungsi dari atrium kiri adalah
sebagai ruang penerima darah yang telah teroksigenisasi dari
paru-paru. b. VentrikelFungsi ventrikel secara umum adalah
memompakan darah ke sistem sirkulasi sistemik dan sirkulasi
pulmonal. Ventrikel kiri mempunyai ketebalan tiga kali dari yang
sebelah kanan, sesuai dengan kerja jantung yang lebih berat.1)
Ventrikel kananTebal dinding luarnya 4-5 mm dengan bertekanan
rendah. Fungsi dari ventrikel kanan adalah memompa darah menuju
paru-paru. Darah mengalir menuju arteri pulmonal melewati katup
pulmonal, pada saat fase kontraksi/ sistolik. 2) Ventrikel
kiriVentrikel kiri memiliki otot yang besar. Tekanan pada ventrikel
kiri sangat tinggi, darah yang masuk berasal dari atrium kiri
melalui katub mitral dan keluar dari ventrikel melalui katub aorta.
Fungsi dari ventrikel kiri adalah mengalirkan darah menuju seluruh
bagian tubuh yang selanjutnya kembali ke atrium kanan.
KATUB JANTUNGKatub jantung yang berjumlah 4 buah berfungsi
mengalirkan darah dan mencegah aliran balik darah. Katup ini
membuka dan menutup secara pasif yang merupakan respon dari
perubahan tekanan dan perubahan isi dari ruang- ruang jantung.
Secara umum katub jantung dibagi menjadi 2 jenis katub yaitu katub
atrioventrikular dan katub semilunara. Katub AtrioventrikularKatub
ini membagi jantung menjadi 2 bagian yaitu atrium dan ventrikel.
Katub atrioventrikular ini menghubungkan aliran darah dari atrium
ke ventrikel. Terdiri dari katub tricuspid dan katup mitral.1)
Katup tricuspidTricuspid memisahkan atrium kanan dan ventrikel
kanan. Katup Trikuspid memiliki 3 daun katup (anterior, septal,
posterior). Daun katub ini disokong oleh 2 muskulus papilaris yang
dihubungkan oleh korda tendinae. Fungsi tricuspid adalah membantu
darah mengalir dari atrium kanan ke ventrikel kanan selama diastole
(daun katup membuka). Saat systole daun katup menutup sehingga
tidak terjadi aliran balik.2) Katup Mitral/ BicuspidKatup mitral
memisahkan atrium kiri dengan ventrikel kiri. Terdiri dari 2 daun
katup/ bikuspidalis (anterior dan posterior). Fungsi katup mitral
adalah membantu darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel kiri
saat diastole (daun katup membuka). Saat systole daun katup menutup
sehingga tidak terjadi aliran balik.b. Katub SemilunarKatub
semilunar memisahkan ventrikel dari pembuluh darah besar. Dua katup
semilunar ini memilki 3 daun katub yang mengalirkan darah dari
ventrikel ke pulmonary arteri dan aorta. Fungsi katub adalah
membiarkan darah mengalir dari ventrikel ke pembuluh darah besar
selama diastole (daun katup terbuka).1) Katub pulmonal Katub
pulmonal memisahkan ventrikel kanan dan arteri pulmonal, terdiri
dari tiga daun katup (anterior kanan, anterior kiri, dan
posterior). Fungsi dari katup pulmonal adalah membiarkan darah
mengalir dari ventrikel kanan ke arteri pulmonal selama sistole
(daun katub membuka).2) Katub aortaKatup aorta memisahkan ventrikel
kiri dan aorta. Terdiri dari 3 daun katup (Coroner kiri,coroner
kanan,dan non coronary). Fungsi katub ini adalah membiarkan darah
mengalir dari ventrikel kiri ke aorta selama sistole (daun katub
membuka).
B. FISIOLOGI JANTUNG1. CARDIAC OUTPUTCardiac output atau curah
jantung adalah jumlah darah yang dipompakan oleh jantung selama
satu menit ( 4 8 L/menit) ketika istirahat. Merupakan hasil dari
stroke volume (Jumlah darah yang dipompakan oleh jantung setiap
satu kali kontraksi) dan heart rate. Faktor-faktor yang
mempengaruhi stroke volume dan cardiac output adalah:a. Preload/
beban awalMerupakan kekuatan yang meregangkan otot otot ventrikel
pada end diastol atau sesaat sebelum kontraksi, yang digambarkan
dengan jumlah volume darah yang berada di ventrikel pada saat itu.
