LBM 2 NYERI DADA KIRI YANG DIJALARKAN
STEP 11. CKMBCreatinin kinase myokard band. Isoenzim dr
kreatinin kinase yg bs untuk menandai adanya kelainan pd jantung
atau tidak2. EKGElektrokardiograph untuk mengukur adanya hipertrofi
ventrikel kiri pada jantung atau melihat adaya kelainan jantung
koroner
STEP 2Nyeri dada yg menjalar ke lengan kiri, disertai perut
mual, keringat dingin, dan kepala pusing
STEP 31. Mengapa rasa nyeri dijalarkan sampai leher dan lengan
kiri? Kolesterol tinggi disimpan di pembuluh arteri yg dinamakan
plak plak banyak -> penebalan pembuluh arteri aterosklerosis
menyebabkan arterioskeloris dan hilangnya elastisitas jantung
penyempitan pembuluh karena as. laktat juga nyeri Kolesterol tinggi
terbentuk aterosklerosis pemb darah sempit a. coronaria sempit,
supply O2 sedikit kurang O2 hipoksi (kekurangan O2) merangsang
saraf simpatis untuk mengeluarkan katekolamin menyebabkan
vasokontriksi tahanan perifer tinggi iskemik miokardium myocardium
metabolisme anaerob menghasilkan as. Laktat, ATP rendah as. laktat
menimbun, mengeluarkan adenine nukleotida jadi adenosine stimulasi
saraf nyeriDari rangsangan proyeksi dinding dada yang disebabkan
rangsangan alat viseral atau organ dalam dalam rongga dada yang
disalurkan melalui sarap pusat ke dinding dada.(IPD, FK UI)2.
Mengapa nyeri dada timbul saat melakukan aktifitas berat? Kenapa
nyeri seperti diremas-remas?Nyeri dada saat aktifitas: penyumbatan
krn aterosklerosis, supply O2 cukup untuk istirahat, tp ga cukup
buat aktifitasnyeri seperti di remas-remas: penggambaran subjektif
pasien
3. Kenapa kalo istirahat sakit tak berkurang? Pompa jantung
berat Terganggu peredaran darah karena disfungsi peri, epi,
myocardium sakit saat istirahat A. coronarium tersumbat iskemik
tidak ada penatalaksanaan tetep sakit Ketidakseimbangan antara
kebutuhan O2 dan supply myokardium mungkin sudah terlanjur nekrosis
infark myocardium sakit dlm jangka waktu tertentu, lalu ada
kompensasi seperti menggandakan sel untuk menganti yg nekrosis
4. Mengapa perut terasa mual, muntah, muncul keringat dingin dan
kepala terasa pusing?Kenapa pusing mual muntah dan keringat dingin?
Kurang asupan O2 komplikasi organ target karena jantung dan otot
diutamakan pencernaan mengalah dihasilkanlah mual muntah
5. Apa hubungannya keluhan dengan DM positif? Apa hubungan
hipertensi dengan penyakit yg diderita? DM glukosa berlebih
viskositas berlebih tahanan perifer tinggi kerja jantung meningkat
hipertensi tahanan perifer tinggi pd arteri2 yg membelok daya
regang rendah pembuluh robek peradangan nimbun trombosit dkk
jaringan parut berulangulang menebal aterosklerosis
6. Apa hubungannya kebiasan tidak pernah olga dgn keluhan? Lemak
menimbun aterosklerosis Kolesterol masul ke endotel di pembuluh
darah teroksigenasi endotel rusak radang balik ke no. 5
7. Ada hubungan jenis kelamin dan umur dengan penyakit yg
diderita?Umur : Metabolisme kalsium semakin menurun kalsium ekstra
sel meningkat kelenturan menurun Proses alamiah, tp diperberat
dengan lifestyle krn paparan zat aterogenikWanita:Hormone esterogen
menurun saat tua bs osteoporosis kalsium dr tulang mengalir ke
darah menumpuk kalsium di pembuluh darah kelenturan pembuluh darah
menurun
8. Apa DD penyakit tersebut?a. Angina pectorisa) DefinisiSindrom
klinis, pasien dapet nyeri yg khas seperti ditekan dan terasa berat
di dada dan menjalar ke lengan kiri. Sakit timbul saat aktifitas
dan hilang saat istirahatb) EtiologiSemua factor yg menyebabkan
aterosklerosis, lumen tertutup minimal 70%c) PathogenesisKolesterol
