Lipidos

BASES MOLECULARES Y BIOQUÍMICAS DEL METABOLISMO

LIPIDICO

Ácidos grasos , TG, placa ateromatosa e HTA

procesamiento de lípidos de la dieta

Estructura de un quilomicrón

Movilización de triacilgliceroles almacenados en tejido adiposo

entrada de los ácidos grasos a la mitocondria

Absorión de lípidos de la dieta

Vías exógenas y endógenas de los lípidos

LPL, lipoprotein lipase; FFA, free fatty acids; VLDL, very low density lipoproteins; IDL, intermediate-density lipoproteins; LDL, low-density lipoproteins; LDLR, low-density lipoprotein receptor.

Transporta exceso de colesterol de la periferia para excretar por la bilis

LCAT, lecithin-cholesterol acyltransferase; CETP, cholesteryl ester transfer protein; VLDL, very low density lipoproteins; IDL, intermediate-density lipoproteins; LDL, low-density lipoproteins; HDL, high-density lipoproteins; LDLR, low-density lipoprotein receptor; TG, triglycerides.

Formación de la placa ateromatosa

Rayado arterial: Acumulación local de lipoproteínas en la íntima basal: aumento permeabilidad, LDL asociado con péptido proteglican.

Migración leucocitaria

Oxidación de lipoproteínas:hydroperoxides, lysophospholipids, oxysterols, and aldehydic breakdown products of fatty acids.

Modifications of the apoprotein moieties may include breaks in the peptide backbone as well as derivatization of certain amino acid residues.

hypochlorous acid production by inflammatory cells within the plaque

Glicosilación no enzimática de proteinas

Reclutamiento de leucocitos

Incrementa óxido nítrico. vasodilatador

Citoquinas quimoatrayentes (IL-1, TNF-a y adhesión celular

Formación de la placa ateromatosa

Células espumosas:Fagocitos mononucleares mediados por fagocitosis

Receptor LDL disminuido en hipercolesterolemia ? scavenger? lipo modificadas

Lipidos acumulados cells mayor que los que salen

Apoptosis y macrófagos en centros necróticos = aterogénesis

Factores de crecimiento celular estimulan la proliferación de células musculo liso, matrix extracelular y más aculmulaciíón de placa

Inhibición del ateroma

Inflamación: Radicales de oxígeno, NFkB

Transporte reverso de colesterol: transfiere CHO de la célula a la partícula HDL

La diabetes mellitus agrava la aterogenesis: microvascular y macrovascular. Asocia dislipidemias promueve aterogénesis, R insulina, altos trigliceridos, bajo HDL. Glicosilación de LDL

Apoprotein (a) has homology with plasminogen and may inhibit fibrinolysis by competing with plasminogen

Elevado plasminógeno, procesos inflamatorios

Evolución del ateroma y complicaciones

Células del músculo liso

Coagulación sangre: paquetas fibrinólisis microcoagulos promover remosión

Microvasos: Ruptura, acumulan calcio – mineralización placa (osteocalcina-osteopontina)

Síndromes clínicos de aterosclerosis

estenosis o infarto

fosfolipidos