Peningkatan peregangan otot-otot jantung menyebabkan kontraksi
ventrikel dan stroke volume yang lebih kuat. Semakin besar volume
pengisian ventrikel, semakin besar pula stroke volume. Proses ini
sesuai dengan hukum Frank Starling.b. Afterload/ beban
akhirMerupakan beban atau tekanan yang harus dihadapi ventrikel
ketika berkontraksi. Afterload ventrikel kiri adalah tekanan
diastolik di aorta dan resistensi vaskuler sistemik (Systemic
Vascular Resistance/ SVR). Sedangkan afterload ventrikel kanan
adalah tekanan diastolik arteri pulmonal dan resistensi vaskuler
pulmonal (Pulmonary Vascular Resistance/ PVR) . Afterload
mempengaruhi kerja jantung, konsumsi oksigen miokard dan performa
ventrikel.c. Contractility/ kontraktilitasMerupakan kekuatan dan
velositas pemendekan otot miokard, tergantung pada preload dan
afterload. Stimulus inotropik positif (epinefrin, dopamine)
meningkatkan kekuatan kontraksi, inotropik negatif menyebabkan
penurunan kekuatan kontraksi (beta bloker, asidosis,
hipoksemia)
2. SISTEM VASKULERLaju dan volume aliran darah dalam sirkulasi
ditentukan oleh dua faktor:a. Perbedaan tekanan inflow dan outflow
(tekanan ke dalam vs tekanan keluar)Aliran darah terjadi apabila
tekanan pada permulaan sirkulasi lebih besar dari akhir
sirkulasi.b. Resistensi terhadap aliran darahFaktor utama yang
mempengaruhi resistensi terhadap aliran darah adalah diameter
pembuluh darah. Apabila diameter pembuluh darah menurun sampai satu
setengahnya akibat vasokonstriksi, maka aliran darah meningkat 16
kali. Konstriksi dan relaksasi otot-otot arteriol dan spingter
prekapiler merupakan bagian yang paling berperan dalam perubahan
diameter pembuluh darah, resistensi vaskuler dan aliran darah
regional. Secara umum, semakin besar resistensi vaskuler, semakin
besar pula potensial untuk menurunkan aliran darah ke jaringan
distal dan semakin besar pula mean arterial pressure yang
dibutuhkan untuk menghantarkan darah melalui sirkulasi tersebut.3.
SIRKULASILingkaran sirkulasi dapat dibagi atas 2 bagian yaitu:
sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal.a. Sirkulasi sistemik1)
Mengalirkan darah ke berbagai organ serta memenuhi kebutuhan organ
yang berbeda2) Memerlukan tekanan permulaan yang besar dan banyak
mengalami tahanan3) Kolom hidrostatik panjangb. Sirkulasi
pulmonal1) Hanya mengalirkan darah ke paru dan berfungsi untuk
paru-paru2) Mempunyai tekanan permulaan yang rendah3) Hanya sedikit
mengalami tahanan dan kolom hidrostatiknya pendek
4. SISTEM KORONEREfisiensi jantung sebagai pompa tergantung dari
nutrisi dan oksigenasi yang cukup pada otot jantung oleh sirkulasi
koroner. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung dan
membawa oksigen untuk miokardium melalui cabang-cabang
intramiokardial yang kecil-kecil.a. Arteri KoronerArteri koroner
adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik yang memperdarahi
jantung. Arteri tersebut melintang di permukaan jantung dan
mengelilingi jantung. Terdiri dari Arteri koroner kiri dan arteri
koroner kanan.1) Arteri koroner kiri (Left Main Corronary
Artery)Mempunyai dua cabang besar, yaitu Left Anterior Descendence
(LAD) dan Left Circumflex (LCx).a) LAD (Left Anterior
Descendence)Cabang LAD berperan dalam memperdarahi RV, dinding
anterior LV, dan 2/3 anterior septum. Cabang LAD juga memperdarahi
jaringan konduksi seperti berkas his, berkas His kiri dan kanan.b)
LCx (Left Circumflex)LCx Memperdarahi dinding lateral dan posterior
ventrikel kiri. Dan pada sebagian kesil orang LCx memperdarahi AV
dan SA node.2) Arteri Koroner Kanan (RCA)Pada umumnya RCA
memperdarahi SA dan AV node, juga memperdarahi berkas his. RCA juga
memperdarahi RV, dinding inferior LV dan 1/3 posterior septum
ventrikelb. Faktor faktor yang mempengaruhi aliran darah koroner1)
Tekanan perfusi koroner (tekanan diastolik aorta tekanan sinus
koroner/ RA pressure).Pada orang dewasa normal, tekanan yang dapat
mengalirkan darah ke sirkulasi koroner sebesar 90 mmHg. Aliran
darah koroner menurun ketika tekanan < 50 mmHg. Aliran darah
benar-benar berhenti ketika tekanan perfusi koroner < 20 mmHg
(disebut critical closing pressure).2) Resistensi vaskuler
koronerResistensi terhadap aliran darah dipengaruhi oleh diameter
arteri koroner. Apabila arteri menyempit, resisitensi meningkat
sehingga laju dan volume aliran darah menurun. Apabila terjadi
dilatasi arteri, resistensi menurun, sehingga laju dan volume
aliran darah meningkat. Diameter pembuluh darah diatur secara
otomatis (autoregulated) oleh kebutuhan metabolik miokard. Apabila
terjadi peningkatan kebutuhan oksigen di miokard (misalnya
olahraga), maka arteri koroner mengalami dilatasi untuk
meningkatkan aliran darah ke miokard 4 sampai 5 kali normal
(istirahat).c. Faktor faktor yang dapat menurunkan aliran darah
koroner1) Obstruksi atau penyempitan lumen koronerDisebabkan oleh
spasme, plak atherosklerosis dan atau adanya formasi trombus.2)
Penurunan tekanan diastolik aorta atau peningkatan yang signifikan
dari tekanan atrium kanan
II. KONSEP DASARA. DEFINISISecara klinis infark akut tanpa
elevasi ST (NSTEMI) sangat mirip dengan angina tidak stabil. Yang
membedakan adalah adanya enzym petanda jantung yang positif. Angina
pektoris tidak stabil / Ustable Angina Pektoris (UAP) dan infark
miokard akut tanpa elevasi ST (NSTEMI) diketahui merupakan suatu
kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan gejala klinis
sehingga pada prinsipnya penatalaksanaan keduanya tidak berbeda.
Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis
UAP menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan
biomarker jantung.Troponin T atau troponin I merupakan petanda
nekrosis miokard yang lebih disukai karena lebih spesifik daripada
enzim jantung tradisional seperti CK dan CKMB. Pada pasien dengan
IMA, peningkatan awal troponin pada darah perifer setelah 3-4 jam
dan dapat menetap sampai 2 minggu.Menurut pedoman American College
of Cardiology (ACC) dan American Heart Association (AHA) perbedaan
angina tak stabil dan infark tanpa elevasi segmen ST ( NSTEMI)
ialah apakah iskemi yang timbul cukup berat sehingga dapat
menimbulkan kerusakan pada miokardium, sehingga adanya petanda
kerusakan miokardium dapat diperiksa. Diagnosis angina tak stabil
bila pasien mempunyai keluhan iskemi sedangkan tak ada kenaikan
troponin maupun CK-MB, dengan ataupun tanpa perubahan EKG untuk
iskemi, seperti adanya depresi segmen ST ataupun elevasi sebentar
atau adannya gelombang T yang negatif.
B. ETIOLOGIUstable Angina Pektoris (UAP) / Non ST Elevation
Myocardial Infarction (NSTEMI) dapat disebabkan oleh adanya
aterioklerosis, spasme arteri koroner, anemia berat, artritis, dan
aorta Insufisiensi. Faktor resiko pada SKA (Muttaqin, 2009) dibagi
menjadi :0. Faktor resiko yang tidak dapat dirubah:0. UsiaAngka
morbiditas dan mortalitas penyakit SKA meningkat seiring
pertambahan usia. Sekitar 55% korban serangan jantung berusia 65
tahun atau lebih dan yang meninggal empat dari lima orang berusia
di atas 65 tahun. Mayoritas berada dalam resiko pada masa kini
merupakan refleksi dari pemeliharaan kesehatan yang buruk di masa
lalu. 0. Jenis kelaminPria memiliki resiko yang lebih untuk
terserang SKA, sedangkan pada wanita resiko lebih besar setelah
masa menopause. Peningkatan pada wanita setelah menopause terjadi
akibat penurunan kadar estrogen dan peningkatan lipid dalam
darah.
0. Riwayat keluargaTingkat faktor genetika dan lingkungan
membantu terbentuknya atherosklerosis belum diketahui secara pasti.
Tendensi atherosklerosis pada orang tua atau anak dibawah usia 50
tahun ada hubungan terjadinya sama dengan anggota keluarga lain.0.
Suku bangsaOrang Amerika kulit hitam memiliki resiko lebih tinggi
dibandinkan dengan kulit putih, hal ini dikaitkan dengan penemuan
bahwa 33% orang Amerika kulit hitam menderita hipertensi
dibandingkan dengan kulit putih.0. Faktor resiko yang dapat
dirubah:1. MerokokPerokok memiliki resiko 2 sampai 3 kali untuk
meninggal karena SKA daripada yang bukan perokok. Resiko juga
bergantung dari berapa banyak rokok per hari, lebih banyak rokok
lebih tinggi pula resikonya. Hal ini dikaitkan dengan pengaruh
nikotin dan kandungan tinggi dari monoksida karbon yang terkandung
dalam rokok. Nikotin meningkatkan beban kerja miokardium dan dampak
peningkatan kebutuhan oksigen. Karbon monoksida menganggu
pengangkutan oksigen karena hemoglobin mudah berikatan dengan
karbon monoksida daripada oksigen.1. HiperlipidemiaKadar kolesterol
dan trigliserida dalam darah terlibat dalam transportasi, digesti,
dan absorbs lemak. Seseorang yang memiliki kadar kolesterol
melebihi 300 ml/dl memiliki resiko 4 kali lipat untuk terkena SKA
dibandingkan yang memiliki kadar 200 mg/dl. Diet yang mengandung
lemak jenuh merupakan faktor utama yang menimbulkan
hiperlipidemia.1. Diabetes mellitusAterosklerosis diketahui
berisiko 2 sampai 3 kali lipat pada diabetes tanpa memandang kadar
lipid dalam darah. Predisposisi degenerasi vaskuler terjadi pada
diabetes dan metabolisme lipid yang tidak normal memegang peranan
dalam pertumbuhan atheroma.1. HipertensiPeningkatan resisten
vaskuler perifer meningkatkan afterload dan kebutuhan ventrikel,
hal ini mengakibatkan kebutuhan oksigen untuk miokard untuk
menghadapi suplai yang berkurang.1. ObesitasBerat badan yang
berlebihan berhubungan dengan beban kerja yang meningkat dan juga
kebutuhan oksigen untuk jantung. Obesitas berhubungan dengan
peningkatan intake kalori dan kadar low density lipoprotein.1.