tinggi terbentuk aterosklerosis pemb darah sempit a. coronaria
sempit, supply O2 sedikit kurang O2 hipoksi (kekurangan O2)
merangsang saraf simpatis untuk mengeluarkan katekolamin
menyebabkan vasokontriksi tahanan perifer tinggi iskemik miokardium
myocardium metabolisme anaerob menghasilkan as. Laktat, ATP rendah
as. laktat menimbun, mengeluarkan adenine nukleotida jadi adenosine
stimulasi saraf nyerid) Gejala klinisNyeri dada sekitar 1-5 menit,
e) Klasifikasi. stabil sakit wkt kerja, istirahat dan bila diberi
vasodilator mereda, dipicu udara dingin stres, sakit dada kurang dr
15 menit. tidak stabil tidak dipicu aktifitas berat, frekuensi
lebih banyak, intens, dan lama. prinzmetal/varian pas istirahat/wkt
bangun tidur sakit
Berdasarkan intensitas rasa sakit:. 1A : pertama kali terjadi,
sakitnya berat. 2A : dengan wkt istirahat, kurang dr 48 jam. 3A:
sakitnya selama 48 jam terasa sakit
f) Factor risikoFactor resiko aterosklerosis --> yg bs
dikoreksi (rokok, obes, dll) dan tidak dikoreksi (jk, umur, dll)g)
Cara mendiagnosis (Pemeriksaan penunjang). Anamnesis. Px fisik
(didapati apa). Px penunjang (EKG, angiografikoroner, CKMB,
pemeriksaan kolesterol, profil lipid) + hasil yg didapat
h) PenatalaksanaanModifikasi lifestyle (olga, ga rokok, dll)Obat
anti iskemik, betabloker, nitrogliserin,
b. Infark myocarda. DefinisiMenunjukkan suatu daerah nekrosis
miokardium akibat iskemik local. Kalau sembuh terbentuk jaringan
parut, kalo gagal bisa gagal jantung
b. EtiologiSemua factor yg menyebabkan aterosklerosis, lumen
menutup hampir 100%
c. Pathogenesis- Lanjutan angina perctoris o2 sedikit nekrosis
myocard aktifitas listrik impulsnya terhambat saat proses kontraksi
heart rate irregular vibrilasi ventrikel-Lanjutan angina perctoris
o2 sedikit nekrosis myocard Aktifitas mekanis myocard mati jantung
ga bias memompa gagal jantung
d. Klasifikasi. n-stemi ( non ST elevasi myocad infark) infark
myocard akut tanpa STUsia >60 th Lebih dari sama dengan kaftor
resiko pjkStenosis sebelumnya lebih dr 50%. stemi (ST elevasi
myocad infark) infarks myocard akut dengan STUsia 65-74 th (dua
poin)Dm hioertensi angina (1 poin)Sistol kurang 100 mmHg 3 poin .
IMA sub endokardial (nekrosis pd bagian dalam dinding ventrikel) .
transmural ( mengenai seluruh dinding myocard dan terjadi daerah
distribusi suatu A. coroner)e. Gejala klinisNyeri dada bagian
substernal, bs menjalar ke lengan kiri, nyeri seperti di remas,
saat istirahat membaik, mual muntah
f. Factor risikoFactor resiko aterosklerosis --> yg bs
dikoreksi (rokok, obes, dll) dan tidak dikoreksi (jk, umur,
dll)
g. Cara mendiagnosis (Pemeriksaan penunjang). Anamnesis. Px
fisik (didapati apa). Px penunjang (EKG, angiografikoroner, CKMB,
pemeriksaan kolesterol, profil lipid, foto thorax, uji treadmill) +
hasil yg didapat
h. penatalaksanaanmengurangi nyeri dada dengan morphin, aspirin,
beta bloker
STEP 7a. Angina pectorisa) DefinisiAngina pectoris is a
discomfort in the chest or adjacent (berdekatan) areas caused by
myocardial ischemia. It is usually brought on by exertion and is
associated with a disturbance (gangguan) in myocardial function,
without myocardial necrosis. The site of the discomfort is usually
retrosternal, but radiation is common and usually occurs down the
ulnar surface of the left arm; the right arm and the outer surfaces
of both arms may also be involved. Epigastric discomfort alone or
in association with chest pressure is not uncommon. Anginal
discomfort above the mandible or below the epigastrium is
rare.(Libby: Braunwald's Heart Disease: A Textbook of
Cardiovascular Medicine, 8th ed.)