Inaktifitas fisikKegiatan gerak dapat memperbaiki efisiensi jantung
dengan cara menurunkan kadar kecepatan jantung dan tekanan darah.
Dampak terhadap fisiologis dari kegiatan mampu menurunkan kadar
kepekatan rendah dari lipid protein, menurunkan kadar glukosa
darah, dan memperbaiki cardiac output.1. Stres psikologis
berlebihanStres merangsang sistem kardiovaskuler melepaskan
katekolamin yang meningkatkan kecepatan jantung dan menimbulkan
vasokontriksiPatofisiologi lainnya yang dapat menyebabkan
terjadinya angina pektoris tidak stabil : a. Ruptur PlakRuptur plak
aterosklerotik dianggap penyebab terpenting penyebab angina
pektoris tidak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal
atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya mempunyai
penyempitan yang minimal. Plak aterosklerotik terdiri dari inti
yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotik
(fibrotic cap). Plak yang tidak stabil terdiri dari inti banyak
mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya
ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang
normal atau pada bahu dari timbunan lemak. Terjadinya ruptur
menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan menyebabkan
aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah
100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila
trombus tidak menyumbat 100% dan hanya menimbulkan stenosis yang
berat akan terjadi angin tak stabil.b. Trombosis dan Agregasi
TrombositAgregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah
satu dasar terjadinya angina tak stabil. Terjadinya trombosis
setelah plak terganggu disebabkan karena interaksi yang terjadi
antara lemak, sel otot polos, makrofag dan kolagen. Inti lemak
merupakan bahan terpenting dalam pembentukan trombus yang kaya
trombosit, sedangkan sel otot polos dan sel busa (foam cell) yang
ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam
plak tak stabil. Setelah berhubungan dengan darah, faktor jaringan
berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi
enzimatik yang menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin.Sebagai
reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi platelet
dan platelet melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang
lebih luas, vasokonstriksi dan pembentukkan trombus. Faktor
sistemik dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan terjadinya
hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai trombosis yang
intermiten, pada angina tak stabil.c. VasospasmeTerjadinya
vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak stabil.
Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang
diproduksi oleh platelet berperan pada perubahan dalam tonus
pembuluh darah dan menyebabkan spasme. Spasme yang terlokalisir
seperti pada angina prinzmetal juga dapat menyebabkan angina tak
stabil, dan mempunyai peran dalam pembentukan trombus.d. Erosi pada
plak tanpa rupturTerjadinya penyempitan juga dapat disebabkan
karena terjadinya poliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai
reaksi terhadap kerusakan endotel; adanya perubahan bentuk dan lesi
karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan
pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemia.e. Kadang bisa karena :
emboli, kelainan kongenital, penyakit inflamasi sistemik.
Perjalanan Proses Aterosklerosis (Initiation, Progression dan
Complication) Pada Plak Aterosklerosis.
C. MANIFESTASIKeluhan utama pada ACS umumnya berupa nyeri dada
yang timbul karena iskemia miokardium. Biasanya mempunyai
karakteristik berupa:1. Lokasi biasanya didada, substernal,
restrosternal, prekordial dengan penjalaran ke leher, rahang, bahu
kiri sampai dengan lengan dan jari bagian ulnar, punggung/pundak
kiri.2. Kualitas nyeri berupa nyeri yang tumpul seperti rasa
tertindih/tertekan benda berat, rasa terbakar, seperti ditusuk,
diperas, dipelintir didada.3. Nyeri berhubungan ditimbulkan oleh
aktivitas, latihan fisik, stress emosi, udara dingin; hilang dengan
istirahat atau obat nitrat.4. Dapat disertai dengan gejala berupa
mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin dan lemas.
D. PATOFISIOLOGINSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai
oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang
diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis
akut atau vasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada arteri
koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak
yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar,
densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan
konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung
ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam
lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai
sel makrofag dan limposit T yang menunjukkan adanya proses
imflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sel sitokin proinflamasi
seperti IL-6. Selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCRP di
hati.Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada
ketidakadekuatan suplay oksigen ke sel-sel miokardium yang
diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri
koroner (arteriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti
apa penyebab arteriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktoer
tunggal yang bertanggung jawab atas perkembangan arteriosklerosis.
Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan
oksigennya juga meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada
jantung yang sehat, arteri-arteri koroner akan berdilatasi dan akan
mengalirkan banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Akan tetapi
apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat
aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap
peningkatan kebutuhan oksigen dan kemudian akan terjadi iskemia
(kekurangan suplai darah) miokardium. Adanya endotel yang cedera
mengakibatkan hilangnya produksi NO (nitrat oksid) yang berfungsi
untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya
fungsi ini dapat menyebabkan otot polos berkontraksi dan timbul
spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai
oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum
menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75%. Bila
penyempitan lebih dari 75% serta dipicu dengan aktifitas berlebihan
maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Oleh karena itu,
sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk
memenuhi kebutuhan eneginya. Proses pembentukan energi ini sangat
tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat. Asam laktat
menurunkan pH miokardium dan menyebabkan nyeri yang berkaitan
dengan angina pektoris. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung
berkurang, suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali
ke proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini
tidak menghasilkan asam laktat. Dengan menghilangnya penimbunan
asam laktat, nyeri angina pektoris mereda. Dengan demikian, angina
pektoris adalah suatu keadaan yang berlangsung singkat.
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG1) EKGEKG perlu dilakukan pada waktu
serangan angina, bila EKG istirahat normal, stress test harus
dilakukan dengan treadmill ataupun sepeda ergometer. Tujuan dari
stress test adalah: a) menilai nyeri dada apakah berasal dari
jantung atau tidakb) menilai beratnya penyakit seperti bila
kelainan terjadi pada pembuluh darah utama akanc) memberi hasil
positif kuat.Gambaran EKG penderita ATS dapat berupa depresi segmen
ST, depresi segmen ST disertai inversi gelombang T, elevasi segmen
ST, hambatan cabang ikatan His dan tanpa perubahan segmen ST dan
gelombang T. perubahan EKG pada ATS berdifat sementara dan
masing-masing dapat terjadi sendiri-sendiri ataupun bersamaan.
Perubahan tersebut imbul di saat serangan angina dan kembali ke
gambaran normal atau awal setelah keluhan angina hilang dalam waktu
24 jam. Bila perubahan tersebut menetap setelah 24 jam atau terjadi
elevasi gelombang Q, maka disebut sebagai IMA.2) Enzim LDH, CPK,
dan CK-MBPada ATS kadar enzim LDH dan CPK dapat normal atau
meningkat tetapi tidak melebihi 50% di atas normal. CK-MB merupakan
enzim yang paling sensitive untuk nekrosis otot miokard, tetapi
kadar dapat terjadi positif palsu. Hal ini menunjukkan pentingnya
pemeriksaan kadar enzim secara serial untung menyingkirkan adanya
IMA.
F. PENATALAKSANAANPasien perlu perawatan di rumah
sakit,sebaiknya di unit intensif koroner, pasien perlu
diistirahatkan (bed rest), diberi penenang dan oksigen. Pemberian
morfin atau petidin perlu pada pasien yang masih merasakan sakit
dada walaupun sudah mendapat nitrogliserin.Terapi Medika Mentosa1)
Obat anti-iskemiaa) Nitrat : dapat menyebabkan vasodilatasi
pembuluh vena dan arteriol perifer, dengan efek mengurangi preload
dan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress dan kebutuhan
oksigen (Oxygen demand). Nitrat juga menambah oksigen suplay dengan
vasodilatsai pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah
kolateral. Dalam keadaan akut nitrogliserin atau isosorbid dinitrat
diberikan secara sublingual atau infus intravena. Dosis pemberian
intravena : 1-4 mg/jam. Bila keluhan sudah terkendali maka dapat
diganti dengan per oral.Preparat :Nitrogliserin:Nitromock 2,5 - 5
mg tablet sublingualNitrodisc 5- 10 mg tempelkan di kulitNitroderm
5-10 mg tempelkan di kulitIsosorbid dinitrat:Isobit 5-10 mg tablet
sublingualIsodil 5-10 mg tablet sublingualCedocard 5-10 mg tablet
sublingualb) -blocker : dapat menurunkan kebutuhan oksigen
miokardium melalui efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi
miokardium. Berbagai macam beta-blocker seperti propanolol,
metoprolol, dan atenolol. Kontra indikasi pemberian penyekat beta
antra lain dengan asma bronkial, bradiaritmia.c) Antagonis kalsium
: dapat menyebabkan vasodilatasi koroner dan menurunkan tekanan
darah. Ada 2 golongan besar pada antagonis kalsium : golongan
dihidropiridin : efeknya sebagai vasodilatasi lebih kuat dan
penghambatan nodus sinus maupun nodus AV lebih sedikit dan efek
inotropik negatif juga kecil (Contoh: nifedipin) golongan
nondihidropiridin : golongan ini dapat memperbaiki survival dan
mengurangi infark pada pasien dengan sindrom koroner akut dan
fraksi ejeksi normal. Denyut jantung yang berkurang, pengurangan
afterload memberikan keutungan pada golongan nondihidropiridin pada
sindrom koroner akut dengan faal jantung normal (Contoh : verapamil
dan diltiazem). Obat anti-agregasi trombositObat antiplatelet
merupakan salah satu dasar dalam pengobatan angina tidak stabil
maupun infark tanpa elevasi ST segmen. Tiga gologan obat anti
platelet yang terbukti bermanfaat seperti aspirin, tienopiridin dan
inhibitor GP Iib/IIIa.a) Aspirin : banyak studi telah membuktikan
bahwa aspirin dapat mengurangi kematian jantung dan mengurangi
infark fatal maupun non fatal dari 51% sampai 72% pada pasien
dengan angina tidak stabil. Oleh karena itu aspirin dianjurkan
untuk diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160mg/ hari dan
dosis selanjutnya 80 sampai 325 mg/hari. b) Tiklopidin : obat ini
merupakan suatu derivat tienopiridin yang merupakan obat kedua
dalam pengobatan angina tidak stabil bila pasien tidak tahan
aspirin. Dalam pemberian tiklopidin harus diperhatikan efek samping
granulositopenia.c) Klopidogrel : obat ini juga merupakan derivat
tienopiridin yang dapat menghambat agregasi platelet. Efek samping
lebih kecil dari tiklopidin . Klopidogrel terbukti juga dapat
mengurangi strok, infark dan kematian kardiovaskular. Dosis
klopidogrel dimulai 300 mg/hari dan selanjutnya75 mg/hari.d)
Inhibitor glikoprotein IIb/IIIaIkatan fibrinogen dengan reseptor GP
IIb/IIIa pada platelet ialah ikatan terakhir pada proses agregasi
platelet. Karena inhibitor GP IIb/IIIa menduduki reseptor tadi maka
ikatan platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi
platelet tidak terjadi. Pada saat ini ada 3 macam obat golongan ini
yang telah disetujui : absiksimab suatu antibodi mooklonal
eptifibatid suatu siklik heptapeptid tirofiban suatu nonpeptid
mimetikObat-obat ini telah dipakai untuk pengobatan angina tak
stabil maupun untuk obata tambahan dalam tindakan PCI terutama pada
kasus-kasus angina tak stabil. 21 2) Obat anti-trombina)
Unfractionated HeparinHeparin ialah suatu glikosaminoglikan yang
terdiri dari pelbagi rantai polisakarida yang berbeda panjangnya
dengan aktivitas antikoagulan yang berbeda-beda. Antitrombin III,
bila terikat dengan heparin akan bekerja menghambat trombin dan dan
faktor Xa. Heparin juga mengikat protein plasma, sel darah, sel
endotel yang mempengaruhi bioavaibilitas. Pada penggunaan obat ini
juga diperlukan pemeriksaan trombosit untuk mendeteksi adanya
kemungkinan heparin induced thrombocytopenia (HIT).b) Low Molecular
Weight Heparin (LMWH)LMWH dibuat dengan melakukan depolimerisasi
rantai plisakarida heparin. Dibandingkan dengan unfractionated
heparin, LMWH mempuyai ikatan terhadap protein plasma kurang,
bioavaibilitas lebih besar. LMWH yang ada di Indonesia ialah
dalteparin, nadroparin, enoksaparin dan fondaparinux. Keuntungan
pemberian LMWH karena cara pemberian mudah yaitu dapat disuntikkan
secara subkutan dan tidak membutuhkan pemeriksaan laboratorium.c)
Direct Thrombin InhibitorsDirect Thrombin Inhibitors secara
teoritis mempunyai kelebihan karena bekerja langsung mencegah
pembentukan bekuan darah, tanpa dihambat oleh plasma protein maupun
platelet factor 4. Hirudin dapat menurunkan angka kematian dan
infark miokard, tetapi komplikasi perdarahan bertambah. Bivalirudin
telah disetujui untuk menggantikan heparin pada pasien angina tak
stabil yang menjalani PCI. Hirudin maupun bivalirudin dapat
menggantikan heparin bila ada efek samping trombositopenia akibat
heparin (HIT). Tindakan revaskularisasi pembuluh koronerTindakan
revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada pasien dengan iskemi
berat dan refakter dengan terapi medikamentosa. Pada pasien dengan
penyempitan di left main atau penyempitan pada 3 pembuluh darah,
bila disertai faal ventrikel kiri yang kurang tindakan operasi
bypass (CABG) mengurangi masuknya kembali ke rumah sakit. Pada
pasien dengan faal jantung yang masih baik dengan penyempitan pada
satu pembuluh darah atau dua pembuluh darah atau bila ada
kontraindikasi tindakan pembedahan PCI merupakan pilihan
utama.Teknik-teknik invasif misalnya percutaneous transluminal
coronary angioplasty (PTCA) dan bedah pintas arteri koroner dapat
menurunkan serangan angina klasik. Dengan PTCA,lesi aterosklerotik
didilatasi oleh sebuah kateter yang dimasukkan melalui kulit ke
dalam arteri femoralis atau brakialis dan di dorong ke jantung.
Setelah berada di pembuluh yag sakit, balon yang ada di kateter
digembungkan. Hal ini akan memecahkan plak dan meregangkan arteri.