b) Etiologia. Angina stabil : karena iskemia miokaradium.b.
Angina Pectoris tak stabil :1. Ruptur plak2. Trombosis dan agregasi
trombosit3. Vasospasme4. Erosi pd plak tanpa rupture(IPD FKUI Jilid
III)c) Pathogenesis Angina Pectoris Stabil : Angina Pectoris tak
stabil :1. Ruptur plak :Ruptur plak aterosklerotik dianggap
penyebab terpenting dr angina pectoris tak stabil., shg tiba2 trjd
oklusi subtotal atau total dr pembuluh koroner yg sblmnya mpy
penyempitan yg minimal.2/3 dr pembuluh yg mengalami rupture
sebelumnya mpy penyempitan 50% atau kurang. Plak aterosklerotik
trdr dr inti yg mengandung byk lemak dan pelindung jaringan
fibrotik. Plak yg tak stabil trdr dr inti yg byk mengandung lemak
dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya rupture trjd pd tepi
plak yg berdekatan dg intima yg normal atau pd bahu dr timbunan
lemak. Kadang2 keretakan timbul pd dinding plak yg plg lemah krn
adanya enzim protease yg dihasilkan makrofag dan scr enzimatik
melemahkan didnding plak. Terjadinya rupture menyebabkan aktivasi,
adhesi, dan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya
thrombus. Bila thrombus menutup pembulih darah 100% akan trjd
infark dg elevasi segmen ST, sedangkan bila thrombus tdk menyumbat
100% hanya menimbulkan stenosis yg berat akan trjd angina tak
stabil
2. Trombosis dan Agregasi TrombositAgregasi platelet dan
pembentukan thrombus mrpkn slh 1 dsr trjdnya AP tak stabil.
Terjadinya trombosis stlh plak terganggu disebabkan krn interaksi
yg trjd antr lemak, sel otot polos, makrofag dan kolagen. Inti
lemak mrpkn bahan penting dlm pembentukan thrombus yg kaya
trombosit, sedangkan sel otot polos dan sel busa yg ada dlm plak
berhubungan dg ekspresi factor jaringan dlm plak tak stabil. Stlh
berhub. Dg darah, factor jaringan berinteraksi dg factor VII a utk
memulai kaskade reaksi enzimatik yg menghasilkan pembentukan
trombin dan fibrin.Sbg reaksi trhdp gangguan faal endotel, trjd
agregasi platelet dan platelet melepaskan isi granulasi shg memicu
agregasi yg lbh luas, vasokontriksi dan pembentukan thrombus.
Faktor sistemik dan inflamasi ikut berperan dlm perubahan trjdnya
hemostase dan koagulasi dan berperan dlm memulai trombosis yg
intermiten pd angina tak stabil.3. Vasospasme :Trjdnya
vasokontriksi jg mpy peran penting pd angina tak stabil.
Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yg
diproduksi oleh platelet berperan dlm perubahan dlm tonus pembuluh
darah yg menyebabkan spasme. Spasme yg terlokalisir sprit pd angina
Printzmetal jg dpt menyebabkan angina tak stabil. Adanya spasme
sering kali trjd pd plak yg tak stabil dan mpy peran dlm
pembentukan thrombus4. Erosi pd plak tanpa rupture :Terjadinya
penyempitan jg dpt disebabkan krn adanya proliferasi dan migrasi dr
otot polos sbg reaksi trhdp kerusakan endotel, adanya perubahan
bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dpt menimbulkan
penyempitan pembuluh dg cepat dan keluhan iskemia.(IPD FKUI Jilid
III)d) Gejala klinis Angina Stabil : Mpy karakteristik :1.