Dengan bedah pintas, potongan arteri koroner yang sakit diikat, dan
diambil arteri atau vena dari tempat lain untuk dihubungkan ke
bagian yang tidak sakit. Aliran darah dipulihkan melalui pembuluh
baru ini. Pembuluh yang paling sering ditransplantasikan adalah
vena safena atau arteri mamaria interna. Pemasangan selang
artificial atau stent ke dalam arteri agar tatap terbuka
kadang-kadang dilakukan dengan keberhasilan yang bervariasi. Bedah
pintas koroner menghilangkan nyeri angina tetapi tampaknya tidak
mempengaruhi mortalitas jangka-panjang.Terapi Non Medika Mentosa 1)
Istirahat memungkinkan jantung memompa lebih sedikit darah
(penurunan volume sekuncup) dengan kecepatan yang lambat (penurunan
kecepatan denyut jantung). Hal ini menurukan kerja jantung sehingga
kebutuhan oksigen juga berkurang. Posisi duduk adalah postur yang
dianjurkan sewaktu beristirahat. Sebaliknya berbaring, meningkatkan
aliran balik darah ke jantung sehingga terjadi peningkatan volume
diastolik akhir, volume sekuncup dan curah jantung.2) Terapi
oksigen untuk mengurangi kebutuhan oksigen jantung.
G. PENCEGAHANa. Perubahan life style (termasuk berhenti merokok
dan lain-lain), penurunan BB, penyesuaian diet, olahraga teratur
dan lain-lain.b. Mengobati faktor predisposisi dan faktor pencetus
: stress, emosi, hipertensi, penyakit DM, hiperlipidemia, obesitas,
anemia.c. Menghindari bekerja pada keadaan dingin atau stres lain
yang diketahui mencetuskan serangan angina klasik pada seseorang.d.
Memberikan penjelasan perlunya melatih aktivitas sehari-hari
sehingga untuk meningkatkan kemampuan jantung agar dapat mengurangi
serangan jantung.
H. KOMPLIKASI a. Infark miokardium (IM) adalah kematian sel-sel
miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen yang
berkepanjanga. Hal ini adalah respon letal terakhir terhadap
iskemia miokardium yang tidak teratasi. Sel-sel miokardium mulai
mati setelah sekitar 20 menit mengalami kekurangan oksigen. Setelah
periode ini, kemampuan sel untuk menghasilkan ATP secara aerobs
lenyap dan sel tidak memenuhi kebutuhan energinya.b. Aritmia :
Karena insidens PJK dan hipertensi tinggi, aritmia lebih sering
didapat dan dapat berpengaruh terhadap hemodinamik. Bila curah
jantung dan tekanan darah turun banyak, berpengaruh terhadap aliran
darah ke otak, dapat juga menyebabkan angina, gagal jantung.c.
Gagal Jantung : Gagal jantung terjadi sewaktu jantung tidak mampu
memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan
nutrien tubuh. Gagal jantung disebabkan disfungsi diastolik atau
sistolik. Gagal jantung diastolik dapat terjadi dengan atau tanpa
gagal jantung sistolik. Gagal jantung dapat terjadi akibat
hipertensi yang lama (kronis). Disfungsi sistolik sebagai penyebab
gagal jantung akibat cedera pada ventrikel, biasanya berasal dari
infark miokard.
III. ASUHAN KEPERAWATANA. PENGKAJIAN0. Data subjektifKetika
tahap akut infark miokard, termasuk dalam data subjektif adalah
persepsi pasien tentang nyeri dada yang dirasakannya.0. Persepsi
pasien tentang nyeri dada yang dialaminya ini menyangkut PQRST,
yaitu :0. Provocatif/paliatif: nyeri dada yang timbulnya mendadak
(dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas), tidak hilang
dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri
dalam dan visceral).0. Kualitas/crushing: menyempit, berat,
menetap,tertekan.0. Radiasi/penyebaran: tipikal pada dada anterior,
substernal, prekordial, dapat menyebar ke tangan, rahang, dan
wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang,
abdomen, punggung, dan leher.0. Skala/severity: pada skala 1-10,
berhubungan dengan pengalaman nyeri paling buruk yang pernah
dialaminya.0. Waktu/time: lamanya kurang dari 20 menit untuk
iskemia, pada infark miokard, nyeri timbul terus menerus, tidak
hilang dengan obat dan istirahat, dan lamanya lebih dari 20 menit.
Catatan nyeri mungkin tidak ada pada pasien dengan diabetes
mellitus, hipertensi, dan pasien pasca operasi.0. Adanya tanda
seperti dispnea, mual, pusing, rasa lemah, dan gangguan tidur.0.