Lokasinya biasanya dada, substernal / sdkt kirinya dg penjalaran ke
leher, rahang,bahu kiri smp lengan dan jari2 bag. Ulnar, punggung/
pundak kiri2. Kualitas nyeri biasanya mrpkn nyeri yg tumpul sprt
rasa tertindih/ berat di dada, rasa desakan yg kuat dr dlm atau dr
bawah diafragma, sprit diremas2 atau dada mau pecah dan biasanya pd
keadaan yg berat disertai keringat dingin danm sesak napas sprit
perasaan takut mati. Nyeri berhubungan dg aktivitas hilang dg
istirahat tp tdk ada hub.nya dg gerakan pernapasan /gerakan dada ke
kanan dan ke kiri. Nyeri jg dpt dipresipitasi oleh stress fisik
atau emosional.3. Kuantitas : Nyeri yg pertama kali timbul biasanya
agak nyata dr beberapa menit smp kurang dr 20 menit. Bila lbh dr 20
mnt mk hrs dipertimbangkan sbg angina tdk staapasbil. Nyeri dpt
dihilangkan dg nitrogliserin sublingual dlm hitungan detik atau
menit. Nyeri tdk terus-menerus, tp hilang timbul dg intensitas yg
makin bertambah atau makin berkurang sampai terkontrol.
Gradasi berat nyeri dada dibuat oleh Canadian Cardiovaskular
Society :1. Kls 1 : Aktivitas sehari-hari spt jalan kaki, berkebun,
naik tangga 1-2 lantai, dll tdk menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada
baru timbul pd latihan yg berat, berjalan cpt, serta terburu-buru
waktu kerja/bepergian2. Kls 2 : Aktivitas sehari2 agak terbatas AP
timbul bila mlkkn aktivitas lbh berat dr biasanya, spt jln kaki 2
blok, naik tangga lbh dr 1 lantai atau berjalan menanjak/ melawan
angina3. Kls 3 : Aktivitas sehari-hari nyata terbatas. AP timbul
bila berjalan 1-2 blok, naik tangga 1 lantai dg kecepatan yg
biasa.4. Kls 4: AP bs timbul wktu istirahat sekalipun. Hampir smua
akivitas dpt menimbulkan angina, termasuk mandi, menyapu, dll Agina
tak stabil : Keluhan pasien umumnya berupa angina utk pertama kali/
keluhan angina yg bertambah dr biasa. Nyeri dada spt pd angina
biasa tp lbh berat & lbh lama. Mungkin timbul pd wktu
istirahat,atau timbul krn aktivitas minimal. Nyeri dada dpt
disertai keluhan sesak napas, mual smp muntah, kadang2 disertai dg
keringat dingin.(IPD FKUI Jilid III) e) Klasifikasi1. Angina stabil
: Dgn diagnosis klinis nyeri dada dan gejala lainnya yg dicetuskan
oleh sebuah stimulus, angina stabil hilang dg istirahat atau
penghentian stimulus. Gejala dicetuskan oleh iskemia miokard,
biasanya muncul sbg akibat gangguan pasokan darah miokard sbg
konsekuensi dr stenosis. Gejala bersifat reversible dan
progresif.2. Angina tak stabil : Riwayat penyakit biasanya pendek
(beberapa minggu) dan prognosis buruk, dg kemungkinan bermakna utk
berkembang mnjd infark miokard akut atau kematian mendadak. Gejala
berhenti dg cepat spt infark miokard akut.3. Angina varian
Prinzmetal : Gejala angina saat istirahat dan elevasi segmen S-T pg
EKG yg menandakan iskemia transmural. Keadaan yg tdk biasa ini
tampaknya berhubungan dg adanya tonus arterikoroner yg bertambah,
yg dg cpt hilang dg pemberian nitrogliserin dan dpt diprovokasi
oleh asetilkolin. (Lecture Notes Kardilogi Edisi Keempat)
(The Human Heart Ed. 2, 2007)f) Factor risiko1. Peningkatan
kolesterol2. Rokok3. Obesitas4. DM5. Hipertensi sistemik6. Jenis
kelamin(laki-laki 2X lbh besar terkena)7. Riwayat keluarga8.
Kepribadian (stress)9. Aktivitas fisik10. Gangguan pembekuan
darah(Lecture Notes Kardilogi Edisi Keempat)g) Cara mendiagnosis
(Pemeriksaan penunjang)GENERAL EXAMINATION Inspection of the eyes
may reveal a corneal arcus and examination of the skin may show
xanthomas. In patients with heterozygous familial
hypercholesterolemia (in whom CAD is common), the presence of a
corneal arcus increases with age and, in some studies, correlates
positively with levels of cholesterol and low-density lipoprotein
(LDL) as well as with the prognosis. Xanthelasma, in which lipid
deposits are intracellular, appears to be promoted by increased
levels of triglycerides and a relative deficiency of high-density
lipoprotein (HDL). The presence of xanthelasma is a strong marker
of dyslipidemia and often of a family history of cardiovascular
disease. Retinal arteriolar changes are common in patients with CAD
and diabetes mellitus or hypertension.Blood pressure may be
chronically elevated or may rise acutely (along with the heart
rate) during an angina attack. Changes in blood pressure may
precede and precipitate or follow (and be caused by) angina.CARDIAC
EXAMINATIONThe physical findings of hypertrophic cardiomyopathy or
aortic valve disease suggest that angina may be caused by
conditions other than (or in addition to) CAD. It is often helpful
to examine the heart during an episode of pain because ischemia may
produce transient LV dysfunction with a third heart sound and
pulmonary rales detectable on physical examination. If massage of
the carotid sinus produces pain relief, the pain is probably
anginal. A displaced ventricular impulse, particularly if
dyskinetic, is a sign of significant LV systolic dysfunction.
Transient apical systolic murmurs are common in CAD and have been
attributed to reversible papillary muscle dysfunction secondary to
transient myocardial ischemia. These murmurs are more prevalent in
patients with extensive CAD, especially those with prior myocardial
infarction and LV dysfunction, and may indicate an adverse
prognosis.(Libby: Braunwald's Heart Disease: A Textbook of
Cardiovascular Medicine, 8th ed.) Pemeriksaan Fisik Angina Pektoris
stabil : Tdk ada hal2 yg khusus/spesifik pd PF. Sering PF normal pd
kebanyakan pasien. Mgkn PF yg dilakukan wktu nyeri dada dpt
menemukan adanya aritmia, gallop bahkan murmur,split S2 paradoksal,
ronki basah di bag basal paru, yg menghilang lg pd wktu nyeri sdh
berhenti. Penemuan adnya tanda2 aterosklerosis umumnya sprit
sclerosis A. carotis, anneurisma abdominal, nadi dorsum pedis/
tibialis posterior tdk teraba, peny. Valvular krn sclerosis, adanya
hipertensi, LVH, xantoma, kelainan fundus mata,dll amat membantu
(IPD FKUI Jilid III) Pemeriksaan Penunjang Angina Pectoris Stabil1.