Perasaan pasien dan keluarganya: perasaan kurang aman, rasa takut
akan kematian, dan menyangkal/depresi.0. Riwayat penyakit atau
pengobatan sebelumnya: angina pectoris, infark miocard, hipertensi,
dan diabetes mellitus.0. Data ObjektifTermasuk dalam data objektif
adalah kedaan fisik dan psikologis pasien. Pemantauan dilakukan
secara terus menerus untuk kemungkinan timbulnya disritmia dan
mengantisipasi terjadinya fibrilasi ventrikel yang dapat mengancam
nyawa pasien pada tahap akut MCI.1. Tampilan umum: pasien tampak
pucat, berkeringat, gelisah, mungkin terdapat gangguan pernapasan
yang jelas dengan tachipneu dan sesak napas.1. Sinus takikardi
(100-120 x/menit) terjadi pada 1/3 pasien. Denyut jantung rendah
mengindikasikan sinus bradikardi atau blok jantung sebagai
komplikasi dari infark. Peningkatan tekanan darah moderat
disebabkan oleh pelepasan katekolamin. Hipotensi timbul merupakan
tanda syok kardiogenik.1. Peningkatan aktifitas vagal menyebabkan
mual dan muntah dan dikatakan lebih sering terjadi pada infark
inferior.1. Bunyi napas tidak terdengar adanya perubahan kecuali
bila timbul edema paru akan terdengar krackles.1. Bunyi jantung:
normal atau terdapat S3/S4/murmur.1. Terdapat faktor-faktor resiko
penyakit jantung koroner: hipertensi, hiperkolesterol, diabetes
mellitus, merokok, obesitas, usia, jenis kelamin, keturunan.
1. DIAGNOSA KEPERAWATANDiagnosa keperawatan yang mungkin muncul
pada pasien dengan SKA adalah:0. Nyeri berhubungan dengan
ketidakseimbangan suplai dan demand oksigen. 0. Resiko penurunan
curah jantung berhubungan dengan penurunan perfusi miokard.0.
Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/nekrosis
jaringan miokard.
1. INTERVENSI KEPERAWATAN
0. Nyeri berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai dan demand
oksigenTujuan: Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan
keperawatan kurang dari 24 jam.Kriteria Hasil: Nyeri berkurang
bahkan hilang, ekpresi wajah rileks/tenang/tidak tegang, tidak
gelisah, nadi 60-100 x/menit, tekanan darah 120/80
mmHg.Intervensi:1. Kaji karakteristik, lokasi, waktu, kualitas,
radiasi, dan skala1. Anjurkan pada pasien untuk istirahat dan
menghentikan aktifitas selama ada serangan.1. Bantu pasien
melakukan tehnik relaksasi, misalnya nafas dalam, perilaku
distraksi, visualisasi, atau bimbingan imajinasi.1. Pertahankan
oksigenasi dengan kanul nasal, contohnya 2-4 L/ menit1. Monitor
tanda-tanda vital (nadi & tekanan darah) tiap dua jam.1.
Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik.
0. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan
perfusi miokard.Tujuan: Tidak terjadi penurunan curah jantung
setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam.Kriteria
hasil: akral hangat, capillary refill kurang dari 3 detik, tidak
ada disritmia, haluaran urin normal, tanda-tanda vital dalam batas
normal (Nadi: 60-100x/menit, Tekanan darah: sistolik 100-120 mmHg,
diastolik 60-80 mmHg).Intervensi :1. Pertahankan tirah baring
selama fase akut1. Kaji dan laporkan adanya tandatanda penurunan
cardiac ouput dan tekanan darah1. Monitor urin out put1. Kaji dan
pantau tanda-tanda vital tiap jam1. Kaji dan pantau EKG tiap hari1.
Berikan oksigen sesuai kebutuhan1. Auskultasi pernafasan dan
jantung tiap jam sesuai indikasi1. Pertahankan cairan parenteral
dan obat-obatan sesuai terapi1. Berikan makanan sesuai diitnya1.
Hindari valsava manuver, mengejan (gunakan laxan)
0. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan
antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan, adanya
iskemik/nekrosis jaringan miokard ditandai dengan gangguan
frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya
disritmia.Tujuan: terjadi peningkatan toleransi aktivitas pada
pasien setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24
jam.Kriteria hasil: pasien berpartisipasi dalam aktifitas sesuai
kemampuan pasien, nadi 60-100 x/menit, tekanan darah 120-80
mmHg.Intervensi :1. Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan
TD sebelum, selama dan sesudah aktifitas1. Tingkatkan istirahat1.
Batasi aktifitas dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat.1.
Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh
bangun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat
selama 1 jam setelah makan.1. Kaji ulang tanda gangguan yang
menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas.DAFTAR PUSTAKA
Joewono Budi Prasetyo (2003), Ilmu Penyakit Jantung, Airlangga
University Press, SurabayaJoyce Levefer (1997), Buku Saku
Pemeriksaan Labotatorium dan Diagnostik dengan Implikasi
Keperawatan, EGC, JakartaKalim Harmani, dkk (2004), Tatalaksana
Sindrom Koroner Akut Tanpa ST Elevasi, PERKIPratanu Sunoto (2000),
Kursus EKG, PT Karya Pembina Swajaya, SurabayaRuhyanudin Faqih
(2006), Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskuler, UMM Press, MalangSmeltzer, C. S & Bare, G. B.
2006. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGCSudoyo Aru
W , Setiyohadi B dkk, (2006).Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi ke
Empat-Jilid III. Universitas Indonesia.Jakarta Wilkinson, Judith M.
Ahren, Nancy R. 2014. Buku Saku Diagnosisi Keperawatan, Edisi 9.
Jakarta : EGC