EKG waktu istirahat 2. Foto thorax : Dpt melihat misalnya ada
kalsifikasi koroner/ katup jantung. Tanda2 lain misalnya pasien
menderita jg gagal jantung, peny. Jantung katup, perikarditis,
anurismadissekan, serta pasien2 yg cenderung nyeri dada krn
kelainan paru23. EKG wktu aktivitas/ Latihan4. Ekokardiografi :
Bermanfaat pd pasien dg murmur sistolik utk memperlihatkan ada
tdknya stenosis aorta signifikan atau kardiomiopati hipertrofi. Dpt
menentukan luasnya iskemia bila dilakukan waktu nyeri dada sedang
berlangsung, selain itu bermanfaat pila utk menganalisis fungsi
mikoardium segmental bila hal ini telah trjd pd pasien AP stabil
kronik/ bila pernah iskemia jantung sblmnya, walau hal ini tdk
memperlihatkan iskemia yg baru terjadi.5. Stess imaging, dg
ekokardiografi atau radionuklir6. Angiografi Koroner
Angina Pectoris Tak stabil1. EKG : Adanya depresi segmen ST yg
baru menunjukkan kemungkinan adanya iskemia akut. Gelombang T(-) jg
slh satu tanda iskemi/NSTEMI. Perubahan gelombang ST & T yg non
spesifik seperti depresi segmen ST < 0, 5 mm & gelombang T
(-) < 2mm, tdk spesifik utk iskemia& dpt disebabkan krn hal
lain. Pd angina tak stabil 4% EKG normal, & pd NSTEMI 1-6% EKG
jg normal.2. Uji Latih :Pasien yg tlh stabil dg terapi
medikamentosa& menunjukkan tanda resiko tinggi perlu Px
exercise test dg alat treadmill. Bila hasil (-) prognosis baik,
bila hasil(+) perlu Px angiografi koroner.3. Ekokardiografi : bila
tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri, adanya insufisiensi
mitral &abnormalitas gerakan dinding regional jantung4. Px Lab
: Px Troponin I & T dan Px CK-MB (IPD FKUI Jilid III)h)
Penatalaksanaan Angina Pectoris StabilFarmakologis :1. Aspirin2.
Penyekat beta3. Angiotensin Connerting enzyme, terutama bila
disertai hipertensi atau disfungsi LV4. Pemakaian obat2an utk
penurunan LDL pd pasien2 dgn LDL > 130 mg/dl (target 75 thn (3
poin)DM/ Hipertensi/angina (1poin)Tek darah sistolik 100mmHg (2
poin)Klasifikasi Killip II-IV (2 poin)Berat 4 jam( 1 poin)i. Infark
Miokard Akut tnp elevasi ST1. Usia >65 thn2. > 3 faktor
resiko PJK3. Stenosis sblmnya > 50%4. Deviasi ST5. > 2
kejadian angina < 24 jam6. Aspirin dlm 7 hari terakhir7.
Peningkatan petanda jantung(IPD FKUI Jilid III)g. Cara mendiagnosis
(Pemeriksaan penunjang) Infark Miokard Akut dg Elevasi ST1. EKG :
Px EKG 12sadapan hrs dilakukan pd semua pasien nyeri dada /
dicurigai STEMI. Px dilakukan segera dlm 10 menit sejak dibawa ke
IGD2. Petanda (Biomarker) Kerusakan jantung : Px Creatinine Kinase
(CK) MB dan cardiac specific troponin (cTn) atau cTn I dan
dilakukan scr serial. cTn hrs digunakan sbg petanda optimal utk
pasien STEMI yg disertai kerusakan otot skeletal, krn pd keadaan
ini jg akan diikuti peningkatan CKMB.Pd pasien dg elevasi ST dan
gejala IMA, Terapi reperfusi diberikan segera mungkin Dan tidak
tergantung pd Px biomarker
Infark Miokard Akut tnp Elevasi ST1. EKG : Gambaran EKG scr
spesifik berupa deviasi segmen ST mrpkn hal penting utk menentukan
risiko pd pasien 2. Biomarker Kerusakan Miokard : Troponin T atau
Troponin I mrpkn petanda nekrosis miokard yg lbh disukai krn lbh
spesifikdrpd enzim jantung tradisional sprt CK dan CKMB. Pd pasien
IMA, Peningkatan awal troponin pd darah perifer setelah 3-4 jam dan
dpt menetap smp 2 minggu.(IPD FKUI Jilid III)h. penatalaksanaan
Infark Miokard Akut dg Elevasi STTerapi farmakologis :1.
Antitrombotik2. Penyekat Beta3. Inhibitor ACE Infark Miokard Akut
tnp Elevasi STTerapi antiiskemia :1. Nitrat2. Penyekat BetaTerapi
antiplatelet1. Aspirin2. Klopidogrel3. Antagonis GP IIb/IIIaTerapi
atikoagulan1. UFH (Unfaractioned Heparin)2. Low Moleculer Weight
Heparin (LMWH)(IPD FKUI Jilid III)